Clase 1 bases biofisicas

BASES BIOFÍSICASClase I

Mg. TM. TFR. CUYA CHUMPITAZ, Luis Ysmael 1

AGENTES FÍSICOS



DEFINICIÓN

Medios de energía, se usan y aplican con

fines terapéuticos para tratamiento,

recuperación y/o rehabilitación de los

pacientes, produciendo distintos estímulos,

generando diferentes reacciones.

Su utilidad fundamental no solo es

terapéutica, también su uso es con fines e

intenciones diagnósticas.



TIPOS DE AGENTES FÍSICOSPRESENTA TRES CATEGORIAS:

AGENTES TÉRMICOS

AGENTES MECÁNICOS

AGENTES ELECTROMAGNÉTICOS



CATEGORIAS TIPOS EJEMPLOS CLINICOS

TERMICOS

AGENTES DE CALOR PROFUNDO US DIATERMIAS

AGENTES DE CALOR SUPERFICIAL

CHC PARAFINA

AGENTES DE ENFRIAMIENTO BOLSAS FRIAS

MECANICOS

TRACCION TRACCION MECANICA

COMPRESION VENDAJE ELASTICO

AGUA PISCINA

SONIDO ULTRASONIDO

ELECTROMAGNETICOSCAMPOS ELECTROMAGNETICOS ULTRAVIOLETA ,LASER

CORRIENTES ELECTRICAS TENS

TIPOS DE AGENTES FÍSICOS



HISTORIA DE LOS AGENTES FÍSICOS

400 a. C. Se uso al pez torpedo eléctrico para dolores de

cabeza y artritis aplicándolo en la cabeza

Grecia y roma se uso el calor y el agua para la salud

Siglo XVII se uso la electricidad estática para tx de la piel ,

inflamación y hemorragias

Siglo XVIII Newton define la teoría corpuscular de la luz

Siglo XIX se usaron las aguas termales y Maxwell(1870)

teoría ondulatoria de la luz; Hertz(1887)demuestra la

relación de la electricidad con el magnetismo.

Siglo XX se usa la luz solar para la tuberculosis

1951 se crea el ultrasonido



EVALUACIÓN Y PLANIFICACIÓN PARA EL USO DE AGENTES FÍSICOS

HISTORIA CLÍNICA(PARA CONOCER DX YPRECAUCIONES

EVALUACIÓN TERAPEUTICA

ESTABLECER DXTERAPÉUTICO, PROGNOSIS(PRONÓSTICO),

Y PLAN DE ATENCIÓN

ESTABLECER OBJETIVOS

LA CLÍNICA TERAPÉUTICA, ESTABLECE

EL PLAN DE TX DE AGENTES FÍSICOS.

PLAN PUEDE SER MODIFICADO SEGÚNPROCESO DE EXPLORACIÓN YREEVALUACIÓN

REALIZAR EL SEGUIMIENTO.



ELECCIÓN DE UN AGENTE FÍSICO

ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA SELECCIÓN DE UN AGENTE FÍSICO

FASE DE CURACION

TISULAR

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO AGENTES EFICACES AGENTES CONTRAINDICADOS

Lesión inicial Prevenir una mayor lesión o sangrado

Compresión estática, crioterapia

Ejercicio, tracción intermitente ,EE

Limpiar la herida abierta Hidroterapia Crioterapia

Inflamación crónica

Prevenir/disminuir rigidez articular Termoterapia,EE, piscina, hidroterapia Crioterapia

Controlar dolor Termoterapia,EE, laser

CrioterapiaAumentar circulación Termoterapia,

EE, compresión.

Progresar a fase de proliferación Ultrasonido, EE, diatermia

Remodelación Recuperar o mantener la consistencia EE, ejercicios en el agua Inmovilización

Recuperar o mantener flexibilidad controlar la formacion de tejido cicatricial

Termoterapia masaje breve con hielo compresión Inmovilización



AGENTES FÍSICOS PARA LA

CURACIÓN DE LOS TEJIDOS

LESION INICIAL

INFLAMACIÓN AGUDA

INFLAMACIÓN CRNICA

DOLOR DOLOR AGUDO

DOLOR CRÓNICO

DOLOR REFERIDO

DOLOR POR PROCESO MALIGNO

SINDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (HIPERREACCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO



AGENTES FÍSICOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS

RESTRICCIONES DE LA MOVILIDAD



TONO MUSCULAR

HIPOTONIA

TROFISMO MUSCULAR

HIPERTROFIA

HIPOTROFIA

ATROFIA



USO DE LOS

AGENTES

FISICOS CON

OTRAS

TECNICAS

TERAPEUTICAS

IONTOFORESIS

CRIOTERAPIA

LUEGO DE UNA

MANIPULACION

CORRIENTES

CON

ULTRASONIO

SONOFORESISETC.

