Complicaciones medicas en_el_embarazo[1]
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COMPLICACIONES
MEDICAS EN EL
EMBARAZO
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Infección Urinaria y Embarazo
Definición
Se considera infección urinaria cuando existen mas de
100000 unidades formadoras de colonias por mililitro
cubico de orina bacteriana patógena, obtenida de medio
chorro (criterios de Kass)
• Infección del tracto superior (Pielonefritis)
• Infecciones del tracto respiratorio inferior (cistitis, cistouretritis)
• Bacteriuria asintomática
Clasificación
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Criterios Diagnósticos Para Bacteriuria:
Bacteriuria Significativa: Igual o más de 102 ufc/ml de
coliformes
Mujeres Sintomáticas: Igual o más de 105 ufc/ml de no
coliformes
Mujeres Asintomáticas: Igual o más de 105 ufc/ml en
dos especímenes consecutivos.
Mujeres Sintomáticas con cateterización suprapúbica:
Igual o más de 102 ufc/ml en pacientes cateterizadas
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Incidencia
En el embarazo varía entre 5 a 12%; usualmente se
presenta una mayor frecuencia de infecciones de vías
urinarias durante el estado grávido-puerperal, en
especial en la segunda mitad del embarazo.
E. Coli (75 a 90%)
Klebsiella (10-15%)
Proteus (5%)
Pseudomonas, Streptococcus y Staphylococcus
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FISIOPATOLOGIA
En el embarazo se presentan cambios
anatómicos y fisiológicos y mecánicos que favorecen el desarrollo de las infecciones
de las vías urinarias
La elevación de la progesterona de los
estrógenos y la progesterona disminuyen el peristaltismo del musculo liso de uréteres y vejiga
La compresión mecánica del útero grávido favorece el
hidroureter y la estasis urinaria y también se
producen cambios en la función renal
Originándose glucosuria y proteinuria fisiológica.
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Factores De Riesgo
Antecedentes de infección de vías urinarias, diabetes, anemia
Cálculos renales, reflujo-vesicoureteral, anormalidades del
aparato urinario
Mala higiene perineo-vaginal, cervico vaginitis
Coito frecuente que puede ocasionar el paso del microorganismos de la
uretra a la vejiga
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DIAGNOSTICO Y OBJETIVOS DEL
MANEJO PRECOZ
El Dx se realiza en base al tipo clínico de la infección, el
sitio de la infección, el cuadro clínico y el apoyo de
exámenes Paraclínicos de laboratorio y gabinete.
Objetivos Del Manejo
Detección temprana de las infecciones mediante urocultivo
Evitar complicaciones materno-fetales, esterilización de la orina
con antibióticos
Mantenimiento y continuidad del embarazo, Investigación del aparato urinario en las
formas severas y recidivantes
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PIELONEFRITIS AGUDA
Es la infección más grave y
sintomática de vías urinarias
superiores.
Se presenta en el 1-2% de los
embarazos.
Generalmente es de iniciación súbita
..
Es más frecuente en la segunda mitad
del embarazo, suele ser unilateral,
afectando más el lado derecho, pero
puede ser bilateral en un 30 a 50%.
La mayoría de las veces la infección
es causada por bacterias que
ascienden del tracto urinario inferior
dañando el parénquima renal.
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Etiología
E. Coli 85%
Klebsiella
Proteus
Enterobacter, Enterococo, Pseudomona
Complicaciones
Choque Séptico
Anemia
Preeclamsia, Eclampsia
Daño renal crónico, litiasis, síndrome de dificultad respiratoria y
amenaza de parto pretérmino.
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• Cilindruria, Hematuria, Piuria, Bacteriuria
• Leucocituria y proteinuriaUrianálisis
• Leucocituria
• NeutrofiliaBiometría Hemática
• Hemocultivos, Ecosonografía renal
• Rx simple de abdomen y urografía excretora en una sola toma
Complementarios
PARACLINICOS
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Interpretación del urocultivo
0 – 100 colonias No significativo (flora
normal)
1000 – 10, 000 colonias No significativo
(contaminación)
10, 000 – 100, 000 colonias Significativa (Se observa en
la bacteriuria asintomática
del embarazo, requiere
estudio y manejo)
>100, 000 colonias Infección activa aguda,
requiere investigación y
manejo adecuado.
