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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE OBSTETRICIA
SEMIOLOGIA IITEMA: CIRROCIS E HIPERTENSION
PORTAL ALUMNA
OCHOA RUIZ GISELLA ESTEFANIA
4to Semestre grupo 1
Dr. Ricardo Carrera
2016-2017
CIRROSISEs una enfermedad crónica e irreversible del hígado que se origina a causa de la destrucción de las células hepáticas y produce un aumento del tejido nodular y fibroso en este órgano. Causa distorsión de la arquitectura hepática, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
FISIOPATOLOGIA
Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de cirrosis hepática de cualquier etiología: a) necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación; b) fibrogénesis (depósito de matriz extracelular); c) cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, regeneración) y d) alteraciones vasculares y circulatorias.
ETIOLOGIA
Exceso de alcohol:
La cantidad y duración de la ingesta alcohólica se produce cirrosis si el consumo es de 80g diarios de etanol durante 20 años.
Más frecuente en las mujeres que en los varones que ingieren la misma cantidad de alcohol.
Asociación con infección por el virus de hepatitis B o C, es decir antecedentes hepáticos más la ingesta de alcohol causa daño
hepático.
CLASIFICACION
Hígado graso no alcohólico
Cada vez es más frecuente que los pacientes con esteatohepatitis no alcohólica evolucionen a cirrosis, está estrechamente asociada a la obesidad, diabetes mellitus y síndromes metabólicos relacionados con la resistencia a la insulina. La progresión de la enfermedad a esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis y cirrosis suele ser lenta e indolente, y en la mayoría de los casos alcanza el estadio de cirrosis al final de la vida. Pueden desarrollar hepatocarcinoma.
Hepatitis crónica vírica (hepatitis B y C)
Segunda causa más importante de cirrosis, el virus produce una distorsión de la arquitectura lobular del hígado y puede afectarse más si se acompaña de la ingesta alcohólica excesiva.
Enfermedades autoinmunes
Es una enfermedad de causa desconocida, en la que existe un trastorno en la inmunorregulación. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, y puede asociarse a otras enfermedades concurrentes de índole inmunológica o autoinmune.
Cirrosis biliar primaria: destrucción de los conductos biliares intrahepaticos, ocurre en mujeres de mediana edad.
Colangitis esclerosante primaria: hombres jóvenes y se asocia a la colitis ulcerosa.
Hepatitis autoinmune: etiología desconocida frecuente en sexo femenino.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Hemocromatosis La hemocromatosis es un trastorno hereditario del metabolismo del hierro que produce un
aumento progresivo de hierro en el hígado que motiva fibrogénesis hepática y que evoluciona a cirrosis y desarrollo de hepatocarcinoma1.
Enfermedad de Wilson Hay otras causas menos frecuentes de hepatopatía crónica que pueden evolucionar a cirrosis
como hepatopatías metabólico-hereditarias tales como la enfermedad de Wilson; fibrosis quística y el déficit de α 1 antitripsina que afectan a pacientes jóvenes.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disminución de la memoria y concentración Insomnio e irritabilidad Ascitis, edema Nauseas, vómitos bajo peso Ictericia Astenia Heces fecales blancas.
FASES DE LA CIRROSIS
CIRROSIS COMPENSADA
La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas. Su historia natural se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis compensada de duración variable. En esta fase los pacientes pueden llegar a tener hipertensión portal y varices esofágicas.
CIRROSIS DESCOMPENSADA
A medida que la enfermedad progresa con el desarrollo de mayor hipertensión portal y mayor deterioro de la función hepática aparecen las complicaciones de la denominada cirrosis descompensada como ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática o ictericia.
El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompensada. La progresión de la enfermedad parece que se acelera, con riesgo de muerte con el desarrollo de complicaciones tales como el resangrado, insuficiencia renal (ascitis refractaria, síndrome hepatorrenal), síndrome hepatopulmonar y sepsis (peritonitis bacteriana espontánea). El desarrollo de hepatocarcinoma puede acelerar el curso de la enfermedad tanto en la fase compensada como descompensada
COMPLICACIONES
Puede ser asintomática
Hipertensión Portal: Es el aumento de la presión en la vena porta (Resistencia al paso de sangre a través del hígado) que ocasiona la formación de ascitis y varices esofágicas.
Encelopatia hepática: Alteración neuropsiquiatrica producida por la circulación de sustancias no metabolizadas por el hígado que acceden al S.N.C.
Insuficiencia hepática: Estadio final caracterizada por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo y síntesis.
DIAGNÓSTICO
Ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa la biopsia hepática
Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:
Evitar el consumo de alcohol. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar
periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C.
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado No compartir agujas o jeringas con otras personas Vacunación en el caso de la hepatitis B.
TRATAMIENTO
La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a
consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos.
A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis.
HIPERTENSION PORTAL
Es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta, cuya etiología más frecuente es la cirrosis.
CLASIFICACION
De acuerdo al lugar de obstrucción del sistema portal:
Prehepáticas: Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa, Trombosis de la porta.
Hepáticas: Degenerativa (cirrosis), Inflamatoria (hepatitis), Tumorales (Hepatocarcinoma).
Posthepáticas: Enfermedad de Budd-Chiari.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION PORTAL
Desarrollo de varices esofágicas: su hemorragia constituye una emergencia en la que muere el 20% de los pacientes. El sangrado se relaciona con tres factores:
Tamaño de las varices (5 mm)
Aspecto de las varices (signo rojo) Disfunción hepática severa.
Ascitis: Es el acumulo de líquido en la cavidad abdominal. El requisito fundamental para la formación de ascitis en la cirrosis es la hipertensión portal.
Esplenomegalia: Es el agrandamiento del bazo produce hiperhesplenismo que se traduce como una pancitopenia en la sangre periférica.
Encelopatia hepática: se produce por la circulación de amonio en sangre, que actúan como falsos neurotransmisores.
DIAGNOSTICO
Anamnesis: puede orientar sobre su etiología, consumo de alcohol, fármacos, antecedentes familiares de hepatopatías.
EXAMEN FISICO:
Examen general: Pacientes con grado variable de desnutrición, sobre todo en la cirrosis alcohólica.
Manifestaciones cutaneomucosas: Se observa ictericia, eritema palmar, hiperpigmentacion.
Palpación abdominal: No es un método preciso para determinar el tamaño del hígado pero se puede determinar la consistencia del borde hepático (duro fibroso y nodular).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
HEMOGRAMA: Anemia ferropenica por hemorragia digestiva, identificar anticuerpos y antígenos de hepatitis B o C.
PARACENTESIS: A pacientes cirróticos con ascitis se le realiza una paracentesis diagnostica para descartar la infección del líquido. Una paracentesis evacuadora para la extracción de líquido, como fin terapéutico.
ESTUDIOS POR IMÁGENES: Ecografía abdominal, revela la forma y estructura de hígado. Bazo y circulación colateral y permite detectar ascitis.
BIOPSIA HEPÁTICA: Por cirugía laparoscópica, nos permite conocer su etiología, permite observar la necrosis del parénquima y su remplazo por nódulos de regeneración.
BIBLIOGRAFIA:
Libro de semiología medica Argente -Álvarez
Libro de semiología de Suros 8va edición.