Ciencia y práctica del Apoyo Nutricional

CIENCIA Y PRCTICADEL APOYO NUTRICIONAL

Programa de estudio basado en casos clnicos

EDITORA EN JEFE:

Michele M. Gottschlich, PhD, RD, CNSD

EDITORES ASOCIADOS:

M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSDKathleen A. Hammond, MS, RD, CNSD, BSN, RN

Beverly J. Holcombe, PharmD, BCNSPDouglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP

American Society for Parenteraland Enteral Nutrition

K E N D A L L / H U N T P U B L I S H I N G C O M P A N Y4 0 5 0 W e s t m a r k D r i v e D u b u q u e , I o w a 5 2 0 0 2

Copyright 2001 by American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

ISBN 0-7872-7680-4

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida, almacenada en un sistema de recuperacino transmitida en ninguna forma o por ningn medio electrnico, ptico, mecnico, fotocopiado o de cualquier clase sin permisoescrito del editor. Esta edicin ha sido traducida y producida en Mxico por Intersistemas, S.A. de C.V., bajo licencia de Intermedica,Inc. 30 Old Kings Highway South, Second Floor, Suite 222, P.O. Box 1226, Darien, CT 06820-1226.

Copyright 2006 Edicin en espaol: Intersistemas, S.A. de C.V.

ISBN 970-655-901-9 Volumen 1

ISBN 970-655-907-8 Volumen 2

ISBN 970-655-913-2 Volumen 3

ISBN 970-655-916-7 Volumen 4

ISBN 970-655-934-5 Volumen 5

ISBN 970-655-939-6 Volumen 6

ISBN 970-655-945-0 Volumen 7

Traduccin: Dr. Jorge Ramrez Peredo, Dr. Vctor Pastrana RetanaEdicin: Dra. Gabriela Enrquez CoteraAsesora tcnica: Dr. Hctor vila Rosas

Impreso en Mxico

CONTENIDOVOLUMEN 1

PARTE I:Bases de la nutricin y el metabolismo1 Digestin, absorcin y excrecin

de nutrimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSPCharlotte Ridley, MS, RD

2 Metabolismo de los nutrimentos . . . . . . . . . . 17Peggy R. Borum, PhD

PARTE II:Requerimientos nutricionales

3 Requerimientos energticos y macrosustratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31David Frakenfield, MS, RD, CNSD

4 Lquidos y electrlitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Susan J. Whitmire, RD, CNSD

5 Micronutrimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85Maria G. Boosalis, PhD, MPH, RD, LD

VOLUMEN 2

6 Tamizaje y educacin sobre el estado de nutricin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107Joan Mandt Shopbell, MS, RD, CNSDBarbara Hopkins, MMSc, RDEva Politzer Shronts, MMSc, RD, CNSD

7 Alimentacin enteral: indicaciones, opcionesy frmulas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141Pamela Charney, MS, CNSD

8 Dispositivos para acceso enteral . . . . . . . . . . 167Gayle Minard, MDLucinda K. Lysen, RD, RN, BSN

9 Complicaciones de la terapia dealimentacin enteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189Mary Russell, MS, RD, CNSDMolly Cromer, MS, RD, CNSDJohn Grant, MD

VOLUMEN 3PARTE III:Fundamentos clnicos del apoyo nutricional10 Introduccin a la alimentacin parenteral . . . 211

Jay M. Mirtallo, MS, RPh, BCNSP, FASHP

11 Dispositivos para acceso parenteral . . . . . . . . 225Elizabeth A. Krzywda, ANP, MSN, CNSNDeborah A. Andris, ANP, MSN, CNSNCharles E. Edmiston, PhD, CICJames R. Wallace, MD

12 Frmulas para alimentacin parenteral . . . . . . . 251Jacqueline R. Barber, PharmD, FASHP, BCNSPSarah J. Miller, PharmD, BCNSPGordon S. Sacks, PharmD, BCNSP

13 Complicaciones metablicas de la terapiade alimentacin parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . 269Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD

14 Teraputica farmacolgica . . . . . . . . . . . . . . . . 287Vanessa J. Kumpf, PharmD, BCNSPJane Gervasio, PharmD, BCNSP

VOLUMEN 4

15 Embarazo y lactancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301Jayne Henderson Hillhouse, MS, RD, CNSDRan Neiger, MD

16 Apoyo nutricional en Neonatologa . . . . . . . 323Pam Reiter, PharmD, BCPSPatti J. Thureen, MD

17 Pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347W. Frederick Schwenk II, MD, CNSPDiane Olson, RD, CNSD, CSP

18 Nutricin geritrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373Melissa McGee, MS, RDJeff Binkley, PharmD, BCNSPGordon L. Jensen, MD, PhD

19 Quemaduras y cicatrizacin de heridas . . . . . 391Theresa Mayes, RDMichele Morath Gottschlich, PhD, RD, CNSD

III

VOLUMEN 5PARTE IV:Apoyo nutricional para condiciones especficas20 Disfuncin neurolgica . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

Lee Varella, MSN, CNS, CNSN, RN-C, ANP-CConnie A. Jastremski, MS, MBA, RN, ANP-C

21 Apoyo nutricional en el trauma . . . . . . . . . . . 445Gail A. Cresci, MS, RD, CNSDRobert G. Martindale, MD, PhD

22 Nutricin en sepsis e infeccin . . . . . . . . . . . 465Yih H. Chang, MS, RD, CNSDMichael D. Peck, MD, ScD

23 Quilotrax y ascitis quilosa . . . . . . . . . . . . . . 479David A. Spain, MD, FACSStephen A. McClave, MD

24 Enfermedad pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491Jeannette Hogg, MA, RDAri Klapholz, MDJanet Reid-Hector, MS, RD, CNSD

25 Enfermedad gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . 517Darlene G. Kelly, MD, PhDVandan Nehra, MD

26 Nutricin en la enfermedad heptica . . . . . . 537J. Carlos Teran, MDArthur J. McCullough, MD

VOLUMEN 627 Apoyo nutricional en pancreatitis . . . . . . . . . 553

Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSPM. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD

28 Nutricin en la insuficiencia renal . . . . . . . . 575Robert Wolk, PharmD

29 Trasplante de rganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601Jeanette M. Hasse, PhD, RD, LD, FADA, CNSDRebecca A. Weseman, RD, CNSD

30 VIH/SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619Joyce K. Keithley, DNSc, RN, FAANBarbara Swanson, DNSc, RN, ACRNJudith Nerad, MD, MS

31 Cncer y terapia antineoplsica . . . . . . . . . . . 643Abby S. Bloch, PhD, RD, FADAPaula M. Charuhas, MS, RD, CD, FADA, CNSD

32 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663Daniel L. Hurley, MDAdele K. Neven, RD, LD, CNSDM. Molly McMahon, MD

33 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677Edward Saltzman, MDAshini Shah, RDScott A. Shikora, MD

VOLUMEN 7PARTE V:Cuidados en casa y en espacios alternativos

34 Transicin a la casa y espacios alternativos . . 701Kathy A. Hammond, MS, RN, CNSN, RD, CNSDElaina Szeszycki, PharmD, BCNSPDeborah Pfister, MS, RD, CNSD

35 Vigilancia del apoyo nutricional en casay espacios alternativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731Debra S. Kovacevich, RN, MPH, CNSNTodd Canada, PharmD, BCNSPDeborah Lown, MS, RD, CNSD

PARTE VI:Indicadores de desempeo y evolucin

36 Mejoramiento, indicadores y estndaresde la calidad del desempeo . . . . . . . . . . . . . 757Mary Marian, MS, RDMarsha Stieber, MSA, RD, CNSD

37 Investigacin sobre evolucin del paciente . . 777David A. August, MDDeborah Thorn, PharmD, MBAJanet Gannon, MS, RD

ndice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793

IV

RECONOCIMIENTOSMe gustara expresar mi aprecio por todas las perso-nas cuya ayuda y aliento contribuyeron a lograr estapublicacin. En primer lugar y sobre todo, estoy endeuda con mis Editores Asociados estrella: PatriciaFuhrman, quien me impresion por completo con sudiligencia, arrojo, capacidad impactante para lograrlas metas antes de lo programado, y presteza para par-ticipar como coautora del captulo formativo crtico(Captulo 27), adems de cumplir con todas sus res-ponsabilidades como Editora Asociada; todo esto, conel respaldo de su experiencia sobre Dietologa. Por otrolado, Kathy Hammond, quien de la misma manerahizo un trabajo extraordinario como autora (Captulo 34)y editora, adems de aportar su conocimiento especia-lizado sobre metodologa de casos, enseanza paraadultos, cuidados en casa y aplicaciones de Enfermera,que enriquecieron en gran medida este libro, as comoa Beverly Holcombe, cuya visin fue pivote para la cre-acin de esta obra, por lo que es indispensable resaltarsu experiencia en farmacutica, su atencin increblepara el detalle y su disponibilidad para aceptar un papeladicional como Editora de la Seccin de Preguntaspara probar sus conocimientos. Por ltimo, DouglasSeidner, cuyo entusiasmo agudo, ideas innumerables,experiencia mdica y capacidad para escribir conduje-ron, de hecho, el camino para integrar el captulo proto-tipo (Captulo 27), del que es primer autor, al traducirnuestra perspectiva del plan de estudios interdisciplinariointegral a la forma escrita. Estas cuatro personas excep-cionales rebasaron todas mis expectativas en su empresapor su excelencia, gracias a su dedicacin, edicinmeticulosa, perseverancia y esfuerzo infinito, en oca-siones bajo presin considerable. Fue un placer habertenido la oportunidad de trabajar con ellos.

De parte de los Editores Asociados y mi persona,deseamos reconocer a todas las personas cuyo traba-jo contribuy a hacer esta publicacin una realidad.Nuestra gratitud sincera se extiende a cada uno denuestros autores extraordinarios, quienes, en mediode sus ocupadas labores cotidianas, emprendieroneste proyecto con nosotros. Ciertamente hemos dis-frutado tambin una relacin profesional maravillo-sa y amistad con muchos de estos autores duranteaos, y creemos que debido a su esfuerzo hemos sidocapaces de amalgamar un plan de estudios integradopor verdaderos expertos en el apoyo nutricional.

Tambin quisiramos agradecer a nuestros reviso-res, por sus comentarios constructivos. Sin sus sugeren-cias, no habra sido posible integrar un plan de estudiosobjetivo que respondiera a las necesidades interdiscipli-narias. Esta publicacin tambin se benefici inmensa-mente de la revisin detallada del documento completoque realiz Jennifer Nelson. Un aplauso, tambin,para Susan Fussell, por actuar tambin como Editora dela Seccin de Preguntas para probar sus conocimientos.

Quisiramos tambin honrar a nuestros predece-sores los editores del plan de estudios previo de ASPENy de las guas de estudio sobre apoyo nutricional para variosexmenes de certificaccin: Eva Shronts, Laura Matarese,Christine Kennedy-Caldwell, Kathryn Hennessy,Marsha Orr, Michael Christensen y Barbara McKinnon.De la misma manera, deseamos reconocer el consejo oasistencia especial que nos dirigieron Pam Charney, JudyFish, Mariana Hewson, Wanda Hain Howell, TomLang, Theresa Mayes, Russell Merritt, Deborah Silverman,Sandra Smith, y el Comit de Publicaciones de 1998.

Reconocemos con gratitud el apoyo del personalde la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition,y enfatizamos las contribuciones importantes de CarolynKohagura, Stephanie Dean, Robin Bodishbaugh yBarney Sellers. Expresamos un agradecimiento pro-fundo muy especial a Keith Dillon, quien se uni anuestro equipo un ao despus de iniciado el proyecto,pero que fue capaz de captar con rapidez su esencia.Keith se convirti en nuestro lder experto y pleno deenerga, maestro de la produccin y el proceso de ven-tas, y quien no slo logr mantenernos en el camino ysatisfechos, sino tambin fue capaz de eliminar nuevemeses del tiempo lmite inicialmente establecido, unameta sin precedentes en ASPEN!