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La paciente con Pielonefritis ene l embarazo deben ser hospitalizadas e hidratadas IV
Tratarse con antibióticos intravenosos, suele utilizarse a dosis habituales cefalosporinas G2 y G3 (Cefotaxima o Ceftriaxona), solas asociadas con Aminoglucósidos como Gentamicina, Amikacina ó Tobramicina.
Algunos casos se manejan conAmoxicilina con Acido clavulánico oNitrofurantoína con buenos resultados
La hipertermia es frecuente en lasprimeras 72 horas a pesar de laadministración adecuada deantibióticos, la persistencia después deeste tiempo puede indicarcomplicaciones
TRATAMIENTO
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CISTITIS Y CISTOURETRITIS
Es la presencia de infecciónen las vías urinarias bajas
Suele desarrollarse sin elantecedente de bacteriuriaasintomática previa, secaracteriza por disuria,polaquiuria, urgencia,tenesmo vesical, dolorsuprapúbico y en algunasocasiones hematuria, orinaturbia y fétida.
En el Urianalisis hay
Leucocituria 10 o mas,
esterasa leucocitaria,
nitritos, bacteriuria,
puede haber eritrocituria,
piuria y ocasionalmente
hematuria macroscópica.
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La confirmación del Dx se realiza con urocultivo y antibiograma.
Entre los fármacos mas utilizados para iniciar el manejo tenemos:Amoxicilina con Acido clavulánico, Cefalosporinas y Nitrofurantoínaa dosis habituales por 10 días.
La chlamydia trachomatis puede dar cuadro clínico de cistitis conurocultivo negativo siendo eficaz el Tx con Eritromicina.
La cistitis pueden complicarse con pielonefrítis y bacteriuriaasintomática.
El Tx con antibióticos por 3 días, ha tenido buen o resultados, noasí la monodosis que no tiene los mismos resultados que cuandono existe embarazo.
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BACTERIURIA
ASINTOMATICA
Es la presencia de 105 o más unidades
formadoras de colonias de bacterias
por ml. De orina emitida de medio
chorro, limpia, obtenida en dos
ocasiones distintas en una mujer sín
síntomas
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La detección y el tratamiento temprano es
importante para evitar el desarrollo de
pielonefritis.
La prevalencia durante el embarazo oscila entre
3-10%, 25 al 30% puede desarrollar pielonefritis
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Diagnostico
• Análisis de factores de riesgo
• Urianálisis: Mas de 10 bacterias por campo y Leucocituria
• Urocultivo : Dx definitivo
• Pruebas rápidas en orina de nitritos y esterasas leucocitarias mediante tiras reactivas de multistix.
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MANEJO
Se lleva a cabo según el germen aislado y el resultado del antibiograma
Suele utilizarse con buenos resultados en forma empírica de inicio la Nitrofurantoína 100 mg cada 12 hrs por 7 a 10 días.
No se recomienda el uso de quinolonas ni el TMP/SMX para el manejo de IVU por sus efectos teratogénicos e indeseables en
el organismo
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Las complicaciones materno-fetales más frecuentes de lasinfecciones de las vías urinariasen especial la pielonefritis son:Amenaza de parto pretérmino yprematurez debido a laactivación de las prostaglandinaspor las bacterias, pielonefritiscrónica y ruptura prematura demembranas.
