Coma Y Trastornos Similares De La Conciencia
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COMA Y TRASTORNOS SIMILARES DE LA CONCIENCIA
MIP. ENRIQUE BARRERA SANTILLAN
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Generalidades funcionamiento SN
Estimulo
Procesamiento
respuesta
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definiciones
CONFUSIÓN
SOMNOLENCIA
ESTUPOR
COMA
Estado vegetativo
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ESTADOS VEGETATIVOS
Mutismo acinético
Abulia
Catatonia
desaferenciación
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Estado confusional
somnolencia estupor coma No SAR
ESTADOS
VEGETATIVOS
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ESCALA DEL COMA GLASGOW
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Aspectos anatómicos y fisiológicos de la inconsciencia
SAR
Vigilia
Tallo encefálico
y tálamo medial
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Principales causas del coma
1. Lesiones que dañan el SAR o sus proyecciones
2. Destrucción de zonas grandes de ambos hemisferios
3. Supresión de la función reticulocerebral (toxinas, drogas, metabólicas)
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Coma por masas y hernias encefálica
Hernia uncal transtentorial.- comprime III par craneal
Hernia transtentorial central.- miosis y somnolencia
Foraminal
Comprimir región del RAS
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Estados confusionales por factores metabólicos
Hipoxia, isquemia, hipoglucemia; o alterar excitablidad neuronal.
De intensidad variable
Desencadenando sufrimiento neuronal (se agrega toxinas)
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Metabolismo neuronal
Flujo sanguíneo= 100 ml/100 g /min
O2 = 3.5 ml/ 100 g / min
Glucosa = 5 mg/100 g/min
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El coma y convulsiones acompañas con frecuencia a grandes alteraciones natrémicas e hídricas (osmolaridad)
Volumen de H2O encefálico, guarda relación directa con el estado de conciencia.
Na < 115 mmol/L = coma y convulsiones y, > 350 mmol/L = como hiperosmolar
La intensidad del deficit neurológico dependerá de la rapidez en que se instaura la deficiencia sérica.
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Coma epiléptico
Coma postictal
sugerido por el agotamiento energético o por moléculas tóxicas productores de dicho efecto.
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Coma de origen farmacológico
En gran medida reversible y sin secuelas (si no existió hipoxia)
Por depresión del SNC (SAR)
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Diagnóstico HC
interrogatorioCircunstancias y tiempo
de evoluciónManifestaciones previasConsumo de sustanciasEnfermedades crónicas
EF generalestablecer gravedad
FiebrePatognomónicos
Fondo de ojoDiscrasias sanguíneas
Evaluación neurológica
Escala del coma GlasgowDescerebraciónDecorticación
Pares craneales
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Paraclínicos
GABINETE
TAC o IRM
EEG
LABORATORIO
Químico-toxicológico en sangre y orina
Estudio del LCR
Gasometría arterial
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Dx diferencial
Las que no tienes signos neurológicos focales (metabólicas)
Con signos focales notables (ACV)
Con fiebre, rigidez cervical o exceso de células en LCR ( datos de infección-meningitis- o, hemorragias)
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Comas repentinos= fármacos, hipoxia, TCE, Insuficiencia orgánica aguda, paro cardiaco, epilepsia.
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Muerte cerebral
Perdida global de la función cerebral, respiración mantenida por medios artificiales y corazón sigue bombeando.
Tres elementos esenciales por mas de 6 hrs.- 1) destrucción cortical generalizada (coma
profundo- no responde a ningún estímulo-)
2) lesión global tallo encefálico ( ausencia reacciones oculares)
3) destrucción del bulbo (apnea completa)
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Pupilas tamaño normal o midriáticas (no miosis)
Pueden existir reflejos osteotendinosos profundos si la médula continua íntegra
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tratamiento
Corregir causa subyacente lo más rápido posible (mantener asegurado ABC) y actuar inmediatamente ( DX y TX)
Naloxona, tiamina y Dextrosa (50%)
Reversión farmacológica.- antídotos
Isquemicos.- trombolíticos
Manejo de soluciones (iones y metabolitos)
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pronósticos
Coma metabólico mejor pronóstico que los traumáticos
Escala del coma de Glasgow