TERAPIAS

COMBINADAS

LASERPUNTURADIGITOPUNTURA



FASES DE LA INFLAMACIÓN

Y LA CICATRIZACIÓN O REPARACIÓN LUEGO DE UNA AGRESION FÍSICA O PATOLÓGICA OCURREN 3 FASES

Las fechas que se formulanson en las mejorescondiciones, puede variar.

FAGOCITOSIS

FORMACIÓN DE CUÁGULO

VASODILATACIÓN

VASOCONSTRICCIÓN

1. FASE (1 a 6 día)DE INFLAMACIÓN



2. FASE (3° al 20° días) DE PROLIFERACIÓN

CONTRACTURA DE LA HERIDA

FIBROPLASIA/PRODUCCIÓN DE COLÁGENO

EPITELIZACIÓN

NEOVASCULARIZACIÓN

FIBROPLASIAFormación de tejido fibroso

COLÁGENO:proteína fibrosajunto con elastina yqueratina formatejido conectivoresponsable deelasticidad y fuerzade piel.



3. FASE (del 9°día a más)DE MADURACIÓN

ORIENTACIÓN DE LAS FIBRAS DE COLÁGENO

EQUILIBRIO SÍNTESIS/LISIS DEL COLÁGENO

CURACIÓN DE LA HERIDA

El colágeno inicial (tipo III) es

reemplazado por otro más

resistente (tipo I )NOTA :existen 27 tipos de colágeno



TIPOS DE COLAGENOTIPO DISTRIBUCION

I Forma mas abundante de colágeno: piel,hueso,tendones

y mayoría de órganos

II Principal colágeno del cartílago y humor vítreo

III Abunda en vasos sanguíneos, útero y piel

IV Todas las membranas basales

V Componente secundario en mayoría de tejido intersticial

VI Abunda en la mayoría de tejido intersticial

VII Unión dermis -epidermis

VIII Endotelio

IX Cartílago

X Cartílago



SIGNOS CARDINALES DE LA

INFLAMACIÓNSIGNO (español) SIGNO (LATÍN) CAUSA

CALOR CALOR AUMENTO DE LA

VASCULARIZACIÓN

ENROJECIMIENTO RUBOR AUMENTO DE LA

VASCULARIZACIÓN

EDEMA TUMOR BLOQUEO DE DRENAJE

LINFATICO

DOLOR DOLOR

PRESIÓN FÍSICA O

IRRITACION QUIMICA

DE LAS ESTRUCTURAS

SENSIBLES AL DOLOR

PERDIDA DE LA

FUNCIÓN

FUNCTIO LAESA DOLOR Y EDEMA



RESPUESTA

VASCULAR DE LA

CURACIÓN DE

UNA LESIÓN



MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA



MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

RESPUESTA MEDIADORES

VASODILATACION HISTAMINA PROSTAGLANDINAS SEROTONINAS

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

VASCULAR

BRADICININA C3a, C5a FAP HISTAMINA SEROTONINA PROSTAGLANDINAS

QUIMIOTAXIS HISTAMINA C5a MONOCINAS CALICREÍNA LINFOCINAS

FIEBRE PROSTAGLANDINAS

DOLOR PROSTAGLANDINAS FACTOR DE HAGEMAN BRADICIDINAS

FAP=FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS



EL DOLOR

DOLOR

SUFRIMIENTO Y ALTERACIONES DE

COMPORTAMIENTO

ACTIVACIÓN DE ESTÍMULOS NOCIVOS(NOCICEPCIÓN)

PROTEGER AL ORGANISMO DE

LESIONES

UN ALARMA

LESIÓN TISULAR

EXPERIENCIA SENSORIAL DE INTERACCIÓN FÍSICA Y

PSICOLÓGICA(EMOCIONAL)

UN SÍNTOMA.

ASOCIADO A

ES

NO SOLO ES

PARATAMBIÉN ES ASOCIADA A

ESES



TIPOS DE DOLOR SEGÚN SU DURACIÓN

DOLOR AGUDO Menor a 6 meses. Aumenta tono y frecuencia cardiaca, presión

art. conductancia de la piel y aumento de actividad del SNP.

DOLOR CRÓNICOTarda más tiempo de lo habitual para la reparación de un tejido.