Pronóstico
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PROFILAXIS
Se recomienda realizar urocultivo 1
a 2 semanas después de
terminar un Tx para identificar
bacteriuria recurrente, así como realizar
urocultivos periódicos
Los esquemas de profilaxis
antimicrobiana, consisten en
dosis bajas de antibióticos, por
periodos prolongados
con:
Nitrofurantoína 50 a 100 mg diarios a tres
veces por semana por
periodos de 2 o más meses;
Otras alternativas son: Cefalexina
500 mg VO diario o Amoxicilina 250
mg VO diarios
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DIABETES Y EMBARAZO
Es una enfermedadcrónico degenerativa decarácter heterogéneocon grandes variables depredisposición hereditariay con participación dediversos factoresambientales
Puede aparecer encualquier etapa dela vida y resulta deuna deficienciaabsoluta de insulinapor procesosautoinmunes, porgrados variables deresistencia odefectoscombinados
La diabetes es un grupo deenfermedades caracterizadaspor una alteración delmetabolismo de CH, proteínas ygrasas manifestándoseprincipalmente porhiperglucemia, glucosuria yLipólisis con Cetoacidosis Tieneun común “Intolerancia a alaglucosa”
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FRECUENCIA Y
EPIDEMIOLOGIA
Se presenta del 0.1 al .2%, y la diabetes
gestacional del 1 al 4% de los embarazos.
La mortalidad perinatal puede alcanzar cifras
hasta de 10 veces más que en la población
general.
La mortalidad perinatal en países desarrollados
es del 20 – 25.
En los subdesarrollados 2 – 6%
México oscila entre 5 al 10%
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FACTORES
PREDISPONENTES
Predisposición hereditaria
Factores inmunológicos
Sexo Femenino
Edad, Obesidad
(IMC igual o mayor a 27)
Estrés físico y emocionalProcesos
infecciosos (rubeola CMV)
Intolerancia a CH
Sintomatología clínica
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CLASIFICACION
• Dependencia de la insulina, Destrucción de células Beta
• Causada por autoinmunidad o puede ser idiopática 1-2% de los casos
Tipo I
• No insulinodependiente
• Se caracteriza por resistencia a la insulina , disminución en su secreción. Suele haber defectos genéticos en la acción de la insulina
Tipo II• Diabetes secundaria o asociada a ciertos síndromes
o condiciones como enfermedad pancreática, hemoterapia, Sx Cushing etc.
• Tolerancia reducida a la glucosa, en donde existen niveles de glucemia por arriba de lo normal.
Tipo III
Tipo IV• Diabetes Gestacional. Es la intolerancia a CH
que inicia o es diagnosticada durante el embarazo.
• Se clasifica en A: Insulino-Dependiente y B: No insulino-Dependiete
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FISIOPATOLOGIA
El embarazo es un factor de riesgo para la DM
En esta etapa se producen muchos cambios con efectos
hiperglucemiantes
Los cuales antagonizan los efectos de la insulina
Esto favorece la Lipólisis, cetogénesis y mayor
conversión de glucosa a triglicéridos
También se origina la aparición de hiperinsulinemia plasmática
Así como producción de insulinasas placentarias para
su regulación
Estos cambios pueden llegar a ocasionar un déficit en la
producción de insulina por las células B
Con esto aparece la llamada Diabetes Gestacional
Exceptuando el cerebro, la mayor parte de los órganos fetales son afectados por la
macrosomia fetal, la hiperglucemia estimula la
hiperinsulinemia fetal que es un potente factor de crecimiento.
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Cuadro Clínico
Tiempo de evolución
Grado de descontrol metabólico
Complicaciones agudas o crónicas
Pude permanecer un tiempo
asintomática, para después
iniciarse con:
Poliuria
Polidipsia
Astenia
Adinamia
Susceptibilidad a infecciones
Perdida gradual de peso
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Diagnóstico
Debe sospecharse en mujeres con antecedentes de
factores de alto riesgo y en estepas mas tardías con la presencia de datos clínicos
Debe realizarse antes del embarazo o en etapas
tempranas del mismo (24-28 semanas) apoyándose de exámenes para clínicos
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Pruebas de Laboratorio
• ≥ 200mg/dLGlucosa
plasmática tomada al azar
• ≥126mg/dL en dos ocasiones
Glucosa plasmática en
ayuno (8 horas)
• ≥165mg/dL a la hora
• 145mg/dL a las dos horasGlicemia
pospandrial
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Pruebas de Laboratorio
• Se realiza una glicemia previa a la ingesta de 50gr de glucosa oral en ayunas, se considera anormal si es ≥130mg/dL una hora después
Prueba de O’Sullivan
• Administrando 75grs de glucosa oral, realizando una sola toma a las 2 horas. De 140-199 “intolerancia a la glucosa, realizar CTGO” >200mg/dL Dx de diabetes gestacional
Glicemia plasmática (poscarga)
• Administrar una dieta de preparación con 150gr de carbohidratos durante 3 días previos. Determinación periódica de glucosa, después de una carga de 100gr.
