Clostridial diseasesspanishpresentation vzla MSD Finca Productiva Salud Del Hato
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Enfermedades Clostridiales en Ganado Bovino y Otras Especies
ClostridiumClostridium
• De gran importancia como causa de enfermedad primaria
• Rara vez involucrados como invasores secundarios• Todas producen potentes exotoxinas• Candidatos
– Madres de pre-parto– Becerros jóvenes– Becerros destetados– Becerros de corrales de engorde
Enfermedades Enfermedades ClostridialesClostridiales
• Invasores primarios• Potentes exotoxinas• Frecuentemente en tierras ricas en humus• Contenido intestinal de animales normales• Forman esporas en presencia de oxígeno• Su erradicación es imposible
Exotoxinas ClostridialesExotoxinas Clostridiales
• Varían en su efecto• Varían en su manera de entrar
– Ingeridas pre-formadas... Tetano– Absorbidas tras proliferar en el intestino
• Enterotoxemia
– Elaboradas en los tejidos tras la infección• Pierna Negra
Mantenga esto en Mantenga esto en mente....mente....
• Aunque asociamos a miembros específicos de la familia clostridium con enfermedades específicas– Algunas veces vemos organismos clostridiales
diagnosticados en enfermedades donde no los esperamos.
• Por Ej. C. sordellii en pierna Negra, edema maligno, enteritis.
•
TétanoTétano
• Enfermedad esporádica; en general no son brotes
• Clostridium tetani en la tierra y el excremento• Entra por heridas punzo-penetrantes
profundas – Punzaduras en las plantas de las patas– Desgarraduras al parir– Después de castrar y cortar el rabo
TétanoTétano
• Infección local en el sitio de la herida.
• Prolifera a baja tensión de O2.
• Potente toxina neurológica y hemolisina.
• Muerte por asfixia.
TétanoTétano
• Incubación de días a semanas
• Hiperestesia• Rigidez muscular• Temblores• Movimiento mandibular
restringido • Prolapso del 3er párpado• Rigidez al andar• Postura de caballete / se
cae
• El ganado muere en 5 -10 días• Patología clínica – NSF • Necropsia – NSF
TétanoTétano
Pierna NegraPierna Negra
• Clostridium chauvoei– Generalmente vacunos, a veces ovejas– Pierna Negra “verdadera” = C. chauvoei– Pierna Negra “falsa” = C. septicum y C. novyi– A menudo se ven estas tres en combinación
• Cultivo – a menudo infeccionesmixtas– C. chauvoei y C. septicum (56%)– C. Novyi y C. septicum (36%)– C. septicum solamente (6%)– C. sordellii solamente (1,7%)
Pierna NegraPierna Negra
• Esporas en la tierra • Excavaciones, Inundaciones• Probable vía de entrada oral• Esporas en el bazo, hígado y TGI de
animales normales• Alto plano nutricional• Proliferan por algún estímulo desconocido• De evolución clínica rápida
Pierna NegraPierna Negra• En vacunos
– De 6 meses a 2 años– Cojera– Fiebre alta – Muy deprimidos– ¿Patas inflamadas? Primero frío,
luego calor– Enfisema subcutáneo– Mueren entre 12 – 36 horas – A menudo se consiguen muertas
• Necropsia– Músculo afectado morado oscuro– Olor rancio – Gas /enfisema– Edema
Edema MalignoEdema Maligno
• Diferentes combinaciones de:– C. septicum– C. chauvoei– C. perfringens– C. sordellii– C. Novyi
• Reses de todas las edades– Organismos en la
tierra– Heridas Cutáneas
• peleas• heridas cutáneas• al parir
Edema MalignoEdema Maligno
• Clostridium septicum– Infección local
– Producción de toxinas
– Edema
– Necrosis de tejidos
– Muerte
• Diagnóstico clínico:– Inflamación
– Primero suave, luego duro
– Fluido en el tejido
– Presencia de gas en mayor o menor grado
Braxy o BradzotBraxy o Bradzot
• C. septicum en
ovejas
– Inflamación de la
pared del abomaso
– Toxemia y muerte
Enfermedad NegraEnfermedad Negra
• C. novyi Tipo B– Se encuentra en la tierra– Animales lo ingieren
• Portadores• Se libera en excrementos
– Se aloja y espera en el hígado– El daño hepático inicia la enfermedad
• Con frecuencia trematodos
– Las toxinas causan necrosis del hígado y daño del endotelio
Enfermedad NegraEnfermedad Negra
• En Ovejas– Fiebre, muerte
rápida
• En Vacunos– Duran 1 o 2 días– Depresión, muerte
Enfermedad NegraEnfermedad Negra
• Necropsia– Putrefacción rápida– Descoloramiento negro bajo la piel
• Control– Vacunación– Control de parásitos internos
Hemoglobinuria BacilarHemoglobinuria Bacilar
• C. haemolyticum– Vacunos y ovejas– Alta incidencia en pastizales irrigados– Esporas en la tierra– Se esparce por inundaciones, alimento
de propiedades afectadas o portadores– Tiempo de sequía
Hemoglobinuria BacilarHemoglobinuria Bacilar
• Ingestión oral• Los organismos se alojan
en el hígado y esperan• Formación de coágulo en
el ramal de la vena porta• Organismos proliferan• Produce hemolisina y
necrotoxina• Hemólisis y extravasación
Hemoglobinuria BacilarHemoglobinuria Bacilar
• Depresión severa• Edema de pecho• Ictericia• Orina rojo oscuro• Muerte en ½ a 4 días• Control
– Vacunación
Clostridium sordelliiClostridium sordellii
• Descrito por primera vez en Suramérica en 1922 por Sordellii.
