CHƯƠNG 4 BỆNH THẦN KINH NGOẠI...

237

CHƯƠNG 4

BỆNH THẦN KINH NGOẠI VI

239

THƯƠNG TỔN ĐÁM RỐI THẦN KINH CÁNH TAY

Hồ Hữu Lương

1. Giải phẫu.

Đám rối thần kinh cánh tay được tạo nên do các nhánh trước của 4 rễ thần

kinh cổ cuối (CV, CVI, CVII, CVIII) và rễ thần kinh lưng thứ nhất (DI).

2. Triệu chứng.

2.1. Thương tổn thân nhất:

2.1.1. Tổn thương thân nhất trên (CV - CVI): (Hội chứng Duchenne - Erb):

- Vận động: liệt các cơ: den-ta, nhị đầu cánh tay, cánh tay trước, quạ cánh tay

và cơ ngửa dài.

Chi trên bị rơi thõng trong tư thế khép và xoay trong, chỉ có thể hơi nhấc

mỏm vai nhờ có cơ thang. Mất động tác chi trên và động tác gấp cẳng tay vào

cánh tay. Giảm động tác xoay cánh tay ra ngoài (cơ trên và dưới gai), xoay cánh

tay vào trong (cơ dưới vai), khép cánh tay (cơ ngực lớn).

- Phản xạ: giảm các phản xạ gân cơ delta, gân cơ nhị đầu và phản xạ trâm quay.

- Cảm giác: cảm giác ở bờ ngoài vai, cánh tay, cẳng tay, cho đến tận đốt bàn

tay thứ nhất.

Dinh dưỡng: mỏm vai dần dần teo đi, mỏm cùng vai nhô ra, khớp cùng vai-

đòn lộ rõ thấy rõ hố trên và dưới xương bả vai.

2.1.2. Thương tổn thân nhất giữa (CVII): (Hội chứng Remak):

- Vận động: liệt các cơ do dây quay chi phối (trừ cơ ngửa dài), cơ tam đầu chỉ

bại vì còn tác dụng của dây cổ 6. Các cơ duỗi cẳng tay và bàn tay đều bị liệt nên

tư thế của cẳng tay và bàn tay giống như khi liệt dây quay. Trái lại cơ ngửa dài

vẫn còn nguyên vẹn nên khi cố gắng gấp mạnh cẳng tay vào cánh tay còn thấy cơ

ngửa dài nổi hằn lên như một sợi dây.

- Phản xạ: giảm phản xạ gân cơ tam đầu.

- Cảm giác: cảm giác ở phía sau cẳng tay và mu bàn tay.

- Dinh dưỡng: teo cơ tam đầu (vừa phải), các cơ ở cánh tay, cẳng tay, bàn tay

teo rõ như trong tổn thương dây quay.

2.1.3. Thương tổn thân nhất dưới (CVIII-DI): (Hội chứng Aran- Duchenne).

- Vận động: liệt các cơ gian cốt, các cơ gấp ngón tay, cơ trụ trước, cơ mu cái

và mu út bàn tay (cơ sấp tròn và cơ gan tay lớn không bị liệt vì có CVII chi phối).

+ Mất động tác gấp và khép bàn tay, chỉ còn động tác duỗi các đốt ngón tay.

240

+ Mất động tác gấp, khép và dạng các ngón tay và động tác duỗi các đốt 2, 3

của ngón tay.

+ Động tác gấp cổ tay và bàn tay vẫn làm được nhờ tác dụng của cơ gan tay lớn.

- Phản xạ: mất phản xạ trụ - xấp.

- Cảm giác: mất cảm giác mặt trong cánh tay, cẳng tay và bàn tay. - Dinh dưỡng: teo cơ bàn tay.

- (Hội chứng Déjerine - Klumpke, Hội chứng Aran-Duchenne, hội chứng Claude-Bernard-Horner).

2.2. Tổn thương thân nhì:

2.2.1. Tổn thương thân nhì trên:

Liệt các cơ nhị đầu, cơ cánh tay trước (do dây cơ bì chi phối). Liệt cơ sấp tròn, cơ gan tay lớn và cơ gấp ngón cái (do rễ ngoài của dây giữa chi phối).

2.2.2. Tổn thương thân nhì dưới:

+ Vận động: liệt các cơ gấp bàn tay và gấp ngón tay, biểu hiện tổn thương dây giữa và trụ.

+ Cảm giác: mất cảm giác ở mặt trong cánh tay và cẳng tay.

2.2.3.Tổn thương thân nhì sau (gọi là tổn thương thân quay-mũ):

+ Vận động: liệt cơ tam đầu, các cơ duỗi bàn tay và ngón tay, cơ ngửa dài và cơ den-ta.

+ Phản xạ: phản xạ gân cơ den-ta, cơ tam đầu và phản xạ trâm quay.

+ Cảm giác: rối loạn cảm giác vùng mỏm gai, mặt sau cẳng tay và nửa ngoài mu bàn tay.

2.3. Tổn thương hoàn toàn đám rối cánh tay:

- Vận động: liệt hoàn toàn chi trên (trừ mỏm cùng vai vẫn nhấc lên được nhờ cơ thang).

- Phản xạ: mất phản xạ gân cơ den-ta, nhị đầu, tam đầu và phản xạ trâm quay.

- Cảm giác: mất cảm giác ở cánh tay, cẳng tay và bàn tay.

- Dinh dưỡng: teo cơ gian cốt, mô cái, mô út.

Nếu tổn thương kích thích liên tục, kéo dài vào đám rối thần kinh cánh tay sẽ làm bàn tay bị co quắp do các cơ, gân và bao cơ co rút lại.

3. Nguyên nhân thương tổn đám rối thần kinh cánh tay.

- Chấn thương vùng vai và trên xương đòn hoặc gẫy xương đòn có thể dẫn đến tổn thương đám rối thần kinh cánh tay.

- Liệt thứ phát sau can thiệp phẫu thuật chi trên để cố định ở tư thế dạng và xoay người quá mức.

- Vết thương xuyên do đạn ở vùng dưới đòn và nách.

- Viêm đốt sống cổ (thường do lao).

241

- Hư khớp đốt sống cổ.

- Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ, thường gặp ở các đĩa đệm C5- C6 hoặc C6 - C7.

- U ở vùng mỏm ngang đốt sống cổ và xương sườn thứ nhất hay xương đòn, cũng có thể làm tổn thương các rễ thần kinh hay các thân nhất. Các u ác tính có thể là tiên phát hay di căn.

- U tuỷ cổ.

- Xương sườn cổ.

- Hẹp khe cơ bậc thang hoặc hẹp khe sườn - đòn.

Đám rối thần kinh cánh tay đi từ cổ đến chi trên trong bó mạch thần kinh

cánh tay, khi qua vùng dưới đòn phải chui qua hai khe hẹp:

- Khe cơ bậc thang tạo bởi các bậc thang trước, bậc thang giữa và cực trước

của sườn 1.

- Khe sườn đòn tạo bởi phần giữa của xương đòn và cực trước của xương sườn

1.

Khi có sự đè ép ở vùng trên cổ vai và vùng khe sườn đòn sẽ gây hẹp một

trong hai khe kể trên và gây ra tổn thương bó mạch thần kinh cánh tay.

4. Điều trị.

- Tuỳ theo từng nguyên nhân thương tổn rễ đám rối hoặc dây thần kinh sống cổ

để điều trị.

4.1. Điều trị nội khoa:

- Dùng các thuốc giảm đau, chống viêm (corticoid), vitamin nhóm B và liệu

pháp nivalin kèm theo luyện tập.

- Kéo giãn đốt sống cổ: chỉ định kéo giãn đốt sống cổ trong trường hợp lồi

đĩa đệm hoặc gai xương của đốt sống hình thành mỏm móc (Apophyse en

Crochet) nằm sát các rễ thần kinh.

Tác dụng của kéo dãn cột sống:

+ Làm rộng lỗ tiếp hợp, giảm ứ máu đám rối tĩnh mạch cạnh sống bớt phù nề,

qua đó làm giảm chèn ép rễ thần kinh.

+ Giãn các cơ và dây chằng cạnh sống làm giảm lực nén vào các các tổ chức

thần kinh và mạch máu.

+ Đưa các khớp đốt sống về vị trí sinh lý.

+ Tăng thể tích đĩa đệm.

Dụng cụ kéo giãn cột sống cổ: đai Glisson.

- Điều trị vật lý kết hợp.

4.2. Điều trị ngoại khoa:

- Trường hợp có hội chứng sườn - cổ khi đã có biến chứng chèn ép thần kinh

thì phải điều trị bằng phẫu thuật.

242

- Ngoài ra còn điều trị ngoại khoa trong trường hợp chấn thương gây gãy cột

sống, lao cột sống gây ổ áp xe lạnh, u tuỷ cổ...

243

THƯƠNG TỔN CÁC DÂY THẦN KINH TRỤ, GIỮA, QUAY

Hồ Hữu Lương

Liệt dây thần kinh trụ, giữa, quay chiếm 0,69% bệnh thần kinh (theo thống kê

của Hồ Hữu Lương, Nguyễn Văn Chương và Cao Hữu Hân - 1991).

1. Liệt dây thần kinh quay.

Hay gặp nhất trong bệnh thần kinh chi trên.

1.1. Giải phẫu:

Dây thần kinh quay phát sinh từ thân nhì sau (CV, CVI, CVII, CVIII).

1.2. Triệu chứng:

- Vận động: cẳng tay úp sấp, hơi gấp, các ngón tay gấp lên nửa chừng, ngón

cái khép lại, bàn tay rũ xuống không nhấc lên được “bàn tay rũ cổ cò” (Col de

Cygne). Bệnh nhân không làm được các động tác duỗi bàn tay và duỗi các đốt

ngón tay, duỗi và dạng ngón tay cái, ngửa cẳng tay và bàn tay.

- Cảm giác: mất cảm giác mặt sau cánh tay, cẳng tay và nửa ngoài mu tay.

- Phản xạ: mất phản xạ gân cơ tam đầu cánh tay và phản xạ trâm quay.

1.3. Định khu thương tổn dây thần kinh quay:

- Thương tổn dây thần kinh quay ở cao (ở hố nách, ở nửa trên cánh tay): có

đầy đủ các triệu chứng đã kể trên.

- Thương tổn dây thần kinh quay ở 1/3 giữa cánh tay: vẫn còn duỗi cẳng tay,

phản xạ gân cơ tam đầu và cảm giác ở cánh tay không bị rối loạn.

- Tổn thương dây thần kinh quay ở 1/3 dưới cánh tay: vẫn còn chức năng của cơ

ngửa dài và cảm giác mặt sau cẳng tay (do nhánh thần kinh bì ngoài) vì những

nhánh thần kinh tương ứng xuất phát từ thân chung của dây thần kinh ở mức cao

hơn.

- Tổn thương dây thần kinh quay ở 1/3 trên cẳng tay: chỉ tổn thương các cơ

duỗi bàn tay và ngón tay và chỉ rối loạn cảm giác ở bàn tay.

- Tổn thương dây thần kinh quay ở 1/3 giữa cẳng tay: chỉ rối loạn động tác

duỗi đốt một các ngón tay trong khi vẫn còn duỗi được bàn tay.

- Tổn thương đơn độc nhánh cảm giác dây quay ở cổ tay: hiếm gặp, tạo thành

chứng “đau dị cảm bàn tay” có các triệu chứng rối loạn cảm giác ở da khoang

liên đốt một mu tay hoặc liên đốt một và hai ở mu tay và tăng cảm bờ trong ngón

cái.

1.4. Nguyên nhân:

Liệt dây thần kinh quay hay gặp vì dây thần kinh này dễ bị đè ép ở vùng

giữa cánh tay, nơi mà các dây thần kinh vòng quanh xương cánh tay từ mặt trong

- sau, ra phía trước ngoài của xương quay. Trường hợp liệt toàn bộ dây thần kinh

244

quay thường do một tổn thương ở cao. Liệt dây thần kinh quay thường do nhiễm

độc (liệt do chì, asen, cồn), nhiễm khuẩn (thương hàn, giang mai), do tiêm ở mặt

ngoài cẳng tay.

2. Liệt dây thần kinh giữa.

2.1. Giải phẫu:

Dây thần kinh giữa phát sinh từ thân nhì trước ngoài và trước trong (CVI, CVII,

CVIII, DI).


- Vận động: bàn tay có hình dạng “bàn tay khỉ”: do mô cái teo, ngón cái nằm

cùng mặt phẳng với các ngón khác, ngón cái không gấp lại và không đối chiếu

được. Khi bệnh nhân nắm tay lại thì có hình dáng đặc biệt “bàn tay giảng đạo”

biểu hiện mất hoàn toàn động tác gấp ngón trỏ và ngón cái, động tác gấp ngón

nhẫn và ngón út vẫn bình thường.

- Cảm giác: giảm hoặc mất cảm giác da khu vực dây thần kinh giữa phân bố.

- Dinh dưỡng: teo cơ mô cái, da thuộc khu vực dây thần kinh giữa phân bố có

thể bị khô, mỏng, các ngón tay nhợt hoặc tím.

2.3. Nguyên nhân:

Trong thời chiến thường gặp tổn thương phối hợp dây thần kinh giữa với dây

thần kinh khác (do vết thương hay chấn thương cánh tay, ít gặp hơn do vết

thương hoặc chấn thương cẳng tay).

3. Liệt dây thần kinh trụ.

3.1. Giải phẫu:

Dây thần kinh trụ xuất phát từ thân nhì trước ngoài (CVIII, DI).


- Vận động: liệt dây trụ có những triệu chứng chủ yếu sau:

+ Vuốt trụ (Griffe cubitale):

+ Mô út teo nhỏ bẹt xuống, các khe gân đốt lõm xuống để lộ rõ xương bàn

tay và bàn tay như một cái vuốt.

+ Đốt một các ngón tay nhất là ngón 4 và 5 quá duỗi và hai đốt khác gấp, các

ngón tay luôn ở tư thế dạng (vì liệt các cơ gian đốt gan tay và mu tay, cơ giun do

dây trụ chi phối nên không thể gấp đốt một ngón tay, duỗi đốt 2 và 3 ngón út và

không thể khép được ngón tay).

+ Mất động tác khép và dạng các ngón tay vì liệt cơ gian đốt.

+ Liệt các cơ gian đốt gan tay, mu tay và cơ giun (phát hiện bằng test đánh

giá chức năng cơ gấp ngắn ngón út, bệnh nhân úp sấp lòng bàn tay trên mặt bàn

rồi ngãi ngón út lên mặt bàn).

+ Mất động tác khép ngón cái: phát hiện bằng test đánh giá chức năng cơ

khép ngón cái hoặc bằng dấu hiệu ngón cái của Froment (Signe du Froment).

245

Bệnh nhân cầm một tờ bìa giữa ngón cái và ngón trỏ xiết chặt tay và kéo miếng

bìa. Ở bên lành ngón cái xiết chặt được tờ bìa (nhờ có cơ khép ngón cái do dây

trụ chi phối). Bên bệnh ngón cái không khép được nên phải gấp ngón cái (nhờ cơ

gấp dài ngón cái do dây giữa chi phối) để bấm tờ bìa.

Trong thực tế lâm sàng (trong trường hợp tay đã bó bột) chỉ có thể căn cứ vào

vận động của ngón cái để xác định tổn thương các dây thần kinh (tổn thương dây

quay: mất dạng ngón cái, tổn thương dây trụ: mất khép ngón cái, tổn thương dây

giữa: mất đối chiếu ngón cái).

- Cảm giác: mất tất cả cảm giác ở ngón tay út, mô út và một nửa ngón nhẫn.

- Phản xạ: mất phản xạ trụ - sấp.

3.3. Nguyên nhân:

- Do dây trụ liên quan mật thiết đến đầu xương cánh tay, đi ở phía sau rãnh

ròng rọc, ngay ở dưới da vì vậy dễ bị tổn thương trong các vết thương hoặc chấn

thương vùng khuỷu.

- Dây thần kinh trụ hay bị tổn thương trong bệnh phong (Lèpre), có thể sờ

thấy dây thần kinh trụ nổi rõ trong rãnh ròng rọc khuỷu.

- Viêm dây thần kinh trụ do nhiễm độc, nhiễm khuẩn.

- Tổn thương thần kinh trụ do xương sườn cổ (ít gặp).

4. Điều trị.

- Trước hết cần điều trị nguyên nhân gây bệnh.

- Dùng các thuốc phục hồi dẫn truyền thần kinh và phục hồi tổn thương dây

thần kinh như: nivalin, ATP, vitamin nhóm B.

- Dùng thuốc chống viêm giảm đau: corticoid và không- corticoid.

- Châm cứu, xoa bóp, lý liệu và tập vận động.

- Điều trị ngoại khoa khi có chỉ định, như viêm dính, đứt dây thần kinh.

VIÊM ĐA RỄ - DÂY THẦN KINH CẤP TÍNH NGUYÊN PHÁT

(Hội chứng Guillain-barré)

Hồ Hữu Lương

1. Đại cương.

Hội chứng này do Guillain Barré và Strohl phát hiện năm 1916. Năm 1949,

Hagmarker và Kernohan đã trình bày 50 trường hợp tử vong.

Bệnh thường xảy ra ở tuổi 20, đôi khi gặp ở tuổi 40 - 50, rất hiếm gặp ở trẻ

con và người già.

246

2. Bệnh căn.

Chưa rõ ràng, giả thuyết cho là nhiễm khuẩn (do virut hướng thần kinh), do

ngộ độc (ví dụ sulfamide) hoặc dị ứng sau khi tiêm các loại protein (vacxin,

sérum) hoặc do rối loạn chuyển hoá. Giả thuyết được công nhận hiện tại là do cơ

chế miễn dịch.

3.Triệu chứng.

3.1. Dấu hiệu báo trước:

Vài tuần trước đó, mũi, họng bị viêm nhiễm hoặc có tiêm chủng phòng bệnh.

3.2. Khởi đầu:

Thường không có sốt, có các biểu hiện rõ ràng rối loạn cảm giác chủ quan, kiến bò ở ngọn chi hoặc quanh môi, đau mới ở nhiều nơi, nhức đầu, đau lưng, đau các bắp thịt hoặc đau theo dây thần kinh hông to.

3.3. Giai đoạn bệnh cấp.

+ Liệt thường khởi đầu ở hai chi dưới, sau đó liệt hai tay. Đặc điểm nổi bật là liệt mềm, đối xứng.

+ Liệt cơ thân: liệt cơ bụng, các cơ hô hấp (cơ gian sườn, cơ hoành) gây tình trạng suy hô hấp.

+ Liệt các dây thần kinh sọ não: dây VII (tỷ lệ 69%), thường liệt cả hai bên, dây IX, dây X (tỷ lệ tương đương với dây VII) gây liệt họng hầu kèm theo liệt dây thanh âm một hoặc cả hai bên. Các dây III, VI, VII, dây V vận động ít bị hơn.

+ Rối loạn cảm giác:

- Chủ quan: cảm giác kiến bò, mỏi cơ, tê cóng, hiếm gặp đau kiểu rễ.

- Khách quan: giảm cảm giác nông ở ngọn chi, rối loạn cảm giác sâu (mất cảm giác tư thế, mất cảm giác rung).

+ Rối loạn cơ thắt: bí tiểu tiện, giảm hoặc mất cảm giác đi tiểu 5 - 10 ngày sau thì hồi phục, táo bón.

+ Rối loạn thần kinh thực vật: mồ hôi nhiều ở mặt hoặc ngón chi, da tái, mạch nhanh, huyết áp tăng, phù nề tại chỗ liệt.

3.4. Triệu chứng cận lâm sàng:

- Dịch não tuỷ: phân ly đạm và tế bào có thể xảy ra ngay từ tuần đầu của bệnh hoặc có thể muộn hơn. Đạm ở khoảng 50mg% (theo Guillain, đạm tăng cao nhất là từ ngày 25 - 45 của bệnh; theo Thieffry từ ngày thứ 10 - 20, đạm ở khoảng 175mg% - 300mg%). Một trường hợp cá biệt Guillain và Mendoza thấy đạm tăng cao tới 1600mg%. Điều quan trọng là lượng đạm tăng cao hay thấp không nói lên tiên lượng của bệnh. Đạm thường trở về mức bình thường rất chậm, có thể vài tháng hoặc hàng năm sau, cá biệt có trường hợp đạm trở về rất nhanh khoảng ngày thứ 19 của bệnh lúc mà vận động chưa bình phục hoàn toàn.

Ure huyết có thể tăng.

Điện di Protein huyết thanh gamma tăng.

Công thức bạch cầu: eosinophils tăng.