• Ayuno: 95mg/dL 1 hora: 180mg/dL 2 horas:155mg/dL 3 horas: 140mg/dL
Curva de Tolerancia a la
glucosa
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Diabetes gestacional
(detección)
La diabetes gestacional es una intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable, que aparece o se diagnostica por primera vez
durante el embarazo y suele desaparecer después del parto.
La OMS recomienda realizar en toda embarazada, a partir de la semana 24 de gestación, una prueba de escrutinio o tamiz dx. La prueba de intolerancia a los carbohidratos detectara solo el 63% de los casos de diabetes gestacional
En caso de factores de alto riesgo o intolerancia a la glucosa, se puede repetir a las semana 28 y 32 o realizar CTG que nos da el dx definitivo
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Complicaciones materno-
fetales
Complicaciones agudas:
• Hiperglucemia con cetoacidosis
• Sindromehiperosmolar no cetócico
Complicaciones crónicas:
• Retinopatia
• Nefropatia – IR
• Neuropatia periferica
• Neuropatia autónoma
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Complicaciones materno perinatales:
Complicaciones maternas generales
(preeclampsia, eclampsia, ICCV, retinopatias, IR, IVU)
Aumento de complicaciones en el
embarazo (aborto, infertilidad, polhidramnios, macrosomia fetal, vaginitis,
hemorragia post-parto)
Incremento de morbimortalidad fetal y neonatal (sx dificultad
respiratoria, asfixia neonatal, hipoglucemia,
anomalias neurologicas y cardiovasculares, muerte
fetal)
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Criterios de buen control
metabólico
Cifras en ayuno o preprandiales de 60-100mg/dL y pospandrial de 140mg/dL o menos durante toda la gestación
Hemoglobina glicosilada (A-1c)menores de 6.5% +/- 1
Ausencia de glucosuria, cetosis, cetonuria, acidosis, con dieta y ganancia ponderal apropiadas
No evidencia de infecciones
Ausencia de signos y síntomas de descontrol metabólico
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Manejo Multidisciplinario
Los objetivos son:
Control metabolico
Prevenir, evitar o tratar
las complicacione
s y la morbimortalidad materno-
fetal
Evitar el progreso de la enfermedad y
deterioro materno
Educar al paciente
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Dieta
30 – 35 kcal/kg/dia
40 – 50% carbohidratos
20% de proteinas de origen animal
30 – 40% grasa
insaturada
Estricto control de la glucemia
Tres a cuatro tomas con una colación nocturna y
aporte de micronutrientes como calcio 1200mg,
hierro 30mg y acido folico400μg al dia
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Ejercicio
El ejercicio aumenta el consumo periférico de glucosa y disminuye
la resistencia a la insulina, se recomienda cada 3° día 15-30 min
evitando el agotamiento excesivo y suspenderlo en caso de
complicaciones
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Medicamentos
Deberán evitarse el uso de hipoglucemiantes orales ya que pasan la barrera placentaria y ejercen su efecto a nivel de páncreas fetal (estimulando la producción de insulina), propiciando condiciones de hiperinsulinemia con macrosomia y en plazo variable muerte fetal
La insulina se usa si mediante dieta y
ejercicio no se mantienen los niveles de
glucemia en ayuno por debajo de
105mg/dL o posprandiales menores a
140mg/dL
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Se deberá iniciar con dosis bajas de insulina intermedia humana:
0.2UI/kg/dia, en una dosis en ayunas. La dosis inicial se incrementa de 4-6
UI/dia si la paciente esta hospitalizada o semanales si se maneja como
externa
Si los requerimientos son mayores a 26UI/dia se fracciona la dosis, un tercio por la tarde o noche y dosis adicionales según se requiera, así como también combinar insulinas
intermedia y rápida.
