Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) und Herzbeteiligung Philipp Rellecke Klinik für...
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Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) und
Herzbeteiligung
Philipp Rellecke
Klinik für Kardiologie, Pneumologie und
Angiologie
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Fallbericht I
33 jährige Patientin ohne kardiopulmonale Vorerkrankungen
Aktuell: Vorstellung in Notaufnahme bei Thoraxschmerzen (z.T. atemabhängig) und interm. abdom. Schmerzen
Vorgeschichte: Colitis ulcerosa, ED 4 Monate zuvor Therapie mit Mesalazin 2 x 1000mg
Hanses et al. 2004 Internist
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Fallbericht I
Befund:
163cm, 59kg leicht red. Allgemeinzustandeingeschränkte Thoraxbewegung mit Schonatmung
Perikardreiben
RR rechts 125/65 mmHg, RR links 105/60 mmHg
diffuser Druckschmerz des Abdomens
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Fallbericht I
Labor:
SturzsenkungCRP 28,8 mg/dlLeukozyten 11.200/µlThrombos 764.000/µlgamma-GT 471U/l
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Fallbericht I
EKG:
Sinusrhythmus, 60/min, Indifferenztypangedeutete ST-Streckenhebungen mit terminalenT-Negativierungen in II, III und aVFT-Negativierungen auch in V5-V6
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Bildgebung
Echo: global erhaltene EF, Hypokinesie der HW, zirku- lärer PE ca. 4mm diastolischKoronarangiographie: glatte Koronargefäße, keine
VasculitisMR-Angiographie: mittelgr. Stenose der A. subclavia li.
Kein Hinweis für Aortendissektion mittelgradige Abgangsstenose des Truncus coeliacusCT-Thorax: PE, Pleuraergüsse bds., Lungenarterien- embolien in den UL-Arterien bds.
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Diagnosen
1. Takayasu Arteriitis mit Beteiligung von A. Subclavia li., Truncus coeliacus und Pulmonalarterien sowie
2. Perimyocarditis mit Pericarderguss bei
3. Colitis ulcerosa
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Diskussion
Colitis ulcerosa versus ischämische Colitis bei Vasculitis ?
Colitis ulcerosa assoziiert mit Takayasu Arteriitis( Bansal et al. 2003, Morita et al. 1996 und Sharma et al. 1997)
Nachweis von Antikörpern gegen Kolon-Mukosa undAortengewebe bei Pat. mit Takayasu und CED(Ito et al. 1975)
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Pathomechanismen I
Kardiovaskuläre Manifestationen bei
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen
durch assoziierte Vasculitiden
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Pathogenese der CED
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Pathogenese der CED
Differenzierung der pathogenen und nicht patho-genen Antigene („Darmflora“) gestört
pathologische Immunantwort mit Entzündungs-reaktion der Lamina propria
via T- und B-Lymphozyten und Zytokine (IL 10/TGFß)Zerstörung der physiologischen Schleimhautbarriere
Einwanderung von Antigenen mit Entzündungsreaktion (Circulus vitiosus)
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Pathogenese der CED
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Fallbericht II
29 jährige Patientin mit Asthma bronchiale und CED
Aufnahme im Krankenhaus bei Fieber, Dyspnoe und Diarrhoe
Rö-Thorax: bilaterale pulmonale Infiltrate
antibiotische Therapie bei V.a. Bakterielle Pneumonie
Neef et al. 1995 Dtsch Med Wochenschr.
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Fallbericht II
Trotz antibiotischer Therapie keinerlei klinische Besserung
Trotz differenzierter mikrobiologischer Diagnostik kein Erregernachweis
Auffällig im Verlauf: Eosinophilie im EKG V.a. Perimyokarditis
V.a. allergische granulomatöse Vasculitis (Churg Strauss)
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Fallbericht II
Unter hochdosierter Kortikosteroid Therapie (initial 250mg Prednisolon) eindrucksvolle klinische Besserung
4 Monate später Rezidiv mit Infiltraten und Diarrhoeendoskopisch Bild einer Colitis ulcerosa
Churg-Strauss Syndrom bei Colitis ulcerosa
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Fallbericht III
28 jährige Patientin ohne kardiopulmonale Vorerkrankungen
Aktuell: Vorstellung in Notaufnahme bei akutem Thoraxschmerz
Vorgeschichte: Colitis ulcerosa seit 5 Jahren, seit etwa 1 Wocheerneute Krankheitsaktivität (7 blutige Stühle tgl.)
Mutlu et al. 2002 Int J Cardiol
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Fallbericht III
EKG: ST Hebungen und T-Negativierungen in V4-V6
Labor: CK 856 U/l, CKmb 126 U/l und Troponin pos.