247

Nước tiểu: có đạm vết.

Điện cơ: biểu hiện giảm kích thích ở cơ.

4. Tiến triển.

Bệnh thường hồi phục dần từ tuần thứ 3, 14 - 16% còn để lại di chứng. Các thể có rối loạn hô hấp, rối loạn nuốt, tiên lượng đe doạ cuộc sống, cần can thiệp hô hấp có điều khiển, mở khí quản, tránh tử vong do ngạt và tắc khí quản. Có thể gặp một số biến chứng khác kết hợp: rối loạn tim mạch, rối loạn huyết áp, mạch nhanh, thương tổn giao cảm, dây X, viêm mạch, có nguy cơ bị tắc động mạch phổi.

Có những trường hợp bệnh nhân bị chết do các biến chứng liên quan đến hồi

sức kéo dài, trong các thể nguy kịch tỷ lệ tử vong khoảng 16%.

Hồi phục vận động kéo dài từ vài tuần đến nhiều tháng, thời gian tiến triển

kéo dài từ 6 - 18 tháng.

5. Chẩn đoán.

5.1. Chẩn đoán bệnh:

Dựa vào các đặc điểm lâm sàng.

Dịch não tuỷ phân ly đạm và tế bào.

5.2. Chẩn đoán phân biệt:

Viêm đa dây thần kinh: hội chứng Guillain - Barré có phân ly đạm tế bào

trong dịch não tuỷ albumin tăng (chủ yếu là IgG) mà không tăng tế bào (dưới 20

lâm ba cầu/microlit).

+ Bệnh Heine - Médin.

- Liệt xuất hiện trong giai đoạn còn sốt.

- Tiến triển rất nhanh.

- Thương tổn không đối xứng.

- Không có rối loạn cảm giác chủ quan và khách quan. Trong những ngày

đầu thường không có phản ứng tế bào trong dịch não tuỷ.

+ Bệnh Porphyrine cấp: một số thể lâm sàng có hiện tượng phân ly albumin

tế bào.

+ Bạch hầu.

+ Ngộ độc asen

+ Viêm tuỷ.

+ Các nguyên nhân gây phân ly albumin - tế bào trong dịch não tuỷ.

6. Điều trị.

Điều trị như đối với viêm nhiều dây thần kinh.

Chủ yếu nhằm dự phòng các biến chứng của suy hô hấp cấp và các rối loạn

của hệ thần kinh thực vật. Thường là đám trước được và không liên quan đến

cường độ liệt và dẫn đến tử vong. Rối loạn hoạt động của hệ thần kinh thực vật

(hoạt động quá mức hoặc ức chế giao cảm cũng như đối giao cảm cũng dẫn đến

248

các cơn thay đổi kịch phát về huyết áp, tụt huyết áp), rối loạn nhịp tim (tăng

nhanh, chậm; sóng t dẹt hoặc đảo ngược trên điện tâm đồ), tăng tiết ở phế quản

và phổi, liệt ruột cơ năng, bí tiểu tiện.

Trường hợp cao huyết áp kịch phát có thể điều trị bằng những thuốc giảm áp

có thời gian tác dụng ngắn. Tụt huyết áp thường thứ phát sau khi giảm lượng

máu tĩnh mạch trở về tim do giảm mạch ngoại vi, do đó các bệnh nhân thở máy

rất dễ bị biến chứng này. Thường đẩy mạnh truyền tĩnh mạch là đã có thể nâng

được huyết áp. Tuy nhiên, một số trường hợp phải dùng đến thuốc vận mạch.

Các rối loạn nhịp tim nặng đôi khi đưa đến tử vong, có thể xuất hiện trong

quá trình diễn biến do đó cần thiết phải theo dõi sát người bệnh. Các cơn nhịp

chậm, đáp ứng tốt với atropine, tuy nhiên sử dụng atropine phải thận trọng vì các

cơn nhịp chậm thường xảy ra trong một khoảng thời gian ngắn và atropine có tác

dụng phụ nguy hiểm.

Trong tất cả các trường hợp ta phải tìm và điều trị các yếu tố gây rối loạn

nhịp tim, bổ sung nước, điện giải.

VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH

Hồ Hữu Lương

1. Đại cương.

Năm 1900, Remark và Flatean đã phân biệt các loại bệnh viêm một dây thần

kinh (mononévrite), viêm nhiều dây thần kinh (multinévrite), viêm đa dây thần

kinh (polyradiculo - névrites).

Viêm đa dây thần kinh chiếm tỷ lệ 3,2% các bệnh thần kinh nói chung

(Hồ Hữu Lương, Cao Hữu Hân, Nguyễn Văn Chương, 1991).

2. Triệu chứng.

2.1. Rối loạn vận động:

Đôi khi là triệu chứng độc nhất (thể vận động) hoặc không có rối loạn vận

động (thể cảm giác đơn thuần). Bắt đầu từ bại chi rồi đến liệt hoàn toàn.

Thông thường liệt đối xứng và trội ở ngọn chi.

Chi trên, chi dưới bị thương tổn riêng rẽ hay bị thương tổn đồng thời trong

trường hợp có liệt cả tứ chi, thương tổn xâm nhập tuần tiến.

Vị trí của liệt thần kinh thay đổi tuỳ theo nguyên nhân. Ví dụ: viêm đa dây

thần kinh do ngộ độc chì thì liệt khu trú ở chi trên; viêm đa dây thần kinh do ngộ

độc rượu thì liệt khu trú ở chi dưới.

Ở chi trên có 3 kiểu liệt:

249

+ Liệt kiểu Duchenner - Erb: liệt các cơ delta, cơ tam đầu, cơ cánh tay trước,

cơ ngửa dài.

+ Liệt theo kiểu Remark: liệt các cơ do dây thần kinh quay phân bố nhưng cơ

ngửa dài còn nguyên vẹn nên gây liệt duỗi bàn tay và các cơ ngón tay.

+ Liệt kiểu Aran - Duchene: liệt các cơ do dây thần kinh trụ và giữa phân bố.

Ở chi dưới, các cơ duỗi cẳng chân và các cơ mác thường bị thương tổn sớm

hơn cả. Bệnh nhân đi kiểu bàn chân thuổng, lết đất.

Các dây thần kinh sọ não ít bị thương tổn. Tuy nhiên cơ màn hầu, các cơ vận

nhãn cũng có thể bị thương tổn.

Các cơ đối kháng co cứng mạnh làm cho các chi bị liệt có tư thế đặc biệt: bàn

tay hình vuốt trụ, bàn chân thuổng, cẳng tay gấp lại. Nếu liệt kéo dài, gân bị co

lại làm chi bị bất động vĩnh viễn.

2.2. Rối loạn cảm giác:

Đau ở ngọn chi.

Dị cảm: tê buồn, kiến bò, tê cóng.

Giảm cảm giác nông và sâu.

Đau khi ấn vào dây thần kinh và bóp vào cơ, nhất là cơ bắp.

2.3. Rối loạn phản xạ:

Mất phản xạ gân xương; phản xạ da bụng, da bìu, ít bị thay đổi.

2.4. Rối loạn dinh dưỡng:

Rối loạn dinh dưỡng và dưới da đôi khi có teo cơ sớm, loét điểm tỳ, loét

thủng, phù, ban đỏ chỉ gặp trong thể nặng.

2.5. Không rối loạn cơ thắt.

3. Nguyên nhân.

3.1. Nhiễm khuẩn:

Bệnh bạch cầu, cúm, thương hàn, uốn ván, sốt rét, virus hướng thần kinh.

3.2. Nhiễm độc:

Ngoại sinh (rượu, chì, thạch tín, thuỷ ngân, oxyt cacbon), nội sinh (bệnh đái

tháo đường).

Vitamin B1.

Thiếu máu nặng.

3.3. Nguyên nhân phối hợp:

Trong thực tế các nguyên nhân nói trên thường hay phối hợp với nhau và gây

ra tổn thương các dây thần kinh ngoại vi. Có một số trường hợp do bị lạnh, nhất

là khi nhiệt độ dưới không cũng là nguyên nhân quyết định gây bệnh và thường

làm bệnh nặng lên thêm.

250

4. Thể lâm sàng.

4.1. Viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1:

Năm 1882, Takaki (người Nhật) nhận thấy một số thuỷ thủ bị viêm đa dây

thần kinh và tê phù do ăn gạo sát kỹ. Tác giả cho thay chế độ ăn, cho ăn lúa mạch

và cho ăn thịt thì các thuỷ thủ đó đã khỏi bệnh.

Năm 1889, eifkman (người Hà Lan) nhận thấy rằng tù nhân ở trong trại tù bị

viêm đa dây thần kinh được chữa khỏi bằng cách cho ăn cám gạo.

Năm 1910, Frager và Sheaton cho rằng bệnh tê phù là do rối loạn chuyển hoá

gluxit, nguyên nhân do thiếu một chất nằm trong hạt gạo mà tác giả gọi là yếu tố

cần thiết cho đời sống (vitalamin) - chất mà sau này gọi là vitamin.

Năm 1911, Funk đã khám phá ra vitamin B1 (thiamin), chất này phần lớn nằm ở vỏ hạt gạo. Vì vậy, bệnh tê phù hay phát triển thành dịch, thường gặp trong nhân dân vùng hay dùng gạo làm lương thực chính.

Ở nước ta trong những năm chiến tranh, viêm đa dây thần kinh do thiếu hụt vitamin B1 là bệnh rất nghiêm trọng, thường xuất hiện thành những vụ dịch lớn ảnh hưởng đến sức lao động, sản xuất của nhân dân và sức chiến đấu của bộ đội. Năm 1966, ở chiến trường Tây Nguyên đã xuất hiện vụ dịch tê phù do thiếu vitamin B1. Chỉ tính riêng ở một bệnh viện dã chiến đã có 557 người bị bệnh. Năm 1985 (theo Vũ Trọng Hồng và cộng sự) dịch tê phù đã xảy ra ở 8 tỉnh thành miền Bắc Việt Nam. Tại xã Mễ Trì huyện Từ Liêm, ngoại thành Hà Nội có tới 157 người bị bệnh tê phù trên số dân là 8.684 người (tỷ lệ 1,8%), trong đó có 2 trường hợp bị tử vong do suy tim cấp. Huyện Yên Hưng - Quảng Ninh có 1.326 trường hợp mắc bệnh tê phù gồm 201 nam và 1.164 nữ, 174 trường hợp dưới 15 tuổi.

Năm 1986, dịch tê phù đã xảy ra ở chiến trường biên giới phía Bắc (chỉ tính ở 3 sư đoàn bộ binh) đã có 1800 người bị mắc bệnh (chiếm 6,2% quân số).

* Nguyên nhân thiếu hụt vitamin B1.

Người lao động bình thường 1 ngày cần từ 1 - 2mg thiamin. Nguyên nhân của sự thiếu hụt thiamin là:

- Do cung cấp thiếu: gạo ăn kém phẩm chất (mốc) hoặc xay sát hai lần.

- Cung cấp đủ nhưng cơ thể chỉ hấp thu được ít vì bị bệnh đường ruột gây ỉa chảy kinh điển.

- Do nhu cầu thiamin tăng cao hơn bình thường: khi phải tăng cường độ lao động và tăng thời gian lao động chân tay, đang có thai hoặc đang cho con bú.

- Chế độ ăn thiếu các chất có nhiều vitamin như: đỗ xanh, đỗ tương, lạc, vừng, trứng và thịt...

- Một số thói quen ăn cá sống, ăn nhiều tôm hoặc trai phát sinh thiaminaza phân huỷ Thiamin hấp thu vào cơ thể, nhất là tệ nạn uống rượu ít chịu ăn cơm làm cho cơ thể thiếu lượng thiamin cần thiết.

* Đặc điểm lâm sàng.

251

Bệnh tê phù thường xảy ra khi khẩu phần thức ăn bị thiếu vitamin B1 ít nhất là 80 - 90 ngày. Triệu chứng gồm 3 nhóm chính: phù, rối loạn tim mạch, viêm dây thần kinh ngoại vi. Bệnh có hai giai đoạn:

+ Giai đoạn khởi phát:

- Bệnh thường bắt đầu bằng triệu chứng nhức đầu, mệt mỏi, chán ăn, táo bón, buồn nôn, cảm thấy căng ở hai bắp chân.

- Giảm cảm giác nông ngoài da, phản xạ gân xương tăng nhẹ và tim đập nhanh.

+ Giai đoạn toàn phát.

Thể điển hình có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch còn gọi là thể “ướt”.

+ Hội chứng thần kinh ngoại vi:

. Liệt đối xứng hai chi dưới, liệt từ ngọn chi đến gốc chi.

. Rối loạn cảm giác: tê bì, dị cảm ngoài da (cảm giác nóng bỏng ở ngón chân hoặc đau ở bàn chân).

. Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mất phản xạ gân xương ở tứ chi, chủ yếu là hai

chi dưới.

. Rối loạn vận động: cảm thấy như đeo đá vào chân, nặng hơn thì đi phải

chống gậy hoặc nằm tại chỗ.

. Đôi khi có tổn thương các dây thần kinh sọ não: tổn thương dây II (giảm thị

lực), dây III, dây IV (lác mắt), dây VIII (giảm thính lực), dây IX, dây X (giọng

nói khàn, khó nuốt, ăn nghẹn, uống sặc).

- Hội chứng tim mạch: gồm 3 triệu chứng chính:

. Trạng thái giãn mạch ngoại vi dẫn tới tăng lưu lượng tim.

. Tình trạng suy tim cả hai bên tâm thất.

. Tình trạng ứ đọng muối và nước làm cho phù tăng lên.

Triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân cảm thấy khó chịu, hồi hộp, hơi khó thở,

mệt mỏi, tim đập nhanh, mạch 90 lần/phút. Huyết áp tối đa bình thường nhưng

tối thiểu tăng, da xanh hoặc tím tái do ứ trệ tuần hoàn ngoại vi, phù: lúc đầu ở hai

mắt cá chân sau lan dần lên bụng và mặt, giai đoạn đầu phù cứng sau phù mềm,

dấu hiệu Godet dương tính.

* Các xét nghiệm bổ sung.

- X quang tim-phổi: hình ảnh tim phải to, bệnh nhân có rối loạn tim mạch

hoặc ở thế ướt.

- Điện tâm đồ: một số trường hợp có rối loạn dẫn truyền trên thất và có sóng

U từ V2 - V5 hoặc sóng T dẹt hoặc âm, nhịp xoang nhanh đều.

- Có phản ứng thoái hóa điện.

- Điện cơ trong viêm đa thần kinh: có nhiều điện thế đa pha hoặc dạng điện

thế nhóm, hoặc các dao động mũi ngắn, đôi khi gặp các đơn vị vận động hình

răng cưa.

252

- Sinh thiết cơ: thoái hoá cơ vân ở các mức độ khác nhau, thể ướt có phù nề ở

các tổ chức xen kẽ. Đặc biệt không thấy tế bào viêm.

- Định lượng vitamin B1: bình thường nồng độ vitamin B1 là 3 - 10microgam

trong 100ml máu và có trong nước tiểu từ 144 - 323 microgam/24 giờ, giảm

trong bệnh Beriberi.

- Nghiệm pháp axit pyruvic: trường hợp thiếu vitamin B1 thường axit pyruvic

tăng quá mức bình thường (bình thường axit pyruvic trong máu là 0,8

0,2mg/100ml).

* Các thể lâm sàng viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1.

- Thể ướt: (có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch):

+ Khởi phát: phù hai chi dưới, tê bì và có cảm giác kiến bò ở ngọn chi, đau

tức ở bắp chân, mệt mỏi, tức ngực, khó thở khi gắng sức, mạch nhanh. Có triệu

chứng tiến triển nặng lên trong thời gian 7 - 10 ngày.

+ Toàn phát: phù nặng, có thể phù toàn thân, giảm cảm giác rõ ở hai chi dưới

hoặc tứ chi theo kiểu “bít tất”, ở ngọn chi nặng hơn gốc chi. Sức cơ giảm, gây bại

hoặc liệt ở hai chi dưới hoặc tứ chi đối xứng nhau, ở ngọn chi nặng hơn ở gốc

chi. Phản xạ gân xương ở giai đoạn khởi phát chưa giảm, có thể lại tăng nhẹ, khi

toàn phát thì giảm hoặc mất hết. Cơ bắt đầu teo, nhất là các cơ ở mô cái, mô út,

cơ tứ đầu đùi và các cơ ở sau cẳng chân. Có thể có tổn thương các dây thần kinh

sọ não. Đôi khi có sốt nhẹ; cần chú ý phân biệt với sốt rét kèm theo.

- Thể khô (hay thể teo cơ): thể này tiếp theo sau thể ướt hay có thể teo cơ

ngay từ khi khởi bệnh.

- Thể tim mạch: là bệnh lý suy tim cấp do thiếu vitamin B1, thường là suy

tim toàn bộ dẫn đến tử vong do truỵ tim mạch và phù phổi cấp.

+ Thể tim cấp: đau vùng tim, khó thở nặng, ứ máu ở tĩnh mạch ngoại vi, gan

to, huyết áp tụt, mạch nhanh, nhỏ và có thể xuất hiện triệu chứng phù phổi cấp.

Những triệu chứng trên xuất hiện ở người trước đây không có bệnh tim, đang

có tê phù hoặc ở đơn vị đang có người bị tê phù.

+ Thể tối cấp biểu hiện: ngừng tim đột ngột do tổn thương nhánh dây X chi

phối hoạt động của tim. Xảy ra ở người không có bệnh tim đang bị tê phù, đột

ngột bị đau ngực, khó thở và ngừng tim. Nếu không cấp cứu kịp thời dễ bị tử

vong trong vòng vài giờ hoặc vài ngày.

- Thể bệnh não của Wernicke - Korsakoff: thể bệnh này còn gọi là viêm não

chất xám chảy máu, tỷ lệ tử vong ở giai đoạn cấp khoảng 17%.

+ Triệu chứng lâm sàng:

. Khởi đầu có nôn.

. Liệt liếc ngang, sau đó liệt liếc dọc và sau cùng có rung giật nhãn cầu.

. Đi đứng loạng choạng.

253

. Hạ thân nhiệt.

. Có thể có hội chứng Korsakoff: quên nghịch hành, giảm khả năng tiếp thu,

nói chuyện nhiều, bịa chuyện.

. Một số bệnh nhân có hội chứng viêm đa dây thần kinh kèm theo.

. Dịch não tuỷ bình thường, huyết thanh chẩn đoán viêm não âm tính.

. Chẩn đoán dựa vào định lượng vitamin B1 trong máu và trong nước tiểu,

nghiệm pháp axit pyruvic.

. Chẩn đoán phân biệt với sốt rét ác tính thể não.

+ Tiên lượng bệnh: nếu không được điều trị tốt, sớm có thể bị tử vong (tới 50%

trường hợp). Ngược lại nếu phát hiện sớm, điều trị kịp thời, bệnh có thể khỏi

hoàn toàn. Một số trường hợp hội chứng Kosrakoff vẫn còn tồn tại sau nhiều

tháng.

* Chẩn đoán.

- Chẩn đoán sớm:

+ Dựa vào các đặc điểm lâm sàng.

+ Dựa vào các xét nghiệm:

. Định lượng vitamin B1 trong máu và nước tiểu.

. Nghiệm pháp axit pyruvic.

+ Chẩn đoán phân biệt:

- Hội chứng thương tổn các rễ và dây thần kinh (hội chứng Guillain - Barré):

có phân ly albumin - tế bào trong dịch não tuỷ.

- Liệt các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh sọ não do biến chứng

của bệnh bạch hầu.

- Bệnh phong: gây liệt các dây thần kinh ngoại vi nhưng ở các bệnh nhân này

có rối loạn dinh dưỡng nhiều gây loét bàn chân và cụt các đầu ngón tay, ngón

chân.

- Biến chứng của bệnh gây rối loạn chuyển hoá như đái tháo đường, ure

huyết cao, thoái hoá tinh bột nguyên phát.

+ Nhiễm độc chì, asen, thuỷ ngân, bismuth, phân hoá học, hoá chất trừ sâu.

* Điều trị:

+ Thể tê phù:

- Nghỉ ngơi tuyệt đối

- Chế độ ăn uống: giảm gluxit (giảm gạo), cho ăn đậu phụ, ngô, khoai, bánh

mỳ, bánh cám, ăn thêm chất đạm: thịt, cá, gan, đậu phụ, đậu xanh, sữa đậu

nành...

- Thuốc dùng vitamin B1 liều cao.

