Organização do Delírio - Proposta de Figurino para Os Babilaques
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS DA CIRURGIA CARDÍACA. … · como confusão mental, delírio,...
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COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS DA CIRURGIA CARDÍACA.
REVISÃO SOBRE A P A T O G E N I A E BASES P A R A T R A T A M E N T O
LINEU CESAR WERNECK*;
DANTON R. ROCHA LOURES**
No decurso da cirurgia cardíaca com circulação extra-corpórea (CEC)
grande número de fatores entram em jogo. Além do ato cirúrgico em si, são
necessários outros cuidados, principalmente no que tange à oxigenação san
güínea 1 9 , à pressão arterial 5> 6 3 e à formação de microêmbolos 1 . 4 . 3 1 . 4 7> 6 4 ,
que irão influir diretamente na patogênese das anormalidades neurológicas
encontradas no pós-operatório.
A incidência das complicações neurológicas varia conforme o autor. Dentre
as complicações encontramos comumente alterações psiquiátricas e neurológicas
como confusão mental, delírio, alterações nas funções cognitivas, hemiplegias,
convulsões, alterações visuais, coma e morte 13> 2 3> 3 1> 4 2> 5 S . Algumas séries
chegam a apresentar 53% de complicações imediatas, embora a maioria dos
pacientes recuperem-se totalmente 1 3 . 2's< 4 2> 6 3 .
Nesta breve revisão, tentaremos descrever os tipos de complicações encon
tradas em pacientes submetidos a cirurgia cardíaca, sob o ponto de vista vas
cular cerebral.
M A T E R I A L
No período de setembro de 1971 a julho de 1973, foram submetidos a cirurgia
cardíaca 320 pacientes, cuja idade variou entre 1 a 82 anos, com uma média de
38,7 anos. As patologias, cujas indicações motivaram as intervenções cirúrgicas en
contram-se relacionadas na tabela 1. Destes 320 pacientes, 310 foram submetidos
a circulação extracorpórea, com um tempo médio de perfusão de 45 minutos.
T r a b a l h o r e a l i z a d o n o Cen t ro N e u r o l ó g i c o e S e r v i ç o de C i ru rg i a C a r d i o v a s c u l a r
d o H o s p i t a l San t a Cruz , Cur i t iba , P a r a n á : * A u x i l i a r de Ens ino d o D e p a r t a m e n t o
de M e d i c i n a ( N e u r o l o g i a ) da U n i v e r s i d a d e F e d e r a l d o P a r a n á ; ** A u x i l i a r de Ens ino
d o D e p a r t a m e n t o de C i ru rg i a ( C i r u r g i a C a r d i o v a s c u l a r ) da U n i v e r s i d a d e F e d e r a l d o
P a r a n á .
Ocorreram complicações neurológicas severas em 24 pacientes (Tabela 2) com uma incidência total de 7,8%. No que tange à natureza das complicações assinalamos, em primeiro lugar, embolia aérea seguida de isquemia cerebral, como mostra a tabela 3.
C O M E N T A R I O S
O sistema nervoso central possui um mecanismo de controle do fluxo
sangüíneo cerebral independente do resto do organismo, com seus sistemas
intrínsecos de autoregulação. O fluxo sangüíneo cerebral (CBF — Cerebral
blood flow) é, em média, de 50 ml /100 gr. de cérebro, pelo método de Kety e
Schmidt, usando um gás inerte e representa 15% do débito cardíaco, ou seja,
em média, 750 ml/minuto 2 5 . Desde longa data, vários pesquisadores tentaram
correlacionar as alterações do CBF e seu controle através de nervos periféricos
pertencentes ao sistema nervoso autônomo. Um estudo conseguiu evidenciar
duplo controle da circulação cerebral, indicando que os vasos extra-parenqui-
matosos estariam controlados pelo estímulo nervoso simpático, enquanto que
os intra-parenquimatosos dependeriam das demandas energéticas e metabó-
l icas 1 7 . Até o momento não existem provas convincentes de que os nervos
descritos atuem no controle do CBF 5 7 , G 2 .
