Clase Lipidos 2009
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LLíípidospidos
Dra. Pamela Rojas Departamento de Nutrición
Facultad de Medicina Universidad de Chile
Para lograr un buen estado de salud se necesita conocer la constitución primaria del hombre y
las propiedades de los alimentos, tanto los naturales como aquellos preparados por el ser humano. Pero la alimentación por sí sola no es suficiente para la salud. También debe haber
ejercicio, cuyos efectos deben ser conocidos. La combinación de estas dos cosas constituyen el
régimen. Si existe alguna deficiencia, en la alimentación o el ejercicio, el cuerpo se
enfermará.
Hipócrates. V A.C.
Grasa total
Grasas saturadas Grasas trans
n-6n-3
Current Sports Medicine Reports 2007, 6:230–236
• Lipos = grasas
• Sustancias orgánicas que son insolubles en agua, pero son solubles en algunos solventes (OH o éster)
• = elementos estructurales que los CHO, pero los enlaces son distintos.
• > proporción de H q O
• Incluye: aceites, grasas, ceras y otros.
• Fuente principales E: 1 g = 9 kcal
• Ayuda absorción vit liposolubles y otros (carotenoides)
• Aceite: líquido a tº ambiente• Grasa: sólida a tº ambiente
Clasificación
Triglicéridos
Triglicéridos: • Principal forma
almacenamiento
> 90% grasa corporal son TG:
• Adipocitos: 17500 mmol• Músculo esquelético:
300 mmol• Plasma: 0,5 mmol
Triglicéridos
> 98%
Cantidad total de energía guardada como TG: •133.754 kcal•> 60 veces la cantidad guardada como glicógeno (2.150 kcal)
Depósito lípidos
(neutral)
Triglicéridos
Fosfolípidos Glicolípidos
Lípidos membrana (polar)
Glicerofosfolípidos Esfingolípidos Esfingolípidos
Lehninger. Bioquímica.
Glic
ero
l
Glic
ero
l
Esf
ing
osi
na
Esf
ing
osi
na
Ácido graso
Ácido graso
Ácido graso
Ácido graso
Ácido graso Ácido graso Ácido graso
Clasificación
Ácidos grasos
Largo cadena (nº carbonos): • corto (2 a 6)• Medio (8 a 12)• Largo (>= 14)
Presencia o no dobles enlaces:• Saturados• Insaturados: monoinsaturados, poliinsaturados
Ácidos grasos
• Saturado
Ácidos grasos
• Monoinsaturado
Ácidos grasosPoliinsaturados: esenciales y no esenciales
DRI for Energy, CHO, Fiber, Fat, FattyAcids, Cholesterol, Protein, andAmino Acids. 2005.
Esenciales
n-6: ácido linoleico:17g/d hombre y 12 g/d mujer
Ácidos grasosPoliinsaturados: esenciales y no esenciales
DRI for Energy, CHO, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. 2005.
Esenciales
n-3: αααα linolénico:1,6 g/d hombres y 1,1 g/d mujer
Rev. méd. Chile v.129 n.10 Santiago oct. 2001
Rev. méd. Chile v.129 n.10 Santiago oct. 2001
n-6
Ácido linoleico(18:2)
↓↓
Ácido araquidónico(20:4)
Pgs TX LT
n-3
Ácido α linolénico(18:3)
↓↓
EPA(20:5)
Pgs LT
Ácidos grasos trans
Forman durante la hidrogenación parcial de aceites vegetales, un proceso que convierte aceites vegetales en
grasas semisólidas
n engl j med 354;15
Colesterol
• Esterol • Tejidos animales
Requerimientos
• Lípidos: 20-(30)35 % VCT• Ácidos grasos saturados: 10 % VCT• Ácidos grasos monoinsaturados: 10% VCT• Ácidos grasos poliinsaturados: 10% VCT• Colesterol < 300 mg/día
Ácidos grasos trans: lo menos posible
Ácidos grasos
• AG esenciales: 1-2% energía total
• Relación n6:n3
5:1 ó 3:1
• Ácidos grasos saturados y trans: aumentan el colesterol LDL
• Ácidos grasos trans: disminuyen el colesterol HDL
Metabolismo
• Satisfacer demanda ≠ tejidos: desarrollado sofisticado sistema transporte compuesto x lipoproteínas para entregarcolesterol y ácidos grasos
Lee. Endocrinology 144: 2201–2207, 2003
Estructura lipoproteEstructura lipoproteíínana
TAGColesterol FosfolípidosProteínas
≠ proporción relativa lípidos
≠ proteínas
Lehninger. Bioquímica
Lehninger. Bioquímica
Hígado
TAG-colDieta
Remanentesquilomicrones
Tejidos no hepáticosTejidos no hepáticos
C E C E
E
E
E
EC
C
C
C EC E C E
C E
EE E
Hígado: captaremanentes e introduce colesterol
LinfáticosINTESTINO
C E C EC E
Quilomicronesinteractuan con LPL. Liberan AG
Tsao. http://www.biochem.arizona.edu/classes/bioc801/power/lec29.ppt#1