Tambin es justo expresar el aprecio que nosmerecen nuestro Consultor de Educacin, Scott Burg,la Editora de copias Laurie Herberich y la Kendall/Hunt Publishing Company.

Por ltimo, deseamos mencionar el gran inters,impulso, sugestiones valiosas y apoyo avasallador denuestros colegas, amigos y familias, a lo largo de 21 aosde empresa, los cuales fueron invaluables para que estelibro evolucionara y diera frutos.

Michele M. GottschlichEditora en Jefe

V

COLABORADORESDeborah A. Andris, MSN, ANP, CNSNAdult Nurse Practitioner, Department of SurgeryMedical College of WisconsinMilwaukee, Wisconsin

David Allen August, MD, CNSPAssociate Professor of SurgeryUniversity of Medicine and Dentistry of New Jersey/

Robert Wood Johnson Medical SchoolChief, Division of Surgical OncologyThe Cancer Institute of New JerseyNew Brunswick, New Jersey

Jacqueline R. Barber, PharmD, FASHP, BCNSPPharmacy Clinical Specialist at Methodist HospitalClinical Associate Professor at College of Pharmacy

University of MinnesotaSt. Louis Park, Minnesota

Jeff Binkley, PharmD, BCNSPVanderbilt University Medical CenterNashville, Tennessee

Abby Bloch, PhD, RD, FADANutrition Consultant in Private PracticeNew York, New York

Maria G. Boosalis, PhD, MPH, RDAssociate Professor, Clinical NutritionUniversity of KentuckyLexington, Kentucky

Peggy R. Borum, PhDProfessor of Human NutritionUniversity of FloridaGainesville, Florida

Todd Canada, PharmD, BCNSPClinical Pharmacy SpecialistThe Univesity of Texas MD Anderson Cancer CenterHouston, Texas

Yih Harn Chang, MS, RD, CNSDClinical Dietitian IIUniversity of North Carolina HospitalsChapel Hill, North Carolina

Pamela J Charney, MS, RD, CNSDPhD Student in Human Nutrition at Columbus State

UniversityConsultant for ClinEliteNutrition ServicesColumbus, Ohio

Paula M. Charuhas, MS, RD, FADA, CD, CNSDResearch DietitianThe Fred Hutchinson Cancer Research CenterSeattle, Washington

Gail A. Cresci, MS, RD, CNSDDirector Surgical Nutrition ServiceMedical College of GeorgiaAugusta, Georgia

Molly Steinfeld Cromer, MS, RD, CNSDDietitian ClinicianDuke University Medical CenterDurham, North Carolina

Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSPAssociate Professor of MedicineMedical University of South CarolinaCharleston, South Carolina

Charles E. Edmiston, Jr., PhD, CICAssociate Professor of Surgery and Hospital

EpidemiologistMedical College of WisconsinMilwaukee, Wisconsin

David Frankenfield, MS, RD, CNSDNutrition Support DietitianPennsylvania States Milton S. Hershey Medical

CenterHershey, Pennsylvania

M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSDChair of DieteticsAssistant ProfessorJewish Hospital College of Nursingand Allied HealthSt. Louis, Missouri

Jannet Gannon, MS, RDConsultantVienna, Virginia

VII

Jane Maria Gervasio, PharmD, BCNSPNutrition Support PharmacistClarian Health at Methodist HospitalIndianapolis, Indiana

Michele Morath Gottschlich, PhD, RD, CNSDDirector, Nutrition ServicesShriners Hospitals for ChildrenCincinnati, Ohio

John P. Grant, MD, CNSPDirector Nutrition Support ServiceDuke University Medical CenterDurham, North Carolina

Kathleen A. Hammond, MS, RN, CNSN, RD,CNSDCoordinator, Continuing EducationNutrition Support SpecialistDepartment of Professional ServicesChartwell Management Company, Inc.,

a Subsidary of Chartwell Diversified Services, Inc.Atlanta, GeorgiaNutrition SupportUniversity of GeorgiaAdjunct Assistant ProfessorAthens, Georgia

Jeanette Hasse, PhD, RD, FADA, CNSDTransplant Nutrition SpecialistBaylor University Medical CenterDallas, Texas

Jayne Henderson Hillhouse, MS, RD, CNSD, LDNClinical Dietitian/NutritionistUniversity of Tennessee Medical CenterKnoxville, Tennessee

Jeannette Hogg, MA, RDChief Clinical DietitianCabrini Medical CenterNew York, New York

Beverly J. Holcombe, PharmD, BCNSP, FASHPClinical Specialist, Nutrition SupportDepartment of PharmacyUniversity of North Carolina HospitalsChapel Hill, North Carolina

Barbara Hopkins, MMSc, RDDirector, Dietetic InternshipGeorgia State UniversityAtlanta, Georgia

Daniel L. Hurley, MDAssistant Professor of MedicineMayo Medical SchoolConsultant, Division of Endocrinology, Metabolism

and NutritionMayo ClinicRochester, Minnesota

Connie A. Jastremski, MS, MBA, RN, ANP-CDirector of NursingRome Memorial HospitalRome, New York

Gordon L. Jensen, MD, PhDDirector, Vanderbilt Center for Human NutritionVanderbilt University Medical CenterNashville, Tennessee

Joyce K. Keithley, DNSc, RN, FAANProfessorRush University College of NursingChicago, Illinois

Darlene Gail Kelly, MD, PhDAssociate Professor of MedicineMayo ClinicRochester, Minnesota

Ari Klapholph, MD, FCCPChief, Division of Pulmonary/Critical CareCabrini Medical CenterNew York, New York

Debra S. Kovacevich, RN, MPH, CNSNCoordinator of Nursing ServicesUniversity of MichiganAnn Arbor, Michigan

Elizabeth A. Krzywda, MSN, ANP, CNSNAdult Nurse PractitionerMedical College of WisconsinMilwaukee, Wisconsin

Vanessa J. Kumpf, PharmD, BCNSPClinical Specialist, Nutrition SupportNutrishare, Inc.Elk Grove, California

VIII

Deborah Lown, MS, RD, CNSDLecturerUniversity of Michigan, School of Public HealthAnn Arbor, Michigan

Lucinda K. Lysen, RD, LD, RN, BSNNutrition ConsultantChicago, Illinois and Stuart, Florida

Mary Marian, MS, RDClinical Nutrition Research SpecialistUniversity of Arizona College of MedicineFamily & Community Medicine Program in

Integrative MedicineTucson, Arizona

Robert G. Martindale, MD, PhDAssociate Professor of SurgeryDirector, Surgical NutritionMedical College of GeorgiaAugusta, Georgia

Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSDManager, Nutrition Support DietiticsThe Cleveland Clinic FoundationCleveland, Ohio

Theresa Mayes, RDClinical DietitianShriners Hospitals for ChildrenCincinnati, Ohio

Stephen A. McClave, MDDirector of Clinical Nutrition, Professor of

MedicineUniversity of Louisville School of MedicineLouisville, Kentucky

Arthur J. McCullough, MDProfessor of MedicineCase Western Reserve UniversityDirector of GastroenterologyMetro Health Medical CenterCleveland, Ohio

Melissa D. McGee, MS, RDResearch DietitianVanderbilt Center for Human NutritionVanderbilt University Medical CenterNashville, Tennessee

M. Molly McMahon, MDDirector of Clinical NutritionConsultant in Endocrinology, Metabolism

& NutritionMayo ClinicRochester, Minnesota

Sarah Johnston Miller, PharmD, BCNSPAssociate ProfessorUniversity of Montana School of PharmacyMissoula, Montana

Gayle Minard, MDAssociate Professor of SurgeryUniversity of Tennessee MemphisMemphis, Tennessee

Jay M. Mirtallo, MS, RPh, BCNSP, FASMPSpecialty Practice Pharmcist, Nutrition Support/

SurgeryOhio State University Medical CenterDepartment of PharmacyColumbus, Ohio

Vandana Nehra, MDSenior Associate ConsultantDivision of Gastroenterology and HepatologyMayo ClinicRochester, Minnesota

Ran Neiger, MDProfessor of OB/GYNDirector of Obstetric and Maternal-Fetal Medicine

DivisionUniversity of Tennessee Medical Center, KnoxvilleKnoxville, Tennessee

Judith Nerad, MD, MSRush Medical CollegeCook County HospitalChicago, Illinois

Adele K. Neven, RD, CNSDHome Enteral Coordinator, Nutrition Support

DietitianMayo ClinicRochester, Minnesota

Diane L. Olson, RD, CNSD, CSPMayo ClinicRochester, Minnesota

IX

Michael Dickens Peck, MD, ScDMedical Director, North Carolina Jaycee Burn

CenterUniversity of North Carolina HospitalsProfessor of Surgery, Department of SurgerySchool of MedicineUniversity of North Carolina at Chapel HillChapel Hill, North Carolina

Deborah E. Pfister, MS, RD, CNSDNutrition Account ManagerChartwell/Home of AmericaMarlborough, Massachusetts

Janet Reid-Hector, MS, RD, CNSDAssistant Director Clinical Nutrition ServicesUniversity of Medicine and Dentistry of New JerseyNewark, New Jersey

Pamela Reiter, PharmDNeonatal Clinical SpecialistUniversity of Colorado HospitalDenver, Colorado

Charlotte Ridley, MS, RDAssistant ProfessorSt. Louis UniversityDepartment of Nutrition & DeiteticsSt. Louis, Missouri

Mary Krystofiak Russell, MS, RD, CNSDDietitian ClinicianDuke University Medical CenterDurham, North Carolina

Gordon Scott Sacks, PharmD, BCNSPAssistant ProfessorUniversity of Mississippi School of PharmacyJackson, Mississippi

Edward Saltzman, MDAssistant Professor of MedicineTufts University School of MedicineScientistJean MayesUSDA Human Nutrition Research

Center on AgingTufts UniversityBoston, Massachusetts

W. Frederick Schwenk, MD, CNSPAssociate Professor of PediatricsMayo ClinicRochester, Minnesota

Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSPCo-director Nutrition Support teamCleveland Clinic FoundationDepartment of Gastroenterology and

General SurgeryClinical Associate Professor of MedicineOhio State University Medical SchoolCleveland, Ohio

Ashini Shah, RDNew England Medical Center/Obesity Consult

CenterBoston, Massachusetts

Scott A. Shikora, MDAssociate Professor of SurgerySurgical Director, Obesity Consult CenterNew England Medical CenterBoston, Massachusetts

Joan Shopbell, MS, RD, CN, SDClinical DietitianMethodist HospitalMinneapolis, Minnesota

Eva Politzer Shronts, MMSc, RD, CNSDNutrition ConsultantMinneapolis, Minnesota

David A. Spain MD, FACSAssociate Professor, Department of SurgeryUniversity of LouisvilleLouisville, Kentucky

Marsha R. Stieber, MSA, RD, CNSDNutrition Support ConsultantMesa, Arizona

Barbara Swanson, DNSCc, RN, ACRNAssistant Professor, Adult Health NursingRush Univesity College of NursingChicago, Illinois

Elaina Szeszycki, PharmD, BCNSPNutrition Support PharmacistEmory University Hospital/Emory HealthcareAtlanta, Georgia

X

J. Carlos Teran, MDDigestive Health CenterOcean Springs, Mississippi

Deborah B. Thorn, PharmD, MBAPharmacy ManagerUnited Healthcare of KentuckyLexington, Kentucky

Patti J. Thureen, MDAssociate Professor of PediatricsUniversity of Colorado Health Science CenterDenver, Colorado

