COMAS no diabetes Melito
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COMAS NO DIABETES MELITO
Sérgio Atala DibProfessor Associado – Livre Docente da Disciplina de EndocrinologiaDiretor Clinico do Centro de Diabetes [email protected]
Dr. Sérgio Atala Dib
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De acordo com a Norma 1595/2000 do Conselho Federal de Medicina e a Resolução RDC 102/2000 da Agência de Vigilância
Sanitária, declaro que recebo patrocínio das seguintes empresas para atividades de pesquisas clínicas, congressos e palestras:
Novartis
Sanofi-AventisAbbott
Declaração de potencial conflito de interesses
As opiniões emitidas não são influenciadas pelos patrocínios.
Comas no Diabetes Melito
CETOACIDOSE CIABÉTICA
ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
HIPOGLICEMIA
UREMIA
ACIDENTE VASCULAR CERBRAL
INFECÇÕES
EMERGÊNCIAS CIRURGICAS
ACIDOSE LATICA
NIH publ.no.: 59-1468,1995
Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar - Considerações Gerais
CAD EHH
Internações 4 – 9 % < 1%
Índice de Mortalidade < 5 % 15%
Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
A cetoacidose diabética(CAD) e o estado hiperglicemico hiperosmolar(EHH) representam os pontos opostos da descompensação diabética máxima e diferem com relação ao tempo de instalação, grau de desidratação e de cetose.
Relação: Insulina/Glucagon
Precipitating causes of DKA among 164 inner-city minority patients admitted to a community teaching hospital in Atlanta, Georgia
First episode of DKA
Recurrent DKA
Randall et al. Diabetes Care 34:1–6, 2011
α - interferon e ribavirin Treatment of C-hepatite
Insulin PUMP failure Cocaine and “extasy” use
Economizar 7%
Falta de Apetite 21%
Má Aderência14%
Outros14%
Falta de recursos Financeiros43%
Razões para suspender a insulina
Musey et al, Diabetes Care 1995
57%21%
Risperidona
Am Fam Physician;71:1723-30,2005.
Redução na concentração efetiva de insulina circulante.
Aumento concomitante dos hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento).
CAD e EHH: Patogênese ( I )
Relação: Insulina/Glucagon
Utilização de glicose Gliconeogenese Glicogenolise
CAD e EHH: Patogênese ( II )
Deficiência Absoluta de Insulina
Lipolise AGL p/Figado Cetogenese Reserva Alkalina
Cetoacidose
Triacilglicerol
Hiperlipidemia
Glucagon Catecholamines Cortisol Hormônio de Crescimento
Deficiência Relativa de Insulina
Cetogênese ausente ou minima
Proteolise Sintese de proteina
Substrato p/Gliconeogenese
Hiperglicemia
Glicosuria (diurese osmotica)
Perda de Liquido e Eletrolitos
Desidrtatação Hiperosmolaridade
Dimnuição da ingesta de liquido
Diminuição da Função Renal
+ +
EHHCA
D
CAD e EHH: Patologia clinica
Náuseas, Vomito, Diarréia
Na+
H2ONa+
H2O
DisforeseNa+
H2O
Na+
H2O Pele
Hiperventilação
H2O
H2ODiurese osmótica
Na+ H2O
Na+
H2O
ESPAÇO INTRAVASCULAR
CAD : Diagnóstico diferencial
Condições Cetóticas JejumGestaçãoCetoacidose Alcoólica( Glic<; K+, Mg++ e Ca++ diminuídos)Hipoglicemia cetótica
Condições de Acidose Metabólica Lática ( Ac.latico > 5 mmol/L) Hipercloremia Uremia Ingestão de Metanol ou Etileno glicolIntoxicação por salicilato (Glicemia baixa, Acidose
Metabólica e AG>)
A Cetoacidose, em alguns casos, pode não ser de etiologia diabética.