Unos indican que es más de 3 ó 6 meses. Se subdivide en:

DOLOR REFERIDOEs el dolor que se refiere a una zona distante del área de la lesión

DOLOR NOCICEPTIVO: estímulo de receptores dolorosos por factor

nocivos (artritis, isquemia,cáncer, pancreatitis)

SÍNDROME DOLOROS MIXTO:

fisiopatología múltiple o incierta

DOLOR NEUROPÁTICO: por disfunción del

SNC o SNP(neuropatía diabética,

neuralgia post herpética, dolor fantasma)



FISIOLOGÍA

DEL

DOLOR



MECANISMOS DE RECEPCIÓN Y

DE TRANSMISIÓN DEL DOLOR

1º ESTIMULOS NOCICEPTIVOS

2ºRECEPTORES DEL DOLOR

3º SNP

4º SNC (SE HACEN CONCIENTE)

LOS NEUROTRANSMISORES

HACEN QUE INTERACTUEN.

SEROTONINA .-

neurotransmisor, regula

estados de ánimo controla

la ingesta, el sueño,

REGULA EL DOLOR.

NEUROTRANSMISORES

comunican a las neuronas entre sí

provocando diversas reacciones.

ejemplo:

contracción,

secreción

excitación o inhibición.



TEORÍA DE ESPECIFICIDAD Y DE PATRONES

TEORIA DE LOS

PATRONES.

El dolor es un aumento de

frecuencia o intensidad de

estímulo de receptores que

también responden a estímulos

de presión y temperatura, estos

impulsos se combinan y se

modifican para sumarse en el

SNC

ESPECIFICIDAD(VON FREY)

El dolor depende del estímulo

de la terminación nerviosa.

ej.

si es un estímulo de calor va a

sentir calor

si es una terminación libre va

a sentir dolor



RECEPTORES DEL DOLOR

LOS NOCICEPTORES Son terminaciones nerviosas

periféricas libres

están en

casi todos los tejidos

ejemplos

carillas articulares

Discos

ligamentosos

músculos

raíces nerviosas

anillo fibroso,

núcleo pulposo.

Los nociceptores pueden

activarse por estímulos

térmicos mecánicos químicos

intenso

ej. Estímulo mecánico intenso

como un ladrillazo, estimulación

química por sustancia exógena

como un acido

los mediadores químicos

sensibilizan a los nociceptores,

razón por la que un estímulo

sobre la zona lesionada resulta

dolorosa, así sea leve el estímulo



VÍAS NERVIOSAS PERIFÉRICASEl 50% de fibras sensitivas de un nervio cutáneo es nociceptor

Estos van por dos vías aferentes de 1º orden .

En un TRAUMA MECÁNICO se activa las dos. El dolor inicial lo produce las

vías A-delta . El dolor tardío y profundo dado por las fibras C

LAS FIBRAS C ES EL 80 % TRANSMITEN DOLOR

LAS FIBRAS A-DELTA EL 20 % TRANSMITEN DOLOR

VELOCIDAD 1 A 4 M/S POTENCIAL DE ACCIÓN LENTO VELOCIDAD 30 M/S POTENCIAL DE ACCIÓN MÁS RÁPIDO

CONOCIDAS COMO AFERENTES DEL GRUPO IV CONOCIDAS COMO AFERENTES DEL GRUPO III

DIÁMETRO PEQUEÑO AMIELÍNICOS DIÁMETRO PEQUEÑO Y MIELÍNICOS

RESPONDEN A NIVELES NOCIVOS DE ESTÍMULOS MECÁNICOS, TÉRMICOS Y QUÍMICOS

RESPONDEN A NIVELES NOCIVOS MECÁNICOS EN MENOR GRADO AL FRIO O CALOR Y ESTÍMULOS INOCUOS

EL DOLOR RECIBIDO ES SORDO ,PALPITANTE, QUEMANTE (urente) EL DOLOR RECIBIDO ES PUNZANTE, PUÑALADA, AGUDO

SON DE APARICIÓN LENTA Y LARGA DURACIÓN. LOCALIZACIÓN DIFUSA

SON DE APARICIÓN BRUSCA Y CORTA DURACIÓN-LOCALIZACION PRESISA

PUEDE ACOMPAÑAR CON RESPUESTA VEGETATIVA COMO SUDOR, AUMENTO CARDIACO,ARTERIAL,NAUSEAS

NO ASOCIA IMPLICACION EMOCIONAL



FIBRAS NERVIOSAS ASCENDENTES DEL DOLOR

MEDIADOS POR FIBRAS A-DELTA y FIBRAS C



CONDICIONES ANÓMALAS (TIPOS NEUROPÁTICOS)

IMPLICAN LAS FIBRAS NERVIOSAS DEL TIPO A-BETA (NEURONAS DE AMPLIO RANGO DINAMICO)

AXONES GRANDES MIELINIZADOS

MAS VELOCES QUE LOS ANTERIORES

SUS RECEPTORES ESTAN EN PIEL,HUESOS Y ARTICULACIONES

SU SENSACION ES VIBRACION,ESTIRAMIENTO DE PIEL,MECANORRECEPTOR

NO TRANSMITEN DOLOR

EN PROBLEMAS NEUROPATICOS Y CENTRALES EL ESTIMULO ORIGINA DOLOR

EXISTE 3 TEORIAS PARA SU EXPLICACION:1º ESTA VIA ACTIVA LA NEURONA MEDULAR2º QUE LA FIBRA A-BETA SE EXPARSE EN LA MEDULA ACTIVAN A LAS FIBRAS C ACTIVANDO NEURONAS ERRONEAS.3º LAS FIBRAS A-BETA INTACTAS PROXIMAS AL NERVIO LESIONADO EMITEN IMPULSOS ANOMALOS.