Lee Durante Varella, MSN, RN-C, ANP, CNS,CNSN

Associate Director of Nutrition Support ServiceUpstate Medical UniversitySyracuse, New York

James R. Wallace, MD, PhDAssistant Professor of SurgeryMedical College of WisconsinMilwaukee, Wisconsin

Rebecca A. Weseman, RD, CNSDAdult Liver and Small Bowel Transplant DietitianNebraska Health SystemsUniversity HospitalOmaha, Nebraska

Susan Jo Whitmire, RD, CNSDNutrition Support DietitianGeisinger Medical CenterDanville, Pennsylvania

Robert Wolk, PharmDManager, Parenteral Services and Nutrition

Support Team, Department of PharmacyTucson Medical CenterTucson, Arizona

XI

REVISORES INDEPENDIENTESAna Abad Sinden, MS, RD, CNSDUniversity of VA Health SystemCharlottesville, Virginia

Robert Albright, DOMayo ClinicRochester, Minnesota

Caroline Apovian, MDSpence Center for Women's HealthBraintree, Massachusetts

Phil Ayers, PharmD, BCNSPMississippi Baptist Medical CenterRidgeland, Mississippi

Albert Barrocas, MD, FACSPendleton Memorial Methodist HospitalNew Orleans, Louisiana

Thomas G. Baumgartner, PharmD, BCNSPShands HospitalGainesville, Florida

Mary Ellen Beindorff, RDBarnes HospitalSt. Louis, Missouri

Christina W. Biesemeier, MS, RDSt. Luke's HospitalOverland Park, Kansas

Jeff Binkley, PharmD, BCNSPVanderbilt University Medical CenterNashville, Tennessee

Bruce R. Bistrian, MD, PhDBeth Israel Deaconess Medical CenterCancer Research InstituteBoston, Massachusetts

Roy Crary Blank, MD, CNSPPresbyterian Healthcare AssociationMonroe, North Carolina

Carol L. Braunschweig, PhD, RDUniversity of Illinois at ChicagoLibertyville, Illinois

Susan J. Carlson, MMSc, RD, LD, CNSDUniversity of Iowa HospitalsIowa City, Iowa

Lingtak-Neander Chan, PharmD, BCNSPUniversity of Illinois at ChicagoCollege of PharmacyChicago, Illinois

Michael Charlton, MDMayo ClinicRochester, Minnesota

Paula M. Charuhas, MS, RD, FADA, CD, CNSDClinical Nutrition ProgramSeattle, Washington

Ronni Chernoff, PhD, RDJohn L. McClellan Memorial Veterans HospitalLittle Rock, Arkansas

Deborah A. Cohen, MMSc, RD, CNSDCape Girardeau, Missouri

Deborah Cogswell, RD, CNSDLancaster Community HospitalLancaster, California

Catherine Crill, PharmD, BCPSUniversity of TennesseeMemphis, Tennessee

Anne Davis, MS, RD, LDN, CNSDChildren's Healthcare of AtlantaAtlanta, Georgia

Deborah A. Dean, RD, CNSDUniversity of Michigan Health SystemsBloomfield Hills, Michigan

Malcolm DeCamp, MDCleveland Clinic FoundationCleveland, Ohio

David F. Driscoll, RPh, PhDBeth Israel Deaconess CenterBoston, Massachusetts

Patti G. Eisenberg, MSN, RN, CSCommunity HospitalIndianapolis, Indiana

XIII

Rosemarie Fisher, MDYale New Haven HospitalNew Haven, Connecticut

Sue Forloines-Lynn, MSN, RNUniversity North Carolina HospitalsChapel Hill, North Carolina

Susan Fussell, PhD, RD, CNSDChapel Hill, North Carolina

Charlotte Gallagher-Allred, PhD, RDRoss Products DivisionColumbus, Ohio

Leigh Garmhausen, RN, CNSNDuke Community Infusion ServicesDurham, North Carolina

Karen L. Goff, RNSt. Joseph's Hospital AtlantaAtlanta, Georgia

Mary Ellen Green, RDDCH Regional Medical CenterTuscaloosa, Alabama

Peggi Guenter, PhD, RN, CNSNMerion Station, Pennsylvania

Kathleen Gura, PharmD, BCNSPChildren's HospitalBoston, Massachusetts

Donna L. Haddad-Grant, PDt, MSc, CNSDRoyal Victoria HospitalMontreal Quebec, CANADA

Jimmi Hatton, PharmD, BCNSPUniversity of Kentucky Medical CenterLexington, Kentucky

William D. Heizer, MDUniversity of North CarolinaChapel Hill, North Carolina

Diane D. Hester, RDStanford University HospitalStanford, California

Nancy Hsieh, MS, RD, MPH, CNSDStanford University HospitalStanford, California

Way Huey, PharmDBarnes-Jewish HospitalSt. Louis, Missouri

Carol Ireton-Jones, PhD, RDCoram HealthcareCarrollton, Texas

Sandra Jackson, RD, CNSDUSC University HospitalCompton, California

Danny O. Jacobs, MD, MPH, CNSPCreighton UniversityOmaha, Nebraska

Charles Jastram, PharmD, BCNSPMedical Center of Louisiana Charity CampusNew Orleans, Louisiana

Marilyn Jenkins, MBA, RNShriners Hospitals for ChildrenCincinnati, Ohio

Susan Jepsen, RN, CNSNWilliam Beaumont HospitalRoyal Oaks, Michigan

Anita F. Jolly, MS, RD, CNSDUniversity of Massachusetts Medical CenterWorcester, Massachusetts

Peggy L. Kaproth, RDPCS Health SystemsBloomington, Minnesota

John S. Kennedy, MDDeKalb Surgical AssociationDecatur, Georgia

Mary Kenny, BSN, RNSaint Louis University HospitalSt. Louis, Missouri

John M. Kinney, MDRockefeller UniversityNew York, New York

Catherine J. Klein, MS, RDR. Adams Cowley Shock Trauma CenterBaltimore, Maryland

XIV

Samuel Klein, MD, CNSPWashington University School of MedicineSt. Louis, Missouri

Donald F. Kirby, MD, CNSPMedical College of VirginiaRichmond, Virginia

Mark Koruda, MDUniversity of North CarolinaChapel Hill, North Carolina

Robert F. Kushner, MD, CNSPNorthwestern Memorial HospitalChicago, Illinois

Susan Lincoln, RD, LDSt. Vincent Mercy Medical CenterToledo, Ohio

Joanna Lipp, MS, RD, CNSDUniversity of RochesterRochester, New York

Theresa Loan, MS, RNUniversity of Kentucky Medical CenterLexington, Kentucky

Linda M. Lord, RN, CNSNUniversity of Rochester Medical CenterRochester, New York

Jeffrey A. Lowell, MDWashington University School of MedicineSt. Louis, Missouri

Maureen MacBurney, RDBrigham & Women's HospitalBoston, Massachusetts

Ainsley M. Malone, RD, CNSDMount Carmel Medical CenterColumbus, Ohio

Dwight E. Matthews, PhDThe University of VermontCollege of MedicineBurlington, Vermont

Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSDCleveland Clinic FoundationCleveland, Ohio

Theresa Mayes, RD, LDShriners Hospitals for ChildrenCincinnati, Ohio

John E. Mazuski, MD, CNSPSt. Louis UniversitySt. Louis, Missouri

Russell J. Merritt, MD, PhDRoss Products Division Abbott LaboratoriesColumbus, Ohio

Norma Metheny, PhD, RNSt. Louis University School of NursingSt. Louis, Missouri

John Miles, MDSt. Luke's HospitalKansas City, Kansas

Jay F. Mouser, PharmDOregon State UniversityCollege of Pharmacy Portland CampusPortland, Oregon

Charles M. Mueller, RD, CNSDCornell University Medical CenterNew York, New York

Jennifer K. Nelson, RD, CNSDMayo ClinicRochester, Minnesota

Marlene J. Neville, RD, CNSDNorthside HospitalAtlanta, Georgia

Dominic J. Nompleggi, MD, PhDUniversity of Massachusetts Medical CenterWorcester, Massachusetts

Jann M. Provonsha, RD, MPHHome Medical of AmericaPalm Springs, California

Michelle Romano, RD, CNSDMayo Clinic JacksonvilleJacksonville, Florida

Marcia A. Ryder, RNSan Mateo, California

XV

Stephanie L. Sanders, RD, CNSDCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, California

John H. Seashore, MDYale UniversityNew Haven, Connecticut

Victoria A. Schmidt, MS, RD, CNSDSierra Vista Regional Medical CanterSan Luis Obispo, California

Patricia R. Schuba, RDBarnes Jewish HospitalSt. Louis, Missouri

Annalynn Skipper, MS, RD, CNSDRush-Presbyterian-St. Luke's Medical CenterChicago, Illinois

David L. Smith, MDUnited States Air ForceLackland AFB, Texas

Rex Speerhas, RPh, BCNSPCleveland Clinic FoundationCleveland, Ohio

Ezra Steiger, MD, CNSPCleveland Clinic FoundationCleveland, Ohio

Pavel Tesinsky, MDUniversity HospitalPlzen Czech Republic

Carolyn D. Viall, MSN, RNUniversity of North Carolina HospitalsChapel Hill, North Carolina

Beth A. Wagner, RN, CNSNJefferson Home InfusionPhiladelphia, Pennsylvania

Elizabeth Wall-Alonso, RD, CNSDUniversity of ChicagoEvanston, Illinois

Jody Weckwerth, RDMayo ClinicRochester, Minnesota

Marion F. Winkler, MS, RD, CNSDRhode Island HospitalProvidence, Rhode Island

XVI

PREFACIOVISINComenzamos este libro con una visin. Nuestro objeti-vo primario fue producir una fuente escrita que consti-tuyera un acervo cientfico (el por qu) y explicara elaspecto prctico (el cmo) de los principios del apoyonutricional, siguiendo el formato contemporneo delaprendizaje basado en problemas, prctica que es comnen la actualidad en las escuelas mdicas y de salud rela-cionadas. De esta forma, para lograr enganchar al lectoren este tipo de enseanza activa, el contenido del libro seestructur de tal manera que se aportara en un punto deinicio la informacin didctica de referencia, a partir dela cual se tomaran las decisiones. Evidentemente, elmaterial didctico y los estudios de caso desempeanpapeles distintos en el proceso de aprendizaje y se espe-ra que el lector se beneficie con esta sinergia.

El plan estratgico para el desarrollo del textoincluy varios objetivos secundarios. El acervo cient-fico sera diseado por ASPEN (Estndares para laprctica, Guas clnicas, Procedimientos clnicos y lasCompetencias del acervo interdisciplinario para apoyonutricional); estos elementos constituiran un recursoadicional al ASPEN Nutrition Support Practice Manual.Nuestra intencin en prospectiva fue crear un textosobre apoyo nutricional que fuera til para aquellos que seestuvieran preparando para la certificacin especializada.De la misma manera, los editores consideraban cubrir lasnecesidades del Mdico General y estructuraron el librode tal forma que tambin se lograra la produccin de unrecurso valioso para dicha audiencia. Tambin dese-bamos aportar material complementario organizadopara los participantes del Interdisciplinary Review Course deASPEN, de forma que optimizara la experiencia deaprendizaje concentrado. Un objetivo final fue produ-cir un documento interdisciplinario que cubriera porigual los requerimientos educacionales de Mdicos,Dietlogos, Enfermeras y Farmacuticos, a la vez quepromoviera la colaboracin entre diferentes discipli-nas. Esperamos que nuestra empresa tenga comoresultado una experiencia efectiva de aprendizaje, lasatisfaccin real del lector y, como consecuencia, unaatencin ms adecuada del paciente.