Outros estudos demonstraram que, durante as variações da pressão arte
rial, o CBF permanecia constante, indicando a existência de mecanismo auto-
regulador, localizado na parede das artérias. A pressão arterial pode cair até
um terço do normal, sem afetar o CBF, por diminuição da resistência vascular.
Logo que a dilatação arterial for máxima no cérebro inteiro, a resistência
vascular é mínima e a autoregulação então não é mais possível. Neste mo
mento, o CBF torna-se função linear da pressão arterial. Nesta fase, a artéria
deixa de responder aos outros tipos de vasoconstritores 5 . 2 5 .
Para estudar o CBF existem várias técnicas, baseadas no método do gás
inerte, utilizando óxido nitroso 2 5> 2 7 , kriptônio 8 5 1 0 ou xenônio 133 7> 2 2> 2 7> 4 5> 5 1 ,
sendo este último o mais utilizado no momento. Dentre os fatores que influem
na auto-regulação do CBF, temos o dióxido de carbono arterial e oxigênio:
o primeiro causa vasodilatação por relaxamento da parede arterial e, o segundo,
vasoconstrição 2 5> 5 4 . O dióxido de carbono causa dilatação porque altera o pH
do tecido periarterial; o oxigênio, propiciando aumento do pH, ocasiona meca
nismo inverso, com vasoconstrição, embora com ação bem mais limitada 5 0> 5 4 .
Com a demonstração destes fatos, foi proposta terapêutica vasodilatadora
para os déficits de perfusão cerebral, como por exemplo infarto cerebral.
Alguns autores relataram bom resultado no passado, utilizando o método de
Kety-Schmidt na avaliação. Este método afere o C B F total do hemisfé
rio 2 4> w > 3 2> 3 4 . 3 6 . Com os trabalhos que se seguiram, verificando o CBF regio
nal, o resultado foi diferente, não reproduzindo os achados anteriores com o
dióxido de carbono. Neste método, durante o repouso algumas áreas mostraram
hiperemia máxima (perfusão luxuriosa) 2 1 > 2 5 . 5 0 e durante a administração
de CO2 ocorreu diminuição do CBF na área isquémica (roubo intracere
bral) 3- 9> 4 9> 5 0> 7 2
Chamamos de perfusão luxuriosa a hiperemia na área do infarto ou isque
mia cerebral. Na fase de hiperemia reativa, entram em ação conexões artério-
venosas maiores que os capilares, que normalmente encontram-se ocluidos,
sendo que experimentalmente permitem a passagem de émbolos de até 76 mi
eras 5 2 . Acredita-se que existe uma paralisia vasomotora na área isquémica,
produzida pela acidóse tissular, através do acumulo de ácido láctico, dióxido
de carbono e outros produtos da degradação tecidual 2 1 . 2 6 . 5 9 . A acidóse, agindo
na parede arterial, causaria paralisia vasomotora com dilatação e ausência de
resposta aos estímulos fisiológicos normais, como pressão arterial, dióxido de
carbono e oxigênio. Como o restante do hemisfério é normal, responde normal
mente a estes estímulos, principalmente ao dióxido de carbono, com vasodila-
tação. A vasodilatação do tecido cerebral normal ocasiona aumento de seu
leito vascular e diminui a sua resistência. A área que se encontra isquémica
perde a sua capacidade reativa vascular e estando em dilatação máxima, não
acompanha o tecido cerebral normal. As colaterais que forneciam sangue para
a área infartada deixam de fazê-lo, porque a pressão de perfusão do tecido
cerebral normal passa a ser menor que o da zona isquémica. Neste momento
ocorre desvio de sangue da área infartada para o tecido normal, pela diferença
de pressão (resposta paradoxal) 9> 4 9> 5 0 . Outra hipótese mais recente, ainda não
aceita pela maioria dos autores, tenta explicar o desvio de sangue da área
isquémica para o tecido normal durante a terapêutica vasodilatadora, pelo
aumento da pressão intracraniana durante a administrção de CO2. Ao ocorrer
dilataçãão, o volume de sangue cerebral intravascular aumenta e comprime
as áreas infartadas, que perderam a sua capacidade vasomotora 6 .