Trường hợp nhẹ cho uống vitamin B1 (viên 0,01): trẻ em từ 1 - 4 viên trong

ngày, người lớn từ 5 - 10 viên trong ngày.

254

Trường hợp nặng: tiêm bắp vitamin B1 (ống 0,025) từ 4 - 12 ống/ngày. Đối

với người lớn có thể cho phối hợp các vitamin nhóm B khác.

Trường hợp có teo cơ: vì bệnh tiến triển từ lâu nên cho vitamin B đơn thuần

không có hiệu quả, cần phối hợp vitamin nhóm B khác và strychnin nếu không

có biến chứng tim. Cần kết hợp tập vận động xoa bóp vật lý trị liệu sớm. Đặc biệt

dùng nivalin (galantamin) liều nhỏ tăng dần rồi lại giảm dần kết hợp với tập vận

động thường có kết quả tốt (nivalin 0,0025/ngày đầu thường tiêm bắp 1/4 ống,

những ngày sau mỗi ngày tiêm tăng 1/4 ống cho đến khi trở về liều ban đầu).

+ Cấp cứu thể tim cấp:

- Trợ tim: spactein 0,05g 1 ống tiêm bắp thịt. Nếu nặng dùng uabain 1/4

ống + huyết thanh ngọt 30% 20ml tiêm tĩnh mạch chậm. Vitamin B1 0,1g (loại

tiêm được tĩnh mạch) tiêm tĩnh mạch chậm 1 ống. Vitamin B1 0,025 4 ống

tiêm bắp thịt.

Ngày tiêm hai đợt như trên. Những ngày sau tiếp tục dùng vitamin B1 liều

cao, chia nhiều lần trong ngày, cụ thể: vitamin B1 0,01g 20 viên/ngày, chia làm

4 lần. Nếu tiêm thì tốt hơn (vitamin B1 0,025 8 ống/ngày tiêm bắp chia làm 4

lần).

- Điều trị sớm các bệnh khác.

Nếu có phù: dùng hypothiazit viên 0,025 2 viên/ngày chia 2 lần trong 3 - 5

ngày.

Nếu có hội chứng tim mạch: dùng digoxin viên 0,25 2 viên/ngày (sáng 1 viên,

chiều 1 viên) trong 5 - 7 ngày hoặc tiêm bắp spactein 0,05g 1 ống/ngày.

Dùng kết hợp các thuốc khác như: vitamin B6, B12 hoặc polyvitamin.

Cho nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ đủ protit, lipit, rau xanh, chế độ ăn nhạt.

Khi ở tuyến trước điều trị không có kết quả thì chuyển bệnh nhân sớm về

tuyến sau.

- Cấp cứu thể tim tối cấp: ép tim ngoài lồng ngực, thổi miệng hoặc miệng - mũi

cho đến khi tim bệnh nhân đập lại, chuyển bệnh nhân nhẹ nhàng về tuyến sau.

- Áp dụng điều trị theo các tuyến quân y.

- Tuyến E, D quân y: điều trị các thể nhẹ (với thể nặng sau khi sử trí bước

đầu theo phác đồ trên, tuỳ theo tình trạng bệnh nhân và điều kiện mà cho chuyển

ngay về tuyến sau, nhưng phải cân nhắc kỹ về chỉ định vận chuyển đối với bệnh

nhân bị bệnh tim).

- Tuyến bệnh viện khu vực, bệnh viện quân khu, bệnh viện dã chiến: điều trị

thể nặng. Nếu không chuyển biến tốt lên hoặc chuyển biến chậm thì cho chuyển

về bệnh viện tuyến cuối hoặc bệnh viện có cơ sở điều trị chuyên khoa.

- Tuyến cuối và chuyên khoa: chú trọng thêm phục hồi chức năng sớm.

* Phòng bệnh:

255

Nhu cầu hàng ngày mỗi người là 1000microgam vitamin B1 vì vậy cần chú

ý:

- Không nên say xát gạo hai lần. Nếu sát trắng quá thì sẽ mất các chất dinh

dưỡng quí như chất béo, chất đạm, chất sắt, canxi (cần có để tránh bệnh còi

xương ở trẻ em), vitamin B1 (tránh bệnh tê phù).

- Gạo được bảo quản tốt, không để mối mọt hoặc có nhiều sạn thóc.

- Nấu cơm nên để nước sôi mới đổ gạo vào để tránh vitamin B1 ở lớp vỏ gạo

bị phá huỷ.

- Trong bữa ăn cần ăn thêm thức ăn có nhiều vitamin B1 như rau, lạc, đậu,

vừng, thịt, cá.

- Sau bữa ăn nên có thêm hoa quả: chuối, táo...

Đối với bộ đội đang chiến đấu hoặc phục vụ chiến đấu, chủ yếu đảm bảo chế

độ đủ rau xanh, gluxit, protit, lipit và vitamin B1. Khi không đảm bảo chế độ ăn

thì cho mỗi người một ngày 1 viên vitamin B1 0,01% hoặc nấu lẫn vào cơm cho

bộ đội ăn.

4.2. Các thể lâm sàng khác:

4.2.1. Viêm đa dây thần kinh do ngộ độc:

Triệu chứng của viêm đa dây thần kinh kết hợp với triệu chứng toàn thân của

nhiễm độc:

- Thể bệnh sớm nhất và phổ biến nhất là thể cảm giác: những rối loạn cảm

giác rất phổ biến trong các loại nhiễm độc: khi khám sức khoẻ các công nhân tiếp

xúc với chất độc, người ta thường phát hiện thấy những rối loạn cảm giác kiểu

“găng tay, bít tất” mà bản thân không than phiền gì đặc biệt. Những trường hợp

khác người bệnh kêu đau ở chi (với tính chất khác nhau kết hợp với dị cảm).

Rối loạn cảm giác thường kết hợp với rối loạn thần kinh thực vật. Có hiện

tượng loạn cảm đau hyperpathia.

- Trong nhiều bệnh nhiễm độc, viêm đa dây thần kinh có đặc điểm là rối loạn

vận động chiếm ưu thế: ví dụ nhiễm độc chì.

- Trong các nhiễm độc khác, thấy thể hỗn hợp (ví dụ viêm đa dây thần kinh

do nhiễm độc asen).

Rối loạn cảm giác kèm theo yếu cơ và teo cơ, thường ở ngọn chi (vùng các

cơ gian cốt, cơ mô cái và cơ mô út), rối loạn dinh dưỡng da ở chi và thay đổi

phản xạ: giai đoạn sớm thì mất phản xạ gân xương đều cả hai bên, giai đoạn sau

chỉ mất phản xạ gân xương chi dưới, các phản xạ gân xương chi trên chỉ giảm

nhẹ.

4.2.2. Viêm đa dây thần kinh do rượu:

+ Triệu chứng:

256

- Triệu chứng ban đầu: bệnh xuất hiện ở người nghiện rượu mạn tính. Bệnh

thường khởi phát nhân cơ hội nhiễm khuẩn (cúm, viêm phổi, nhiễm lạnh, hoặc

các yếu tố làm yếu cơ thể). Bệnh khởi phát tương đối dữ dội, có rối loạn cảm

giác đối xứng: dị cảm ở ngọn chi, tê buồn như kiến bò, kim châm, có hiện tượng

chuột rút ở bắp chân. Rối loạn cảm giác khách quan khá nặng, bệnh nhân mất các

loại cảm giác ở ngọn chi dưới, đôi khi cả ở chi trên. Mất cảm giác xúc giác

nhưng tăng cảm khi bị đụng chạm. Bóp bắp đau cơ ở các bệnh nhân bị bệnh

nặng, có mất cảm giác sâu chi dưới, làm bệnh nhân mất điều hoà.

- Triệu chứng toàn phát:

. Rối loạn vận động: liệt mềm ở hai chi dưới, nhóm cơ khu cẳng chân trước

ngoài bị nhiều hơn cả (đi lết, các đầu ngón chân quết trên mặt đất), giai đoạn kế

tiếp bệnh nhân liệt cả cơ mặt sau cẳng chân, cơ tứ đầu đùi.

. Rối loạn cảm giác: giai đoạn khởi đầu là các triệu chứng dị cảm, tăng cảm

giác đau giới hạn không rõ ràng. Cảm giác nông mất nhiều hơn cảm giác sâu.

. Phản xạ gân xương giảm rồi mất.

. Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ xảy ra sớm và nặng nề nhưng thường bị che lấp

bởi hiện tượng phù nề, da trở nên mỏng, bóng loáng, khô hoặc có nhiều mồ hôi,

lạnh, da tím, mất màu, giống như bệnh Pellage. Móng cũng khô dần và rụng đi,

kèm theo rụng lông, gân cơ bị co lại làm biến dạng các chi và giảm chức năng

hoạt động.

4.2.3. Viêm đa dây thần kinh do loạn dưỡng: Viêm đa dây thần kinh do đái tháo

đường.

. Bệnh sinh: những thương tổn giống viêm từng đoạn dây thần kinh kèm theo

là thương tổn các mạch máu nuôi dây thần kinh và sừng trước, sừng sau tuỷ

sống.

. Lâm sàng: thương tổn chủ yếu ở chi dưới:

+ Thể rối loạn cảm giác ở chi dưới: đau dữ dội như cháy bỏng, đau như xoắn

vặn sâu trong cơ bắp cơ hay cảm giác cơ bị bẻ cong, mất phản xạ gân xương, rối

loạn vận mạch, teo cơ và loét lòng bàn chân.

+ Thể giả Tabet: đau dữ dội, rối loạn cảm giác sâu, loạng choạng, mất phản

xạ gân xương.

+ Thể rối loạn vận động và cảm giác: liệt đối xứng hai chi dưới, liệt các cơ

mặt ngoài và trước cẳng chân, dáng đi chân rũ (steppage), rối loạn cảm giác khách

quan rất mơ hồ và ít có rối loạn dinh dưỡng như thể cảm giác ở trên.

. Liệt tứ chi bán cấp: hình thể lâm sàng giống như viêm đa rễ và dây thần

kinh, có phân ly anbumin và tế bào.

Trong các trường hợp nặng, có rối loạn dinh dưỡng ở ngọn chi dưới, một

phần do thiếu máu cục bộ (do tắc động mạch) và một phần do thần kinh dinh

dưỡng.

257

4.2.4. Viêm đa dây thần kinh do nhiễm khuẩn: viêm đa dây thần kinh do bạch

hầu.

- Bệnh sinh:

Tác nhân chính gây bệnh là độc tố của vi trùng bạch hầu (nơi tác động đầu

tiên của độc tố còn được bàn cãi). Tổn thương tại dây thần kinh ngoại vi: viêm

quanh sợi trục thần kinh, tổn thương tế bào vận động tại sừng trước tuỷ sống, tổn

thương dây thần kinh sọ não (dây X), tổn thương bó Goll và bó Burdach. Độc tố

khuếch tán theo đường tĩnh mạch và từ đó gắn vào các cấu trúc thần kinh. Hiện

tượng khuếch tán độc tố xảy ra nhanh. Nếu tiêm huyết thanh kháng bạch hầu

trước 10 giờ đầu, có thể không bị liệt.

- Triệu chứng:

Dấu hiệu đầu tiên xuất hiện vào ngày thứ 10 hay thứ 15 của bệnh, là liệt thể mi

và rối loạn điều tiết (rối loạn nhìn gần) và liệt màn hầu. Về sau liệt nhẹ hai chi

dưới.

- Xét nghiệm: tìm thấy vi khuẩn bạch hầu trong chất tiết từ trong họng.

4.2.5. Viêm đa dây thần kinh do thuốc:

- Do emetin: khi điều trị quá lâu và không theo dõi cẩn thận hoặc do dùng

thuốc liều quá cao hoặc dùng liều thấp ở bệnh nhân không dung nạp được thuốc.

+ Triệu chứng ngộ độc: rối loạn tiêu hoá, thận, tuần hoàn.

+ Triệu chứng thần kinh: bại tứ chi, giảm hoặc mất phản xạ gân xương, cảm

giác tê cóng, kiến bò, châm kim, nóng như thiêu đốt. Có thể tổn thương các dây

thần kinh sọ vùng hành não, gây rối loạn hô hấp, tim mạch, gây tử vong.

+ Tiến triển: có thể nặng hoặc giảm dần sau vài tháng.

- Do sulfamite:

+ Bệnh thường xuất hiện vào ngày thứ 21 sau khi dùng thuốc, triệu chứng

biểu hiện rõ đầy đủ vào ngày thứ 24 của bệnh.

+ Triệu chứng:

. Rối loạn vận động ở ngọn chi, thường ở chi dưới, bệnh nhân bước lê chân

do liệt các cơ co duỗi ngón chân, hạn chế các động tác xoay.

. Phản xạ gót thường giảm.

. Teo cơ nhanh ở ngọn chân, bắp chân.

. Tiến triển chậm, phục hồi sau 6 - 8 tháng.

- Do isoniazit (hydrazid của axit isonicotinic viết tắt là INH, biệt dược

rimifon):

+ Triệu chứng: thông thường bệnh nhân có hai giai đoạn tiến triển không chịu

thuốc như:

. Rối loạn tiêu hoá, lưỡi viêm đỏ, chán ăn, nôn, đau dạ dày.

258

. Có dị cảm ở đầu chi, đau cơ trước khi liệt rõ ở ngọn chi, kèm theo rối loạn

vận mạch và rối loạn dinh dưỡng (có nhiều biểu hiện ở ngoài da và niêm mạc),

có rối loạn tâm thần.

+ Các thể lâm sàng:

. Thể giả bệnh Tabet.

. Hội chứng Landry với các dấu hiệu thương tổn hành não và thị thần kinh.

+ Tiến triển: bệnh sẽ giảm nếu ngừng điều trị INH, vitamin B6 liều cao.

LIỆT DÂY THẦN KINH MẶT (DÂY VII)

Hồ Hữu Lương

Liệt dây thần kinh mặt chiếm 2,95% các bệnh thần kinh (Hồ Hữu Lương,

Nguyễn Văn Chương, Cao Hữu Hân - 1991).

1. Giải phẫu.

Dây thần kinh mặt hay dây VII là dây hỗn hợp (xem trang 41, sách khám lâm

sàng thần kinh - Hồ Hữu Lương - 1989).

2. Triệu chứng.

2.1. Liệt mặt ngoại vi (do thương tổn dây VII):

Khi thảnh thơi: hai bên mặt không cân đối, các cơ mặt bị kéo về bên lành

(hình như bị kéo về một điểm gần tai). Nửa mặt bên bệnh bất động và nhẽo (giảm

trương lực cơ). Trường hợp nặng mặt như bị phù nề (vì nhẽo), trán mất nếp nhăn,

lông mày hơi sụp xuống, má hơi sệ, rãnh mũi - má mờ, góc mép miệng bị sệ

xuống, tai hình như thấp xuống.

- Khi cử động: mặt mất cân đối rõ rệt.

+ Bên bệnh không nhăn trán được, mắt không nhắm kín (dấu hiệu hở mi -

logophtalmus), không làm được động tác nhe răng, phồng má, mím môi, chau

mày.

+ Dấu hiệu Charles - Bell: khi nhắm mắt bên liệt nhắm không kín do có đồng

vận sinh lý: nhãn cầu quay lên trên (cho nên lòng đen ấn xuống dưới mi trên) để

lộ rõ củng mạc giữa hai mi nhắm không kín.

+ Dấu hiệu Negro: yêu cầu bệnh nhân ngước mắt nhìn lên trên, đồng tử bên

tổn thương xuất hiện cao hơn bên lành.

+ Dấu hiệu Souques: trong khi nhắm liền hai mắt thì lông mi của bên bệnh

dài hơn bên lành.

259

+ Dấu hiệu Pierre Maria - Foix phát hiện liệt mặt trong trường hợp hôn mê:

lấy hai ngón tay ấn mạnh vào hai góc hàm (gần dái tai) hoặc giật tóc mai bệnh

nhân, bên lành sẽ nhăn mặt, bên bệnh không có phản ứng gì.

Liệt dây VII ngoại vi có thể phối hợp với liệt nửa người bên đối diện như:

trong hội chứng Millard - Gubler hay hội chứng Foville cầu não dưới.

2.2. Liệt mặt trung ương (do tổn thương đường vỏ nhân):

- Chỉ liệt nửa dưới của mặt, không có dấu hiệu Charles - Bell (nửa trên của

mặt được cả hai bên vỏ não chi phối thần kinh.

- Không bao giờ tiến triển liệt cứng.

- Thường phối hợp với liệt nửa người cùng bên.

Hội chứng Millard - Gubler do tổn thương cầu não dưới, dây VII bị tổn thương

ở quãng giữa nhân: liệt mặt ngoại vi bên tổn thương, liệt nửa người (trừ mặt) ở

bên đối diện.

3. Các thể lâm sàng.

+ Liệt dây VII ngoại vi.

+ Liệt dây VII trung ương.

+ Liệt dây VII hai bên (diplégie - faciale): mặt trơ ra không linh hoạt, bất

động, miệng há, mắt mở, nước mắt và nước bọt chảy ra.

Liệt mặt hai bên có thể do viêm nhiều dây thần kinh, viêm màng não ở nền

sọ, tổn thương vùng thái dương hai bên hay tổn thương hành não (kèm theo khó

nuốt, khó phát âm).

Nét mặt nhược cơ khác với liệt mặt hai bên vì có sa mí mắt và buổi chiều

biểu hiện rõ hơn buổi sáng, trở lại bình thường nhanh chóng khi tiêm prostigmin.

+ Liệt dây VII tái phát: thời gian tái phát khác nhau có thể vài tháng hoặc vài

năm. Số lần tái phát khác nhau có thể tới 10 lần. Lâm sàng không khác với lần

đầu nhưng lần sau thường nặng hơn, khó hồi phục hơn và hay chuyển sang co

cứng.

+ Liệt dây VII co cứng: thường do điều trị không đúng gây ra, mặt lệch về

bên liệt, giật các bó cơ và sợi cơ tự phát ở mặt. Tăng kích thích các cơ mặt, có

dấu hiệu Chvostek, có đồng động bệnh lý các cơ mặt: khi nhắm mắt thì môi và

góc miệng bên bệnh nhấc lên hay khi nhắm mắt thì cánh mũi bên bệnh nhấc lên.

4. Định khu tổn thương dây VII.

* Tổn thương nhân dây VII ở cầu não:

+ Hội chứng Millard - Gubler: liệt dây VII bên tổn thương, liệt nửa người bên

đối diện (trừ mặt).

+ Hội chứng Foville cầu não dưới:

- Hai mắt nhìn sang bên đối diện với tổn thương.

- Liệt mặt ngoại vi bên tổn thương.

- Liệt nửa người trừ mặt bên đối diện.

260

* Tổn thương dây VII ở góc cầu tiểu não: gặp trong trường hợp góc cầu tiểu não bị tổn thương các dây thần kinh VII, VII phụ, VIII, V và VI kèm theo rối loạn tiểu não. Thường được biểu hiện bằng liệt mặt, khô mắt, rối loạn vị giác 2/3 trước lưỡi, điếc.

* Tổn thương dây VII trong cống Fallope có thể là:

+ Vị trí tổn thương đoạn từ góc cầu tiểu não tới hạch gối, liệt các cơ mặt, kèm theo khô mắt, nghe vang đau và giảm vị giác 2/3 trước lưỡi.

- Hội chứng ống tai trong: liệt dây VII và dây VIII.

- Hội chứng hạch gối (hội chứng Ramsay - Hunt): liệt dây VII và dây VII phụ do zona.

. Liệt dây VII: liệt nửa mặt ngoại vi, thính lực hơi giảm (do liệt cơ bàn đạp) làm màng nhĩ không căng.

. Liệt dây VII phụ.

. Mất vị giác 2/3 trước lưỡi.

. Giảm cảm giác vùng ống tai ngoài (vùng Ramsay - Hunt).

. Triệu chứng zona.

. Có những mụn nước (vésicule) kiểu chùm nho ở 2/3 trước lưỡi và màng nhĩ, ống tai ngoài và ở loa tai.

. Ù tai, giảm thính lực (do có các mụn nước ở màng nhĩ).

. Tiến triển nặng lên nếu không điều trị nguyên nhân.

. Điều trị kháng sinh (penicilin, streptomycin, airéomycin, corticoid) có kết quả tốt.

- Vị trí tổn thương ở trước dây thần kinh cơ bàn đạp: liệt mặt không bị khô, rối loạn các cảm giác khách quan Ranssay - Hunt, nghe vang đau (hyperacaussie douloureuse) ở tai cùng bên. Bệnh cảnh lâm sàng này gặp trong tổn thương hạch gối, phần nhiều do zona (herpés Zoster) gây nên, chẩn đoán dựa trên các nốt phỏng ở 2/3 trước cửa lưỡi và ống tai ngoài.