ANTECEDENTESASPEN haba publicado antes dos ediciones de unplan de estudios sobre Dietologa, tres de un plan deEnfermera y casos selectos de Farmacia en forma degua para estudio individual. Durante los ltimos 16aos, estos materiales se han usado ampliamente comoreferencias profesionales, libros de texto para estu-diantes y tambin como guas de estudio para la certi-ficacin y los exmenes de Consejo. Siguiendo el

modelo interdisciplinario de ASPEN en relacin conla estructura organizativa y los programas educaciona-les, as como en reconocimiento del concepto de cui-dado en continuo mediante grupos interdisciplinarios,se tom la decisin de producir un plan de estudiosunificado e integral. Se analiz de manera profunda laforma en que se pudiera aportar la informacin bsicapara todas las disciplinas en temas relativos a apoyonutricional y, al mismo tiempo, aquella especfica paracada disciplina. Para lograrlo, basamos el contenidodel libro respetando especficamente las pruebas azu-les del examen de certificacin del National Board ofNutrition Support para Dietlogos, Enfermeras y Mdicos.De la misma manera, enfocamos el contenido relativoa farmacia a la lnea que sigue el examen de certifica-cin generado por el Board of Pharmaceutical Specialties.Primero se realiz un anlisis sistemtico del conteni-do de los exmenes de estas cuatro disciplinas. Conesto, se determinaron las reas comunes, y los conoci-mientos y habilidades especficas de cada una. A par-tir de esta comparacin, se desarroll un borradoramplio de contenido. El siguiente paso fue agrupartemas semejantes en este borrador, para analizarse enun mismo captulo. Este ejercicio aport un marcoorganizativo para el contenido del libro y tambin sir-vi para guiar a los autores invitados en la preparacinde sus materiales. Por otra parte, los Editores utiliza-ron este borrador como un ndice que permitiera eva-luar los manuscritos y asegurar que el contenido crti-co se haba integrado.

DISEO Y ORGANIZACIN DEL LIBROCada captulo de La ciencia y la prctica del apoyo nutri-cional: informacin esencial basada en casos clnicos iniciacon la presentacin de la informacin didctica dereferencia basada en evidencias, que describe los ele-mentos cientficos esenciales. Este material recibe elapoyo de casos clnicos prcticos. Los estudios de casorepresentan instrumentos poderosos de enseanza1,2 yconsideramos que haba tres argumentos fuertes paraincorporar tales ejercicios de razonamiento clnico aldocumento. En primer lugar, los mtodos de casoensean al lector a tomar decisiones y adquirir habili-dades para solucin de problemas, al mismo tiempoque refuerzan la teora y principios cientficos. Losestudios de caso ayudan para la transferencia del apren-dizaje de una base cientfica a una clnica, mediante suaplicacin y prctica, y facilita la transicin del lector delas situaciones simples hacia las complejas. Los mtodosde caso permiten tambin al lector aplicar habilidadescrticas de pensamiento y razonamiento teraputico.

XVII

En segundo lugar, La ciencia y la prctica delapoyo nutricional: informacin esencial basada encasos clnicos est dirigido al Mdico formado que yaposee conocimiento bsico sobre principios de alimen-tacin y nutricin, as como sobre la relacin entre bie-nestar y procesos de enfermedad. Los Mdicos forma-dos tienen gran motivacin para formarse un acervo deconocimiento que les permita resolver situacionesprcticas. En el mtodo basado en casos es posibleincorporar niveles de aprendizaje y conducta que vandesde lo simple hasta lo complejo, a un paso gradualdefinido individualmente. Debido a que los Mdicosformados ya tienen experiencia, pueden dirigir por smismos el aprendizaje en relacin con sus mltiplesresponsabilidades de la vida cotidiana.

En tercer lugar, un gran segmento del examen decertificacin sobre apoyo nutricional deriva de ejemplosde casos. Es comn que algunos participantes encuen-tren esta prctica complicada. Muchas personas parecensentirse mejor memorizando la informacin. El mtodode casos motiva al participante al ejercer un papel noto-riamente ms activo para la definicin y solucin deproblemas mediante el uso de habilidades analticas, encomparacin con el mtodo de lectura-memorizacin.

Adems de la informacin didctica y los estudiosde caso, el libro contiene diversos elementos organiza-tivos adicionales que asisten al lector para recuperar lainformacin con rapidez y maximizar la experiencia deaprendizaje. Cada captulo contiene un cuadro de con-tenidos resumidos, que le permite generar con rapidezun sentido respecto a la informacin que se presentaen cada captulo. Los objetivos de aprendizaje se inclu-yen para ayudar a establecer las metas educativas decada captulo. La seccin de preguntas y respuestaspara evaluacin del conocimiento sirve como pruebapreliminar para ayudar al lector a enfocarse en susnecesidades de aprendizaje respecto a cada tema.

Setenta y ocho autores y 92 revisores (26% Mdicos,37% Dietlogos, 13% Farmacuticos, 12% Enfermerasy 12% posgraduados) de 35 estados, definen la naturale-za interdisciplinaria de este libro. Y a lo largo de toda lapublicacin se hace evidente el hilo de la colaboracinque se requiere en el manejo del apoyo nutricional.

El texto est organizado en seis secciones. LaParte I presenta las bases, mediante una revisin de losprocesos de digestin, absorcin y metabolismo de

nutrimentos. Se analizan condiciones de normalidad,restriccin del aporte y tensin metablica. La sec-cin II revisa los requerimientos nutricionales espec-ficos. Se cubren los temas de aporte calrico, de prote-nas, carbohidratos, fibra y lpidos. Tambin se prestaatencin a lquidos, electrlitos, vitaminas, minerales yoligoelementos. El libro transita hacia los principiosdel apoyo nutricional en la Parte III, en la cual se descri-ben detalles sobre los mtodos para alimentacin ente-ral y parenteral, y consideraciones farmacoteraputicas.A partir de aqu, se hace un avance lgico hacia elapoyo nutricional a lo largo del ciclo de vida y en con-diciones de enfermedad especficas, con lo que se cons-tituye la Parte IV. La Parte V estudia cuestiones relati-vas a la atencin domiciliaria y en sitios alternativos, yla Parte VI contiene informacin relativa a la verifica-cin de calidad, mejora del desempeo e investigacinde resultados. En este espacio se analizan estndaresprofesionales, guas prcticas y estrategias clnicas.

Por ltimo, es necesario mencionar la posibilidadde que en la mente del lector pueden constituirseposibles planes alternativos de manejo. Es un hechoque con frecuencia existen diversas opciones diagns-ticas y teraputicas en cualquier situacin clnica. Sinembargo, es necesario reconocer que las solucionesque se presentan aqu se basan en la evidencia cientfica,los estndares clnicos y las ASPEN Clinical Guidelinessiempre que es posible. Esperamos que el lector con-cluya que se cumpli con la visin de crear un libroque fomente sus capacidades de pensamiento crticorelacionadas con el apoyo nutricional.

Michele GottschlichTrisha FuhrmanKathy HammondBeverly HolcombeDouglas Seidner

REFERENCIAS1. Gottschlich MM. Writing basics: Elements of the case

study. J Am Dietet Assoc 2000;100:1293-1295.2. Coccia CT, Ausman JI. Is a case report an anecdote? In

defense of personal observations in medicine. Surg Neurol1987;28:111-113.

XVIII

1. Describir las vas metablicas asociadas a la diges-tin de protenas, carbohidratos y grasas.

2. Comprender los pasos involucrados en la absor-cin de macronutrimentos.

3. Discutir las vas involucradas en el metabolismo,almacenamiento y excrecin de grasas, carbohi-dratos y protenas.

CAP TULO 1

DIGESTIN, ABSORCINY EXCRECIN DE NUTRIMENTOS

Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSPCharlotte Ridley, MS, RD

Introduccin 2

Digestin 2Lpidos 2Protenas 3Carbohidratos 3

Absorcin 5Lpidos 5Protenas 6Carbohidratos 6

Metabolismo 6Lpidos 6Protenas 7Carbohidratos 9

Almacenamiento y excrecin 9Lpidos 9Protenas 10Carbohidratos 10

Resumen 10

Presentacin y discusin de casos clnicos 11Absorcin de carbohidratos en un lactante 11Absorcin de protenas en un nio 12Almacenamiento de carbohidratos

en un nio 13Inanicin en un paciente adulto mayor 13

Referencias 15

OBJETIVOS

1. La mayora de la digestin de las protenas selleva a cabo En cul rgano?A. BocaB. EstmagoC. Intestino delgado proximalD. Intestino delgado distal

2. Cul de las enzimas de los carbohidratos delborde en cepillo est presente en las concentra-ciones ms bajas?A. Maltasa

B. LactasaC. SacarosaD. Isomaltasa

3. Cul de las siguientes enzimas controla la liberacinde glucosa a partir del glucgeno almacenado en elhgadoA. EnterocinasaB. Glucosa-6-fosfatasaC. Glucosa transferasaD. Monosacaridasa

PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

1

INTRODUCCINLa funcin principal del sistema digestivo es procesar yabsorber los nutrimentos. Las sustancias nutricionalespueden ser degradadas en tres grupos: lpidos o grasas,protenas y carbohidratos. La dieta estadounidense tpicacontiene 40 a 80 g de protenas, 350 a 450 g de carbohi-dratos y 40 a 80 g de lpidos. Existen mecanismos comple-tamente diferentes y complicados que permiten la absor-cin de los tres grupos. Numerosos eventos bioqumicosse asocian a cada uno de estos nutrimentos para ser trans-portados a sitios distantes, en donde son metabolizados,almacenados, o excretados. Este captulo revisa estos pro-cesos y discute algunas de las enfermedades que conducena un metabolismo anormal de los nutrimentos.

DIGESTIN

Digestin de lpidosLa digestin de los lpidos empieza en el estmago. Eneste rgano se forma una emulsin que consiste en TCL,fosfolpidos, colesterol y agua, que est cubierta por unacapa de lecitina. La mayora de triglicridos se encuen-tra en el centro de esta emulsin en una fase lipdica.

La liplisis intragstrica empieza con la lipasa gstri-ca, que es responsable de aproximadamente 10% de ladigestin total de los lpidos.8 En la insuficiencia pancre-tica, la actividad de la lipasa gstrica puede ser responsa-ble de 90% de la actividad de la lipasa.9 La lipasa gstricaacta en un pH ptimo de 4 a 5.5, no requiere cofacto-res, y es resistente a la pepsina.10 En un pH neutro y en

CAPTULO 1: DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS2

1. La respuesta correcta es C. La degradacin inicialde las protenas ocurre en el estmago, mediantela emulsificacin de estas molculas y su desami-nacin.1,2 La pepsina es la enzima principal. Lamayor parte de la digestin de las protenas selleva a cabo en el intestino delgado y est media-da por enzimas pancreticas.3,4 La mayor parte deeste proceso ocurre en duodeno y yeyuno.

2. La respuesta correcta es B. La digestin de oligo-sacridos se lleva a cabo en el borde en cepillo delintestino delgado. Las enzimas del borde en cepillodigieren los oligosacridos y producen monosac-ridos, mismos que quedan disponibles para laabsorcin a travs del enterocito.5 La lactasa es laenzima del borde en cepillo que tiene menor con-centracin. La funcin de esta enzima se inhibe enmayor grado con la presencia de glucosa, el pro-ducto principal de la digestin de oligosacridos.

3. La respuesta correcta es B. Los humanos almace-nan los hidratos de carbono en forma de glucge-no, una cadena larga y ramificada de glucosa. Los

depsitos principales de glucgeno en el organis-mo se encuentran en hgado y msculo estriado.La liberacin de glucosa a partir del glucgenoalmacenado est controlada por la enzima gluco-sa-6-fosfatasa.6

4. La respuesta correcta es D. El metabolismo de lasprotenas musculares da como resultado la forma-cin de un grupo amino. ste es transferido a la ala-nina y la glutamina, para ser transportado al hgado.A travs de diversas enzimas, el amonio que contie-nen la alanina y la glutamina que llegan al hgado selibera y entra al Ciclo de la urea. La urea producidase transporta a los riones, donde se excreta.