Os fenômenos descritos acima refletem hipóxia tissular, com diminuição
do consumo de oxigênio cerebral e conseqüente acidóse tissular. Esta acidóse
foi amplamente demonstrada, dosando-se ácido láctico no l iquor 4 8 , no córtex
cerebral 4 3 e nos vasos que deixam a córtex 4 8> 6 5 .
Durante a circulação extra-corpórea (CEC) foi demonstrado que à medida
que aumenta o tempo de perfusão, aumenta o P a 0 2 , cai progressivamente o
P a C 0 2 e PO2 do líquido céfalorraqueano, indicando desequilíbrio do fluxo
sangüíneo provocado pela hipocapnia e conseqüente diminuição do CBF, com
hipóxia cerebral progressiva 1 9 . Além das dificuldades de oxigenação 5 3 , os
oxigenadores artificiais propiciam a formação de grande número de micro-
êmbolos durante o período de CEC, como foi amplamente demonstrado nos
estudos de necropsia \ filtros de fibra de v idro 6 4 , filtros de m e t a i s 4 . 4 2 e
u l t r a - s o m 4 . 1 2 . 4 7 . Dependendo de seu tamanho, o embolo é retido nos capilares
cerebrais, conforme foi demonstrado experimentalmente no cão 5 2 . Em um dos
estudos realizados com auxílio de ultra-som, houve importante queda do CBF
em 25%, diminuição do consumo cerebral médio de oxigênio ( C M R O 2 ) em
45% e baixa do consumo de glicose (CMRGi) em 60%. Com interposição de
filtros, o CBF permaneceu constante, com discreta queda do C M R O 2 (4%) e
do CMRGi (16%), que retornaram à linha de base inicial após 90 minutos.
Os autores concluem que durante os procedimentos cirúrgicos com CEC existe
depressão do metabolismo cerebral e CBF, que não são imediatamente rever
síveis 4 . Quanto maior a duração da perfusão extra-corpórea, maior a possi
bilidade de se formarem émbolos e, conseqüentemente, distúrbios neurológicos
no pós-operatório 1 2 > 2 3 . 6 3 . Além dos émbolos formados na CEC, dependendo
do tipo de cirurgia, podem ocorrer embolias gordurosas ou aéreas, com sinto
matologia variável no pós-operatório 6 7 .
Outro fator na gênese das complicações neurológicas da cirurgia cardíaca
é a hipotensão por tempo acima do tolerado pelo cérebro durante a CEC ou
quando o paciente é recolocado em sua própria circulação 4 2 . e 3 . Esta hipoten
são poderá ocasionar lesões circunscritas ou generalizadas, conforme o tempo
da mesma 5 - 6 3 . Estudos fisiológicos avaliando a tradução elétrica da atividade
cortical, através do eletrencefalograma durante e após a cirurgia cardíaca
com CEC, demonstraram lentificação e até supressão da atividade cerebral 6 3 .
O eletrencefalograma tem pouco valor para detectar alterações imediatas tran-
soperatórias, pois ocorre algum tempo até que o cérebro consuma toda a sua
energia e surjam os padrões anormais, mormente quando o paciente está sendo
operado sob anestesia e hipotermia 2> 6 8 - 6 9 . Estudos experimentais com auxílio
de microscopía eletrônica, revelaram alterações sub-celulares em neurônios e
células gliais, quando havia redução do CBF em níveis sub-normais, principal
mente quando era empregada CEC do tipo não pulsáti l 7 1 .
Acreditava-se até a pouco tempo que durante a parada circulatória ou
diminuição do CBF, produzir-se-iam alterações no transporte iónico celular
pela falta de energia, com edema endotelial e nas células gliais per i vasculares,
reduzindo ainda mais o fluxo sangüíneo 1 1 . Vários experimentos em animais,
com interrupção do CBF, demonstraram boa recuperação dos mesmos, tole
rando paradas cardíacas de até 10 minutos, com alterações mínimas, desde
que fosse mantido bom fluxo sangüíneo cerebral após a recuperação 5> 3 9> 4 0 .