- Tổn thương trước thừng nhĩ: liệt mặt, mắt không bị khô, mất vị giác 2/3 trước của một bên lưỡi, giảm tiết nước bọt.

- Tổn thương dây VII sau khi ra khỏi lỗ trâm chũm, liệt vận động đơn thuần, không có rối loạn cảm giác và vị giác.

- Tổn thương dây VII trong tuyến mang tai: có thể chỉ có tổn thương một nhánh cùng: liệt từng phần (phần trên hoặc phần dưới).

5. Tiến triển.

Trong liệt dây Bell, các trường hợp nhẹ có thể tiến triển hồi phục trong vòng 3 - 6 tuần, có khi nhanh hơn. Các trường hợp nặng đôi khi để lại di chứng. Một số trường hợp chuyển sang co cứng các cơ, liệt ở mặt, làm góc miệng bên liệt kéo xếch lên, nếp nhăn mũi - má sâu, thoạt nhìn tưởng bên liệt là bên lành.

261

6. Nguyên nhân.

+ Thường có liên quan với lạnh (liệt mặt do lạnh). Trường hợp này mạch nuôi của dây thần kinh bị co thắt gây ra thiếu máu cục bộ, phù và chẹn dây thần kinh ở trong cống Fallope. Các trường hợp liệt tự phát đó thường tiến triển cấp tính vào ban đêm và được gọi là liệt Bell.

+ Liệt mặt thứ phát

- Tổn thương cầu não:

. U thần kinh đệm, u lao, di căn hoặc nhuyễn não.

. Liệt mặt có thể là dấu hiệu đầu tiên của viêm tuỷ xám (polymyelite), nhất là

ở trẻ em.

. Bệnh xơ cứng rải rác

- Tổn thương ở góc cầu tiểu não:

. Do tổ chức tân tạo (néoformation): u góc cầu tiểu não.

. Viêm màng nhện vùng góc cầu tiểu não.

- Tổn thương ở nền sọ

. U di căn ở nền sọ: liệt mặt trong hội chứng Guillain - Garcin.

. Chấn thương vỡ nền sọ.

- Tổn thương trong xương đá.

. Zona hạch gối.

. Chấn thương gãy xương đá.

. Bọc máu (hématome) ở hõm nhĩ.

. Viêm tai xương chũm.

. U trong xương đá: hiếm gặp.

- Tổn thương dây VII ngoài sọ:

. Chấn thương sản khoa.

. U ở tuyến mang tai.

. Bệnh hủi (lepre) thường có liệt mặt.

. Bệnh uốn ván (cesphalique de rose).

. Hội chứng Guillain - Barré: có tới 69% trường hợp liệt mặt hai bên xuất

hiện vào ngày thứ 5 - 12 của bệnh.

. Viêm nhiều dây thần kinh sọ.

. Viêm quanh động mạch có cục (periateritenodeuse).

. Bệnh Kahler.

. Bệnh đái tháo đường tiềm tàng (diabete lantent).

. Liệt dây VII do thai nghén: xuất hiện khi thai trên 6 tháng do phù, ứ trệ tuần

hoàn tĩnh mạch và rối loạn chuyển hoá vitamin, điều trị chủ yếu dùng vitamin

nhóm B liều cao và lưu thông tuần hoàn. Tiên lượng tốt sau khi sinh.

262

7. Điều trị.

7.1. Điều trị nội khoa: điều trị theo nguyên nhân.

- Liệt Bell:

+ Axit axetyl salixilic, axit nicotinic, corticoid, các thuốc lợi tiểu (thường kết

hợp điều trị với thuốc kháng sinh).

+ Trong 10 ngày đầu có chỉ định sưởi ấm nửa mặt bên bị liệt (ánh sáng xanh,

băng ấm), xoa bóp ở mặt.

+ Điện phân iot một bên 15 - 20 lần.

+ Kích thích bằng dòng điện Faradic các cơ liệt - mỗi điểm kích thích 10 lần.

+ Trường hợp bệnh dai dẳng thì dùng điện phân nivalin hoặc tiêm trực tiếp

nivalin vào các huyệt giáp xa, ế phong, địa thương, thái dương.

+ Châm cứu: châm các huyệt ế phong, dương bạch, toán trúc, tình minh, ty

trục không, đồng tử liệu, thừa khớp, nghinh hương, giáp xa, địa thương, nhân

trung, thừa tương... Toàn thân châm huyệt hợp cốc, phong trì.

+ Thuỷ châm vitamin B12 vào các huyệt trên.

+ Châm kích thích điện vào các huyệt trên.

Cần tránh kích thích quá mức để gây co cứng cơ mặt. Khi mắt đã gần bình

thường thì dừng điều trị kích thích. Khi thấy các dấu hiệu co cứng cần ngừng

ngay liệu pháp điện, châm cứu, xoa bóp.

- Trường hợp bị liệt mặt co cứng dai dẳng điều trị không kết quả: có thể tiêm

ngấm cồn dây thần kinh. Hồ Hữu Lương (1982) đã phong bế phenol (dung dịch

phenol 5%) trong nước vào cạnh dây thần kinh VII (tại vùng lỗ châm - chũm),

bơm thuốc qua kim điện cực đặc biệt (kim cách điện, chỉ trừ có mũi kim là dẫn

điện) để có thể đưa mũi kim vào sát dây thần kinh.


Ballnce (1894) đã phẫu thuật mổ ống dây thần kinh mặt để giải ép dây thần

kinh mặt do viêm tai. Chỉ định phẫu thuật như sau:

- Liệt dây VII do viêm tai cấp hoặc mạn tính điều trị bảo tồn trong 4 - 5 tuần

mà không có dấu hiệu phục hồi thì phẫu thuật.

- Liệt dây VII xảy ra trong khi mổ tai, cần kiểm tra vách ống Fallop bằng

kính hiển vi phẫu thuật, nếu có thay đổi hình thể cần phải mổ ngay; nếu không

thấy thay đổi hình thể thì điều trị nội khoa và theo dõi phản ứng điện, sau 4 tuần

không hồi phục thì tiến hành mổ.

- Liệt dây VII xảy ra sau khi mổ tai: cần điều trị bảo tồn sau hai tháng không

kết quả mới mổ.

263

l

ĐAU DÂY THẦN KINH V

Hồ Hữu Lương

1. Giải phẫu.

Dây thần kinh V (dây tam thoa) là dây hỗn hợp.

- Nhánh cảm giác:

+ Thân tế bào nằm ở hạch Gasser.

+ Đuôi gai cấu tạo thành dây mắt, dây hàm trên và dây hàm dưới.

- Rễ vận động:

+ Thân tế bào nằm ở cầu não (nhân nhai).

+ Sợi trục làm thành rễ vận động của dây V.

2. Triệu chứng.

2.1. Xuất hiện và phát triển:

Đau thành từng cơn, đột ngột bùng phát và kết thúc đột ngột.

Cơn đau có thể tái phát đi tái phát lại hàng ngày, đôi khi cơn liên tiếp hoặc

mất đi một thời gian dài. Cơn đau phát sinh không rõ nguyên nhân hoặc khi có

kích thích (cạo mặt, rửa mặt, nhai, nói, nhăn mặt, chạm vào mặt). Cơn đau

thường xuất hiện ban ngày, ít khi xảy ra vào ban đêm (vì trong giấc ngủ ít bị kích

thích bên ngoài). Người ta phân biệt:

+ Đau dây thần kinh V tiên phát hay bệnh Trousscau.

Đau thường khởi phát khi kích thích một vùng da nhất định ở mặt (vùng bùng

nổ: trigger zone), đau thành cơn dữ dội 10 - 30 giây, khám thực thể không thấy dấu

hiệu thương tổn dây V (sức cơ nhai bình thường, phản xạ giác mạc bình thường,

không giảm cảm giác ở mặt).

+ Đau dây thần kinh V thứ phát: không có "vùng bùng nổ", cơn ít dữ dội.

Cơn đau xuất hiện trên cơ sở đau liên tục. Khám thực thể thấy có dấu hiệu tổn

thương dây V (đặc biệt giác mạc bị mất cảm giác).

+ Tiếp sau cơn đau có thời kỳ "trơ", trong thời kỳ này không thể gây lại cơn

đau bằng cách kích thích "vùng bùng nổ".

Lúc đầu cơn đau kéo dài vài giây đến vài phút, sau kéo dài vài giờ.

264

2.2. Cường độ và tính chất đau:

Đau dữ dội như xé da, như luồng điện giật, như tia chớp, như dao đâm. Bệnh

nhân khiếp đảm khi nhớ lại cảm giác đau kinh khủng trong cơn, đến nỗi khi kể

bệnh nhân không dám chỉ vào vùng đau, e rằng sau khi đó sẽ gây ra cơn đau.

Bệnh nhân lo lắng cơn đau trở lại. Bệnh nhân tìm mọi cách cắt cơn đau bằng

cách ấn cạnh điểm đau, nghiến răng hoặc chớp mắt.

Hiện tượng kèm theo: cơn đau kèm theo co giật cơ mặt, vã mồ hôi, tăng tiết

nước bọt, nước mũi (do dâu dây V làm hưng phấn dây VII). 2.3. Vị trí lan xuyên.

Đau ở một bên mặt khu trú ở vùng tương ứng khu vực giảm cảm giác theo

các nhánh của dây V. Hay gặp nhất là nhánh hàm trên, rất hiếm tổn thương

nhánh mắt. Ngoại lệ mới thấy đau toàn bộ dây V. Bao giờ cũng đau ở một nhánh

của dây V. Không có đau dây V luân phiên hai bên.

Giữa các cơn đau bệnh nhân không cảm thấy đau đớn gì, không thấy dấu hiệu

khách quan nào, đôi khi ấn các điểm xuất chiếu của dây V thấy đau: điểm đau ở

lỗ trên ở mắt (trong đau dây mắt), điểm đau ở dưới lỗ mắt (nơi nhánh dưới ổ mắt

của dây hàm trên đi qua), điểm đau của lỗ cằm (trong đau dây hàm dưới). Tổn

thương dây mắt có giảm phản xạ giác mạc.

3. Hội chứng và chẩn đoán định khu.

3.1. Hội chứng hạch Gasser:

- Triệu chứng:

+ Đau cả ba nhánh dây V.

+ Giảm hay mất phản xạ giác mạc.

+ Viêm giác mạc, liệt thần kinh (Kératite neuro - paralytique): loét giác mạc,

đau và tê giác mạc (anesthesiedonloureuse).

3.2. Hội chứng hạch bướm khẩu cái (hội chứng Sluder):

- Triệu chứng: đau hố mắt, đặc biệt là đau sau hố mắt và mũi, thường đau thành

cơn ở một bên, tính chất đau nung nấu, lan toả (đau giao cảm), ấn vào điểm giữa

hai lông mày và góc trong của mắt rất đau. Trong cơn đau có sổ mũi nhiều, trào

nước mắt, vã mồ hôi; muốn gây cơn đau chỉ cần chạm nhẹ vào xương xoắn giữa.

- Nguyên nhân: vô căn hoặc có thể xuất hiện sau chấn thương hoặc can thiệp

phẫu thuật ở mặt.

- Điều trị gây tê hạch bướm ở sau mi.

3.3. Hội chứng Charlin:

Viêm đau dây thần kinh mũi (Névrite douloureuse du nerf nasal), một nhánh

của dây thần kinh mắt.

- Triệu chứng: đau thành từng cơn ở hố mắt, trào nước mắt, vã mồ hôi, ấn

vào điểm trên cánh mũi và điểm giữa hai lông mày rất đau và có thể bị loét giác

mạc.

265

3.4. Hội chứng vai:

Cơn đau dữ dội ở một bên mũi, mặt, mắt, cổ, vai do đau dây thần kinh vidien

(dây đá sâu lớn) (tách từ dây Jacobson thuộc dây IX) cùng với dây đá nông lớn

của dây VII tạo thành dây divien, dây này chạy vào hạch bướm khẩu cái.

3.5. Hội chứng thành xoang tĩnh mạch hang.

3.6. Hội chứng chỏm xương đá.

3.7. Hội chứng góc cầu tiểu não.

3.8. Hội chứng Roeder.

3.9. Hội chứng ngã tư đá - bướm.

4. Tiến triển.

Đau dây vô căn tiến triển từng đợt, bệnh tiến triển ngày càng nặng thì thời gian mỗi cơn đau ngày càng tăng.

5. Nguyên nhân.

- Đau dây V thường gặp ở người cao tuổi từ 50 - 60.

- Hầu hết các trường hợp người ta không tìm thấy nguyên nhân. Có người cho là bệnh tiên phát hay bệnh vô căn.

6. Chẩn đoán phân biệt.

+ Đau nhánh một dây V chẩn đoán phân biệt với:

Bệnh xoang mặt, thiên đầu thống (glaucome) và Migraine (Migraine có rối loạn mạch máu, rối loạn tiêu hoá, đom đóm mắt và có rối loạn thị giác phối hợp).

+ Đau nhánh hai dây V chẩn đoán phân biệt với:

Bệnh của răng hàm trên, tai, tuyến tai, xoang sàng.

+ Đau nhánh 3 dây V chẩn đoán phân biệt với:

Đau răng hàm dưới.

+ Cần chẩn đoán phân biệt dâu dây V với một số thể lâm sàng của Migraine:

- Migraine thông thường (Migraine commune) chiếm 2/3 số trường hợp Migraine.

. Tiền triệu: xuất hiện vào ngày hôm trước hoặc vài giờ trước khi đau đầu.

Rối loạn tiêu hoá: trướng bụng, đầy hơi, chán ăn hoặc phàm ăn.

Thay đổi tính tình, trầm cảm.

+ Cơn đau nửa đầu:

Cơn đau thường xuất hiện lúc gần sáng làm bệnh nhân thức giấc.

Nhức đầu thường một bên ở vùng thái dương hay vùng chẩm. Nhức đầu có

thể luân phiên bên phải. Tính chất đau nặng nề, khó chịu, theo mạch đập, đồng

thời với nhịp tim. Cường độ đau dữ dội, bệnh nhân có cảm giác sắp vỡ tung đầu,

hoặc như búa bổ. Đau đầu tăng lên khi kích thích ánh sáng, tiếng động hay thay

đổi tư thế của đầu.

266

Buồn nôn nhưng không nôn trong cơn, các rối loạn tiêu hoá đôi khi đứng

hàng đầu làm cho người ta gọi nhầm với migraine tiêu hoá.

Cuối cơn đái nhiều hoặc nôn.

Cơn kéo dài vài giờ đến một ngày, đôi khi hai ngày, hiếm thấy kéo dài 3

ngày. Dùng ergotamin trước cơn có tác dụng rõ rệt.

Trong cơn khám thấy: mặt tái xám, đôi khi sưng mi mắt, các động mạch nông

nổi và nẩy mạnh. Ấn vào các động mạch này (nhất là động mạch thái dương

nông, động mạch cảnh) thì đau giảm. Điện não đồ có thể thấy sóng nhọn, đôi khi

thấy sóng chậm ở thuỳ thái dương hay thuỳ chẩm.

. Tiến triển: tiến triển thành cơn kịch phát, hồi quy có chu kỳ khác nhau.

Migraine thường bắt đầu ở tuổi trưởng thành, đôi khi ở tuổi thiếu niên. Bệnh

thường mang tính chất gia đình, bên trội ở nữ thường xảy ra trong lúc hành kinh,

ngừng ở thời kỳ mang thai và thường mất hẳn trong thời kỳ mãn kinh.

- Migraine thể mắt (migraine ophtalmique): giống như migraine thông thường,

nhưng trong cơn nhức đầu bệnh nhân có bán manh hoặc có một điểm chói sáng

hay màu sắc chói lọi di chuyển theo đường Zigzag mỗi lúc một lớn dần.

- Migraine có triệu chứng thần kinh kèm theo (Migraine accompagnée):

Bệnh nhân có tiền sử migraine từ lâu, sau cơn migraine bệnh nhân có dấu

hiệu thần kinh khu trú. Thường gặp nhất là liệt dây thần kinh vận nhãn, đôi khi

bại nửa người. Sau đó các triệu chứng giảm dần. Thể này cần phân biệt với tai

biến mạch máu não, dị dạng mạch máu não, xơ cứng rải rác.

7. Điều trị.

7.1. Điều trị nội khoa:

Carbamazepin (biệt dược tegretol, tegretal, finlepsin, biston, neoroton,

stazepine): viên nén 100mg và 400mg để điều trị đau dây V, dùng liều tăng dần

và ngừng ở liều thấp nhất có tác dụng. Bắt đầu ngày uống hai lần, mỗi lần

100mg, sau tăng dần tới liều 800 - 1600mg/24 giờ chia làm 3 lần, trẻ em uống

20mg/kg/ngày.

Chống chỉ định: phụ nữ có thai (3 tháng đầu), blốc nhĩ-thất, mẫn cảm với

thuốc, suy gan, glomon, thiểu niệu.

- Khi carbamazepin không có tác dụng có thể điều trị kết hợp:

+ Với thuốc chống động kinh cổ điển (diphenyl hydantoine - dyhydan).

+ Với thuốc beta bloquant (thuốc chẹn beta làm giảm lưu lượng tim gây ra hạ

huyết áp, chống đau thắt ngực và loạn nhịp tim), đã được dùng điều trị đau dây

V. Ví dụ: propranolol (biệt dược avlocardylf, anaprilil bétaryl) viên 200mg

dociton, inderal, naprilin, obsidan, stobelin, suminal.

Liều dùng avlocardyl 2 - 3 viên (40mg/ngày).

Chống chỉ định: hen, loét dạ dày tá tràng và tăng huyết áp.

- Diệt hạch Gasser bằng cồn 900.

267

- Diệt hạch Gasser bằng huyết thanh nóng.


Trường hợp ngoại lệ không điều trị được bằng nội khoa thì điều trị bằng

phẫu thuật. Phẫu thuật thông thường và phổ biến là cắt dây thần kinh sau hạch

Gasser, cắt một phần và có chọn lọc, qua vùng mổ vào vùng thái dương.

Trường hợp đau dây thần kinh V triệu chứng thì điều trị theo nguyên nhân.

CHƯƠNG 5

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO VÀ CỘT SỐNG

268

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

Vũ Hùng Liên

269

1. Đại cương.

1.1. Đặt vấn đề:

Chấn thương sọ não (CTSN) là một bệnh lý phổ biến ở mọi quốc gia. Bệnh có xu hướng tăng theo sự tăng của mật độ và tốc độ giao thông, sự gia tăng dân số và tốc độ đô thị hoá. Bệnh luôn là chủ đề lớn được đưa ra thảo luận ở các Hội nghị chuyên ngành thần kinh trong nước và quốc tế. Ngay từ Hội nghị Phẫu thuật thần kinh (PTTK) thế giới (World congress of neurosurgery) lần thứ 3 họp tại Copenhaghen - Đan Mạch (1965), người ta đã đưa ra những con số đáng kinh ngạc:

Hàng năm, châu Âu có 2 triệu bệnh nhân (BN) bị CTSN. Mỹ có 60 vạn BN bị CTSN. Nhật có 40 vạn BN bị CTSN.

Hội nghị PTTK thế giới được tổ chức cứ 4 năm một lần, với sự góp mặt của hàng nghìn nhà khoa học chuyên ngành PTTK nổi tiếng đại diện cho các quốc gia và các châu lục trên toàn thế giới. Các hội nghị gần đây, hội nghị lần thứ 11 tổ chức tại Amsterdam - Hà Lan (1997), hội nghị lần thứ 12 tổ chức tại Sydney - Australia (2001), 4 năm sau hội nghị tổ chức ở châu Phi (Maroco). Trong chương trình khoa học các hội nghị trên, chủ đề nóng hổi này (CTSN) vẫn được xếp vào vị trí quan trọng bởi lẽ tỷ lệ tử vong do CTSN rất cao, đứng hàng thứ 3 sau bệnh tim mạch và ung thư, hàng ngày, hàng giờ đe dọa nhân loại (WHO-1993).

Theo thống kê của Trung tâm theo dõi bệnh tật Hoa Kỳ (Center for disease control), từ 1979 - 1986, mỗi năm Hoa Kỳ có 40.000 người tử vong do CTSN. Tần xuất 170 BN tử vong/1 triệu dân.

Theo thông báo của Bộ trưởng Y tế và An ninh công cộng Nhật Bản, trong

năm 1990 có 31.049 người bị chết do tai nạn (Accidental death), trong đó phần

lớn là do tai nạn giao thông, tai nạn sinh hoạt và tai nạn lao động công nghiệp.