5. La respuesta correcta es D. La absorcin de lpi-dos es un proceso complejo debido a que soninsolubles en el sistema digestivo, toda vez queste tiene una base fisiolgica acuosa.7 Los lpidosse consumen en forma de TCL. Las enzimas pan-craticas digieren los TCL y forman cidos grasosy monoglicridos beta, que se almacenan poste-riormente en micelas.

RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

4. La degradacin de protenas en el msculo tienecomo resultado la formacin de amonio. Este amo-nio es metabolizado A travs de qu proceso?A. Fosforilacin oxidativaB. Vas glucolticasC Ciclo de KrebsD. Ciclo de la urea

5. La digestin gstrica y pancretica de la grasa resulta enla formacin predominante de Cul de los siguientes?A. Triglicridos de cadena larga (TCL)B. Glicerol y triglicridos de cadena media

(TCM)C. Triglicridos de cadena mediaD. cidos grasos y monoglicridos beta

presencia de cidos biliares, la lipasa gstrica es degra-dada rpidamente.11 Los productos lipolticos princi-pales de la lipasa gstrica son glicridos y cidos grasos decadena larga. La emulsin que contiene triglicridos par-cialmente digeridos y productos de degradacin de la lipa-sa gstrica es llevada al intestino delgado, donde se lleva acabo la mayor parte de la digestin de las grasas.

Los lpidos salen gradualmente del estmago haciael intestino delgado para evitar que el proceso digestivose sature con un exceso de sustratos. Los TCL y losproductos de la digestin de la lipasa gstrica se mezclancon cidos biliares y enzimas pancreticas en el duode-no. Los cidos biliares solubilizan a los TCL y a los ci-dos grasos mediante su accin detergente para formarmicelas, que son solubles en la fase acuosa del conte-nido intestinal.12 Las micelas estn orientadas en talforma que los extremos no polares de los cidos bilia-res se dirigen hacia adentro para formar un comparti-mento en el cual los TCL no polares son sometidos auna mayor digestin. Los TCL en su forma soluble estndisponibles para su digestin mediante otras enzimas.Los extremos polares de las micelas estn orientadoshacia afuera, lo que permite que todo el complejo de lamicela sea soluble en agua (Figura 1.1).

Las enzimas pancreticas proporcionan la segundafase de la digestin de TCL.13-15 Las secreciones pan-creticas son ricas en bicarbonato, para neutralizar elcido del estmago. La colipasa pancretica ancla fsi-camente la lipasa pancretica a los TCL, permitiendoque la lipasa pancretica rompa la unin entre las cade-nas laterales de los cidos grasos y el esqueleto de glice-rol. Esto tiene como resultado la formacin de cidosgrasos de cadena larga y un monoglicrido beta.

Digestin de las protenasLa degradacin inicial de las protenas del nutrimento selleva a cabo en el estmago, donde la emulsificacin y elcido desnaturalizan las protenas en forma tal que sevuelven ms susceptibles a las proteasas.1, 2 La degrada-cin gstrica de las protenas se inicia mediante laspepsinas I y II producidas en las clulas principales delestmago. La actividad enzimtica de las pepsinasgstricas es ptima en el ambiente cido del estma-

go. Las pepsinas gstricas dejan de funcionar al pasarel alimento al ambiente neutro dentro del duodeno.

La mayor parte de la digestin de las protenas se llevaa cabo en el intestino delgado, en el duodeno y en el yeyu-no y es mediada por enzimas pancreticas.3,4 El pncreassecreta en el intestino delgado tres endopeptidasas (tripsi-na, quimiotripsina y elastasa) y dos exopeptidasas (car-boxipeptidasa A y B). Estas enzimas pancreticas sonsecretadas del pncreas al intestino delgado en una formainactiva. La secrecin de proteasa pancretica aumentapor la estimulacin hormonal de las enzimas colecistoqui-nina (CCK), secretina y gastrina, y por la estimulacinnerviosa del nervio vago en la forma de acetilcolina y elpptido intestinal vasoactivo.16 Las protenas son digeri-das por las enzimas pancreticas en oligopptidos, prote-nas parcialmente digeridas, y aminocidos libres. Los oli-gopptidos son digeridos por una serie de enzimas delborde en cepillo del intestino delgado conocidas comooligopeptidasas. Estas oligopeptidasas son producidaspor los enterocitos del intestino delgado. La enterocinasa,una enzima del borde en cepillo, desempea tambin unpapel importante activando la tripsina pancretica, que asu vez activa a otras enzimas pancreticas.17,18 Los produc-tos finales de la produccin de enzimas del borde en cepi-llo son aminocidos libres, di y tripptidos.

Las deficiencias de enzimas del borde en cepillo parala digestin de las protenas son raras. La deficienciacongnita de enterocinasa puede ocurrir en lactantes.19Como se mencion antes, la enterocinasa es liberada porlos enterocitos del intestino delgado y es responsable dela activacin de las enzimas pancreticas. La mejora cl-nica de este trastorno se puede obtener mediantesuplementos orales de enzimas pancreticas.

Digestin de los carbohidratosLos carbohidratos son la mayor fuente de caloras dela dieta humana; estn formados por diversos com-puestos aldehidos y cetonas. Los monosacridos estnconstituidos por un complejo aldehido-cetona, mien-tras los oligosacridos contienen dos a 10 monosac-ridos. Los polisacridos contienen > 10 monosacridos,a menudo de cadena ramificada o lineal. Los carbohi-dratos son almacenados en las plantas en forma dealmidn y estn compuestos por polmeros de gluco-sa conocidos como amilosa y amilopectina. En losseres humanos, muchos carbohidratos de las plantasno pueden ser hidrolizados por las enzimas intestina-les o pancreticas y por lo tanto no se absorben. Estoscarbohidratos, conocidos como fibra dietaria, puedenser hidrolizados parcialmente por enzimas de las bac-terias del colon. En las sociedades occidentales, granparte de la fibra dietaria es eliminada durante el procesa-miento de los alimentos. Recientemente, ha habido unenfoque creciente en el uso de la fibra dietaria suple-mentaria, tanto para el tratamiento del estreimiento

3CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL

FIGURA 1.1 Una micela mixta

Exterior hidroflico

Interior hidrofbico

como para la prevencin de plipos y cncer de colon.En los animales, el glucgeno es la forma de depsitode los carbohidratos (Figura 1.2). Es una fuente deenerga que se almacena predominantemente en elhgado y en el msculo esqueltico.

Los monosacridos principales de los nutrimentosson la fructosa y la glucosa (Figura 1.3). La sacarosa, oazcar de mesa, es un disacrido que consiste en gluco-sa unida a fructosa y deriva en gran parte de la caa deazcar y del azcar del betabel (Figura 1.4). La lactosa,o azcar de la leche, es una combinacin de galactosa yglucosa, y sirve como una fuente importante de caloraspara los seres humanos.

Los disacridos y los polisacridos deben degradarseen componentes ms pequeos, o monosacridos, paraque el intestino absorba los carbohidratos. La amilasa esuna enzima secretada tanto por las glndulas salivalescomo por el pncreas. La amilasa pancretica es muchoms importante que la amilasa salival para la digestindel almidn en di y trisacridos, como la maltosa y lamaltotriosa.20 Aunque este proceso de hidrlisis empie-za en el estmago, la mayor parte de la hidrlisis delalmidn se lleva a cabo en el intestino delgado proximal.

Se calcula que de 2 a 20% de todo el almidn de la dietaingerida por adultos sanos no se absorbe.

La digestin subsecuente de oligosacridos se llevaa cabo en el borde en cepillo del intestino delgado.Estas enzimas del borde en cepillo digieren los oligo-sacridos en monosacridos para su absorcin por elenterocito.21 De todas las enzimas del borde en cepi-llo, la lactasa, que es responsable de la digestin de lalactosa, se encuentra en la concentracin ms baja.5 Lahidrlisis de la lactosa es inhibida por la glucosa, elproducto mayor de la digestin de los oligosacridos.Por lo tanto, no sorprende que la intolerancia a la lac-tosa sea frecuente en los seres humanos. El Cuadro1.1. enlista las enzimas del borde en cepillo responsa-bles de la digestin de los carbohidratos.

La deficiencia de lactasa es la deficiencia enzimticams comn y el sndrome de deficiencia gentica ms fre-cuente en los seres humanos.22 La deficiencia de lactasapuede ser congnita y secundaria a una disminucin gen-ticamente determinada durante la adolescencia o a unaenfermedad intestinal, como la enfermedad de Crohn o elespre. Los sntomas de intolerancia a la lactosa incluyendistensin y dolores abdominales, flatulencia y diarrea.


FIGURA 1.3 Monosacridos comunesFIGURA 1.2 Diferencias de unin de las estructuras del glucgeno y la amilosa

Glucgeno (enlace 1-6)

Glucosa

Fructosa

Ribosa

(16)punto de ramificacin

Amilosa (enlace 1-4)

La deficiencia de sacarasa-isomaltasa es un defectoautosmico recesivo.23 El mantenimiento de una dietalibre en sacarosa generalmente es necesario durante todala vida. Se cree que la malabsorcin de glucosa-galactosaes causada por un trastorno selectivo del transporte. Sinembargo, otros estudios han sugerido un defecto en lamembrana del borde en cepillo.24 Ambos trastornos sepresentan en la infancia con una falla en el desarrollo ydiarrea. El tratamiento requiere una dieta basada enfructosa. Otros defectos enzimticos del borde en cepi-llo son raros. La malabsorcin de fructosa puede ocu-rrir si se consume una gran cantidad de fructosa, comosucede con las bebidas y alimentos endulzados con fructo-sa, que pueden saturar la absorcin normal de fructosa.25Ms frecuentemente, el sorbitol, un azcar que se en-cuentra en los edulcorantes artificiales, se ha asociadoa distensin y diarrea. Esto puede ocurrir con consu-mos de sorbitol tan bajos como 10 g.

ABSORCIN

Absorcin de lpidosLa absorcin de lpidos es compleja porque la digestin selleva a cabo en un sistema acuoso en el cual los lpidos soninsolubles.7 Los lpidos se consumen en forma de TCL ytienen un esqueleto de glicerol y cidos grasos de > 12 car-bonos. Despus de la digestin por las enzimas gstricas ypancreticas, los lpidos se absorben por los enterocitoscomo cidos grasos y monoglicridos beta y son reempa-quetados como triglicridos en los quilomicrones.

El proceso de absorcin de lpidos se inicia con elcontacto celular, en la mucosa del intestino delgado. Loscidos grasos y los monoglicridos beta almacenados den-tro de las micelas son transferidos a travs de la membra-na celular.26 En el interior de las clulas de la mucosa delintestino delgado, estos cidos grasos y monoglicridosbeta son reesterificados en TCL y recubiertos por variasprotenas para formar quilomicrones.27 Los quilomicro-nes son excretados por el enterocito hacia la circulacinlinftica intestinal y llegan a la circulacin sistmica a tra-vs del conducto torcico.28 Los cidos biliares, que ayu-dan a emulsificar las grasas de la dieta, se reabsorben en elleon terminal y regresan al hgado. Slo una pequeacantidad de cidos biliares necesita sintetizarse cada da enel hgado debido a la circulacin enteroheptica.

