Colecistitis aguda alitiásica Caso clínico Woorym Chang Lee.
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Colecistitis aguda alitiásica
Caso clínico
Woorym Chang Lee
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Escenario clínico
Varón de 65 años natural de Teror, que presenta un cuadro pseudogripal con polimialgias de 5 días y dolor abdominal de 2 días de duración.
Sensibilidad localizada en hipocondrio derecho. Dudoso Murphy.
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Análisis
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Escenario clínico
Radiografía
de Tórax
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Escenario clínico
Eco-abdominal:
Ausencia de colelitiasis.
Vesícula sin signos inflamatorios.
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Escenario clínico DIA 2(Unidad de críticos) Exploración Física:
Taquicardia, taquipnea, SatO2 89(FiO2 a 0.5), Tª37ºC.
Hipoventilación y crepitantes en bases. Abdomen defendido con signos de peritonismo.
Análisis: Hb 12.510.8 Plq 4000030000 Creat 4.24.8
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Escenario clínico DIA 2(Unidad de críticos)
IRA oligúrica. SDRA. Trombocitopenia. Anemización.
Sospecha Diagnóstica:Sepsis de origen Abdominal Vs Pulmonar.
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Escenario Clínico Ingreso en UMI
Ventilación Mecánica. Soporte con catecolaminas. Hemofiltración. Tto Antibiótico.
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Escenario Clínico Ingreso en UMI
Evolución: Persisten manifestaciones de sepsis y se comprueba ictericia con bilirrubina progresivamente creciente hasta 30mg/dL con citolisis GOT 440/GPT 319 y discreta colestasis.
Nueva Ecografía: Hepatomegalia discreta, dilatación mínima del
colédoco (1cm) sin dilatación de la VB.intrahepática. Vesícula distendida, alitiásica (11cm longitudinal). Líquido libre intraperitoneal.
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Escenario Clínico
Nueva consulta con cirugía. Se decide laparotomía por sospecha de
sepsis de origen biliar. Se practica colecistectomía. Examen A.patológico: colecistitis aguda
inespecífica. Ausencia de colelitiasis.
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“Inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos”
Glen F. Ann Surg 126:411.1947
Colecistitis aguda alitiásica
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Etiología
Pacientes operados, quemados y politraumáticos.
Infecciones: candida, leptospirosis, salmonella, colera, malaria, brucellosis, ascaris, echinococcus y CMV y cripospiridium en pacientes con SIDA.
Philip S. Current Gastroenterology Reports 2003,5:302-309
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Patogenia
Multifactorial.
Estasis biliar (ausencia de contractibilidad de la vesícula).
Incremento de la viscosidad y la toxicidad de la bilis .
Isquemia de la vesícula.
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Diagnóstico
Clínica poco expresiva
Dolor, signo de Murphy.
Fiebre, leucocitosis e hiperamilasemia
Sepsis en UMI sin causa evidente
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Ecografía
Pared vesicular engrosada >4mm en ausencia de ascítis o hipoalbuminemia (<3.2g/dl)
Signo de Murphy ecográfico Acumulación de líquido pericolecístico
Sensibilidad 67-92% y Especificidad del 90%Mirvis SE. AJR 147:1171,1986
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Tomografía computerizada
Similares resultados que la Ecografía Mirvis SE. AJR 147:1171,1986
Ventaja Excluye otra patología intraabdominal.
Desventaja Requiere el traslado del paciente al aparato.
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Centellografía hepatobiliar
Colecistitis aguda si no se visualiza la vesícula biliar con excreción normal de contraste hacia colédoco y duodeno.
Mejor sensibilidad pero peor especificidad
Mariat G. Intesive Care Med 2000,26:1658-1663
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Tratamiento
Intervención precoz FASE I
Estabilidad hemodinámica. Tratamiento antibiótico.
FASE II Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía Colecistostomía percutánea (control del 85-90%)
AJR 1991,156:1163-1166
Colecistostomía endoscópica transpapilar
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Colecistostomía endoscópica transpapilar
Técnica: Llevar con una guía una sonda nasobiliar hasta la
vesícula aspirando el contenido y lavando con N-acetilcisteína al 1%.
Ventaja: En pacientes que no toleran el abordaje percutáneo.
Desventaja: Difícil y cara.
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Postoperatorio
INCONGRUENCIA
Hallazgos operatorios
Cuadro clínico
Colecistitis leve
Ictericia Insuficiencia Renal SDRA Ausencia de colangitis
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Diagnóstico diferencial
Posibilidad de leptospirosis
La familia refiere que suele ir a Teror y que da de beber a animales en una charca cercana.
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Leptospirosis
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LEPTOSPIROSIS
Son espiroquetas
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LEPTOSPIROSIS
Leve: Proceso pseudogripal (cefaleas y mialgias).
Grave (Sd Weil):Se caracteriza por ictericia, alteraciones de la función renal, diátesis hemorrágica, sufusión conjuntival y hepatomegalia.
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Diagnóstico
Laboratorio:
HG: Leucocitosis, trombopenia, TP alargado y VSG ↑.
BQ: Función renal alterada, bilirrubina↑, FA, transaminas↑ y CK ↑.
LCR: proteínas↑, Células↑, glucosa normal
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Diagnóstico
Aislamiento y cultivo. En sangre y en LCR los primeros 10d; en orina
varias semanas. Análisis en campo oscuro. Cultivo en medio Ellinghausen-McCullough-
Johnson-Harris (EMJH).
Serología. Destacan la Prueba de aglutinación microscópica
(PAM o MAT) y IgM-ELISA.
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IgM-ELISA
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Tratamiento
E. Dale Everett (2003) Revisión en Up to Date. Penicilina , tetraciclina, cloranfenicol y Eritromicina han
demostrado “in vitro” actividad en animales. La Doxiciclina en estadios iniciales acorta la
enfermedad y su eliminación en orina.McClain JB. Ann Intern Med
1984;100:696
La Penicilina en estadios tardios acorta la enfermedad y su eliminación en orina.
Watt G. Lancet 1988;1:433
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Tratamiento
Guidugli F y col. (2000)
N=150Doxiciclina o penicilina Vs placebo.No evidencia clara para su recomendación
pero si parece beneficiosa.
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Tratamiento
Costa E. (2003)
N=253.Pacientes con más de 4 días sintomático con
leptospirosis grave.Penicilina Vs placebo.No evidencias de beneficios del inicio del
tratamiento tras 4 días sintomático.
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Tratamiento
Panaphut T y col (2003).
N=173Ceftriaxona o Penicilina G sódica.Similar efectividad para leptospirosis severa.
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Conclusión
SINDROME DE WEIL
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