Cũng tại thủ đô Tokyo, trong năm 1963, người ta đã mổ tử thi cho 13.666 trường

hợp bị tai nạn giao thông thấy tổn thương sọ não chiếm 74,3% (cổ 1,2%, ngực

9,4%, bụng 10,4%, tứ chi 1,4%). Với những con số như trên càng khẳng định

tính chất cấp thiết của việc nghiên cứu bệnh lý CTSN.

1.2. Định nghĩa:

CTSN là một chấn thương mà năng lượng chấn thương truyền tới sọ não vượt quá giới hạn chịu đựng (bù đắp) của sọ não và cơ thể gây nên rối loạn chức phận sọ não hoặc tổn thương cụ thể ở sọ não (Energy transfer that exceeds the persons ability to compensate) (Col.Glenn.M wasserman - Tripler army medical center - Hawai - 2001).

1.3. Lịch sử nghiên cứu bệnh:

- Năm 460-370 trước Công nguyên, Hypocrate là người đầu tiên nghiên cứu

về CTSN và đã nói tới hiện tượng chảy máu trong sọ. Nhưng mãi tới đầu thế kỷ

XVIII, máu tụ là nguyên nhân đè ép não mới được khẳng định.

270

- Năm 1773, Petit J.L là người đầu tiên đề ra bảng phân loại 3 thể cơ bản về

CTSN là chấn động não (commotio), dập não (contisio) và chèn ép não (compressio).

Cho đến ngày nay, bảng phân loại này vẫn được áp dụng tuy có được bổ sung

cho ngày một hoàn chỉnh và phù hợp hơn, sâu sắc hơn.

- Năm 1803-1886, Pirogop nói về đè ép não như sau: “Đè ép não có thể,

không có gì khác hơn là sự kích thích một vài bộ phận của não”.

- Năm 1889, Bohne là người đầu tiên đã mô tả hình ảnh lâm sàng BN có máu

tụ nội sọ (MTNS).

- Năm 1891, Otto Bollinger thông báo về máu tụ nội sọ muộn sau CTSN, đây

là một thể khá đặt biệt của CTSN, sau này ta phân ra MTNS cấp tính, mạn tính...

Bước sang thế kỷ 20, khoa học kỹ thuật phát triển như vũ bão giúp cho các

nhà lâm sàng thần kinh học đi sâu vào nghiên cứu các vấn đề phức tạp của bệnh

lý CTSN.

- Năm 1941, Denny, Brown và Russell sau khi thí nghiệm trên động vật bằng

cách dùng một vật rắn có khối lượng với vận tốc nhất định va đập vào đầu động

vật để nghiên cứu cơ chế chấn động não (CĐN) và sự mất ý thức, tác giả đưa ra

khái niệm “chấn động não do tăng tốc” (commotion by acceleration), sự tổn

thương thân não sau chấn thương lay, dội.

- Năm 1943-1944, Holbourn và Pudenz Shelden (1946) đã đưa ra cơ chế gây

tổn thương “giằng xé”, “xén đứt” (Shear force) các sợi trục, mô não, mạch máu...

là vì có những chuyển động xoay của não trong khi sọ bị va chạm vật cứng.

- Những năm 70 của thế kỷ 20, Adams và Gennarelli đã đưa ra những khái niệm

“thương tổn não lan toả” (diffuse brain damage), “tổn thương sợi trục lan toả”

(diffuse axonal injury), “tổn thương chất trắng lan toả” (diffuse white matter lesion).

- Ngày 1-10-1971, lần đầu tiên máy CT.Scanner mang nhãn hiệu EMI Scanner

làm việc, chụp cho một BN ở Bệnh viện thủ đô Luân Đôn. Năm 1975, máy đã

được sử dụng rộng rãi ở Hoa Kỳ và khắp châu Âu. Hiện tại máy được cải tiến

qua nhiều thế hệ, đã được sử dụng trên toàn thế giới, đem lại nhiều lợi ích to

lớn trong chẩn đoán và điều trị bệnh lý toàn thân, nhất là CTSN. Hai nhà khoa

học Cormack A.M và Hounsfield G.M cùng nhận giải thưởng Nobel Y học năm

1979 về phát minh ra máy CT.Scanner, và được đánh giá như những phát kiến

lớn nhất của y học (chế tạo kháng sinh, phát hiện tia Rơn-ghen, chế tạo vác xin

phòng bệnh). Người ta đã lấy tên Hounsfield là đơn vị tính giá trị đo được của

máy trên các tổ chức khác nhau của cơ thể (H.Unit-HU) để kỷ niệm công lao của

ông. (1963, Cormack A.M là nhà vật lý người Mỹ đã đưa ra chỉ số hấp thụ tia của

vật chất (Coefficients d absorption). Ban đầu dùng máy đếm Geiger-Muler, ông

thực nghiệm đo được cường độ phát ra của một nguồn tia gamma hẹp và chính

ông cho rằng có thể ứng dụng giả thuyết này trên tia X quang để chẩn đoán bệnh

tật, đặt nền móng về cơ sở lý thuyết cho chế tạo máy chụp cắt lớp vi tính

271

(computered tomography scans). 1967, Hounsfield G.M là kỹ sư người Anh

nghiên cứu về quá trình nhận dạng và kỹ thuật lưu trữ các dữ liệu đo được trên

máy vi tính, ông đang làm việc cho một công ty sản xuất đĩa nhạc điện tử EMI

(electrical musical instruments), nơi sản xuất ra các đĩa nhạc của nhóm Beatles

danh tiếng).

- Năm 1974, hai thầy thuốc người Anh quốc tên là Teasdale G. và Jennet B.

Ở thành phố Glasgow phía bắc nước Anh, đã đề xuất một bảng lượng giá tri giác

cho BN sau CTSN gọi là thang điểm Glasgow (Glasgow coma scale - GCS).

Thang điểm này theo dõi trên 3 vấn đề là mở mắt (eye opening), đáp ứng vận

động tốt nhất (best motor responso), trả lời tốt nhất (best verbal responso).

Nếu BN tỉnh táo bình thường: E(4) + M(6) + V(5) = 15

Nếu 9 - 12 điểm: có tiên lượng khá.

Nếu có 8 điểm trở xuống: coi như nặng (hôn mê).

Nếu 3 - 4 điểm: có nguy cơ tử vong.

Bảng Glasgow ngày nay được toàn thế giới sử dụng. Với trẻ em, bảng này có

cải tiến vài điểm. Bảng Glasgow đánh giá kết quả điều trị trong năm đầu có tên là

Glasgow outcoma scale do Jennet.B và Bond.M (1975) đề xuất sử dụng.

2. Phân loại.

Có nhiều bảng phân loại của nhiều tác giả, sau đây là một số phân loại chính.

2.1. Theo hình thức chấn thương kín và mở:

* Chấn thương sọ não kín: bao gồm tất cả các CTSN có tổn thương sọ, não

nhưng chưa gây rách màng cứng - chưa gây thông não bộ với môi trường bên

ngoài.

Tổn thương sọ có thể: lún sọ, vỡ rạn sọ, giãn tiếp khớp tách sọ (Diastatic

fracture). Tổn thương não bao gồm: chấn động não (CĐN), giập não, chèn ép não

(do MTNS, phù não, lún sọ, tràn khí...).

* Chấn thương sọ não hở: bao gồm tất cả CTSN gây rách màng cứng, gây

thông thương não bộ với môi trường bên ngoài. Màng cứng được coi như lá chắn

(barrie) vô cùng quan trọng ngăn trở sự xâm nhập vi khuẩn bên ngoài vào não.

Như vậy, trong chấn thương vỡ nền sọ có chảy dịch não tuỷ ra ngoài qua lỗ mũi,

lỗ tai... phải coi như là CTSN hở, nguy cơ nhiễm khuẩn sọ não cao như các vết

thương sọ não do hoả khí hay các loại vũ khí khác.

2.2. Theo nội dung tổn thương não:

* Tổn thương não tiên phát: tổn thương xuất hiện ngay khi lực chấn thương

gây nên. Tổn thương có thể ít, nhiều, nông, sâu tuỳ theo lực chấn thương, thậm

chí bao gồm cả tổn thương thân não tiên phát, những trường hợp này thường rất

nặng, BN thường bị tử vong sớm.

272

* Tổn thương não thứ phát: tổn thương não xuất hiện sau một thời gian chấn

thương, có thể tổn thương khu trú hay lan rộng, cũng có thể bao gồm cả tổn

thương thân não thứ phát. Đây là kết quả của một loạt rối loạn về cơ học, máu tụ

nội sọ (MTNS) chèn đẩy, xương lún chèn đẩy, lưu thông dịch não tuỷ, vận mạch,

nội tiết, sinh hoá, dẫn truyền thần kinh của não bộ (Vỏ não-thể lưới-nhân xám-

dưới vỏ-thân não-tuỷ sống) và rối loạn toàn thân gây nên. 2.3. Bảng phân loại về máu tụ nội sọ:

Có nhiều cách phân loại khác nhau:

2.3.1. Phân loại theo vị trí:

* Máu tụ trên lều (suptentoriale hematoma):

+ Máu tụ ngoài màng cứng (extradural hematoma): gặp 1 - 3% số BN bị CTSN, tử vong 5 - 15% trong CTSN. Hay gặp ở người trẻ, 70% bị một bên, 30% bị hai bên.

+ Máu tụ dưới màng cứng (subdural hematoma):

- Cấp tính: gặp 5% trong CTSN. Cơ chế là do tổn thương tăng tốc quay, xoay gây tổn thương các tĩnh mạch cầu nối đổ vào xoang tĩnh mạch dọc trên (superior sagital sinus) gặp 70%, còn 30% do nguyên nhân khác.

- Mạn tính: có tới 20 - 30% có tiền sử CTSN cũ. Gặp 30% số trường hợp không vỡ xương.

- Mạn tính ở trẻ em: hay gặp 80% trẻ em dưới 2 tuổi, nhất là 6 tháng đầu sau sinh.

+ Máu tụ trong não (intracerebral hematoma): phần lớn do tổn thương gia tốc góc gây tổn thương đứt rách các mạch máu dưới vỏ não và tổn thương tĩnh mạch ở sâu. 65% có liên quan đến tổn thương dội đối lực (contre coup injury). Vỡ xương sọ gặp tới 86%, hay ở sâu, vùng bao trong (internal capsules) hoặc xung quanh não thất (Vetricles).

+ Máu tụ trong não thất (ventricular hematoma): chiếm 0,2%, phần lớn ở não thất bên và não thất ba, ít thấy não thất bốn. Thể tích có thể từ 20 - 100ml. Chủ yếu do gia tốc xoay và cơ chế đối lực gây tổn thương hệ thống màng mạch xuất tiết đổ vào não thất. Thường có giập não kèm theo, lâm sàng không có triệu chứng riêng biệt. Nhờ có CT.scaner mà ngày nay ta dễ dàng phát hiện được.

* Máu tụ dưới lều tiểu não (subtentoriale hematoma) hay máu tụ hố sọ sau: hiếm gặp, tác giả Fisher (1958) gặp 14 BN có máu tụ dưới lều chiếm 0,01% (trong tổng số 135.000 BN CTSN). Ngày nay nhờ CT.scaner người ta dễ dàng phát hiện nếu có. Máu tụ dưới lều cũng có 3 loại là máu tụ ngoài màng cứng, máu tụ dưới màng cứng và máu tụ trong tiểu não.

Máu tụ dưới lều tuy hiếm gặp nhưng thường là nặng bởi lẽ cơ chế chấn thương thường phức tạp, khoang dưới lều chật chội, chỉ cần khối lượng máu tụ không lớn đã gây đè ép vào các trung tâm quan trọng sự sống của hành tuỷ, chèn lấp dẫn lưu dịch não tuỷ hoặc gây thoát vị hạnh nhân tiểu não vào hố chẩm lớn...

273

chưa kể tổn thương vùng này hay kèm theo tổn thương cột sống cổ, cũng là tổn thương nặng.

2.3.2. Phân loại theo thời gian phát hiện máu tụ:

* Trên phim CT.scanner: Soloniuk D.

+ Máu tụ cấp tính (0 - 3h sau chấn thương) gặp 20%.

+ Máu tụ bán cấp (3 -6h) gặp 6%.

+ Máu tụ muộn (6 - 24h) gặp 29%.

+ Máu tụ rất muộn (trên 24h) gặp 45%.

Phân loại này phát hiện MTNS rất sớm nhưng không phải cơ sở y tế nào cũng áp dụng được.

* Trên lâm sàng đa số phân theo loại sau đây:

+ Máu tụ tối cấp tính (0 - 12h).

+ Máu tụ cấp tính (trong vòng 72h).

+ Máu tụ bán cấp (dưới 3 tuần).

+ Máu tụ mạn tính (trên 3 tuần).

A: Bảng phân loại máu tụ trong não

274

B: Tần xuất các vùng bị tụ máu

Hình 1: Bảng phân loại máu tụ nội sọ do chấn thương

A: Bảng phân loại máu tụ trong não.

B: Tần xuất các vùng bị máu tụ.

Máu tụ tối cấp tính thường rất nặng vì chảy máu lớn do đứt động mạch và tĩnh mạch lớn, hoặc rối loạn cơ chế đông máu kèm theo, hoặc có dị dạng mạch máu não (arterio venous malfformation-AVM) kèm theo nhất là máu tụ trong não ở sâu.

Loại máu tụ ngoài màng cứng, nguồn chảy máu thường là động mạch màng não giữa, xoang tĩnh mạch dọc, xoang ngang, xoang xích-ma... hoặc tuỷ xương vỡ chảy máu. Thường phát triển rất nhanh, cần xử lý rất khẩn trương mới cứu được BN. Máu tụ ngoài màng cứng mạn tính rất hiếm gặp, thường máu tụ có lẫn cả dịch loãng, trong năm 2001 chúng tôi chỉ gặp một cháu nhỏ 8 tuổi.

Máu tụ nội sọ muộn từ 1 tuần trở ra trước đó có CTSN tỉnh hoàn toàn, biểu hiện lâm sàng có thể BN đột nhiên đi vào hôn mê, chụp CT.scaner lần đầu không rõ có máu tụ hoặc chỉ thấy tổn thương rất nhỏ. Bollinger.O (1891) và Hymphreys R.P; Hendrick E.B; Hoffman H.J (1990) gọi nhóm BN này là “Nói và rồi chết” (talks and dies). Rất may, tỷ lệ máu tụ nội sọ muộn và rất muộn chiếm 1 - 8% CTSN phải vào viện, tỷ lệ tử vong 16 - 50%, tuỳ theo tác giả và càng thấp khi chẩn đoán sớm, phẫu thuật kịp thời.

2.4. Bảng phân loại về cơ chế tổn thương não:

* Tổn thương do tiếp xúc trực tiếp, đầu không di động (BN ngã đập đầu xuống đất) hoặc gậy đập vào đầu từ trên xuống.

- Lực tác động nơi tiếp xúc: gây nên vỡ, nứt sọ, lún sọ, vỡ nền sọ, nứt sọ vùng thái dương thể trai nơi có động mạch màng não giữa đi qua làm tổn thương mạch máu, có thể gây máu tụ ngoài màng cứng và giập não tại chỗ (coup contision).

- Lực ảnh hưởng xa nơi tiếp xúc: gây biến dạng (xoắn, vặn) sọ khu trú hay toàn thể, có thể thấy rạn nứt sọ ở xa nơi bị chấn thương và phần lớn các tổn thương sàn sọ không phải do va chạm gây ra mà do biến dạng sọ gây ra.

A

275

Tổn thương trực tiếp

B

Tổn thương dội

(đối diện)

Hình 2:

A: Tổn thương trực tiếp; B: Đường gia tốc thẳng và hãm phanh đột ngột đưa tới tổn thương trực tiếp và tổn thương dội.

Biến dạng sọ làm cho thể tích sọ tăng giảm bất thường trong thời gian ngắn

tạo ra một vùng áp lực âm ở chỗ tách giãn sọ và não. Kết quả là vỏ não vùng đó

bị tổn thương giập não do dội (contre coup contision), kèm theo có thể chảy máu

lấm tấm quanh não thất hoặc thoát vị não, nhất là thoát vị qua lỗ chẩm. (Vấn đề

thoát vị não sẽ trình bày ở phần sau):

Sóng đả kích (strees waves) lan truyền từ điểm tiếp xúc lực sang bên đối diện

trong sọ và phản hồi lại. Do vậy, sẽ xuất hiện các vùng trong não có áp suất chân

không (đây là hiệu ứng tạo hốc nhỏ của CTSN), thương tổn cũng sinh ra ngay

trong não. Đó là tổn thương não trung gian (intermediate coup contision) từ đó sẽ

hình thành các điểm chảy máu trong não rải rác và đó là cơ sở để hình thành máu

tụ trong não do chấn thương.

A B

Hình 3: Hiệu ứng tạo hốc nhỏ chảy máu ở trung não

A: Não bình thường

276

B: Não sau chấn thương có hiệu ứng tạo hốc nhỏ

gây chảy máu (máu tụ) ở não trung gian.

* Tổn thương não do đầu di động lúc chấn thương (do quán tính): khi lực tác

động mạnh vào đầu sẽ tạo ra một chuyển động xoay rất nhanh của đầu, sinh ra

lực quán tính. Lực quán tính gây ra tổn thương não được gọi là thương tổn do

“tăng tốc”, “giảm tốc”, hoặc gọi là “thương tổn do đầu di động”. Ta biết rằng,

bình thường não cũng chuyển động tự do một cách tương đối trong sọ (bập bềnh

các cuộn não), khi hiện tượng tăng tốc và giảm tốc đột ngột (deceleration), não sẽ

chuyển động theo quán tính, vỏ não va đập vào gờ, nếp của vòm và nền sọ, kéo

giằng các tĩnh mạch cầu nối giữa vỏ não và màng cứng. Hơn nữa sự chuyển động

khác nhau của sọ và não hình thành nhiều vùng áp suất âm tính, sinh ra giập não

do dội (ở nhiều vùng nhất là các góc của liềm đại não, lều tiểu não). Mặt khác khi

đầu chuyển động sẽ tạo nên các lực tác động mạnh trong chất não gây nên rối

loạn chức năng và cấu trúc não, nhẹ là CĐN, nặng gây nên tổn thương lan toả,

các điểm chảy máu sâu trong não và giập não trung gian.

Lực xé

Ngoại lực

Nội lực

Hình 4: Gia tốc góc - gia tốc quay - lực xoắn - xén cắt.

Não bị tổn thương do quay đầu (gia tốc góc càng mạnh càng tăng lực xén cắt)

Tổn thương lan toả bao gồm:

+ Tổn thương sợi trục lan toả (diffuse axonal injury- DAI).

+ Não sưng (brain swelling)

+ Bệnh não do thiếu ô xy lan toả (diffuse hypoxie encephalopathy).

Giập não do chấn thương dội

277

Hình 6: Cơ chế hình thành giập não sau chấn thương (theo Damjanow I., 1996)

3. Cơ chế bệnh sinh.

3.1. Cơ chế hình thành máu tụ trong não:

Máu tụ trong não hình thành được là trên cơ sở những ổ giập não. Khi giập

não sẽ có đứt các sợi trục lan toả, thường kèm theo đứt mạch máu đi theo sợi

trục. Lúc đầu chỉ là các điểm chảy máu vi thể (micro hematoma), nhiều các điểm

chảy máu vi thể hợp lại tạo thành cục máu xâm lấn vào các tổ chức não nát. Phần

lớn là sự hợp nhất các ổ chảy máu nhỏ lại để hình thành máu tụ nội sọ lớn hơn.

Có ý kiến bổ sung cơ chế hình thành máu tụ trong não ngoài cơ chế giập não,

giập mạch máu tiên phát còn do chảy máu thứ phát, do xuyên mạch gây nên.

Austebein (1965) đã mô tả 4 giai đoạn hình thành máu tụ trong não:

+ Chấn thương gây co thắt thành mạch máu.

+ Hoại tử do não không được cung cấp máu đầy đủ.

+ Sự kích thích men của sản phẩm dập nát não + mạch máu.

+ Cuối cùng gây tổn thương thứ phát thành huyết quản dẫn đến chảy máu,

hình thành các ổ chảy máu, nhiều ổ chảy máu tạo nên máu tụ nội sọ.

Như vậy, máu tụ trong não bao gồm tổ chức não giập nát + máu tụ hình thành

theo cơ chế trên. Chính vì vậy, khi phẫu thuật lấy máu tụ nội sọ phải đồng thời

lấy cả tổ chức não hoại tử, vừa chống đè ép, vừa giảm bớt thành phần hoá giáng

trung gian của não hoại tử vô trùng (necrose aceptic) và cầm máu chảy.