Vía exógena: quilomicrones llevan lípidos dieta a tejidos y los remanentes llevancolesterol al hígado
Quilomicrones
Exportan VLDL
Hígado
VLDL nacientes
C EC E C E C EC E C EC E
C EC E
B B
B
B
B
B BB
Ác biliares
HDL captacolesterol
C EC E
B BB
Vía endógena
Tejidos no hepáticosTejidos no hepáticos
LPL hidroliza TAGs; captanAGL; LDL circula a tejidos
LDL introducido célulay entrega colesterol
Capta colesterol; excretado ácbiliares
Tsao. http://www.biochem.arizona.edu/classes/bioc801/power/lec29.ppt#1
Hidrólisis TG tejido adiposo, músculo y plasma
↓Liberación AG a mitocondria músculo
esquelético ↓
Oxidación↓
Uso AG como energía
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Cinética lípidos: reposo
• Después noche ayuno: >ía E necesaria en reposo → oxidación AG (TG tejido adiposo)
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Tejido adiposo
Lipasa hormono →→→→sensible
AG y glicerol catecolaminas
(+)
insulina(-)
Cinética lípidos: reposo
• Reposo: cantidad de AG liberados del tejido adiposo excede la cantidad de AG oxidados
• Tasa aparición de AG en plasma es aprox el doble de la tasa de oxidación AG
• Una gran porción de AG liberados por lipólisis tejido adiposo son reesterificados en TG (hígado)
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Cinética lípidos: ejercicio intensidad leve a moderada
• Intensidad leve a moderada (25–65% VO2 máx).
• ↑ 5-10 veces la oxidación de grasa respecto reposo: x aumento de los requerimientos de E del músculo y un aumento disponibilidad de AG
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Cinética lípidos: ejercicio intensidad leve a moderada
• Aumento AG: principalmente x lipólisis de Tg del tejido adiposo, que aumenta 2-3 veces (> estimulación adrenérgica)
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Tejido adiposo
Lipasa hormono →→→→sensible
AG y glicerol catecolaminas
(+++)
insulina(-)
Cinética lípidos: ejercicio intensidad leve a moderada
• El % de AG liberados que son reesterificados disminuye a la mitad:
• Por ↑ flujo sanguíneo → entrega de AG del tejido adiposo al músculo en trabajo.
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Cinética lípidos: ejercicio intensidad moderada
• Flujo sanguíneo: aumenta al doble en tejido adiposo, pero aumenta > 10 veces al tejido muscular
• Aumento en la remoción de AG del tejido adiposo, (x aumento del flujo sanguíneo), además sería necesario para prevenir una acumulación regional potencialmente tóxica de AG
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Cinética lípidos en ejercicio
• Relación entre AG y albúmina en sangre venosa: 2:1 en reposo → casi 6:1 al final del ejercicio.
• La relación entre lipólisis, captación de AG plasmáticos y la oxidación de AG en reposo y durante ejercicio intensidad leve (45% VO2 max) y prolongado se ve en ..
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Cinética lípidos en ejercicio
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Lipólisis Captación AG Oxidación AG
Ejercicio
Tiempo (min)
•Primeros 120 min: tasa lipolítica es aprox doble q la tasa de oxidación de AG
•Captación de AG plasmáticos es similar a la tasa de oxidación grasa en este periodo
Cinética lípidos en ejercicio
• Varios investigadores: captación de Ag es < q la oxidación de AG durante las primeras 1-2 horas de ejercicio
• Sugiere: otra fuente de grasa, presumiblemente plasma o TG intramusculares (TGIMs), son oxidados además de los derivados del tejido adiposo
• Varios estudios sugieren que TGIMs representan una porción considerable de la grasa total usada durante el ejercicio de resistencia
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Cinética lípidos en ejercicio: TGIMs
• Estimaciones: AG no derivados del plasma (presumiblemente TGIMs) proveen > 50% de la grasa total oxidada durante el ejercicio y la contracción muscular
• Varios estudios: se han tomado biopsias musculares antes y después ejercicio. Se vio q la [TGIMs] declina en 25–40% después de1–2 h de ejercicio de intensidad moderada (cicloergómetro).