ELLO EXPLICA LAS ALTERACIONES DEL DOLOR PROLONGADO.



ESQUEMA DEL MECANISMO DE CONTROL DE ENTRADA

PARA LA MODULACIÓN DEL DOLOR A LAS VÍAS CENTRALES



CICLO DOLOR-ESPASMO-DOLOR

2. Aferente de 1º orden A-delta y C sinaptan en asta

post.(sust. gelatinosa)algunas A-delta van a zonas deaferencia A-beta más profundas

1. Activación del

neciceptor

3. Estas son las interneuronas

del asta post.(llamadas célulasde transmisión o células T) seconectan con asta ant. parareflejos(su activación aumentael espasmo) y vías aferentes a lacorteza (por tanto recibenseñales nociceptoras einhibidoras y de fibrasdescendentes del SNC)las víasascend. son los espinotalamicoslateral y anterior

4. La activación

de las células Taumenta el

espasmo del músculo a través

del reflejo medular por el asta anterior



INFLUENCIA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICODel sistema autónomo (simpático y parasimpático ) depende: musc. Liso, cardiaco ysecreciones glandular

FUNCIÓN

Aumenta frecuencia cardiaca o presión arterial, contrae vasos, sudoración (manos)

El sistema simpático REACCIONA al dolor o lesión aguda , no producen dolor pero suhiperactivación acelera el dolor

El dolor por hiperactivación del sistema simpático TIENE LOS SIGUIENTES SINONIMOS

HOY se llama SINDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRC)

signos y síntomas:

Dolor intenso no tiene relación con la lesión,

Hiperestesia(reacción excesiva a un estimulo doloroso)

Anodinia(sensación de dolor a un estímulo que normalmente no es doloroso),

Atrofia, hiperhidrosis, edema, rigidez sudoración anormal, no crece el cabello, manchasen la zona de lesión

SÍNDROME HOMBRO MANO

DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA (DSR)

CAUSALGIA

DOLOR MANTENIDO POR EL SIMPÁTICO

ATROFIA DE SUDECK

DISTROFIA POSTRAUMÁTICA



UN NEUROTRANSMISOR

es

presentes en

EL SNC y SNP

su función es

EXCITAR LAS NEURONAS DE DOLOR DEL ASTA POST

hace que

AUMENTA LA INDUCCION DE LA INFLAMACION ARTICULAR PRODUCIENDO HIPERALGESIA.

se piensa que es

UNA REACCION AL ESTRÉS Y A LESION TISULAR

cuando se libera

EN LA PERIFERIE AUMENTA EL MEDIADOR INFLAMATORIO (PROSTAGLANDINA) Y LACITOCINA AMBOS SENSIBILIZAN NOCICEPTORES AFERENTES,AUMENTANDO EL DOLOR.

LA SUSTANCIA P



MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

LA TRANSMISIÓN Y PERCEPCIÓN DEL DOLOR SE MODIFICAN Y MODULAN

EJ. FROTARSE O SACUDIRSE ALIVIA DOLOR

SEGÚN LA TEORIA DE LA COMPUERTA EL DOLOR SE MODULA EN LA MÉDULA

SEGÚN LA TEORIA DE LOS OPIACEOS ,EL DOLOR SE MODULA A NIVEL PERIFERICO, MEDULAR Y CORTICAL

Ej. LOS TENS (DISPOSITIVOS DE ELECTROESTIMULACION NERVIOSA TRANSCUTANEA) USA LA COMPUERTA PARA

ALIVIAR EL DOLOR



TEORÍA DE LA COMPUERTA

TEORIA DE MELZACK Y WALL 1965

La intensidad del dolor está determinada por el equilibrio entre las señales de

entrada excitadoras e inhibidoras a las células T de la médula

Reciben señales de las aferencias nociceptoras A-delta y C y señales inhibitorias A-beta ; el aumento de esta última provoca inhibición pre sináptica de las células Thaciendo que no ingrese información del dolor a la corteza.

La mayor parte de los agentes físicos provocan la inhibición del dolor



Unidades de medidas mas frecuentes



GRACIAS

Clase 1 bases biofisicas

Education

Transcript of Clase 1 bases biofisicas