Nestes trabalhos, foram verificados dois tipos de lesões patológicas, sendo o
primeiro ao nível do tronco cerebral e que ocorria somente se o tempo sem
perfusão era maior que 10 minutos. O segundo tipo é encontrado na cortex
cerebral, quando existe hipotensão pós-parada cardíaca que leva à diminuição
da circulação encefálica e foi responsabilizada pelas alterações clássicas encon
tradas nos estudos anteriores 5 . 1 5 . 4 0 . Portanto, um fator decisivo na produção
das lesões é a hipotensão pós-parada cardíaca, pois os animais em que o
coração foi protegido contra a hipotensão, não apresentaram lesões corticais
difusas 3 9 > 4 0 . Recentemente foi demonstrado que a patogenia das lesões isqué
micas cerebrais está na dependência direta das alterações hematológicas ao
nível capilar cerebral, com agregação dos eritrocitos, responsáveis pelo au
mento da viscosidade sangüínea durante o baixo CBF ou na ausência do
m e s m o 1 1 . Com a queda do CBF, ocorre estase ao nível capilar, os vasos
entram em colapso e o E E G torna-se plano. Em 3 minutos os eritrocitos §e
agregam, em 5-10 minutos formam-se micro-êmbolos e entre 10-15 minutos
existe separação dos elementos, transformando-se o sangue em soro e coágulo.
Se a ressucitação é possível nos primeiros 3 minutos é difícil depois de 3-5
minutos e impossível após esse tempo. Não é possível conseguir reperfusão
nessa f a s e 2 0 . Esta dificuldade de perfusão não é influenciada pela heparina,
é inversamente relacionada à pressão de perfusão e reduzida pela hemodilui-
ção aguda com solução salina 1 1 . Uma das hipótese para explicar as alterações
que ocorrem na microvasculatura cerebral seria a liberação secundária de
produtos do catabolismo anaeróbico cerebral, atuando sobre a parede dos
vasos 1 5 .
No que tange à terapêutica das lesões cerebrais, baseados nos fatos
expostos acima, verificamos que existe a possibilidade de ocorrer isquemia
cerebral de dois tipos: com oclusão arterial (émbolos) e sem oclusão arterial
(hipotensão) 5 0 . Tentaremos analisar o efeito dos métodos terapêuticos em
pregados no momento.
A ) LESÕES ISQUÉMICAS COM OCLUSÃO OCULAR
1) Aumento da pressão arterial de perfusão — Conforme discutimos
anteriormente, existe paralisia vasomotora na área lesada e, ao produzir-se
vasoconstrição cerebral difusa no tecido normal, há indiretamente aumento
do fluxo sangüíneo na área isquémica, pelo desvio do sangue para os vasos,
com acidóse tecidual e menor resistência vascular 3 . 9> 7 0 . Este fato foi com
provado através de medidas do fluxo sangüíneo, com substncias vasoconstri-
toras, como a aminofilina 1 6> 6 1 . Embora faltem estudos clínicos com número
adequado de pacientes, a impressão é de que nos normotensos, com sinais de
isquemia cerebral, a hipertensão teria um efeito benéfico, sendo inclusive
recomendado o uso deliberado de hipertensores para prevenir queda da pressão
arterial e reduzir a morbidade e mortalidade pós-operatória 9- 6 3 .
2) Hiperventilação — Sua base fisiológica é mais ou menos idêntica
ao item anterior, pois ao baixar o PaCC)2, há vasoconstrição cerebral difusa
e "shunt" de sangue para as áreas isquémicas. Este processo também produz
alterações do pH ao nível arterial, com paralisia vasomotora, permitindo
melhores condições metabólicas, pois o oxigênio é altamente difusível 2 1 . 7 2 .
Isto foi demonstrado em pacientes com hipertensão intracraniana severa,
sendo considerado um método heróico no manejo da descompensação aguda.