Nível de Consciência
Estado de Hidratação
Condições hemodinâmicas(CV e Renal)
Permeabilidade de Vias aéreas
Fonte de Infecção
Outras condições associadas
CAD e EHH: Exame Físico
CAD e EHH: Avaliação do Grau de Desidratação
Clínica Grau de Desidratação
Turgor TCSC Diminuído 5 %Taquicardia Ortostática 10 % (2 L)TO + Hipotensão Postural 15 a 20% (3 a 4L)Hipotensão supina > 20 %
Joslin’s Diabetes Mellitus 14th Edition.p892. .2005
Admission Mental Status in 144 Patients with DKA
Consciente48%
Torpor39%
Coma13%
Umpierrez et al, Arch Int Med 157:669-675, 1997
Diabetes Care 24:131-161, 2001
CAD e EHH: Perdas Hidroeletrolíticas
CAD EHHÁgua (litros) 6 9Água (ml/kg) 100 100 - 200
Na+(mEq/kg) 7-10 5-13
Cl- (mEq/kg) 3-5 5-15K+ (mEql/kg) 3-5 4-6
PO4- (mmol/kg) 5-7 3-7
Mg++(mEq/kg) 1-2 1-2Ca++(mEq/kg) 1-2 1-2
CAD : Diagnóstico laboratorial
Glicemia
Cetonuria
Cetonemia
pH e HCO3
Sódio e Potássio
Uréia
Creatinina
Cloreto
Cálcio / Fósforo
Magnésio
Pesquisa do Fator Precipitante (HCG, TSH, culturas)
CAD : Diagnóstico Clínico-Laboratorial
Leve Moderada GraveGlicemia(mg/dl) > 250 >250 >250
pH arterial 7.25 - 7.30 7.24 – 7.00 <7.00
HCO3(mEq/L) 18 - 15 15 - 10 <10
Cetonúria/Cetonemia Pos. Pos. Pos.
Osmolalidade (mOsm/Kg) Var. Var. Var.
Anion Gap (mEq/L) > 10 >12 >12
Nível de Consciência NL NL/S Torpor/Coma
UTI
CAD e EHH: Tratamento
1. Hidratação
2. Reposição de Insulina
3. Correção da Potassemia e Suplementação de
Fosfato
4. Correção da Acidose
5. Correção do Fator Precipitante
CAD e EHH: Hidratação
Choque hipovolêmico
Desidratação leve/moderada
Choque Cardiogênico
Monitoração hemodinâmica
NaCl 0,9% IV1000 ml/h
Avaliação do Na+ corrigido
Elevado Normal Baixo
Na Cl 0,45%4 – 14 ml/kg/h
Na Cl 0,9%4 – 14 ml / kg/ h
Glicemia de 180 mg/dL
SG5% + NaCl 0,9% 150-250ml/h e Insulina IV ou SC
1. Grau de Desidratação2. Eletrólitos(Na+ e K+)3. Debito Urinário
CAD e EEH: Reposição de volume sugerida
Hora Volume
½ a 1a. 1 L 2ª 1 L 3ª a 5ª 500 m L - 1L
Total nas 1ª 5 3,5 a 5 L
6ª – 12ª 250 a 500 mL / h
(ajuste do volume para idosos, ICC e IR)
Joslin’s Diabetes Mellitus 14th Edition.p892. .2005
Redução da Osmolaridade inferior a 3 mmol/Kg/hora
CAD e EHH: Insulinoterapia
Via endovenosa Via subcutânea ou intramuscular
Insulina R / UR0,15U/kg em bolus
0,1U/kg / h Infusão contínua
Glicemia não reduzir50 - 70 mg / dl na 1ª hora
Aumentar a infusão até queocorra queda de 50 -70mg /dl /hora
Insulina R / UR bolus 0,2U/kg IV e 0,2U / kg SC / IM
0,1U/ Kg / h SC / IM
Glicemia não reduzir50 - 70 mg / dl na 1ª hora
10U IV em bolus / h
SG5% + NaCl 0,9% 150- 250ml/h e Insulina R/UR IV ou SC Insulina R / UR 0,05U/kg/h IV ou 5 - 10U SC a cada 2h até a estabilização metabólica
Glicemia = 180 mg/dl
Therapy in DKA
Glucosemg/dl
Normal Saline + potassiumBolus: 0.1 U/kg, + drip at 0.1 U/kg/h
Decrease drip at 0.05 U/kg/hChange to D5%1/2 NS + KCl
Hours of Treatment
CAD e EHH: Reposição de potássio
K+ < 3,3 mEq/l K+ 5,5 mEq/l 3,3 K+ <5,5
Não iniciar K+ Verificação a cada 2h
20 - 30 mEq K+ em cada litro de fluido IV
Manter K+ entre 4,0 – 5,0mEq/lVerificar o fluxo urinário
Diabetes Care 24:131-161, 2001
40mEq/h EV no SF até valores > 3,3
(2/3 KCl e 1/3KPO4)
CAD e EHH: Correção da Acidose / Reposição de Bicarbonato
Diabetes Care 24:131-161, 2001.