Los TCM estn formados por un esqueleto de gli-cerol y cidos grasos de seis a 12 tomos de carbono.Comprenden aproximadamente 10% de los triglicridosingeridos. Los TCM tienen una afinidad mayor porlas enzimas pancreticas y, por lo tanto, son digeridos msfcilmente que los TCL.29 Sin embargo, a diferencia delos TCL, estas grasas pueden absorberse a travs de lamucosa del intestino delgado, sin presencia de enzimaspancreticas. Los TCM no necesitan ser reempaquetadoscomo quilomicrones, porque son ms solubles en agua y


FIGURA 1.4 Disacridos comunes

Enzimas digestivas de los carbohidratos

Azcar Enzima

Sacarosa Sacarasa

Lactosa Lactasa

Oligmeros 1 de glucosa Amilasa

SacarasaIsomaltasa

Dextrinas lmite Dextrinasa SacarasaIsomaltasa

CUADRO 1.1

Sacarosa

Lactosa (forma )

Maltosa

Trihalosa

pueden ser transportados directamente al hgado atravs de la circulacin venosa portal.

Absorcin de protenasEn el adulto se absorben pocas protenas intactas.3 Elintestino delgado es capaz de absorber nicamente pro-tenas digeridas en forma de aminocidos libres, dipp-tidos y tripptidos.4

Las protenas parcialmente digeridas hacen con-tacto con la mucosa del intestino delgado, donde lasoligopeptidasas degradan las protenas en di y tripp-tidos. Estas molculas son absorbidas a travs de lasmicrovellosidades de la superficie mucosa del intestinodelgado.18 Existen varios transportadores de pptidosen la membrana de las microvellosidades, responsa-bles de llevar los pptidos hacia los enterocitos.30Estos transportadores tienen afinidad incluso tambinpor aminocidos acdicos, neutros o bsicos. Dentrodel enterocito la mayora de los di y tripptidos sonconvertidos en aminocidos libres.31 La glutamina y elcido glutmico son subsecuentemente utilizadosdirectamente por el enterocito como fuentes de ener-ga. Otros aminocidos son liberados por el enteroci-to directamente en la circulacin portal.

Las deficiencias de protenas clnicamente significa-tivas secundarias a anormalidades del transporte de ami-nocidos por el enterocito son muy raras. Existen defec-tos tanto hereditarios como adquiridos por la absorcinde protenas. Los ejemplos incluyen el sndrome deHartnup, la cistinuria y la intolerancia a la lisina. El sn-drome de Hartnup es un trastorno autosmico recesivoen el cual los aminocidos neutros no se absorben y puedepresentarse como un sndrome parecido a la pelagra.32 Lacistinuria es un defecto en la capacidad de absorber cis-tena y algunos aminocidos bsicos, se presenta clnica-mente con formacin de clculos renales. Un trastornoraro observado en la infancia es la intolerancia a la lisina,en el cual, la lisina y algunos aminocidos bsicos no sontransportados a travs del enterocito.33 Se presenta clni-camente con falla del desarrollo, diarrea y detencin delcrecimiento. La estenosis de la vena heptica o la linfan-giectasia heptica tienen como resultado la incapacidadpara transportar aminocidos libres del enterocito a lacirculacin. Este respaldo del trasporte de aminoci-dos resulta en la incapacidad para absorber aminocidosdel intestino delgado y una enteropata perdedora deprotenas subsecuente.

Los trastornos adquiridos de la malabsorcin deprotenas son mucho ms frecuentes. La insuficienciapancretica excrina resulta en ausencia de la produc-cin de enzimas pancreticas y por lo tanto, en laincapacidad para degradar protenas (Captulo 27). Lacausa ms frecuente de este trastorno es la pancreati-tis crnica, que generalmente es secundaria al abusocrnico de alcohol, fibrosis qustica, y menos frecuen-

temente, cncer pancretico. Existen trastornos adqui-ridos de deficiencia de enzimas del borde en cepilloque se presentan generalmente despus de un episodiode gastroenteritis con atrofia de las vellosidades delintestino delgado (Captulo 25). Estos trastornos songeneralmente transitorios y desparecen en un cortoperiodo de tiempo.

Absorcin de carbohidratosLa distribucin de carbohidratos de nuestra nutricines 60% almidn, 30% sacarosa y 10% lactosa. Para quelos carbohidratos se absorban tienen que degradarseen monosacridos. Las clulas epiteliales del borde encepillo del intestino delgado contienen enzimas, comolactasa y sacarasa, que convierten los oligo y disacri-dos en monosacridos.

Los monosacridos comunes, como la glucosa y lagalactosa, requieren transporte activo para la absor-cin.34 Gran parte de esto se lleva a cabo mediante unsistema de transporte dependiente de sodio.35 La glu-cosa y la galactosa entran al enterocito a travs de lamembrana basolateral, en donde son captados por unared de vellosidades capilares. La fructosa es absorbida pordifusin facilitada, un mecanismo muy similar al trans-porte activo en el que se requieren ciertas protenastransportadoras, aunque muy diferente porque es unproceso de absorcin libre de energa y que no requiereun sistema de transporte de sodio. Se ha mostrado que loscarbohidratos transportan protenas y la funcin de trans-porte aumenta antes de los alimentos. Se sabe tambinque los niveles de estas protenas transportadoras y delas enzimas digestivas del borde en cepillo disminuyendurante los periodos de ayuno y de restriccin de car-bohidratos.36

METABOLISMO

Metabolismo de los lpidosLos lpidos sirven como fuente de energa, aislante tr-mico, componente estructural importante y mediadorqumico de las membranas celulares. La fuente primariade energa son los triacilgliceroles, compuestos de trigli-cridos y cidos grasos de cadena larga o media.

La grasa es transportada hacia el tejido adiposo enforma de quilomicrones ricos en triglicridos, formadosen las clulas de la mucosa intestinal y protenas de muybaja densidad, formadas en los hepatocitos. En el tejidoadiposo, los quilomicrones y las lipoprotenas de muybaja densidad son hidrolisadas en cidos grasos libres yglicerol por la enzima lipoproten lipasa. Los cidos gra-sos libres son reesterificados en triglicridos y almacena-dos en los adipocitos. La insulina estimula el almace-namiento de grasa y antagoniza su degradacin.37


La grasa es eliminada de los adipocitos al hidroli-sarse los triglicridos en glicerol y cidos grasos librespor accin de la enzima lipasa. La lipasa es activadatanto por glucagon como por catecolaminas.38 Duran-te el ayuno, estas enzimas, que movilizan lpidos, esti-mulan la liberacin de la energa almacenada en lagrasa. Los cidos grasos liberados por el adipocito sonliberados hacia la circulacin unidos a la albmina, endonde son captados primariamente por el hgado.

Durante el metabolismo celular, los cidos grasos decadena larga son activados por la enzima acetil CoA,reaccin de la que se forma un derivado acil-CoA. stees transferido a una protena transportadora, la carniti-na, que lo transporta a travs de la membrana mitocon-drial. En la mitocondria, la carnitina es removida y seinicia la oxidacin de cidos grasos por la eliminacinsecuencial de dos carbonos del extremo carboxilo, y delcomplejo acil CoA por la enzima oxidasa de cidos gra-sos (Figura 1.5). Si la acil CoA no es oxidada puede com-binarse con otras dos molculas de acil CoA, para formarcolesterol y 3-hidroxi-3-metilgultaril CoA, un precursorde cuerpos cetnicos , o ser transportada hacia el citosolpara la sntesis de cidos grasos.39

Los cuerpos cetnicos son fuente importante decombustible en ciertos estados metablicos, como elayuno y la diabetes mellitus. Son sintetizados a partirde acil CoA en las mitocondrias del hgado, y sonliberados en la sangre y captados por otros tejidos.Los riones y el corazn utilizan cuerpos cetnicoscomo fuente preferida de combustible. Los cuerposcetnicos son tambin la fuente preferida de combus-tible en periodos con deficiencia de carbohidratos.

Los cidos grasos esenciales no pueden ser sinte-tizados por el organismo, y por lo tanto deben serproporcionados en la nutricin. El cido linoleico esel cido graso esencial principal en los seres humanos,y tiene 18 carbonos de longitud. El cido linolnico serequiere tambin, pero en cantidades mucho mspequeas que el cido linoleico. El cido araquidni-co, precursor de los eicosanoides, protaglandinas,prostacilclinas y tromboxanos, no se considera verda-deramente esencial, ya que puede ser sintetizado apartir del cido linoleico. Los cidos grasos esencialesson importantes en la oxidacin del colesterol, la cica-trizacin de las heridas, la inmunocompetencia y laintegridad de la piel, el cabello y las fibras nerviosas.40

Metabolismo de las protenasLos aminocidos ingeridos en exceso de los requeri-mientos diarios de protenas son utilizados comocombustible.41 Los aminocidos que no son utilizadosen la sntesis de protenas son desaminados, y su esque-leto de carbono es metabolizado a travs del ciclo deKrebs y utilizado para la produccin de energa o lasntesis de glucosa, cuerpos cetnicos, o cidos grasos

(Figura 1.6).42 El esqueleto de carbono puede sertransformado en mltiples productos intermedios,incluyendo cetoglutarato alfa, piruvato, acetoacetilCoA, fumarato, succinato y oxaloacetato. Los amino-cidos son metabolizados mediante uno de tres proce-sos: transaminacin, desaminacin oxidativa o descar-boxilacin (Figura 1.7).

La transaminacin es la transferencia de un grupoamino alfa de un aminocido a un cetocido diferente.Una transaminacin frecuente es la conversin de ceto-glutarato alfa en glutamato, que tiene como resultado uncetocido residual que es oxidado para obtener energa(Figura 1.8). El glutamato es subsecuentemente desami-nado en cetoglutarato alfa y amonio. El amonio es conver-tido finalmente en urea y es excretado. La desaminacin


FIGURA 1.5 Oxidacin de los cidos grasos beta

Acil-coA de la grasa

trans2-Enoil-CoA

3-L-Hidroxiacil-CoA

Cetoacil-CoA

Va de la -oxidacin de los cidos grasos.

FADProtenaAcil-CoAdeshidrogenasa

H2Oenoil-CoA hidratasa

NAD3-L-hidroxiacil-CoAdeshidrogenasa

NADH + H+

FADH2Protena

CoASHCetoacil-CoA tiolasa

Acetil-CoA+

Acil-CoA de la grasa(2 tomos de carbono corto)


FIGURA 1.7 Destino metablicode los aminocidos

FIGURA 1.6 Ciclo de Krebs

Glucosa

3 fosfoglicerato

Piruvato Aminocidos

Aminocidos

Aminocidos AminocidosOxaloacetato

GlucosaCetoglutarato

OxaloacetatoMaleatodeshidrogenasa

Citratosintetasa

L-malato

Fumarasa

Fumarato

Succinatodeshidrogenasa

Succinil CoAsintetasa

Cetoglutarato deshidrogenasa

Isocitratodeshidrogenasa

Isocitratodeshidrogenasa

Isocitrato

Aconitasa

Aconitasa

Citrato

Acetil CoA

Cis-aconitato

Cetoglutarato

Succinil CoAOxalosuccinato

Ciclo del cidotricarboxlico

Succinato

FADH2

GTP

GDP

CoASH

FAD

oxidativa es un proceso diferente, en el que un aminocidoes convertido en un cetocido. El cetocido es utilizado denuevo para producir energa. La descarboxilacin de losaminocidos tiene como resultado la formacin de aminasbiolgicamente activas. Un buen ejemplo es la conversinde triptofano en serotonina o de histidina en histamina.

Los aminocidos son absorbidos a travs del tubogastrointestinal (GI) y llevados a la circulacin portal.Los aminocidos son convertidos en cetocidos en elhgado como la fuente preferida de combustible. Elpaso a travs del hgado elimina la mayora de los ami-nocidos de la circulacin, excepto los aminocidos decadena ramificada (AACR) (p. ej., leucina, isoleucina yvalina). En los periodos de ayuno, el hgado recibe ala-nina de los depsitos del msculo que son convertidos englutamato y piruvato.43 Bajo estas condiciones, el piru-vato es utilizado para gluconeognesis. Despus de unalimento, una pequea cantidad de glucosa es captadapor el msculo y convertida en alanina. Este procesoha sido llamado ciclo de la alanina.