Nếu chấn thương mạnh hơn, các mạch máu lớn bị xé rách gây chảy máu

mạnh tạo nên máu tụ trong não nếu cơ chế tạo cục máu đông không bít tắc được

mạch máu tổn thương.

Tóm lại: có 2 kiểu hình thành máu tụ trong não.

- Góp nhiều điểm chảy máu trong ổ hoại tử não thành ổ chảy máu, nhiều ổ

chảy máu hợp thành khối máu tụ (hematoma).

Thành phần = Hematoma + Tổ chức não hoại tử

- Đứt mạch máu lớn do chấn thương mạnh, hoặc do bệnh mạch máu có sẵn tạo thành chảy máu lớn rồi tạo thành hematoma nhanh.

Thành phần = Hematoma là chủ yếu + Có ít não hoại tử.

Giập não do chấn thương trực tiếp

A. Giập não do chấn thương trực tiếp

B. Giập não do chấn thương dội

C. Giập não do chấn thương dội không

điểm chạm

Tăng tốc góc

278

3.2. Cơ chế bệnh sinh phù não:

3.2.1. Thuyết Monro-Kellie giải thích phù não trong máu tụ nội sọ:

Ở người trưởng thành chứa trong sọ 3 thành phần chính:

- Não: nặng 1.100 - 1.200gr. Thể tích não chiếm 80% nội sọ.

- Máu: thể tích máu 150ml (chiếm 10%).

- Dịch não tuỷ: thể tích dịch não tuỷ 150ml (chiếm 10%).

Thể tích toàn bộ hộp sọ (Vk) là một hằng số (không thay đổi). Thuyết

Monro-Kellie được hiểu như sau: nếu thể tích của một trong các thành phần trên

tăng lên hoặc xuất hiện một thể tích bất thường nào (Vx) khác V máu tụ nội sọ

thì áp lực nội sọ sẽ tăng lên.

Trong thực tế V não ít thay đổi, do vậy khi tăng thể tích nội sọ thì áp lực

trong sọ cũng tăng lên. V máu và V dịch não tuỷ sẽ thay đổi, sẽ giảm đi để bù trừ

làm cho Vk không đổi, giữ cho áp lực nội sọ (ALNS) ổn định, bằng cách dịch

não tuỷ (DNT) được tống nhanh ra khỏi hộp sọ hoặc được hấp thu nhanh hoặc

xuống tuỷ sống nhanh. Các xoang tĩnh mạch bị ép mạnh để dồn máu ra khỏi hộp

sọ. Nhưng sự điều chỉnh đó chỉ đáp ứng được một phần, đến một lúc nào đó

không đáp ứng được nữa dẫn đến ALNS tăng lên, hiện tượng phù não hình thành

gây nên một loạt rối loạn chức năng não.

A B C

Hình 7: Thể tích máu tĩnh mạch và DNT trong sọ giảm đi khi xuất hiện

khối máu tụ (thể tích thêm vào) theo thuyết Monro-Kellie (và Burrow).

Phù não được chia 2 loại:

+ Phù não do vận mạch (vasogenic edema):

Nguyên nhân là: do tổn thương tế bào nội mạc các mạch máu của hàng rào mạch máu não, ảnh hưởng tới quá trình siêu lọc (ultrafiltrate) của huyết tương,

Thể tích não Thể tích máu

tĩnh mạch

Thể tích dịch não tuỷ

Thể tích máu động mạch

Khối máu tụ trong sọ

Tĩnh mạch cảnh Tuỷ sống

Máu tĩnh mạch Dịch não tuỷ

Dịch não

tuỷ Máu tĩnh mạch

Khối máu tụ trong sọ

279

nước được thoát ra khỏi lòng mạch vào khoang gian bào. Hiện tượng này được nhiều tác giả nêu lên như L.Smignov 1947-1949 (Nga), Madjid Samii 1997 (Đức), Cano, Tomio Ohta 1999 (Nhật) và cho rằng rối loạn vận mạch có 3 thời kỳ như sau:

- Chấn thương gây giãn huyết quản.

- Sau đó gây co huyết quản dẫn tới thiếu máu não.

- Sau cùng gây liệt huyết quản (hiện tượng liệt mạch - vasoplegia) gây ứ trệ tuần hoàn vi thể, tổn thương nội mạch, gây xuất huyết khoang gian bào hoặc chảy máu đè ép dần dẫn đến phù tế bào.

+ Phù não do nhiễm độc (cytotoxic edema):

Nguyên nhân là: nước tích tụ trong lòng tế bào não. Bệnh sinh là do tổn thương màng tế bào, hoặc do thiếu ô xy, hoặc do nhiễm độc nội sinh (autotoxin) làm cho hệ thống bơm nước của tế bào không còn khả năng bơm đẩy nước từ tế bào ra khoang gian bào nữa.

Lưu ý: thông thường phù não vận mạch (phù gian bào) đi trước sau đó mới bị phù tế bào nhiễm độc đi sau. Nhưng có khi xảy ra cùng một lúc, do vậy ý thức cấp cứu phù não cần phải thường trực, xúc tiến kịp thời.

3.2.2. Hậu quả của tăng áp nội sọ do phù não:

Bình thường, người lớn nằm nghỉ ALNS là 10mmHg, nếu chỉ số là hơn 20mmHg kéo dài 5 phút coi như tăng áp nội sọ (TANS).

Trong các biến chứng của CTSN thì phù não là biến chứng phổ biến nhất,

đáng sợ nhất. Nó có nhiều cơ chế tham gia, biểu hiện lâm sàng đa dạng, đe dọa

trực tiếp tới tính mạng BN. Hậu quả có thể gặp là:

+ Thoát vị não (brain herniation):

Thoát vị não là sự chuyển dịch cơ học của não, của DNT, của các mạch máu

não từ một khoang này sang một khoang khác của hộp sọ. Hậu quả của TANS là

do tổn thương choán chỗ gây nên. Có thể gặp các loại thoát vị não sau:

- Thoát vị dưới liềm đại não: thể trai chuyển qua đường giữa, động mạch não

trước và các tĩnh mạch sâu dưới màng nội tuỷ bị đẩy chèn ép vào liềm đại não

hoặc vượt qua đường giữa làm thiếu máu và nhồi máu não ở khu vực động mạch

chi phối. Thoát vị hồi trai không có dấu hiệu đặc trưng trên lâm sàng.

- Thoát vị qua lều não đi xuống (transtentorial hematoma) theo Tomio Ohta

có 3 thể:

. Thoát vị do đè ép từ xa (distant syndrome).

. Thoát vị móc thái dương (temporal tip syndrome): khối thoát vị bị đẩy vào

đường giữa, chui vào khe não ngang (khe Bichat) chèn vào cuống não. Động

mạch não sau, nhánh thông sau bị đè ép dẫn tới nhồi máu, thiếu máu vùng chẩm

cùng bên với tổn thương.

. Thoát vị trung tâm không khu trú (non localizing syndrome).

280

- Đặc biệt là thể thoát vị lỗ chẩm lớn: do hạnh nhân (amidan) tiểu não tụt

xuống lỗ chẩm chèn ép vào hành tuỷ, nơi có những trung tâm quan trọng của sự

sống (trung tâm hô hấp, trung tâm tim mạch) nên BN rất dễ bị tử vong. BN

thường có cơn gồng mất não (decerebrated posture), cần phân biệt cơn co mất vỏ

(decorticated posture), cơn gồng mất não tiên lượng nặng hơn nhiều cơn gồng

mất vỏ.

A

B

Hình 8: A: Cơn gồng mất não (duỗi cứng).

B: Cơn gồng mất vỏ (co cứng).

Có ý kiến cho rằng ít thấy một trung tâm hồi sức cấp cứu nào trên thế giới

cứu được BN bị tụt hạnh nhân tiểu não cấp tính sau CTSN.

Thoát vị Thoát vị Thoát vị

do đè ép từ xa móc thái dương trung tâm không khu trú

281

Liềm đại não

Lều tiểu não Lỗ chẩm

Thoát vị hạnh nhân tiểu não

Hình 9: Sơ đồ các loại thoát vị não hay gặp sau CTSN

(theo Rengachary S.S 1996 và Tomio Ohta 1998).

+ Rối loạn tuần hoàn não ảnh hưởng tới chuyển hoá tế bào:

Như ta đã biết một số chỉ số sinh lý não sau:

- Não chiếm 2% trọng lượng cơ thể.

- Cung lượng oxygen não cần 40 - 50ml/phút chiếm 25% lượng glucoza cơ thể.

- Cung lượng máu não (Cerebral blood flow - CBF) là 50ml/100gr mô não/phút = 15%

cung lượng của tim bơm đi nuôi cơ thể.

. Chất xám chiếm 80 - 100ml/100gr/phút.

. Chất trắng chiếm 20 - 25ml/100gr/phút.

- Áp lực nội sọ 10 - 15mmHg (intra cranial pressure - ICP).

- PCO2 phân áp cacbonic: 35 - 45mmHg.

- PO2 phân áp oxy: 85 - 100mmHg.

- Áp lực thẩm thấu: 281 - 297 mOsm/lít.

Một đặc điểm riêng biệt của tổ chức não là không dự trữ năng lượng dưới

dạng glucogen như các tạng khác (gan, tim, cơ bắp...) nên mọi hoạt động của não

chỉ duy trì nếu quá trình oxy hoá glucoza do máu đưa tới đều đặn. Chính vì vậy,

nếu ngừng cung cấp oxy 4 - 5 phút, tổ chức não sẽ chết không hồi phục. Như vậy

cung lượng máu não (CBF) cần luôn ổn định. Khi huyết áp cơ thể ở mức bình

282

thường (từ 50 - 150mmHg) thì CBF luôn được tự điều chỉnh. Khi áp lực nội sọ

(ICP) tăng, quá trình tự điều chỉnh bị rối loạn. Cụ thể là ICP tăng, đương nhiên

cung lượng máu giảm kích thích các trung tâm thực vật ở thân não, hành tuỷ làm

huyết áp cơ thể tăng lên, đó là phản ứng bù trừ (hiệu ứng Cushing). Nhưng khi

huyết áp tăng lên, thể tích máu trong sọ cũng tăng, ALNS (ICP) tăng lên (theo

định luật Monro-Kellie-Burrow). ICP tăng cản trở lưu thông DNT và các mạch

máu dẫn tới áp lực tưới máu não giảm. Đó là vòng xoắn bệnh lý của phù não, lúc

này đã mất quá trình tự điều chỉnh (auto regulation), huyết áp cơ thể đến lúc nào

đó không tăng được nữa, BN rơi vào tình trạng mất bù.

Tóm lại: cơ chế bệnh sinh phù não rất phức tạp, hậu quả của phù não rất

nghiêm trọng, khó lường. Vấn đề là làm sao phát hiện sớm, có biện pháp phòng

và chống phù não hợp lý mới có hy vọng cứu chữa BN. Buocdenco (Nga) ngay

từ những năm 50 - 60 của thế kỷ 20 có câu nói nổi tiếng "Ai có nghệ thuật chống

phù não tốt, người đó nắm sinh mạng bệnh nhân trong tay".

4. Lâm sàng.

Ở phạm vi bài giảng này, không nêu lại theo trình tự triệu chứng lâm sàng

của các thể bệnh (CĐN, giập não, chèn ép não...) cũng như các phương pháp

chẩn đoán cận lâm sàng thông thường (X quang, siêu âm, chụp động mạch não,

bơm khí chụp não...) mà chỉ nêu lên một số vấn đề trọng tâm. Những vấn đề đó

là: sử dụng các thang điểm Glasgow, vấn đề phù não, kỹ thuật theo dõi ALNS

(ICP monitoring), vấn đề chụp và sử dụng CT.scaner trong CTSN.

4.1. Đánh giá hôn mê theo thang điểm Glasgow trong những ngày đầu CTSN:

Bảng 1: Dành cho người trên 4 tuổi, biết nói.

Mở mắt (E)

(Eye opening)

Mắt mở tự nhiên:

Gọi mở mắt:

Kích đau mở mắt:

Không mở mắt:

4

3

2

1

Trả lời (V)

(Best verbral response)

Trả lời tốt:

Trả lời chậm, lơ mơ:

Không chính xác:

Không hiểu, kêu rên:

Không đáp ứng:

5

4

3

2

1

Vận động (M)

(Best moto response)

Làm theo y lệnh:

Kích thích đau gạt đúng chỗ:

Kích thích đau co rút, gạt không đúng chỗ:

Gồng gấp mất vỏ:

6

5

4

3

283

Gồng duỗi mất não:

Không cử động:

2

1

Thang điểm Glasgow dành cho trẻ em dưới 4 tuổi có một số chi tiết hơi khác,

chủ yếu ở phần lời nói, còn về phần mở mắt và vận động đánh giá tương tự. Cụ

thể là:

V (verbral response) Điểm

Cười, quay đầu về phía âm thanh, nhìn người khám, theo dõi

vật lạ

5

Khóc (có thể nín được) 4

Lúc khóc, lúc không, rên rỉ 3

Khóc liên tục, vật vã 2

Nằm yên 1

Vấn đề ở đây cần bàn là: khi nào BN được gọi là hôn mê ? (bao nhiêu điểm

Glasgow). Tiên lượng các mức điểm Glasgow.

Theo ngân hàng dữ kiện hôn mê do chấn thương năm 1976 (trauma coma

data bank TCDB) BN bị hôn mê khi không mở mắt (E = 1), không nói được (V =

1) và không làm theo mệnh lệnh đơn giản (M = 1 - 5). GCS < 7 (E + V + M < 7).

Theo Kraus J.F (1990), dựa theo thang điểm GCS chia ra:

- CTSN nhẹ: GCS > 12 điểm.

- CTSN vừa: GCS = 8 - 12 điểm. Sống nhưng có thể để lại di chứng.

- CTSN nặng: GCS < 8 điểm.

- Nguy cơ tử vong: GCS = 3 - 4 điểm.

Điểm có giá trị ngay trong 24h đầu và sau đó tiếp tục đánh giá trong những

ngày sau. Nếu theo dõi hội chứng chèn ép não (do phù não, MTNS) phải tính

1 - 2h/lần để so sánh. Ngày nay, người ta đã thống nhất nhận xét coi như một

định luật là: điểm Glasgow càng thấp thì hôn mê càng sâu, chứng tỏ tổn thương

não càng nghiêm trọng và ngược lại. Các công trình nghiên cứu đối chiếu giữa

lâm sàng và giải phẫu bệnh cho thấy chỉ có giập não lan rộng mới gây hôn mê

ngay (rồi dẫn đến tử vong). Còn nguyên nhân rối loạn ý thức (tri giác) ngay sau

chấn thương trong đó có hôn mê là do tổn thương sợi trục lan toả như phần II đã

trình bày. Mức độ và thời gian phục hồi tri giác sau bất tỉnh sau CTSN phụ thuộc

vào mức độ tổn thương sợi trục lan toả nhiều hay ít.

284

Còn sự mất ý thức thứ phát (sớm hay muộn) biểu hiện khối bệnh lý mới (máu

tụ chẳng hạn...) phát triển đè ép não. Tuỳ theo mức độ tổn thương sợi trục lan toả

lúc chấn thương ban đầu và quá trình hình thành ổ máu tụ (vị trí, kích thước, tốc

độ phát triển...) mà tốc độ rối loạn ý thức biểu hiện ở các mức độ, hình thức khác

nhau. “Dấu hiệu khoảng tỉnh” hoặc tri giác xấu dần luôn luôn là những dấu hiệu

lâm sàng vô cùng quan trọng để chẩn đoán khối máu tụ phát triển. Có điều ta

không thụ động chờ cho rõ khoảng tỉnh mà phải theo dõi bám sát theo thang

điểm Glasgow để đánh giá ý thức xấu dần, để phát hiện sớm MTNS và phẫu

thuật kịp thời lúc còn bù mới hy vọng cứu sống BN cao hơn, và di chứng hạn chế

hơn. Andrew H.K (1991) nhấn mạnh: cần phải nghĩ đến MTNS ở người CTSN

nặng hoặc ở BN có tình trạng ý thức xấu dần.

4.2. Đánh giá kết quả điều trị trong 1 năm đầu theo bảng Glasgow outcome scale

(GOS):

- Hồi phục tốt: GOS = 4 điểm, BN hồi phục tốt, trở lại cuộc sống lao động

sinh hoạt bình thường.

- Di chứng vừa: GOS = 3 điểm, BN trở lại với cuộc sống gia đình nhưng

chưa trở lại với xã hội và công việc như cũ, có một vài di chứng vừa phải.

- Di chứng nặng: GOS = 2 điểm, tỉnh táo nhưng cần người phục vụ trong

cuộc sống hàng ngày, có di chứng động kinh, rối loạn tâm thần, liệt.

- Trạng thái đời sống thực vật: GOS = 1 điểm, sống hoàn toàn bản năng.

- Tử vong: GOS = 0 điểm.

Tuy nhiên bảng này còn chung chung, mang tích chất chủ quan của người

đánh giá. Có tác giả (Laura E.J.P, Linsay J.T.W, Teasdale G.M 1998) đề ra bảng

xếp loại di chứng riêng (Disability rating scale - DRS) với câu hỏi ngắn phỏng

vấn theo mẫu sẵn liên quan tới 5 lĩnh vực hoạt động hàng ngày của BN như:

- Tự phục vụ ở nhà: 24/24h không cần giúp đỡ, có thể chuẩn bị bữa ăn, tiếp

khách, gọi điện thoại, xử lý một số trục trặc nhỏ trong nhà hay không ?

- Tự phục vụ ở ngoài: BN có đi lại, mua bán không cần sự giúp hay không ?

- Khả năng làm việc: không phải đổi nghề, có thể lựa chọn và đổi nghề khi

cần thiết hay không ?

- Các hoạt động xã hội và giải trí: BN bắt đầu trở lại các hoạt động xã hội và

giải trí không hề bị cản trở bởi sự suy giảm về thể chất và tinh thần sau chấn

thương hay không ?

- Mối quan hệ hoà đồng: BN có hay không có những thay đổi tính cách

trong quan hệ ứng xử của gia đình (nóng nảy, gắt gỏng, thờ ơ, bùng nổ, nhi tính

trở lại...).

Những câu 1, 2: đánh giá mức độ di chứng và trạng thái thực vật.

285

Những câu 3, 4, 5: đánh giá mức độ di chứng vừa và khả năng phục hồi tốt.

4.3. Lâm sàng phù não:

Ở đây chúng tôi xin nêu về bệnh cảnh lâm sàng chính của phù não, có 3 triệu

chứng kinh điển tăng ALNS trong đó có phù não gây nên:

* Đau đầu: trừ xương sọ và não là 2 tổ chức không nhạy cảm với đau, còn lại

là các tổ chức biết nhận cảm giác đau đó là động mạch màng não giữa và các

nhánh nhỏ, các động mạch lớn ở nền sọ, các xoang tĩnh mạch (dọc trên, dọc

dưới, xoang ngang, xoang xích-ma) các tĩnh mạch cầu nối. Phù não thường kèm

theo tăng ALNS. Phù não làm cho căng kéo màng cứng ở nền sọ, chèn ép các

mạch máu nền sọ, các tĩnh mạch cầu nối, chèn ép từ ít đến nhiều các thần kinh

cảm giác (12 đôi dây thần kinh sọ: V, IX, X...) từ đó gây nên đau đầu.

Đau đầu do tăng ALNS, bệnh nhân có cảm giác đau giật theo nhịp đập hay

nổ tung (throbling, bursting). Khi đau đầu tăng BN hay kêu rên, la hét, dãy dụa,

vật vã, khi đó ALNS lại càng tăng lên, lại làm đau đầu tăng hơn nữa. Đây là một

vòng xoắn bệnh lý cần quan tâm.

Đau đầu buổi sáng liên quan tư thế nằm trong đêm, làm ứ trệ lưu thông DNT,

hô hấp kém, PCO2 tăng lên làm giãn mạch não, kéo căng các mạch não gây đau.

Bệnh nhân ngồi dậy máu về tim thuận lợi sau đó đỡ đau. Loại đau đầu này hay

gặp ở bệnh lý nội khoa (u não nhiều hơn là CTSN) tuy vẫn gặp trong CTSN, tuy

vậy không được cho BN ngồi dậy mà chỉ cho nằm hơi cao đầu (20 - 30 độ) là

phù hợp.

