Choque toxico, síndrome
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Choque toxico, síndrome.
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Agente etiologico.-
El síndrome de choque toxico puede ser causado por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes.
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Aspectos Epidemiológicos:
Afecta niños y adultos de uno y otro géneros; muchos casos tempranos a menudo se vincularon con el empleo de tapones en mujeres, con predilección por las adolescentes y mujeres jóvenes sin anticuerpos circulantes contra TSST-1
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Aspectos Epidemiológicos:
En los adultos las cepas de S. aureus preductoras de TSST-1 pueden ser parte de la flora normal de la porción anterior de las fosas nasales, y de la vagina.
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Síndrome del shock tóxico Estafilocócico
El síndrome de SST estafilocócico es una enfermedad aguda mediada por tóxinas causada por S. aureus toxígeno.
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Síndrome del shock tóxico Estafilocócico
Se caracteriza por : fiebre, hipotensión, eritema generalizado de
piel y mucosas, hipoperfusion de órganos/fracaso multiorganico de instauración rápida, asi como descamación durante la fase inicial de la convalecencia
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Etiología
S. aureus productor de TSST-1, las infecciones por EGA causan el SST estreptocócico.
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Patogenia.-
S. aureus se multiplica en un cuerpo extraño, en una infección de herida menor, o en una superficie mucosa, elaborando la TSST-1 y la enterotoxina B estafilocócica. Estas tóxinas son absorbidas y actúan como superantígenos sobre las células T, lo que provoca la secreción de cantidades masivas de CITOCINAS.
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Síntomas.-
Comienzo repentino de fiebre e hipotensión. Sensación de hormigueo en manos y pies
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Síntomas.-
Erupción maculopapular, pruriginosa.
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Síntomas.-
Mialgias generalizadas, hipersensibilidad muscular con la palpación y debilidad; cefalea, confusión, desorientación, crisis epilépticas: diarrea profusa; disnea
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Exploración física
Una semana después de las lesiones cutáneas, empieza la descamación por la piel del torso, la cara y las extremidades, seguida de descamación de palmas, plantas y dedos.
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Diagnóstico diferencial
• Infecciones mediadas por toxinas: Escarlatina, SST por estreptococos del grupo A, enfermedad de Kawasaki.
• Eritema + enfermedad multisistémica: SST estreptocócico, síndrome de Kawasaki, leptospirosis.
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Diagnóstico.-
• 1. Fiebre: temperatura igual o mayor de 38.9 C• 2. Exantema: eritrodermia macular difusa
(erupción de “quemadura solar”)
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Diagnóstico.-
3. Hipotensiòn: tensión arterial sistólica (TAS) ≤ 90 mm Hg.
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Diagnóstico.-
4. Afectación de al menos 3 de los siguientes sistemas organicos:
• a) Gastrointestinales (vomitos o diarrea al comienzo de la enfermedad).
• b) Muscular (mialgias intensas o niveles de creatin-fosfocinasa mayores del doble del limite superior al normal).
• c) Mucosa (hiperemia vaginal, mucofaringea o conjuntival).• e) Hepatica.• f) Hematologica (tromboicitopenia).• g) Sistema Nervioso Central.
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Diagnóstico.-
5) Descamacion: 1 o 2 semanas después del comienzo de la enfermedad (típicamente palmas/dedos plantas/ dedos de los pies)
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Diagnóstico.-
6) Evidencia en contra de un diagnostico alternativo
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Caso Clínico.
Mujer de 54 años con antecedentes médicos previos de anemia perniciosa e hipotiroidismo, ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por shock séptico de origen desconocido en situación de fracaso multiorgánico con fallo hemodinámico severo
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Caso Clínico.
Clínicamente, al ingreso, la paciente presenta mal estado general, importante grado de agitación, dificultad respiratoria (pulsioximetría 82%) con cianosis periférica, taquipnea, aleteo nasal y tiraje supraclavicular.
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Caso Clínico.
Se objetiva taquicardia e hipotensión brusca (TA 70/30). En la exploración física, como dato peculiar, se observó un eritema/eritrodermia ocular generalizado, así como una leve reacción inflamatoria localizada en el glúteo derecho.
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Caso Clínico.• Los exámenes complementarios realizados evidenciaron:• Hemograma: leucocitos 24,000/mm3 con predominio de
polimorfonucleares. • Bioquímica: glucemia 70 mg/dL, urea 90 mg/dL, creatinina 2.5
mg/dL, acidosis metabólica (pH: 7.01; HCO3: 13 mEq/L),exceso de base: -17 mEq/L.
• Coagulación: plaquetas 70,000/mm,3 tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) 47 seg. tiempo de protrombina 20 seg.
Los datos analíticos posteriores demostraron incipiente fracaso hepatorrenal con aumento de las cifras de urea y creatinina, transaminasas y creatinfosfocinasa
(GOT 100Ul/L, GPT 90Ul/L).
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Caso Clínico.
• Como antecedentes previos, se refleja la administración tres días antes de una ampolla intramuscular de 40 mg de triamcinolona acetónido (Trigon Depot) por un cuadro osteoarticular inespecífico.
• Cuarenta y ocho horas después de la administración de dicha medicación, la paciente presenta un cuadro inespecífico de malestar general, náuseas y vómitos, diarreas y temperatura nocturna mayor de 38.9 °C.
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Caso Clínico.
• Posterior al ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, la evolución inicial fue tormentosa.
• Ante el deterioro clínico de la paciente, se procedió a intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica (FiO2 60%). Para mantener un correcto equilibrio hemodinámico se inició la perfusión de cristaloides (80 mL/kg) asociado a perfusión continua de drogas vasoactivas: noradrenalina 0.4 ng/ kg/min, dopamina 10 mg/kg/min.
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Caso Clínico.
Se diagnosticó el caso como un shock séptico de origen desconocido. Se inició tratamiento antibiótico empírico con antibioticoterapia de amplio espectro:
• meropenem iv 500 mg/8 h, clindamicina 2 g/24 h,
• linezolid 600 mg/12 h.
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Caso Clínico.
• Se realizaron hemocultivos, antígenos y test cutáneo de Streptococcus con resultados, todos ellos, negativos. Al mismo tiempo, se llevó a cabo un estudio radiológico completo (incluida tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal cuyo diagnóstico fue de engrosamiento parietal de colon y de sigmoides; ascitis, derrame pleural bilateral con
atelectasia.
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Caso Clínico.
La evolución posterior fue satisfactoria. Al cabo de una semana fue posible: disminuir progresivamente el soporte vasoactivo (noradrenalina y dopamina) hasta su retiro total; la recuperación de la función renal con cese de la hemofiltración cinco días después y con mejoría respiratoria evidente, la cual facilitó la extubación y desconexión de la ventilación mecánica.