pH < 7,0 pH 7,0
Reavaliar pH após primeiro frasco de hidratação
pH
NaHCO3
2 mEq/kg IV em NaCl 0,45% em 1h
Não administrarNaHCO3
pH > 7
Administrar NaHCO3 e verificar após 2 h até pH >7,0Monitorar K+ 2/2 horas
pH < 7
Cetoacidose Diabética Critérios de Resolução
I. Glicemia < 200 mg/dlII. Bicarbonato Sérico > 18 mEq/LIII. pH venoso > 7,3IV. ß-hidroxibutirato sérico < 1,5 mmol/LV. Anion gap calculado < 12 mEq/L
CAD e EHH: Complicações durante a terapêutica
Alterações circulatóriasHipotensão: hipovolemia / acidoseInsuficiência cardíaca: hipervolemiaParada cardíaca: hipocalemia
Broncopneumonia aspirativa Infecções (manobras invasivas) Insuficiência renal (pré-renal) Edema cerebral ( pCO2 bx , U elev.e Tx c/HCO3) Trombose (TVP, CIVD e EP)
CAD e EHH: Fatores Relacionados a Mortalidade
Idade
Nível de consciência
Grau de acidose
Grau de hiperosmolaridade
Grau da uremia
Complicações crônicas
Cuidados gerais
CAD e EHH: Conduta pós compensação imediata
Diabetes PrévioDose de insulina igual a pré-descompensação + ajustes no esquema de múltiplas doses
Diabetes de Diagnóstico Recente~ 0,6U/kg/dia de insulina total (insulina de ação intermediária + rápida ou ultra-rápida) dividida três vezes ao dia.
Transition to Subcutaneous Insulin
Glucose
mg/dl
Hours of Treatment
Give first dose of SC insulin 1-2 hours
prior to D/C IV insulin
0
200
400
600
800
SC Insulin Dose:(0.6 U/kg day)
2/3 a.m., 1/3 p.m.2/3 NPH and 1/3 regular
SC Insulin Dose:(0.6 U/kg day)
½ Lantus once daily½ rapid-acting insulin A.C.
COMA HIPOGLICEMICO
Hipoglicemia Grave no Diabetes Melito
Glicose plasmática < 40mg/dL. Classificação: Sintomática: quando o evento necessita
assistência de outra pessoa para administrar o tratamento :
coma, convulsões, deficiência motora, distúrbios de conduta, eventos
cardiovasculares, óbito. Assintomática
dose de insulina superior a necessidadeingestão de alimentos inferior a necessidadeatividade física excessivadistúrbios gastrintestinais que interferem com absorção (alimentação rica em gordura reduzindo velocidade)melhora de situações que agravam o diabetes (infecção, cirurgia, pós-parto)mudança no tipo de insulina, substituições ou associação de insulinas uso de álcool
Hipoglicemia no paciente com DM
1 - Alteração na rotina do paciente com diabetes;
sulfoniluréias (sobretudo efeito prolongado)glinidas metformina, glitazonas, acarboseinibidores do DPP-4miméticos e análogos do GLP-1combinação com insulina
Demais drogas como pentamidina, quinino e salicilatos
Hipoglicemia no paciente com DM
2 - Uso de drogas orais:
Insuficiência Renal (clearance de insulina reduzido)
Neuropatia autonômica com gastroparesia
Doenças endócrinas (Addison, hipopituitarismo, deficiência de GH, hipotireoidismo)
Sepsis
Hipoglicemia no paciente com DM
3 - Doenças e Complicações Associadas:
história prévia de hipoglicemia gravediabetes de longa duraçãonível baixo de A1c recentealtas doses de insulinahipoglicemia sem alerta (unawareness)
Hipoglicemia no paciente com DM
4 - Fatores de risco para hipoglicemia
Hipoglicemia no paciente com DM
Sintomas:neurogênicos (SNA –simpático e parassimpático) que liberam epinefrina, noradrenalina e acetilcolina, que causam fome, sudorese, taquicardia, palpitações, tremores ansiedade e parestesias. neuroglicopênicos : redução da função motora, disfasia, visão embasada, hipotermia, dificuldade de concentração, sonolência, confusão e comportamento anormal.
Grave: 20-50ml de glicose 50% (10-25g) EV em 1-3 minutos. Não recuperou: Infusão contínua EV.
Corticoide
Glucagon (em casa): 1mg SC (criança <2 anos 0,5mg) resposta máxima em 15 minutos com pico entre 20-60 minutos. Náuseas e vômitos pós glucagon.
Hipoglicemia no paciente com DM
5 - Tratamento
Hipoglicemia pode causar morbidade física, psicossocial e morte (4% em DM-1). Manifestações neurológicas de hemiplegia, convulsão focal ou generalizada, ou coma.
Hipoglicemia no paciente com DM
6 - Complicações da hipoglicemia grave
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Obrigado pela atenção