Echo: Akinesie apikal begleitet von einem 3x2cm muralem Thrombus, kein PE
Koronarangiographie: glatte Gefäße, keine Stenosen keine Vasculitis
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Diagnosen
1. Akuter transmuraler Myokardinfarkt mit V.a. Koronarthromb-embolie sowie mit LV-Thrombus bei Ausschluß einer koronaren Makroangiopathie
2. Colitis ulcerosa
Laborbefunde:CRP 8,6 mg/dl, Fibrinogen 704 mg/dl, D-Dimer 408 ng/mlLupus Antikoagulans pos.(Thrombozytose, Verminderung von AT III und Protein S)
Stadnicki et al. 2003
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Pathomechanismus II
Aktivierung von Gerinnungsfaktoren und
Aktivierung der Koagulationskaskade
vor allem bei aktivem Schüben von CED können zu
thrombembolischen Ereignissen führen, z.B.
Myokardinfarkt (Efremidis et al. 1999)
Thromben im RA und Lungenembolien (Canivet et al. 2003)
DIC (Seishi et al. 2001)
Aortale Thromben mit peripheren Embolie (Novacek et al. 2004)
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Fallbericht IV
30 jährige Patientin mit Meläna, Fieber und Dyspnoe
Temp. 38°C, Puls 120/min
BSG 45 mm/h, 21.500 Leukos, Hb 8,3, aPTT 51 sec,Fibrinogen 341, D-Dimer 14,6 µg/ml (<0,5 µg/ml)
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Fallbericht IV
Rö-Thorax: Kardiomegalie, Pleuraergüsse bds.
Echo: hämodynamisch relevanter Pericarderguss mit Kollaps des rechten Ventrikels, kein Vitium
Pericardpunktion: 180ml blutig tingiertes Exsudat, steril
Koloskopie: schwere hämorrhagische Colitis ulcerosa mit Kryptenabszessen histopathologisch
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Diagnosen
1. Pleuropericarditis mit Pericardtamponade bei
2. Schwerem aktiven Schub einer Colitis ulcerosa(Erstmanifestation)
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Pathomechanismus III
Pericarditis bzw. Perimyocarditis als extraentestinale Manifestation bzw. Komplikation bei CED (Young et al. 1967)
Aktuell sind über 100 Fälle einer Pericarditis bei CED publiziert
Häufigstes Auftreten bei Colitis ulcerosa und bei entzündlicherAktivität
Auftreten selten auch vor Manifestation der CED
Pericarditis auch als Nebenwirkung von 5-ASA beschrieben
Therapie mit Steroiden (NSAR) (Seishi et al. 2001)
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Weitere Assoziationen
Endomyokardfibrose bei Colitis ulcerosa und PSC (Magro et al. 2002)
Amyloidose mit DCM und Herzinsuffizienz bei CED (Gertz 1994)
Aorteninsuffizienz bei steriler HLA B27 assoz. Aortitisund Morbus Crohn (Wackerlin et al. 1997)
DCM und Herzinsuffizienz bei CED und Gluten sensitiverSprue (Bardella et al. 2004) und bei Selenmangel (Matsusue et al. 1987)
Colitis ulcerosa unter Statin-Therapie (Rea et al. 2002)
Makro CK bei Colitis ulcerosa (Perez Calle et al. 2001)
AV-Block III° bei Colitis ulcerosa (Maeder 1996)
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CED - extraintestinale Manifestation
Inzidenz der Colitis ulcerosa ca. 5/100.000/Jahr M. Crohn ca. 3/100.000/Jahr
Prävalenz für eine extraintestinale Manifestation liegt bei ca. 6,2%Prävalenz für multiple Manifestationen mit 0,3% deutlich geringer
Iritis und Uveitis mit 3,8% bei Frauen mit Colitis ulcerosa häufig
PSC bei 3% der Männer mit Colitis ulcerosa
Spondylitis ankylosans in 2,7% bei Männern mit M.Crohn
Erythema nod. 1,9% bei Frauen, Pyoderma gangr. 1,2% M.CrohnBernstein et al. 2001
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CED - extraintestinale Manifestation
Daten bzw. Studien für kardiale bzw. kardiovaskuläre Manifestationen praktisch nicht vorhanden
Thrombembolische Komplikationen in etwa 1,6%
Chronische KHK in etwa 6% bei CED (Stadnicki et al. 2003)
(im Vergleich: Lebenszeit Risiko für KHK bei Alter>40J bei Männern 49% bzw. 32% bei Frauen)
(Thomas et al. 2005)
Pericarditis bzw. Perimyokardtis bisher in 104 Fällen10% davon Mesalazin induziert, Inzidenz < 1%
(Oxetenko et al. 2002)
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CED - extraintestinale Manifestation
Therapie:
Therapie der Darmerkrankung mit 5-ASA und lokalen Steroiden(Budesonid) bei mäßiger Aktivitätzusätzlich Steroide bei starker Aktivität (60-100mg Prednisolon)
bei Steroid - abhängigem oder - refraktären Verlauf Immunsuppression mit Azathioprin oder Mercaptopurin(Methotrexat, Anti-TNF Ak (Infliximab), OP)
Therapie der extraintestinalen Manifestationen mit Steroiden