• Esto daría cuenta del 60–75% de la cantidad total de grasa oxidada
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Cinética lípidos en ejercicio: TGIMs
• Otros estudios: [TGIMs] disminuyen mínimamente o nada después de un ejercicio prolongado. Por lo tanto no contribuyen significativamente a la producción total de energía
• ¿Discrepancias?: podría ser x distintos protocolos, variabilidad cuando se toman las biopsias y diferencias en el intervalo entre inicio-fin ejercicio
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Cinética lípidos en ejercicio: TGPl
• Pocos estudios han evaluado la contribución de los TGpla la producción total de energía
• Reposo: TGPl 5-10% de la oxidación total de grasa
• Algunos investigadores: captación de Tg de las VLDL por el músculo esquelético es mínimo durante el ejercicio
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Ejercicio resistencia
• Entrenamiento ejercicio resistencia: aumenta la tasa de oxidación durante ejercicio submáximo
• Factores q contribuyen a esta respuesta adaptativa: 1. ↑ densidad mitocondrias en músculo esquelético → ↑
capacidad oxidación grasa
2. Proliferación capilares m. esquelético → ↑ entrega de AG al músculo.
3. ↑ carnitina transferasa → transporte AG a través membrana mitocondrial
4. ↑ aumento proteínas q unen AG, que regulan el transporte AG en miocitos
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Ejercicio resistencia
• Tasas lipolíticas durante ejercicio realizado al mismo nivel de intensidad absoluta:
• Similares en atletas entrenados en resistencia y en voluntarios no entrenados
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Tasas lipolíticas reposo y durante 4 h de treadmill desarrollado a la misma intensidad absoluta (20 mL O2 consumed � kg1 � min1) en sujetos entrenados y no entrenados
Ejercicio resistencia
• 12 semanas de entrenamiento de resistencia: AG plasmáticos disminuyeron 30%, mientras q oxidación de grasa aumentó en 45% durante ejercicio realizado al mismo nivel de intesidad absoluta
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Intensidad Ejercicio
• Contribuciones relativas de AG pl y TGIMs a la oxidación grasa durante el ejercicio a diferentes intensidades han sido estudiadas en sujetos altamente entrenados pero no en no entrenados
• Contribución relativa estimada de AG pl y TGIMs a la oxidación de grasa total durante el ejercicio a baja, moderada y alta intensidad (25%, 65% y 85% de VO2max) se ven en …
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Intensidad Ejercicio
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Baja intensidad, >ía AG oxidados: AG pl.
Contribución estimada de AG pl y TGIM a la oxidación de AG totales durante 30 min de ejercicio desarrollado a 25%, 65%, y 85% de la VO2max en sujetos entrenados
A > intensidad ejercicio, > contribución relativa de IMTGs
Intensidad Ejercicio
• Ejercicio de alta intensidad altera la capacidad del músculo esquelético de oxidar AG
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Intensidad Ejercicio
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Contribución estimada de AG pl y TGIM a la oxidación de AG totales durante 30 min de ejercicio desarrollado a 25%, 65%, y 85% de la VO2max en sujetos entrenados
Intensidad Ejercicio
• La supresión de la oxidación de grasa durante ejercicio de alta intensidad podría estar relacionada con el aumento del metabolismo del glicógeno en el músculo
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Cinética lípidos en ejercicio
Am J Physiol Endocrinol Metab.1993; 265: E380-E391
Gas
to e
ner
gía
(ca
l/kg
/min
)
Intensidad ejercicio (% VO2 máx)
La contribución de lípidos y CHO endógenos al gasto energético total durante ejercicio de distintas intensidades
Glucosa plasmática
AG plasmáticos
TG musculares
Glicógeno muscular
AG
Intensidad Ejercicio• ↑ tasa glicogenolisis en el músculo en ejercicio alta
intensidad → ↑ acetil-CoA derivado del glicógeno →↑ [malonil-CoA] en músculo
• Malonil-CoA → (-) enzima que permite la entrada de AG cadena larga a la mitocondria (carnitina O-palmitoiltransferasa-I, o CPT-I)
• ∴ ↑ tasas glicogenolisis en ejercicio de alta intensidad →modifica la oxidación grasa por alteración del transporte de AG a la mitocondria
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Perspectivas futuras…
• Estudios futuros diseñados para determinar los factores que regulan la movilización y oxidación de AG derivados de diferentes fuentes pueden mejorar nuestro conocimiento de cómo usar este gran depósito de energía durante ejercicio
• Los datos disponibles sugieren que la regulación de la lipólisis es diferente de los TGIM y del tejido adiposo
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Perspectivas futuras …
• El metabolismo del tejido adiposo es heterogéneo, según el sitio anatómico del depósito (visceral, abdominal subcutáneo, o subcutáneo a nivel de glúteo o fémur).
• Se sabe poco sobre la contribución relativa de los AG derivados de estas diferentes fuentes de TG para producción energía durante ejercicio
Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):558S–63S.
Resumen• Tg endógenos presentes en tejido adiposo y músculo
esquéletico son una fuente importante de energía durante ejercicio
Aumento de uso de TG durante ejercicio:• integración de eventos neurales, hormonales,
circulatorios y musculares que aumentan los requerimientos de energía y facilitan la liberación de AG desde el tejido adiposo y de los depósitos de TGIM a la mitocondria del músculo esquelético para oxidación
Resumen
• La ingesta de lípidos en la forma de Tg de cadena larga o de cadena media tiene un efecto limitado en metabolismo durante ejercicio
Gracias