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Manejo obstétricoControl prenatal con vigilanciaespecial
(registro de movimientos desde lasemana 32, alfafeto-proteinadesde la 16 semanas cada 8semanas, eco pélvico en el1°trimestre, luego cada 4 – 6semanas según sea necesario,prueba sin estrés a partir de lasemana 30 cada 15 días, pruebasde madurez fetal y doppler)
El embarazo podrá llegar a terminosiempre y cuando no existancomplicaciones materno-fetales, perose efectuara la interrupción de lagestacion en casos de sufrimientofetal, preclampsia severa oeclampsia, desprendimientoprematuro de placenta normoinserta,ruptura prematura de membranas omadurez fetal comprobada
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Manejo en sala (parto o
cesárea)
Evitar lipolisis y mantener normoglucemia
Mantener oxigenación sanguínea adecuada
Evitar prolongación del evento
Vigilancia estrecha de signos vitales materno-fetales
Vigilancia metabólica de la diabetes, durante el trabajo de parto: se canalizara con solución glucosada al 5% y agregar 10UI de insulina rápida en 1000ml/8hrs con monitoreo de glucosa capilar.
En pacientes con buen control metabólico se puede esperar a que inicie el trabajo de parto espontaneo y que este llegue a termino
Inductoconduccion si hay condiciones favorables, en pacientes con difícil control, desde el momento que se documente madurez pulmonar fetal.
Cesárea en el 50%, en productos macrosomicos
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Manejo posparto
Cada de requerimientos calóricos y de insulina, se debe ajustar la dosis
o suspenderla en la diabetes gestacional.
El 90% recaen en embarazos
subsecuentes, 50% originan DM2en los siguientes 20 años.
Se recomienda realizar CGTO después del
puerperio para reclasificar a la paciente
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CARDIOPATIAS Y EMBARAZO
Cualquier alteración anatómica o funcional del corazón y sus componentes,
asociada con el estado grávido-puerperal y que condicionan diversas
entidades patológicas con trastornos funcionales distintos a los cambios
fisiológicos cardiovasculares propios de la gestación.
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Cambios fisiológicos
El mayor aumento del gasto cardiaco durante la gestación ocurre de las
28-32 semanas durante el trabajo de parto y durante los primeros 3-5 días del
puerperio.
![Page 45: Complicaciones medicas en_el_embarazo[1]](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052912/55a07f9d1a28abfc578b485a/html5/thumbnails/45.jpg)
Incidencia
Las lesiones cardiacas durante la gestación afectan del 0.5-4% de
todos los embarazos, siendo mas frecuentes las de origen adquirido
que las de origen congénito
El pronóstico depende de la capacidad funcional del corazón, la
edad de la paciente, las semanas de gestación, la duración y severidad de
la enfermedad, posibilidad de complicaciones, calidad del cuidado
medico y del control prenatal.
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Clasificación
(NYHA)
Grado I.- Enfermedad cardiaca asintomática. La actividad física ordinaria no produce limitación ni síntomas. En un 5% afectan al feto.
Grado II.- Estable en reposo, pero la actividad física ordinaria produce ligera o moderada limitación que causa fatiga, palpitaciones, disnea y dolor anginoso que desaparece con el reposo. El 10-15% afecta al feto
Grado III.- La actividad física moderada produce limitación acentuada, apareciendo fatiga excesiva, palpitaciones, disnea y dolor anginoso, aunque desaparece con el reposo. En 35% afecta al feto
Grado IV.- Presenta sintomatología aun en reposo y cualquier actividad física agrava la sintomatología; condiciona incapacidad total. En un 50% logran afectar al feto.
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Etiología
Enfermedades adquiridas, corresponden al
80% siendo estenosis mitral la mas común
Insuficiencias valvulares
Arritmias cardiacas
Fibrilación auricular
Valvulopatascon protesis
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Etiología
Cardiopatías congénitas corresponden al 15-
20%Defectos del
tabique
Estenosis pulmonar primaria
Coartación de la aorta
Cardiopatías cianógenas
Hipertensionpulmonar
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Etiología
Otras 5%
Sx MarfánCardiomiopatías
ICCV
Las cardiopatías graves en el embarazo son las principal causa de
muerte materna no obstétrica; cuando son graves, el embarazo
esta contraindicado
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Diagnóstico
Historia clínica
Podemos investigar antecedentes familiares de cardiopatías, amigdalitis de
repetían o insuficiencia cardiaca.