• Infecciones mortales, entéricas o musculares.
• El más virulento de los clostridios.
• Síndrome de muerte súbita.
Clostridium sordelliiClostridium sordellii
• Diagnóstico (ovejas):– Corderos de 3 – 10 semanas
• Abomaso constantemente distendido y desplazado
– Corderos de 4 – 6 meses• Aabomaso no desplazado• Lesiones obvias en la cavidad toráxica.
– Animales adultos• Peritonitis intensa con 1–2 litros de fluido sanguinolento
coágulos y comida.• Verá una sola perforación del abomaso.
Clostridium sordelliiClostridium sordellii
• Diagnóstico (vacunos):– Manejo superior al normal– Los animales más
saludables en las últimas etapas de consumación
– Cojera, anorexia, depresión, reclinación esternal y disnea severa.
– Muerte en el transcurso de 48 horas después del desafío
Enterotoxemia por Enterotoxemia por C. perfringensC. perfringens tipos A, B, C, tipos A, B, C,
DD
• Disentería en corderos
• Enterotoxemia en corderos
• Enterotoxemia en cabras
• Enteritis necrótica y enterotoxemia en puercos
• Enterotoxemia en potros
• Enterotoxemia en terneros
• Struck o Golpe (ovejas)
B
C
C, ocac. B
C, ocac. B
C, B
B, C
C
Enterotoxemia por Enterotoxemia por C. perfringensC. perfringens tipos A, B, C, tipos A, B, C,
DD
Toxina Tipo Alfa Beta Épsilon
A + - - B + + + C + + - D + - +
Enterotoxemia por Enterotoxemia por C. perfringensC. perfringens tipos A, B, tipos A, B,
C, DC, D• Efectos entéricos
– Enteritis hemorrágica
• Clínicamente se observa un
rápido curso de:
– Dolor abdominal
– Diarrea hemorrágica
– Ulceración de la mucosa
intestinal
• Generalmente animales jóvenes• A menudo a manera de brotes• Alta rata de fatalidad de casos
Tipo B
• Necropsia– Ulceración focal (tipo B)– Ulceración extensa
(tipo C)
• Diagnóstico por– Señas clínicas– Patología a simple vista y
microscópica– Demostración de
organismos• Directo o cultivo
Enterotoxemia por Enterotoxemia por C. perfringensC. perfringens tipos A, B, C, tipos A, B, C,
DD
Riñón PulposoRiñón Pulposo
• C. perfringens tipo D
– Enterotoxemia
– Corderos, ovejas,
cabras, becerros
– Rara vez vacunos
adultos
Riñón PulposoRiñón Pulposo
• Organismos en el TGI• Prolifera cuando un alto
consumo de alimento reduce los movimientos del tracto intestinal
• Crece y produce toxinas• Depresión del SNC• Daño al endotelio vascular• Mucho daño al tejido del
riñón - “riñón pulposo”
Riñón PulposoRiñón Pulposo
• De corto curso en terneros y corderos• Inapetentes, deprimido• Diarrea en mayor o menor grado• Muerte en 2 - 12 horas• Ovejas adultas podrían durar 24 horas• Terneros podrían bramar y convulsionar• Control:
– Manejo del alimento– Vacunación
¡Gracia¡Gracias!s!