Períodos prolongados de hiperventilação não mostraram alterações convin
centes nos pacientes com infarto cerebral, trauma encefálico ou endarterecto-
mia de carótida 3 2 - 5 4 .
3) Agentes trombolíticos — O interesse é unicamente para pesquisas
futuras e nada convincente quanto a sua eficácia no momento 5 0 .
4) Cirurgia vascular — Mortalidade muito alta na fase aguda dos in
fartos, pela transformação de infartos isquémicos em hemorrágicos e edema
cerebral incontrolável 5 0.
5) Oxigenação hiperbárica — Produz melhoria acentuada dos déficits
neurológicos durante a exposição ao oxigênio em câmara hiperbárica, mas
logo que os doentes são retirados da mesma, o déficit retorna 5 0 .
6) Barbituratos e hipotermia — Os barbitúricos ocasionam bloqueio
metabólico em trabalhos experimentais, sendo que existe a possibilidade de
utilizar esta propriedade farmacológica para proteger os neurônios do cata
bolismo anaeróbico. Em coelhos e cães, os resultados dos estudos foram
muito bons animando a prosseguir esta linha de investigação no h o m e m 6 6 . 7 3 .
Desde longa data se conhece o efeito da hipotermia para reduzir o metabo
lismo cerebral 5 0> 6 6> 6 8 . Não existe concordância se a melhoria clínica é pro-
duzida pela diminuição do edema ou pela depressão metabólica 8 . A hipoter
mia tem sido empregada em complicações neurológicas graves onde se prevê
evolução mais crônica, e também quando as mesmas são acompanhadas de
hipertermia e hipercatabolismo. Ainda está em estudo o seu real va lor 4 7 .
7) Dextran — Como o dextran impede a agregação eritrocitária e pla-
quetária, foi tentado em pacientes com isquemia cerebral. Os primeiros relatos
foram animadores, mas o número de casos foi pequeno, com diferença mínima
favorável 1 4 e outros estudos falharam em comprovar este achado 3 .
8) Manitol, uréia e sorbitol apresentam algum resultado pela redução
do edema. O efeito de rebote no edema cerebral pela uréia e sorbitol, está
ocasionando o seu abandono. Os resultados não são conclusivos 3 2 . 5 0 .
9) Corticoesteróides propiciam melhores resultados atuando sobre o ede
ma cerebral. A melhoria da evolução clínica é marcante quando o edema
cerebral é preponderante 1 8 . 4 6 . 5 0 , embora alguns estudos experimentais não
confirmem este fato 6 0 .
10) Anticoagulantes — Diferentes são as opiniões sobre sua ação. No
momento estão sendo indicados somente durante as tromboses em evolução
e considerados de grande risco nas tromboses já presentes 4 1 .
11) Vasodilatadores — Este é um dos tópicos mais discutidos na atua
lidade 2 8 . Os trabalhos realizados até a alguns anos apresentavam um "valor
indiscutível", conforme o método empregado. Utilizavam a medida do fluxo
sangüíneo hemisférico total, que incluía as áreas de infarto e as normais 2 4 . 3 0> 3 2> 3 4 . Como vimos no início, o cérebro normal responde aos vários estímulos
fisiológicos, como dióxido de carbono 1 0 . 2 1 , 2 5 . 2 6 > 2 7> 4 9 , papaverina 2 5 , acetazola-
mida 5 6 e hexobendine 3 6 . Os estudos favoráveis apregoam este tipo de trata
mento 2 4 ' 3 0 > 3 2 - 3 4 . 3 6 , sendo os pacientes estudados 3-4 dias após o episódio
inicial. Quando esta mesma terapêutica foi avaliada através do fluxo san
güíneo cerebral regional, foi demonstrado que, além de não funcionar, na
maioria dos casos, era prejudicial. Nos locais com acidóse tecidual já existe
dilatação vascular máxima e a terapêutica empregada ocasionava acentuada
queda do fluxo sangüíneo na área isquémica, revertendo à perfusão luxuriosa
ou hiperemia reativa 3 . 9- 4 4 . 5 6 . 7 2 . Aparentemente, mesmo que aumente o fluxo
na zona infartada, não existe estudo clínico convincente da sua eficácia, e,m
relação à morbidade e mortalidade 2 9 . Além de causar aumento da tensão
arterial e do débito cardíaco quando é utilizado o carbogênio, segue-se hipo-
tensão pós-hipocápnica, que dura vários minutos e porte ser prejudicial ao
paciente 2 9 . Talvez uma indicação seja o fenômeno de diasquise ou vaso-cons-
trição contra-lateral, que ocorre principalmente nas pessoas idosas. Este fenô
meno consiste em vasoconstrição e diminuição do fluxo sangüíneo no hemis
fério não atingido e seria mediado por transmissores químicos 3 5 . Ainda assim,
o assunto está em estudo e não existem provas convincentes de efeitos
benéficos.