Sang chấn hộp sọ

Tăng tốc - giảm tốc - tịnh tiến - quay - vặn xoắn

Nghiền nát - xé rách - cắt Trượt lên nhau của các lớp mô tỷ trọng khác nhau

Chấn động - đụng giập - giập nát

Chèn ép tĩnh mạch do chảy máu hay phù

Phá vỡ hàng rào

mạch - não

Suy yếu tế bào

Thiếu máu Thiếu oxy Ưu thán

Tăng độ thấm mao mạch Thương tổn màng tế bào

Liệt vận mạch

286

* Nôn mửa: mức độ nhẹ là buồn nôn, mức độ nặng có thể nôn ra thức ăn. Có

một tỷ lệ bệnh nhân nôn ra thức ăn có mùi rượu, bia do trước khi bị tai nạn giao

thông có uống bia rượu.

Nguyên nhân là do phù não chèn ép vào hố sọ sau, đè ép não vào nhân thần

kinh X, VIII. Nôn thường liên quan tới đau đầu, đặc biệt liên quan tới tư thế,

nhiều khi trở mình cũng gây nôn. Đặc biệt khi không tôn trọng chế độ bất động

trong thời gian cấp cứu điều trị CTSN (ngồi dậy sớm, đi lại nhiều). Nôn rất

thường gặp ở trẻ em.

* Phù đĩa thị: đĩa thị có thể bị chấn thương trực tiếp gây phù nề, xuất huyết.

Thông thường đĩa thị phù trong CTSN do có tăng ALNS, nhất là có chèn ép trực

tiếp dây thần kinh II, làm cản trở lưu thông DNT quanh thần kinh thị giác.

Biểu hiện: lúc đầu mờ bờ gai phía mũi, sau đó cương tụ tĩnh mạch. Nếu phù

toàn bộ kéo dài có thể dẫn tới xuất huyết võng mạc và mất dần thị lực.

* Những triệu chứng khác do phù não:

+ Mạch chậm, huyết áp tăng: phù não trong CTSN gây chèn ép, thấm máu

não, xuất hiện “hiệu ứng Curshing” nhằm bù trừ tình trạng thiếu máu não. Nhưng

nếu phù não cấp tính, nặng nề thì tình trạng mất bù sẽ xảy ra, mạch nhanh trở lại,

huyết áp hạ tới bình thường và dưới mức bình thường, tiên lượng rất nặng.

+ Ý thức: bệnh nhân lúc đầu tỉnh, sau đó lú lẫn, lờ đờ (stupor) và mê dần.

Nếu phù não không được điều trị tích cực thì phù não ngày càng tăng lên, có thể

dẫn đến tử vong.

5. Cận lâm sàng:

5.1. Vấn đề theo dõi ALNS (ICP Intra cranial pressure) bằng máy monitoring:

Đây là phương pháp của cận lâm sàng nhưng làm ngay trên buồng bệnh

theo dõi hàng ngày. Đo ALNS với những bệnh nhân bị CTSN nặng là rất cần

thiết và phổ biến ở các nước tiên tiến (hiện tại ở ta chưa có cơ sở nào áp dụng)

với lý do kinh tế là chính.

+ Đo ALNS giúp ta:

- Phát hiện sớm khối choán chỗ trong sọ.

- Tránh các biện pháp điều trị không cần thiết, thậm chí có hại.

- Dẫn lưu bớt DNT để giảm áp nội sọ, cải thiện tuần hoàn trong trường hợp

cần thiết.

- Đặt tiên lượng điều trị thông qua đo ALNS

+ Chỉ định: với BN hôn mê Glasgow < 8 điểm mà trên CT.scaner sọ thấy không

bình thường.

287

+ Vị trí đo: (xem hình 11).

288

Hình 11: Các vị trí để đo áp lực nội sọ

+ Dụng cụ vào não thất, khoang dưới nhện có thể bằng catheter nối với áp kế. Các sợi quang học đặt ở ngoài, dưới màng cứng.

Chỉ số trung bình ALNS là 10 - 15 mmHg. Nếu đo thấy ICP > 20 - 25 mmHg thì cần phải có biện pháp giảm chỉ số đó càng nhanh càng tốt.

Nếu ICP cao, huyết áp trung bình thấp sẽ gây thiếu máu cục bộ ở não.

Nếu ICP lên 30 mmHg, CT.scaner có khối choán chỗ trong sọ cần phẫu thuật lấy khối bệnh lý đó càng sớm càng tốt.

Khoan đưa ống vào khoang dưới nhện

Thiết bị thuỷ tinh quang học đặt vào màng não

Ống dẫn vào não thất

Sợi đưa qua màng não

Ống đưa vào khoang dưới nhện

289

Trên thực tế, nhiều ý kiến cho rằng nếu ICP > 45 mmHg thì không thể cứu sống được BN.

Nếu BN nằm yên không dãy dụa, ICP vẫn cao > 20 mmHg, nên truyền

manitol 20% với liều 1gr/1kg cơ thể, nếu không cải thiện thì cứ 4h lại cho thêm

20gr cũng bằng dung dịch 20%. Manitol có tác dụng trong 48h đầu, quá 72h sẽ

không còn tác dụng. Trong khi đó cần theo dõi áp lực thẩm thấu của máu bệnh nhân,

chỉ cần lên 10mOsm/lít đã có tác dụng chống phù não. Nếu áp lực đó lên

310mOsm/lít, thì phải ngừng manitol (áp lực thẩm thấu bình thường 281 -

297mOsm/lít), vì dễ tổn thương ống thận, “ứ nước giật lùi” ở chỗ nhu mô não bị

giập do manitol thoát ra và dễ gây rối loạn nước-điện giải do đào thải nhiều natri

và các chất điện giải khác theo nước tiểu.

Thiết bị ICP monitoring có loại rẻ tiền như đặt catheter vào não thất, nối

với một thiết bị ghi kết quả đo lường áp lực qua dây dẫn áp lực chuyên dùng

(strain gouge).

Đặc biệt có loại sử dụng những con bọ điện tử đưa vào mô não, não thất,

truyền dữ liệu qua sợi quang học, đây là loại thiết bị đắt tiền.

Khi đặt monitoring phải tuân thủ nguyên tắc sau:

- Thiết bị phải ổn định, không xê dịch sau khi lắp vào não để tránh làm tổn

thương nhu mô não.

- Đầu dò đặt vào vị trí thích hợp nhất, cần có kiểm tra bằng màn hình tăng

sáng.

- Nguy cơ biến chứng thấp nhất (máu tụ, nhiễm khuẩn...).

- Chi phí thấp nhất.

5.2. Chụp cắt lớp vi tính:

5.2.1. Chỉ định:

Đây là một vấn đề có nhiều ý kiến liên quan tới kết quả nghiên cứu của từng

tác giả, liên quan tới kinh tế và trình độ phát triển của từng khu vực trong một

nước (thành thị, nông thôn) và giữa các nước khác nhau. Tuy vậy trong điều kiện

của Việt Nam có những chỉ định chung như sau:

- CTSN có nghi ngờ MTNS, rối loạn ý thức xấu dần, thang điểm Glasgow

xuống 2 điểm trở lên sau lần khám tiếp theo; hoặc có khoảng tỉnh, hội chứng thần

kinh khu trú (giãn đồng tử một bên, liệt nửa người, động kinh cục bộ...) mạch

chậm, huyết áp tăng, hiệu ứng Curshing...

- CTSN sau khi được cấp cứu nhưng tri giác không tốt lên, vẫn lơ mơ hoặc

hôn mê kéo dài nhằm đánh giá mức độ tổn thương não, phù não.

- CTSN: đau đầu dai dẳng, không đỡ khi dùng thuốc giảm đau và các biện

pháp điều trị khác.

- CTSN có vỡ xương, nhất là vỡ ở vùng hố thái dương, hố sọ sau đề phòng

tổn thương mạch máu (động mạch, tĩnh mạch) gây MTNS.

290

- CTSN ở người lớn tuổi (trên 40 tuổi) vì nguy cơ tổn thương não ở người

cao tuổi cũng như phù não lớn hơn nhiều ở người trẻ tuổi. Khả năng hồi phục ở

người lớn tuổi kém hơn người trẻ (theo Vollmer D.G-1991; Naragan R.K-1982).

- CTSN đang điều trị bảo tồn nhưng có diễn biến bất thường, tri giác xấu đi

hoặc có hội chứng tăng ALNS không giải thích được. 5.2.2. Thời điểm chụp:

Như phần chỉ định đã nói, không có thời điểm dứt khoát cho chỉ định chụp

CT.scaner mà tuỳ theo khám xét lâm sàng quyết định cho kịp thời và hợp lý tránh

để muộn và tránh lãng phí tiền bạc cho bệnh nhân. Tuy nhiên, về thời gian

MTNS hình thành trong CTSN, đa số các tác giả nói tới thời điểm 6h đầu, 24h và

48h đầu, là những mốc thời gian rất dễ có MTNS cấp tính. Do vậy, trong vòng 1

- 3 ngày đầu bệnh nhân bị CTSN cần được theo dõi cẩn thận.

5.2.3. Đọc kết quả bệnh lý trên CT.scaner trong CTSN:

- Hình ảnh MTNS thường có kèm theo giập não (hoặc không), đó là hình

tăng đậm độ (đồng nhất hoặc không) nằm ở các vị trí máu tụ, xung quanh có viền

phù não và viền thoái biến của máu tụ nếu để lâu. Tuỳ theo kích thước, vị trí của

khối máu tụ mà kèm theo hình chèn đẩy vào tổ chức xung quanh.

- Hình ảnh giập não: là một ổ có hỗn hợp tỷ trọng khác bình thường gồm

vùng giảm tỷ trọng (phù não) và tăng tỷ trọng (chảy máu não), hình ảnh “muối

tiêu”.

- Hình ảnh tăng ALNS trên CT.scaner:

Theo Born (1984) nếu các bể dưới nhện có hình dạng, kích thước bình

thường: ALNS < 15 - 20 mmHg. Nếu các bể này bị xoá, ALNS tăng > 20 mmHg.

Theo Eisenberg H.M (1990), nếu các bể bị xoá hoặc bị chèn ép, nguy cơ ALNS

tăng 3 lần so với bình thường.

Tóm lại: căn cứ vào sự hiện diện các bể DNT, kích thước não thất, rãnh cuốn

não và kích thước các ổ tổn thương (như MTNS, giập não), sự di lệch cấu trúc

đường giữa để đánh giá tình trạng tăng ALNS trên phim CT.scaner.

6. Những nguyên tắc chính cấp cứu chấn thương sọ não.

6.1. Bệnh nhân tỉnh táo, không có tổn thương thần kinh khu trú:

- Lập chương trình chụp sọ não.

- Điều trị rách da đầu: cắt, cạo tóc, khâu da đầu, tiêm SAT, kháng sinh.

- Điều trị các tổn thương ở cơ thể.

- Cần thiết cho nhập viện theo dõi tiếp tục.

6.2. Bệnh nhân có rối loạn ý thức hoặc có tổn thương thần kinh khu trú:

- Kiểm tra tổn thương thần kinh cẩn thận: đánh giá thay đổi ý thức qua bảng

Glasgow người lớn hoặc trẻ em dưới 4 tuổi, kiểm tra đồng tử, tổn thương thần

kinh khu trú.

- Có tổn thương phối hợp, cần thiết kiểm tra lâm sàng đầy đủ.

291

- Chụp phim kiểm tra (phim sọ và các tạng).

- Cẩn thận với tình trạng nhiễm độc thuốc, rượu và các bệnh lý nội khoa khác.

- Xác định có cần chụp CT.scaner khẩn cấp không ? chỉ định có là bắt buộc không ? hoặc quan sát theo dõi thêm tình trạng chung để mà lựa chọn.

- Máu tụ một bên bán cầu đồng thời có chèn đẩy não, có chỉ định mổ lấy bỏ.

- Có cần thiết đặt monitoring theo dõi các tình trạng toàn thân và thần kinh không ? Có đặt theo dõi ALNS bằng monitoring không ? hoặc thở máy hay không ?

- Xác định xem có phải cần thuốc chống co giật (anti cenvul sant), kháng sinh

(antibiotics) hay không ? Steroit có thật cần thiết hay không ?

6.3. Xử lý cấp cứu ở bệnh nhân có hôn mê kết hợp với tổn thương các tạng khác:

* Cấp cứu sự sống (Immediate life saving) thực hiện ngay trong vòng 2 - 3

phút đầu:

- Đảm bảo đường thở (airway = A): tư thế hợp lý, hút đờm rãi (Suction), đặt

nội khí quản hoặc mở khí quản khi cần thiết; chống tắc nghẽn do lưỡi, vật lạ, do

chấn thương hầu họng.

Airway (A): lưu thông đường thở.

- Hô hấp đủ lượng oxy (Breathing = B): thở qua mask (nếu thở tự nhiên), thở

nhân tạo khi cần thiết; chống ứ đọng CO2 gây giãn mạch não.

Breathing (B): đảm bảo việc thở.

- Tuần hoàn (Circulation = C): đảm bảo tuần hoàn, cầm máu khi có chảy

máu, đặt và bơm phồng quần áo chống shock (Pneumatic anti shock garment-

PASG) còn gọi là Military anti shock trousers – MAST.

Như vậy, cấp cứu sự sống cần xử lý phức bộ A-B-C.

Áp lực máu bình thường rất cần duy trì, tạm thời hạ đầu thấp, nhưng nếu kéo

dài việc hạ thấp đầu sẽ dẫn đến ALNS tăng lên.

* Xem xét ngay và điều trị: từ vài phút đến 2 - 3h đầu.

- Kiểm tra mức độ hôn mê, tổn thương các nội tạng, tổn thương cột sống, tổn

thương chi thể (kiểm tra qua X quang).

- Điều trị hệ thống bước đầu và theo dõi theo bảng Glasgow.

* Kiểm soát ALNS và áp lực tưới máu não:

- Đầu giường cao 30o.

- Tăng thông khí sao cho PaCO2 = 30 - 35 mmHg, PaO2 = 100 mmHg.

- Duy trì huyết áp trung bình > 90 mmHg.

- Tăng thể tích lòng mạch hoặc dùng thuốc vận mạch để duy trì áp lực tưới

máu não phải được CPP = 60 - 70 mmHg (bình thường 70 - 100 mmHg).

292

- Khi dùng manitol, lasix phải theo dõi duy trì áp lực thẩm thấu ở mức

315 mOsm/lít.

- Dẫn lưu DNT khi cần thiết.

THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM CỘT SỐNG THẮT LƯNG

Hồ Hữu Lương

1. Đặc điểm giải phẫu.

1.1. Đĩa đệm:

+ Đĩa đệm gồm 3 phần:

- Nhân nhầy:

Nằm ở khoang nối 1/3 giữa và 1/3 sau của đĩa đệm, chiếm khoảng 40% bề mặt cắt ngang đĩa đệm. Khi vận động (gấp, duỗi, nghiêng, xoay) thì nhân nhầy dồn lệch về phía chiều vận động.

Nhân nhầy được cấu tạo bởi một lưới liên kết gồm các sợi mềm ép chặt vào nhau trong chứa một chất cơ bản nhầy lỏng (mucoprotein). Nhân nhầy luôn có khuynh hướng phình ra do đó nhân nhầy đàn hồi và làm giảm chấn động của các thân đốt sống.

Ở người trẻ, giữa nhân nhầy và vòng sợi có ranh giới rõ, trái lại ở người già, do tổ chức đĩa đệm trung tâm mất tính chất thuần nhất keo ban đầu nên ranh giới không rõ.

- Vòng sợi

Vòng sợi bao gồm những sợi sụn rất chắc chắn và đàn hồi đan ngoặc lấy nhau theo kiểu xoáy ốc, xếp thành từng lớp đồng tâm và chạy nghiêng từ thân đốt sống này đến thân đốt sống kế cận. Ở các lớp kế tiếp, các vòng sợi xếp theo hướng nghiêng xen kẽ và hợp thành một góc. Những sợi ngoài cùng đi qua bờ của mâm sụn gắn vào thân xương, những sợi sâu hơn gắn vào sụn đặc. Những sợi nông phía trước lẫn vào dây chằng dọc trước, những sợi nông phía sau lẫn vào dây chằng dọc sau.

Phần sau và sau bên của vòng sợi mỏng hơn các chỗ khác. Đây là chỗ yếu nhất của vòng sợi. Thêm vào đó, dây chằng dọc trước chắc và đặc biệt rất rộng ở vùng lưng là những yếu tố làm cho thoát vị đĩa đệm (TVĐĐ) về phía sau nhiều hơn.

- Mâm sụn:

293

Mâm sụn bao phủ phần trung tâm của mặt trên và mặt dưới của thân đốt sống, phía trước và hai bên được vành xương ngoại vi vây quanh, phía sau trải ra đến mép của thân đốt sống.

+ Thần kinh và mạch máu của đĩa đệm rất nghèo nàn.

- Thần kinh:

Đĩa đệm được các nhánh màng tuỷ (ramus meningicus) phân bố cảm giác (do V. Luschka phát hiện năm 1850) và được gọi là dây thần kinh quặt ngược Luschka. Nhánh màng tuỷ là một nhánh ngọn của dây thần kinh tuỷ sống đi từ hạch sống, sau khi đã tiếp nhận những sợi giao cảm của chuỗi hạch giao cảm cạnh sống, trở lại chui qua lỗ tiếp hợp, uốn theo cung sau vào đường giữa, nằm sau dây chằng dọc sau rồi phân bố các nhánh cảm giác cho dây chằng dọc sau, màng cứng và các lớp ngoài cùng của vòng sợi đĩa đệm, bao khớp đốt sống, cốt mạc đốt sống bằng những sợi ly tâm và giao cảm.

Những thành phần có phân bố thần kinh cảm giác chịu kích thích cơ học thấy

trước hết ở dây chằng dọc sau, bao khớp đốt sống và trong cả bản thân dây thần

kinh tuỷ sống.

- Mạch máu của đĩa đệm:

Chủ yếu thấy ở xung quanh vòng sợi (trong nhân nhầy không có mạch máu).

Đĩa đệm được nuôi dưỡng chủ yếu bằng khuếch tán (theo Schimord, 1932), các

chất liệu chuyển hoá được chuyển từ khoang tuỷ của thân đốt sống qua các lỗ

sàng của bề mặt thân đốt và lớp canxi dưới mâm sụn để bảo đảm dinh dưỡng cho

khoang gian đốt sống.

Những sợi và tổ chức liên kết của đĩa đệm chỉ được nuôi dưỡng bằng mạch

máu tới lúc 2 tuổi, các mạch máu trong khoang gian đốt biến đi vào giai đoạn trẻ

chuyển tư thế cột sống từ nằm sang đứng thẳng. Do nuôi dưỡng kém nên quá

trình thoát vị đĩa đệm xuất hiện sớm ở người.

1.2. Các dây chằng:

Hệ thống dây chằng cột sống thắt lưng gồm có dây chằng dọc trước, dây

chằng dọc sau, dây chằng vàng, dây chằng liên gai, dây chằng trên gai, dây chằng

bao khớp. Đáng chú ý là dây chằng dọc sau ở đoạn thắt lưng không phủ kín phần

sau đĩa đệm mà để hở hai bên. Do đó TVĐĐ thắt lưng dễ xảy ra ở vị trí sau bên.

1.3. Lỗ tiếp hợp:

Lỗ tiếp hợp được giới hạn ở phía trước bởi một phần của hai thân đốt sống kế

cận và đĩa đệm, ở phía trên và dưới là các cuống cung sau của hai đốt sống kế

tiếp, ở phía sau là các diện khớp của các khớp nhỏ đốt sống. Do đó những thay

đổi tư thế của diện khớp và các khớp đốt sống có thể làm hẹp lỗ tiếp hợp từ phía

sau. Nói chung các lỗ tiếp hợp đều nằm ngang mức với đĩa đệm.

Trong lỗ tiếp hợp có dây thần kinh sống chạy qua.

294

2. Đặc điểm vi cấu trúc sinh hoá của đĩa đệm.

Trong tổ chức đĩa đệm có nguyên bào sợi (fibroblaste), tế bào sụn và tế bào

nguyên sống (chorda cell). Đĩa đệm có các chất:

- Nước: đĩa đệm người trẻ chứa 80 - 85% nước, nhân nhầy chứa nhiều nước

hơn vòng sợi. Ở người lớn tuổi, nhân nhầy mất nước dần, sự cách biệt về tỷ lệ

nước giữa nhân nhầy và vòng sợi giảm theo tuổi tác.

- Mucopolysaccharid: là nhóm các chất có phân tử cao, có hai loại: dạng

trung và dạng acid.