Exámenes de laboratorio y
gabinete
Pruebas de actividad reumática, pruebas de coagulación. Electrocardiograma, eco doppler cardiaco, rx de tórax después de la semana 28 con protección abdominal
de la paciente.
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Complicaciones materno-
fetales
Fetales: mayor riesgo de
abortos espontaneos,
restriccion del crecimiento
fetal, prematurez por hipoxia
materna, muerte fetal en
38% de los embarazos con
enfermedad cardiaca
congenita hipoxica,
malformaciones o daño
neurologico por uso de
anticoagulantes orales.
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Maternas: agravamiento de la enfermedad subyacente, insuficiencia cardiaca congestiva venosa († 20-25%) edema y embolia pulmonar († 40-50%), trastornos del ritmo y la conducción cardiaca.
En pacientes anticoaguladas: tromboembolismos(suspension o disminusion de tx), endocarditis bacteriana, sangrado, osteoporosis, trombocitopenia, disfuncion de protesis cardiaca, hemorragia trans y pos parto.
Complicaciones materno-
fetales
![Page 53: Complicaciones medicas en_el_embarazo[1]](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052912/55a07f9d1a28abfc578b485a/html5/thumbnails/53.jpg)
Manejo
[Clasificación NYHA y tipo de enf. cardiaca]
Ingesta de sodio
Actividad física con reposo periódico
Apoyo emocional
Recomendar dieta apropiada
Evitar:
Anemia
Edema
Peso anormal
Estrés
Detección precoz:
• Infecciones
• Descompensación cardiaca
• ICCV y Arritmias
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[Grado I y II]
• Cita cada 15 días - 2do
trimestre - Semanal
• Reposo mínimo 10 hrs diarias
• Embarazo a termino
• Trabajo de parto
[Grado III]
• Control prenatal cada 15 días
• Semanal - semana 28
• Reposo domiciliario estricto
• Frecuente ICCV
• Hospitalización - semana 37
• Embarazo a termino
• Trabajo de parto
[Grado IV]
• Hospitalización inmediata
• Tx de ICCV, edema pulmonar
y complicaciones
• Terapia intensiva
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[Grado III y IV]
Cesárea por indicación obstétrica
Control cardiológico estricto
Vigilar presión venosa central
Catéter de Swanz Ganz
Durante el parto o cesárea
Posición en decúbito lateral izq.
Oxigeno, signos vitales cada hr.
Oxitócicos
Fórceps profilácticos
Control estricto de líquidos
Evitar expansores de plasma
Contraindicado el
embarazo
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Medicamentos cardiovasculares:
Digitalicos
Betabloqueadores
Diuréticos
Sales de potasio
Anticoagulantes
Digoxina
1-2 mg 0.25 mg c/8 x 2 dias
0.25 mg diarios - mantenimiento
Propanolol
20-80 mg diarios Furosemide
40-80 mg c/24 hrs
Dipiridamol o aspirina
200-500 mg diarios
Heparina
Beta
lactamicos
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INFECCIÓN POR VIH Y
EMBARAZO
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Historia natural:
Fase de seroconversion
Periodo de latencia
Periodo terminal
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![Page 61: Complicaciones medicas en_el_embarazo[1]](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052912/55a07f9d1a28abfc578b485a/html5/thumbnails/61.jpg)
Etiología:
Se detecto por 1era vez en junio de 1981 en L.A. California, USA.