Los AACR entran en la circulacin general despusdel consumo alimenticio, y son captados por el mscu-lo y el tejido perifrico. El tejido muscular libera subse-cuentemente los AACR que han sido convertidos encetocidos de cadena ramificada, alanina y glutamina.Los cetocidos de cadena ramificada son utilizados por elmsculo mismo para obtener energa. La alanina y la glu-tamina entran a la circulacin, y viajan al hgado y a lamucosa intestinal. Estos aminocidos proporcionan esque-letos de carbono al hgado para la gluconeognesis.44

El intestino desempea un papel importante en elintercambio de nitrgeno entre los rganos. En elestado posabsorcin, el intestino absorbe glutamina ylibera amonio, citrulina y alanina. El amonio es utili-zado para la formacin de urea. El cerebro utiliza elnitrgeno del amonio circulante y los carbonos delmetabolismo de la glucosa para sintetizar aminoci-dos no esenciales. Estos aminocidos pueden servircomo neurotransmisores.45

Metabolismo de los carbohidratosLos carbohidratos son la fuente mayor de caloras de ladieta humana. Los carbohidratos sufren hidrlisis en

glucosa y otros azcares simples. La mayora de las clu-las metabolizan la glucosa en bixido de carbono y agua,con liberacin de energa.

Los seres humanos almacenan carbohidratos enforma de glucgeno, una cadena larga y ramificada deglucosa. Los depsitos mayores de glucgeno del cuer-po estn en el hgado y en el msculo esqueltico. Lafuncin primaria del glucgeno heptico es servir comouna fuente de glucosa para mantener sus concentra-ciones sricas. La liberacin de glucosa de los depsi-tos de glucgeno heptico se encuentra bajo el controlde la enzima glucosa-6-fosfatasa.

La gluclisis es una va del metabolismo de la gluco-sa. En esta va, la glucosa es convertida en piruvato conproduccin de trifosfato de adenosina (ATP). El piruva-to formado es un componente metablico mayor. Elpiruvato puede ser metabolizado en condiciones anaer-bicas, para formar lactato. Este metabolismo anaerbicode la glucosa proporciona seis molculas de ATP. El piru-vato puede ser tambin transaminado en alanina, carbo-xilado en oxaloacetato, una molcula que entra en el ciclode Krebs, o descarboxilado en acetil CoA (Figura 1.9).42

El ciclo de Krebs es la va final comn de la oxida-cin de muchas molculas de combustible. Los car-bohidratos, aminocidos y lpidos pueden entrar en elciclo de Krebs despus de ser convertidos en acetilCoA.42 Este sistema funciona nicamente en el meta-bolismo aerbico, que es mucho ms eficiente que elmetabolismo anaerbico, proporcionando 36 molcu-las de ATP por cada una de glucosa.

La gluconeognesis es la sntesis de glucosa defuentes diferentes a los carbohidratos. Se lleva a caboprincipalmente en el hgado. Los precursores de la glu-coneognesis son el lactato, del metabolismo anaerbi-co en el msculo, glicerol, del tejido adiposo, y algunosaminocidos.42 En una va comn, el piruvato es con-vertido en malato y finalmente en oxaloacetato, quepude ser utilizado para la gluconeognesis.

ALMACENAMIENTO Y EXCRECIN

Almacenamiento y excrecin de los lpidosLos lpidos son almacenados en forma de triacilglice-roles. La mayora de los tejidos del cuerpo humanopuede sintetizar triacilglicerol a partir de triglicridos;sin embargo, el hgado y el tejido adiposo lo hacenmejor. El tejido adiposo est diseado especficamentepara la sntesis, almacenamiento e hidrlisis de los lpi-dos. Este almacenamiento de lpidos es una reserva deenerga a largo plazo. Los triacilgliceroles son almace-nados como gotas de lpidos dentro del citoplasma delos adipocitos. Los triacilgliceroles formados en elhgado se utilizan principalmente para la produccinde lipoprotenas de la sangre y, como una fuente deenerga para otras funciones hepticas.


FIGURA 1.8 Una reaccin tpica de aminotransferasa

PLP

Aminotransferasa

Aminocido L-Glutamato Cetocido

El primer paso para la recuperacin de cidos grasoslibres a partir de los triacilgliceroles almacenados, es lahidrlisis mediante la enzima lipasa, dentro del tejidoadiposo.46 Los cidos grasos y el glicerol son liberadoshacia la circulacin. Los cidos grasos se unen a la alb-mina y son transportados a los tejidos, en donde sondepositados a travs de las membranas mitocondrialespor la carnitina, y metabolizados para energa medianteoxidacin beta.47 El glicerol es transportado al hgado,en donde entra en la va de la gluconeognesis

Almacenamiento y excrecin de protenasUn adulto sano que consume una nutricin balanceadaest en un estado de balance nitrogenado en el que elnitrgeno ingerido es equilibrado con la cantidad de nitr-geno excretado. Tambin hay un equilibrio entre la sn-tesis y la degradacin de protenas. En periodos de balan-ce nitrogenado negativo, como el ayuno, se consumenprotenas para obtener energa. La cadena de carbo-nos de las protenas se usa para gluconeognesis y elamonio liberado es excretado como urea.

La mayora de las protenas almacenadas est en elmsculo esqueltico. En condiciones de requerimientosenergticos, estas protenas son degradadas. El grupoamino de los aminocidos consumidos es transferido a laalanina o a la glutamina, y transportado al hgado y a losriones. Los esqueletos de carbono son consumidos paraproducir energa directamente en el msculo; o transpor-tados al hgado para utilizarse en la gluconeognesis.

El destino principal de la alanina y de la glutaminaliberadas es el hgado. Ah, el amonio es liberado por la ala-nina aminotransferasa, la glutaminasa y la glutamato des-hidrogenasa.48 El amonio en el hgado entra subsecuen-temente en el ciclo de la urea. La urea producida en elhgado es excretada por los riones. Pequeas porcionesde la alanina y glutamina son transportadas directamente alos riones. Las mismas enzimas liberan amonio como enel hgado, que es protonado en amoniaco y es excretado.

Almacenamiento y excrecin de carbohidratosLos carbohidratos son almacenados en el msculo y en elhgado en forma de glucgeno. Los depsitos de glucge-no del cuerpo proporcionan energa suficiente para una ados horas de ejercicio extenuante.49 El glucgeno es forma-do por la enzima glucgeno sintetasa, que usa glucosa-1-fosfato, una forma activada de glucosa, como sustrato. Laglucosa-1-fosfato puede derivar de la glucosa del plasma ode intermediarios de la va gluconeognica en el hgado.Un aumento de los niveles de insulina plasmtica estimulala sintetasa de glucgeno, mientras un aumento en los nive-les sricos de glucagon la inhibe.

En los periodos de requerimientos energticos elglucgeno es degradado por la enzima glucgeno fosfo-rilasa.6 El glucgeno es convertido en glucosa-6-fosfato,que es hidrolisado por la glucosa-6-fosfatasa en glu-cosa, que es transportada por la sangre. La glucosa-6-fosfatasa puede entrar tambin en la va glucoltica,en que es convertida en piruvato.

RESUMENLas protenas, carbohidratos y grasas son los componen-tes bsicos de los alimentos y bebidas que consumimosdiariamente. Su metabolismo es la suma de diversas reac-ciones qumicas complejas que permiten al cuerpo humanoabsorber estos nutrimentos y almacenarlos, convertirlosen otras sustancias o extraer energa. Estas reaccionesmetablicas y sus productos resultantes pueden variar mar-cadamente con los cambios en las tensiones fisiolgicas.La utilizacin de sustratos alternativos de combustible y lapreservacin del tejido magro corporal en periodos de pri-vacin de nutrimentos se asocian a aumento de la sobre-vivencia. Sin embargo, estos mecanismos bsicos desobrevivencia estn disminuidos en periodos de estrsfisiolgico. Entender estos procesos complejos y susmodificaciones en tensiones fisiolgicas nicas es impe-rativo para la comprensin de la nutricin humana y, demayor importancia, para la modificacin en nuestrasintervenciones y tratamientos mdicos.


FIGURA 1.9 Destinos posibles del piruvato

Posibles destinos del piruvato

Glucosa

Gluclisis

Piruvato

Acetil CoAOxaloacetato

Alanin

aCarboxilacin

Transaminacin Reduccin

Descarboxilacinoxidativa

Lactato

ABSORCIN DE CARBOHIDRATOSEN UN LACTANTE

PRESENTACIN CLNICA: JH, un lactante de un mes deedad, llega con el Pediatra por irritabilidad, diarrea yprdida de peso. El beb recibe lactancia materna. ElMdico prescribe frmulas enterales de especialidad,incluyendo frmulas libres de lactosa, sin xito. El an-lisis gastroenterolgico completo, incluyendo copro-cultivos y colonoscopa, es normal. Sin embargo, lasheces del paciente revelan un pH bajo y la presencia desustancias reductoras fecales.

PREGUNTA: Cul es el diagnstico ms probable de JHy cul es la fisiopatologa de esta enfermedad?

COMENTARIO: JH tiene muy probablemente un proble-ma de absorcin de carbohidratos. La deficiencia de laenzima lactasa es el trastorno ms frecuente de lamucosa. La presencia de deficiencia de lactasa en lac-tantes es un trastorno congnito raro de tipo autos-mico recesivo.49 El trastorno frecuente es la deficien-cia de lactasa tarda, en la cual la cantidad de lactasadisminuye rpidamente en un nio despus del deste-te. Los estudios en seres humanos han mostrado quela actividad de la lactasa no puede mantenerse median-te el uso continuo de lactosa.50

PREGUNTA: Qu es la deficiencia de lactasa?

COMENTARIO: La deficiencia de lactasa puede ocurrirdespus de una enfermedad diarreica que causa dao a lamucosa del intestino delgado. Esto tiene como resultadola alteracin de la superficie de la mucosa intestinal, oniveles disminuidos de lactasa en la mucosa. El desarro-llo de intolerancia a la lactosa despus de un episodio dia-rreico no implica una verdadera deficiencia de lactasa.

PREGUNTA: Cules son los sntomas de la intoleranciaa la lactosa?

COMENTARIO: La intolerancia a la lactosa se presentacomo distensin abdominal, dolor abdominal, flatulen-cia y diarrea. Los individuos con deficiencia de lactasapresentan generalmente sntomas despus de la inges-tin de 15 a 20 g de lactosa, o uno o dos vasos de leche.El diagnstico de deficiencia de lactasa en lactantes condiarrea se sospecha por un pH cido de las heces y lapresencia de sustancias reductoras en el examen fecal.El diagnstico puede establecerse mediante biopsia dela mucosa intestinal o ensayo de disacaridasa, aunque laprueba ms frecuentemente utilizada es la prueba de

tolerancia a la lactosa. Despus de la ingestin de lacto-sa, se obtienen niveles de glucosa en sangre. La ausen-cia de lactasa tiene como resultado incapacidad paraaumentar los niveles de glucosa, y a menudo el desarro-llo de sntomas. Tambin puede utilizarse la prueba dehidrgeno en el aliento. En esta situacin, la lactosa queno se absorbe es fermentada por las bacterias del colon,aumentando el hidrgeno en el aliento.

PREGUNTA: Cul es el tratamiento de la deficiencia delactasa?

COMENTARIO: El tratamiento de la deficiencia de lactasaadquirida es la manipulacin diettica. Se puede prescri-bir leche sin lactosa. La lactasa est disponible en table-tas o en forma lquida. El yogurt contiene lactosa, perocontiene tambin bacterias que ayudan a la digestin dela lactosa y, por lo tanto, a menudo es bien tolerado.