12) Glicerol — Esta substância utilizada recentemente em acidentes
vasculares encefálicos, demonstrou bom resultado em alguns casos, apesar de
ter sido utilizada alguns dias após o episódio inicial de isquemia. O glicerol
é uma substância que tende a permanecer no sistema vascular, causando
hiperosmolaridade e conseqüente redução do edema cerebral. O pouco que
penetra na barreira hematoencefálica interfere no mecanismo de fosforilação
oxidativa, produzindo uma diminuição do quociente respiratório do hemisfério,
por sua própria oxidação. É uma substância que promete bons resultados,
sendo que existem poucos estudos clínicos na atualidade 3 3 . 3 8 .
B) LESÕES ISQUÉMICAS SEM OCLUSAO OCULAR
Nestes tipos de lesões, a principal preocupação refere-se ao edema cerebral,
sendo empregados todos os meios descritos anteriormente, como corticoeste-
róides, manitol, glicerol, hiperventilação, redução do consumo de oxigênio com
barbitúricos ou hipotermia, redução da acidóse perivascular reduzindo o
PaCC«2. Após a redução do edema, pode-se tentar aumentar o fluxo sangüíneo,
aumentando a pressão arterial sistêmica, embora com certo risco 3 8 . 5 0 .
A : nda é muito confuso o manejo destes doentes e acreditamos que a
melhor medida terapêutica é de caráter preventivo, utilizando filtros no
oxigenador, evitando perfusões e hipotensões prolongadas, operando sob hipo
termia e procurando manter os pacientes dentro dos padrões metabólicos
normais.
R E S U M O
São relatadas as compl i cações neurológicas assinaladas e m 320 pacientes
submet idos a cirurgias cardíacas, c o m u m a incidência de 7 ,8%. As et iologias
mais comuns encontradas fo ram a embol ia aérea ( 4 , 0 % ) e isquemia cerebral
após hipotensão s is têmica ( 2 , 4 % ) . Os autores anal isam a patogenia das c o m
plicações cerebrais e t en tam correlacioná- las c o m o f luxo sangüíneo cerebral ,
c o m o metabo l i smo cerebral e c o m a d inâmica dos pequenos vasos cerebrais .
U m a revisão a respeito dos mé todos para t ra tamento da isquemia cerebral é
apresentada.
S U M M A R Y
Neurological complications of heart surgery. A review
about the pathogenesis and treatment bases
T h e neurological compl ica t ions fo l lowing 320 heart surgery, with an
incidence o f 7,8% are reported. T h e m o s t c o m m o n e t io logy were air embolus
( 4 , 0 % ) and cerebral ischaemia fo l lowing hypotension ( 2 , 4 % ) . T h e authors
analyse the pathogenesis of the cerebral compl ica t ion and a t tempt to corre la te
it wi th the cerebra l b lood f low, brain metabo l i sm and dynamics o f the small
cerebra l vessels. A revision about the m o s t c o m m o n methods o f t rea tment of
cerebral ischaemia is made .
R E F E R Ê N C I A S
1. A L L A R D Y C E , D . B. ; Y O S H I D A , S. H . & A S H M O R E , P. G. — T h e i m p o r t a n c e of
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