1983 = se aisla por 1era vez el VIH-1y luego el VIH-2
1986 = es denominado VIH [Virus de la Inmunodeficiencia Humana]
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Fisiopatología:
Vías de ingreso:
Sangre
Semen
Fluidos vaginales
Transmisión
Sexual
Parenteral
Perinatal
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Factores de riesgo
Promiscuidad
Prostitucion
Homosexualidad
Bisexualidad
Uso de drogas IV
Tatuajes
Transfusiones
Intervenciones Qx
Transmisión vertical
Sexual
Parenteral
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VIH Perinatal:
La transmisión materno-fetal es mas frecuente durante
el periodo perinatal
Infección intrauterina = vía placentaria
Durante el parto
Lactancia
Dx:
• Los falsos positivos de ELISA pueden durar hasta 2 años
• PCR negativa al nacimiento y positiva meses despues
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Efectos sobre del embarazo en la
infección materna:
Inmunosupresión
Infecciones
No se agrava la evolución natural del embarazo
Tx farmacológico, psicológico y educativo
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Efectos de la infección en el embarazo
y el feto:
No hay efecto directo de complicaciones obstétricas
No hay efectos teratogenicos
Transmisión vertical = 15-28% 50-60%
Riesgo de transmisión por lactancia = 15-25%
Enf. en fases avanzadas:
Aborto espontáneo
Parto pretermino
Bajo peso al nacer
Infecciones sistémicas
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Dx, prevención y detección del
VIH:
Factores de alto riesgo
Sintomatología (3 meses) Linfadenopatias
Perdida de peso (>10%)
Fiebre y sudoración nocturna
Diarrea persistente
Fatiga, astenia y adinamia
Cuadros gripales persistentes
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Exámenes de laboratorio:
Prueba Anti VIH-1,2 (ELISA)Detecta >95% Px a los 3 meses de infección
Dx = 2 ELISA positivos + Western Blot
Western BlotAnticuerpos contra proteínas virales especificas (p24)
Positiva desde la fase inicial de la enfermedad
Inmunofluorescencia y PCRDx, vigilancia y pronostico
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Manejo:
Objetivos fundamentales:
Evaluar las condiciones generales del paciente
Valorar la progresión de la enfermedad
Estabilización de le enfermedad
Prevención de infecciones oportunistas y de la transmisión perinatal
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Terapia farmacológica:
Zidovudina
Didanosina
Zalcitabina
Abacavir
Estavudina
Lamivudina
Nevirapina
Efavirenz
Etravirina
Análogos de
nucleósido
Inhibidores de
transcriptasa
inversa
No análogos
de nucleósido
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Indinavir
Lopinavir
Nelfinavir
Ritonavir
Saquinavir
Atazanavir
Amprenavir
Terapia farmacológica:
Evitegravir
Raltregravir
Inhibidores
de proteasa
Inhibidores
de integrasa
Maraviroc
Inhibidor
del CCR5
Enfuvirtida
Inhibidor de la
penetracion
![Page 72: Complicaciones medicas en_el_embarazo[1]](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052912/55a07f9d1a28abfc578b485a/html5/thumbnails/72.jpg)
Prevención perinatal:
Detección del VIH antes de embarazarse
Brindar información
AntirretroviralesIniciar a las 14 semanas de gestación
Zidovudina (+ Didanosina o dideoxicitidina)
Trabajo de parto = IV
Tx al neonato las primeras 6 semanas
Estudios de vigilancia
Tx profiláctico (CD4 <200/mm3)
Se logra reducir
infección en 85-90%
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Manejo intraparto:
Desinfección con
hipoclorito de sodio
![Page 74: Complicaciones medicas en_el_embarazo[1]](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052912/55a07f9d1a28abfc578b485a/html5/thumbnails/74.jpg)
![Page 75: Complicaciones medicas en_el_embarazo[1]](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052912/55a07f9d1a28abfc578b485a/html5/thumbnails/75.jpg)
Bibliografía:
Dr. Jose Gpe. Panduro Barón
Obstetricia 2da Edicion
Editorial: Solucion Impresa
Julio 2009
Paginas 372-378
VIH-SIDA y embarazo: actualizacion y realidad
Dr. Enrique Valdés R.
Revista chilena de obstetricia y ginecología
Departamento de Obstetricia y Ginecología. Hospital Clínico J. J. Aguirre
Natural history of HIV replication
http://www.youtube.com/watch?v=B7ITZgag6w0
09-01-2009