JH no mejor con una frmula sin lactosa. Hubi-ramos esperado que el beb con deficiencia congni-ta de lactasa hubiera mejorado con el uso de frmulasenterales sin lactosa. Tambin hubiera sido raro queun paciente con intolerancia a la lactosa mostraradetencin del desarrollo.

PREGUNTA: Qu otros diagnsticos necesitan conside-rarse?

COMENTARIO: La deficiencia congnita de sacarasa-isomaltasa ocurre raras veces en Estados Unidos.51 Esun trastorno autosmico recesivo y se caracteriza porla prdida completa de la actividad de la sacarasaintestinal, y una cantidad muy reducida de actividad deisomaltasa. En la deficiencia congnita de sacarasa-iso-maltasa, los sntomas se desarrollan con la introduccinde sacarosa en la nutricin. Generalmente, sto ocurrecuando los bebs con lactancia materna reciben frmu-las que contienen sacarosa. El diagnstico se establececon una prueba de hidrgeno en el aliento despus deun reto con sacarosa, o mediante biopsia intestinal yensayo de la actividad de la disacaridasa. El uso de unadieta sin sacarosa resulta en el cese inmediato de la dia-rrea, y aumento de peso. El mantenimiento de unadieta sin sacarosa es necesario durante toda la vida. Enforma interesante, la reduccin de la actividad de la iso-maltasa no tiene ninguna manifestacin clnica. Espoco probable que el paciente sea deficiente en sacara-sa-isomaltasa porque los sntomas se estn presentandodurante la lactancia materna.

La deficiencia de trialasa es muy rara.49 General-mente es un azcar insignificante en la nutricin diaria,y los sntomas se presentan nicamente con la ingestin


PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

de hongos. Este diagnstico es muy improbable eneste lactante, que tiene caractersticas tpicas de malab-sorcin de carbohidratos, incluyendo dolor abdomi-nal, distensin y diarrea.

La malabsorcin de glucosa-galactosa es otro tras-torno congnito.52 Estos monosacridos no se absor-ben debido a un defecto en la membrana del borde encepillo. Se observa en lactantes con sntomas de prdi-da de peso, deshidratacin y diarrea acuosa profusa. Seencuentran sustancias reductoras en las heces. Lospacientes responden a la introduccin de una dietabasada en fructosa, y a la eliminacin de la glucosa y lagalactosa de la nutricin. Los nios mayores puedendesarrollar finalmente cierta tolerancia a la glucosa.Este es el diagnstico ms probable en el paciente, queno respondi a frmulas especializadas, ya que la mayo-ra se basan en glucosa. Adems, la leche materna con-tiene tanto glucosa como galactosa.

Se han reportado otros sndromes de intolerancia alos carbohidratos de la nutricin en seres humanos. Lapropensin de la fructosa utilizada como edulcoranteartificial ha llevado al desarrollo de malabsorcin sinto-mtica de fructosa.35 Existe un sistema de transportemuy eficaz para la fructosa; sin embargo, este sistemapuede saturarse, produciendo gas, clicos abdominales ydiarrea. El sorbitol es un azcar que se encuentra enlas frutas. Se absorbe incompletamente en el intestinoy, por lo tanto, se utiliza como edulcorante artificial.Puede ocurrir diarrea osmtica con dosis altas de sor-bitol; sin embargo, los sntomas de malabsorcin,incluyendo gas, diarrea y distensin abdominal, pue-den ocurrir con dosis mucho menores.

ABSORCIN DE PROTENAS EN UN NIOPRESENTACIN CLNICA: KM, una nia de ocho aos deedad se presenta con su Mdico por atrofia musculary diarrea. La nia ha presentado episodios progresi-vos de depresin y dificultad para caminar en aumen-to. Tiene una dermatosis eritematosa y descamativa.Nadie ms en la familia tiene sntomas similares. Lania no tiene fiebre, calosfro, dolor torcico ni dis-nea. Los estudios de la orina muestran una acumula-cin de aminocidos.

PREGUNTA: Cul es el diagnstico ms frecuente?

COMENTARIO: KM tiene muy probablemente enferme-dad de Hartnup, un trastorno de la absorcin de prote-nas. Los trastornos de malabsorcin de protenas clnica-mente significativos son raros. Generalmente, se deben aun defecto en el sistema de transporte de aminocidos enel enterocito. Frecuentemente, en esta enfermedad seafectan otros rganos adems del tubo GI, como la piel,el sistema renal o el sistema neurolgico.

PREGUNTA: Qu es la enfermedad de Hartnup?

COMENTARIO: La enfermedad de Hartnup es un tras-torno autosmico recesivo raro que generalmente noproduce sntomas clnicos. En los pacientes sintom-ticos, se presenta muchas veces en la infancia, con unadermatosis eritematosa, descamativa, semejante a lapelagra, generalmente despus de la exposicin al sol,ataques de ataxia cerebelosa y problemas psiquitri-cos. Estos pacientes tienen absorcin de aminocidosdisminuida en el yeyuno, por un defecto de transpor-te de aminocidos en el borde en cepillo. Los snto-mas semejantes a pelagra pueden desarrollarse pordisminucin de la absorcin de triptofano y de la sn-tesis de nicotinamida. Pueden desarrollarse deficien-cias nutricionales generalizadas debido a la incapaci-dad para absorber aminocidos esenciales. La mejorprueba diagnstica es detectar aminoaciduria. Esta sedebe a que los pacientes tienen tambin frecuente-mente un defecto de la reabsorcin tubular proximal.53Los aminocidos detectados son formas monocarbox-licas neutras y aromticas.

PREGUNTA: Hay otros trastornos del trasporte de ami-nocidos que se presenten en la infancia?

COMENTARIO: La intolerancia a la protena lisinricaempieza en la infancia con la exposicin a la leche devaca. Los lactantes tienen nusea, vmito, diarrea,detencin del desarrollo y retraso mental. Se caracteri-za por un defecto en el transporte de aminocidos dib-sicos a travs de la membrana basolateral del intestino.54Los niveles sanguneos muestran reduccin de arginina,lisina y ornitina despus de una carga oral. El anlisis deorina muestra una cantidad aumentada de aminocidosdibsicos secundaria a la disminucin de la absorcin.La hiperamonemia puede ocurrir por disminucin de lacaptacin heptica de aminocidos. El tratamiento con-siste en restriccin de protenas y suplementos de lisina.

El sndrome del paal azul es un trastorno autos-mico recesivo en el cual el triptofano se absorbe defi-cientemente en el intestino.55 El triptofano no absor-bido en el intestino es convertido por las bacterias enindoles que son subsecuentemente absorbidos y trans-formados en el hgado, e indica que estas se oxidan yexcretan en la orina como azul ndigo. Los lactantestienen irritabilidad, detencin del desarrollo, y excretasazules. Pueden desarrollarse nefrocalcinosis e hiper-calcemia secundarias al aumento de absorcin de cal-cio. No hay defecto de la absorcin tubular renal.

El sndrome de la casa de secado es un trastorno dela absorcin de metionina. Los pacientes excretan unmetabolito bacteriano de la metionina, el cido hidro-xibutrico alfa, en la orina, que tiene el olor de una casade secado, un horno de secado de lpulo.55 Los lactan-


tes se presentan con diarrea, retraso mental, y convul-siones, que responden a una dieta sin metionina.

El sndrome oculocerebrorrenal de Lowes es un tras-torno ligado al cromosoma X. Es secundario a defectos dela absorcin intestinal y renal de lisina y arginina. Los lac-tantes se presentan con cataratas, raquitismo resistente avitamina D, retraso mental y aminoaciduria.55 La muertese presenta generalmente antes de la adolescencia.

La deficiencia congnita de enterocinasa es un tras-torno muy raro de malabsorcin de protenas. Cuando sedescribi, se encontr que los pacientes tenan nivelesmuy bajos de enterocinasa en el jugo duodenal.56 Hay dis-minucin de actividad de la enterocinasa de la mucosa. Laenterocinasa es activada por las sales biliares y convierte eltripsingeno en tripsina, que es importante en la activa-cin de otras proenzimas pancreticas. Los pacientes afec-tados tienen sntomas similares a insuficiencia pancreti-ca. Los pacientes se presentan como lactantes condiarrea, hipoproteinemia y retraso del crecimiento. Lospacientes pueden tener tambin esteatorrea. El diagnsti-co se establece mediante biopsia de intestino delgado y ladeteccin de la actividad de la enterocinasa.

PREGUNTA: Hay algunos otros trastornos del transpor-te de aminocidos que se presente en los adultos?

COMENTARIO: La cistinuria es otro trastorno autosmi-co recesivo de la absorcin de aminocidos, que secaracteriza por un defecto en el transporte de cistena,lisina, arginina y ornitina. Esto ocurre tanto en el intes-tino como en los tbulos renales.57 La presentacinms frecuente es el desarrollo de nefrolitiasis. Estosclculos renales se forman con cristales de cistena. Lossntomas se desarrollan en la segunda y tercera dcadas dela vida. El tratamiento consiste en la administracin de D-penicilamina, para reducir la excrecin de cistina libre.

ALMACENAMIENTO DE CARBOHIDRATOS EN UNNIO

PRESENTACIN CLNICA: BD, un nio de seis aos deedad, est en su consultorio con detencin del creci-miento y talla baja. La exploracin fsica revela el abdo-men y el hgado crecidos, lesiones oculares paramacu-lares amarillas, y xantomas en los brazos y piernas. Lamadre refiere que el nio frecuentemente est irritabley ha tenido hipoglucemia en mltiples ocasiones.

PREGUNTA: Cul es el diagnstico?

COMENTARIO: BD tiene la enfermedad por almacena-miento de glucgeno tipo I conocida como enferme-dad de von Gierke. Se debe a deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, y por lo tanto, incapacidad para liberarglucosa a partir de glucgeno.

PREGUNTA: Cmo se establece el diagnstico?

COMENTARIO: Las pruebas de laboratorio revelanhipoglucemia grave y disminucin de la elevacin dela glucosa despus de la inyeccin de glucagon. Eldiagnstico se establece definitivamente con la biop-sia heptica y la demostracin de ausencia de activi-dad de la glucosa-6-fosfatasa.

PREGUNTA: Hay otras formas de esta enfermedad?

COMENTARIO: Hay formas leves de la enfermedad. Enlas formas ms leves, se pueden metabolizar ramifica-ciones pequeas del glucgeno, en tal forma que lahipoglucemia grave y la detencin del crecimientoson raros.58

PREGUNTA: Hay consecuencias a largo plazo de estaenfermedad?

COMENTARIO: En la enfermedad de von Gierke, lagota es prominente en la pubertad, as como el desa-rrollo de adenomas hepticos. La insuficiencia renales una comorbilidad.

PREGUNTA: Cul es el tratamiento?

COMENTARIO: La provisin frecuente y abundante decarbohidratos es imperativa.59 Puede incluir la provi-sin de un jarabe de almidn de maz durante el da, yen la noche nutrimentos por va nasogstrica ricos encarbohidratos. Se debe valorar el trasplante heptico.

INANICIN EN UN PACIENTE ANCIANOWL es una mujer de 77 aos de edad, que ingres aun asilo especializado cuando no poda ya vivir inde-pendientemente. Sus diagnsticos incluyeron demen-cia, depresin, cardiopata coronaria e hipotiroidis-mo. Al momento de la admisin, poda caminar sola,tena buen tono muscular, y no tena edema. Era con-tinente y tena funcin intestinal regular. Poda ali-mentarse ella misma, tomar sus alimentos en el come-dor, y generalmente tena buen apetito. Estaba alerta,aunque su memoria no era buena. Se le describacomo amigable, ansiosa y generalmente cooperadora.

En el siguiente ao y medio, el peso de

Ciencia y práctica del Apoyo Nutricional

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