- Chất cơ bản của đĩa đệm chủ yếu có glycoprotein và polysaccharid phân

tử cao.

Những mucopolysaccharrid có khả năng hút nước và tạo nên tính căng

phồng, tính đàn hồi và độ nhậy của chất cơ bản.

- Collagen: chiếm 44 - 51% trọng lượng khô của đĩa đệm.

- Men: các men được coi như những chất xúc tác làm tăng nhanh quá trình

chuyển hoá. - Thành phần nguyên tố vi lượng: A.V. Avakian (1980) đã xác định được 15

nguyên tố vi lượng (canxi, phốt pho, mangan, đồng, sắt, liti, kali, silic, crom, magie, nhôm, thiếc, tronti, titan, natri). Một số nguyên tố vi lượng giảm dần theo tuổi (liti, kali, silic, crôm, magie, nhôm, thiếc).

3. Bệnh căn bệnh sinh.

Về cơ chế bệnh căn bệnh sinh TVĐĐ có thể khái quát như sau: trên cơ sở thoái hoá đĩa đệm (thoái hoá sinh học + thoái hoá bệnh lý) dẫn đến hư đĩa đệm rồi TVĐĐ khởi phát đột ngột sau chấn thương cột sống.

Khoảng 70% trường hợp TVĐĐ cột sống thắt lưng chỉ do chấn thương cột sống mạn tính và đột ngột (TVĐĐ ở đĩa đệm chưa bị thoái hoá).

ĐĐ bình thường

Áp lực tải trọng Yếu tố cơ học, miễn dịch,

chuyển hoá, di truyền

ĐĐ thoái hoá sinh học ĐĐ thoái hoá bệnh lý

ĐĐ thoái hoá

TVĐĐ

CSTL

Từ từ Đột ngột

295

4.2. Bệnh phát triển theo hai thời kỳ:

- Thời kỳ đầu: đau thắt lưng cấp.

+ Thường gặp ở lứa tuổi 30 - 40.

+ Đau khởi phát đột ngột sau chấn thương hoặc vận động cột sống quá mức (cúi nâng vật nặng, mang vác nặng).

+ Đau ở phần dưới cột sống thắt lưng.

+ Đau với cường độ cao, hạn chế vận động, đau nhiều phải nằm nghỉ, rất ngại vận động, có tư thế cò bó sai lệch để chống đau; đứng với tư thế lệch vẹo vì một bên cơ cứng sống co mạnh.

+ Nằm nghỉ và điều trị vài ngày thì đau giảm dần, khởi phát sau 1 - 2 tuần, có thể tái phát.

Cơ chế bệnh sinh của đau thắt lưng cấp là do chuyển dịch khối lượng nội đĩa đệm lồi ra sau và kích thích lên dây chằng dọc sau hoặc do khớp đốt sống đột ngột bị ép hoặc co kéo.

- Thời kỳ sau: đau thắt lưng - hông.

+ Ngang sau đau thắt lưng cấp hoặc sau vài lần tái phát, đau lan dần xuống chân theo rễ thần kinh hông to một hoặc hai bên (theo Reichau, 1949), sau lần đau thắt lưng cấp đầu tiên thì sau đó xuất hiện đau thần kinh hông to (30% sau 1 năm, 25% sau 1 - 5 năm, 19% sau 5 - 10 năm và 10% sau 10 - 20 năm).

+ Đau thắt lưng hông có tính chất cơ học.

+ Cơ chế bệnh sinh đau thắt lưng hông là trên cơ sở đĩa đệm bị thoái hoá, dưới tác động của áp lực quá cao (do chấn thương hoặc vận động cột sống quá mức), vòng sợi bị đứt một phần hay toàn bộ, nhân nhầy tụt ra phía sau (thoát vị sau bên) đè ép rễ thần kinh. Thêm vào đó những thay đổi thứ phát của thoát vị đĩa đệm như: phù nề các mô xung quanh, ứ đọng tĩnh mạch, các quá trình dính... làm cho triệu chứng bệnh tăng lên. Biểu hiện lâm sàng với hội chứng cột sống và hội chứng rễ thần kinh.

4.3. Các hình thức thoát vị đĩa đệm:

- TVĐĐ thành một khối.

Do gập mạnh cột sống thắt lưng nên một phần lớn hoặc cả khối nhân nhầy bị lồi xuyên qua dây chằng dọc sau (thường một phần vỡ của vòng sợi đi kèm theo nhân nhầy). Về triệu chứng: do sự chèn ép rễ đột ngột, liệt xuất hiện sớm, rối loạn cơ vòng.

TVĐĐ hai bên: phía sau của vòng sợi có thể bị hư biến cả hai bên của đường giữa những mảnh vỡ nhân nhầy lồi ra hai bên cùng một lúc hoặc hai lần khác nhau. Do đó bệnh nhân có thể bị đau một bên trước hoặc cả hai bên cùng một lúc.

TVĐĐ nhân nhầy bị kẹt: nhân nhầy lồi qua vòng sợi có thể bị kẹt giữa các mép thân đốt sống kề nhau gây ra cơn đau đột ngột ở vùng thắt lưng. Đau tăng lên khi vận động cột sống, có thể kèm theo đau dây thần kinh hông to nặng. Đau có thể biến mất đột ngột.

296

TVĐĐ nhiều tầng: TVĐĐ có thể ở nhiều nơi nhưng không nhất thiết phải ở những đĩa đệm kề nhau hay cùng một bên. Nếu có TVĐĐ nhiều tầng cần cân nhắc kỹ khi quyết định điều trị phẫu thuật.

4.4. Đặc điểm lâm sàng của TVĐĐ nhiều tầng:

- TVĐĐ nhiều tầng là thoát vị nhiều đĩa đệm trên một bệnh nhân. Theo Hồ Hữu Lương (1986) TVĐĐ nhiều tầng 22,9% TVĐĐ thắt lưng, trong đó TVĐĐ L3 - L4 và L4 - L5 là 11,5%; TVĐĐ L4 -L5 và L5 - S1 là 6,5%; TVĐĐ L3 - L4, L4 -L5 và L5 - S1 là 4,9% (bảng).

- Các triệu chứng lâm sàng đầy đủ và điển hình hơn TVĐĐ một tầng (bảng).

Bảng: triệu chứng lâm sàng TVĐĐ một tầng và nhiều tầng (theo tỷ lệ %).

Triệu chứng TVĐĐ một tầng TVĐĐ nhiều tầng

Đau CSTL 100% 100%

Schober 9 100%

Lasègue (+) 96,9% 100%

Dấu hiệu chuông bấm 31,1 65%

Điểm Valleix (+) 100% 100%

Vẹo CSTL 33,4 45

Rối loạn cảm giác 41 50

Teo cơ 41 50

5. Chẩn đoán TVĐĐ.

5.1. Chẩn đoán xác định:

* Dựa vào lâm sàng:

- Khởi phát sau chấn thương hoặc vận động cột sống quá mức, đặc biệt là sau cúi nâng vật nặng.

- Đau có tính chất cơ học.

- Bệnh phát triển theo hai thời kỳ: thời kỳ đầu đau thắt lưng, thời kỳ sau đau lan xuống chân theo rễ thần kinh hông to.

- Khám lâm sàng thấy hai hội chứng: hội chứng cột sống và hội chứng rễ.

+ Saporta (1970) nêu tổ hợp 6 triệu chứng. Chẩn đoán TVĐĐ khi có 4 trong 6 triệu chứng:

- Có yếu tố chấn thương.

- Đau rễ thần kinh tăng khi ho, hắt hơi.

- Tư thế chống đau.

- Dấu hiệu "gấp góc" cột sống.

- Dấu hiệu chuông bấm.

297

- Dấu hiệu Lasègue.

(chúng tôi nhận thấy bảng tiêu chuẩn Saporte không nêu đau có tính chất cơ học).

+ Hồ Hữu Lương (1987) dựa vào tam chứng lâm sàng để chẩn đoán TVĐĐ thắt lưng có thể chẩn đoán đúng tới 89% với độ nhậy 93,4%; độ đặc hiệu 56,5%:

- Có yếu tố chấn thương.

- Chỉ số Schober dưới 14/10.

- Có dấu hiệu Lasègue.

Trường hợp không có yếu tố chấn thương thì dựa vào đau có tính chất cơ

học, với tam chứng lâm sàng là:

- Đau có tính chất cơ học.

- Chỉ số Schober dưới 14/10.

- Có dấu hiệu Lasègue.

Với độ nhậy 87,5%; độ đặc hiệu 60,6% "tam chứng lâm sàng" giúp chẩn đoán

sớm TVĐĐ cột sống thắt lưng.

* Dựa vào cận lâm sàng:

- Chụp X quang thường: có tam chứng Barr:

- Giảm chiều cao khoang gian đốt sống.

- Mất ưỡn thắt lưng.

- Vẹo cột sống thắt lưng.

- Dịch não tuỷ có phân ly albumin - tế bào trong trường hợp nặng (albumin

tăng, tế bào bình thường).

- Chụp bao rễ thần kinh: chụp bao rễ thần kinh (saccoradiculography) là

phương pháp chụp X quang sau khi đưa chất cản quang vào khoang dưới nhện

thắt lưng - cùng. Năm 1919, lần đầu tiên Dandy chụp tuỷ (myelography) bơm

khí. Năm 1922, Sicard và Forestier J chụp tuỷ bằng chất cản quang dương tính

(dùng chất chứa iod - Conray 60). Ngày nay dùng các loại cản quang trung tính,

tan trong nước, không ion hoá, không độc với tuỷ sống (Liphamiro, Metrisamide...)

được dùng phổ biến vì an toàn (không gây động kinh tuỷ như các loại cản quang

trước đây) và cho hình ảnh X quang rõ nét, có giá trị chẩn đoán cao đã trở thành

phương pháp chẩn đoán cơ bản để xác định TVĐĐ thắt lưng và để xác định chỉ

định phẫu thuật đĩa đệm.

Hồ Hữu Lương (1986) căn cứ vào hình khuyết lõm trên phim X quang chia ra

4 độ chèn ép bao rễ thần kinh (BRTK), 4 độ này tương ứng với 4 giai đoạn lâm

sàng thương tổn rễ thần kinh.

Bảng: Bốn độ chèn ép BRTK trên phim chụp X quang BRTK của Hồ Hữu

Lương.

Độ Hình ảnh

298

Độ I Ấn lõm nhẹ 1/4 đường kính BRTK hoặc rễ thần kinh bị cắt cụt.

Độ II Ấn lõm rõ, 1/2 đường kính BRTK.

Độ III Ấn lõm nặng, > 1/2 đường kính BRTK.

Độ IV Nghẽn tắc cột cản quang: cắt cụt 3/4 đường kính BRT hoặc gián đoạn

hoàn toàn cột cản quang.

5.2. Chẩn đoán định khu TVĐĐ:

Chẩn đoán định khu TVĐĐ rất quan trọng trong thực hành lâm sàng để xác

định rõ vị trí TVĐĐ, do đó điều trị trúng đích hơn khi tiêm, phong bế tại chỗ và

đặc biệt đòi hỏi chính xác cao nhất trong điều trị bằng hoá tiêu nhân và phẫu thuật.

Các phương pháp chụp cản quang (chụp bao rễ thần kinh, chụp đĩa đệm) và

gần đây chụp CT.scaner và MRI đã được chứng minh là có khả năng chẩn đoán

định khu với độ chính xác, khách quan và tin cậy cao. CT.scaner, MRI còn có

khả năng chẩn đoán những tình huống đặc biệt: xác định chính xác định khu và

đặc điểm của TVĐĐ tái phát sau phẫu thuật, các TVĐĐ vào thân đốt sống ở trẻ

em, các TVĐĐ ở các vị trí cao, có tác dụng hướng dẫn vi phẫu và hoá tiêu nhân.

5.2.1. TVĐĐ ra sau: là thể thường gặp nhất:

* Đặc điểm lâm sàng TVĐĐ ra sau:

Thường khởi phát đột ngột sau chấn thương hoặc gắng sức.

Có hội chứng cột sống.

Có hội chứng rễ.

Đau thắt lưng hông có tính chất cơ học.

* Chẩn đoán vị trí TVĐĐ dựa vào định khu của dấu hiệu rễ:

+ Trường hợp đau một rễ:

- Theo quy luật: các rễ bị thương tổn là do đĩa đệm ở tầng trên nó bị thoát vị.

Ví dụ: thương tổn rễ L2 là do TVĐĐ L1 - L2 chèn ép. Rễ S1 do TVĐĐ L5 - S1

chèn ép. Riêng rễ L5 do TVĐĐ L4 - L5 hoặc L5 - S1 chèn ép.

- Trường hợp đau hai hay nhiều rễ: chẩn đoán định khu dựa vào lâm sàng khó

khăn hơn.

- Trường hợp đau hai rễ cùng tầng đĩa đệm (rễ L5 hai bên hoặc rễ S1 hai bên)

đa số do TVĐĐ ở vị trí giữa sau hoặc TVĐĐ ra sau ở hai bên. Triệu chứng đau

rễ thường tăng, giảm không đều nhau ở hai bên, lúc bên này đau nặng, lúc bên

kia lại đau nặng hơn, do đó tư thế chống đau cũng thay đổi bên. Chẩn đoán định

khu TVĐĐ loại này cũng tương tự như trong chẩn đoán đau một rễ.

+ Trường hợp đau nhiều rễ: ít gặp, ít có giá trị chẩn đoán định khu nhưng

quan trọng vì thường là khởi đầu của hội chứng đuôi ngựa do khối TVĐĐ lớn

(thể giả u) chèn ép đuôi ngựa.

299

5.2.2. TVĐĐ ra trước:

- Khởi phát đột ngột sau chấn thương cột sống hoặc vận động mạnh đột ngột

trong lúc cột sống thắt lưng đang ở tư thế ưỡn quá mức.

- Giai đoạn đầu thì đau thắt lưng cấp, sau đó chuyển sang đau thắt lưng mạn tính

tái phát.

- Đau tăng lên khi vận động cột sống.

- Có hội chứng cột sống.

- Không có hội chứng rễ.

- Chẩn đoán xác định TVĐĐ ra trước bằng chụp MRI hoặc chụp đĩa đệm. 5.2.3. Thoát vị đĩa đệm vào phần xốp thân đốt (thoát vị đĩa đệm kiểu Schmorl):

- Khởi phát từ từ do căn nguyên vi chấn thương.

- Đau thắt lưng ít dữ dội hơn, thường thoái lui nhanh sau vài ngày nhưng dễ tái phát với biểu hiện đau thắt lưng mạn.

- Có hội chứng cột sống.

- Không có hội chứng rễ thần kinh.

* Chẩn đoán: TVĐĐ kiểu Schmorl chỉ chẩn đoán được bằng chụp đĩa đệm hoặc MRI.

5.3. Chẩn đoán giai đoạn TVĐĐ:

Trong lâm sàng, thường sử dụng bảng phân loại theo 4 giai đoạn của Arseni K. (1973):

- Giai đoạn 1: lồi (protrusion) đĩa đệm - đau thắt lưng cục bộ.

- Giai đoạn 2: TVĐĐ - dấu hiệu kích thích rễ.

- Giai đoạn 3: TVĐĐ - chèn ép rễ:

3a: Mất một phần dẫn truyền thần kinh.

3b: Mất hoàn toàn dẫn truyền thần kinh.

- Giai đoạn 4: hư đĩa - khớp (discarthrose), hư đĩa đệm, hư khớp đốt sống thứ phát, đau thắt lưng hông dai dẳng khó hồi phục.

6. Điều trị.

Trên 90% tổng số bệnh nhân TVĐĐ có thể điều trị được bằng điều trị bảo tồn (convervative therapy), 5 - 10% phải điều trị phẫu thuật.

6.1. Điều trị bảo tồn:

* Chế độ bất động: nằm giường cứng 5 - 7 ngày.

* Thuốc giảm đau, chống viêm, an thần và vitamin nhóm B liều cao.

* Thuốc giãn cơ: mydocalm.

Mydocalm R là thuốc giãn cơ có chứa hoạt chất tolperisone được tổng hợp đầu tiên vào năm 1956 bởi Nádor, có mặt trên thị trường từ 1959 (đã trên 40 năm) ở 33 nước trên thế giới. Mydocalm dung nạp tốt, ít xảy ra tác dụng không mong muốn, không có tác dụng gây ngủ (như các thuốc giãn cơ khác).

+ Dạng thuốc: viên 50mg, 150mg, ống tiêm 100mg.

300

+ Cơ chế tác dụng: tác dụng trên hệ thần kinh trung ương: tác dụng đến não và tuỷ, chủ yếu làm giảm cung phản xạ tuỷ sống do ức chế phản xạ da synap, chủ yếu là các neuron hướng tâm có nhiều ở tuỷ.

- Chỉ định điều trị:

. Tăng trương lực cơ vân (co cứng cơ) do thương tổn ở tuỷ hoặc não (liệt cứng nửa người hoặc toàn thân sau tai biến mạch máu não, xơ cứng rải rác, bệnh tuỷ sống, chấn thương cột sống). Chỉ định cho trẻ em, đặc biệt trong hội chứng liệt cứng hai chi dưới và các bệnh não khác kèm theo tăng trương lực cơ.

. Co cứng cơ trong bệnh khớp, thoái hoá cột sống, viêm khớp đốt sống, hư đĩa đệm, thoát vị đĩa đệm cột sống.

. Trong tập luyện phục hồi chức năng cho bệnh nhân liệt co cứng cơ.

. Điều trị các bệnh nghẽn mạch (xơ vữa động mạch, nghẽn, viêm mạch, huyết khối nghẽn).

. Rối loạn vận mạch (bệnh Raynaud do rối loạn vận mạch ngoại vi), chứng khó đi do loạn thần kinh - mạch từng cơn.

. Chỉ định khác: đau đầu do căng thẳng, cứng hàm trong khoa răng miệng.

- Chống chỉ định:

. Bệnh nhược cơ.

. Quá mẫn cảm với tolperisone.

. Không dùng cho trẻ em mydocalm dạng tiêm.

- Liều lượng và cách dùng:

. Người lớn: mydocalm ngày uống 150 - 450mg chia 3 lần (có thể điều trị lâu dài, nhiều tháng hay nhiều năm) không cần giảm liều.

Không cần điều chỉnh liều cho những bệnh nhân suy gan, suy thận.

Mặc dù thức ăn không ảnh hưởng đến tác dụng của mydocalm viên nhưng theo quy tắc chung nên dùng thuốc trước bữa ăn.

. Trẻ em:

Từ 6 tháng - 6 tuổi: 5mg/kg/ ngày chia 3 lần.

Từ 6 tuổi - 14 tuổi: 2 - 4mg/kg/ngày chia 3 lần.

Bệnh Little có thể tới 100 - 600mg/ngày.

Mydocalm cũng có thể cho trẻ em kéo dài hàng tháng, thậm chí hàng năm.

+ Mydocalm dạng tiêm:

- Người lớn: tiêm bắp 100mg/ngày 2 lần/ngày hay một lần 100mg tiêm tĩnh mạch chậm.

- Trẻ em: không dùng cho trẻ em.

* Liệu pháp corticoid trong trường hợp thuốc giảm đau chống viêm thông thường không kết quả.

* Kết hợp lý liệu pháp, châm cứu, bấm huyệt.

* Các phương pháp đặc biệt khi cần:

Phương pháp hoá tiêu nhân.

301

Tiêm ngoài màng cứng.

Phương pháp tiêm nội đĩa đệm.

Kéo giãn cột sống.

6.2. Phẫu thuật:

+ Chỉ định tuyệt đối khi TVĐĐ gây nên:

- Hội chứng đuôi ngựa.

- Liệt cấp tính các cơ tứ đầu đùi, các cơ nâng bàn chân.

+ Chỉ định tương đối:

- Chỉ định phẫu thuật là ở giai đoạn 3 (giai đoạn thần kinh).

- Có khi chỉ định ở giai đoạn 2 khi đã qua điều trị bảo tồn không kết quả.

302

THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM CỘT SỐNG CỔ

Hồ Hữu Lương

1. Đĩa đệm cột sống cổ.

* Đĩa đệm cột sống cổ là bộ phận chính để liên kết các đốt sống. Đĩa đệm

được cấu tạo bởi: nhân nhầy, vòng sợi, mâm sụn.

- Nhân nhầy nằm ở khoảng nối 1/3 giữa với 1/3 trước (nằm ở phía trước hơn

so với đoạn thắt lưng).

- Vòng sợi: ở phía sau cũng dày hơn phía trước do đó hạn chế lồi hoặc thoát

vị đĩa đệm (TVĐĐ) vào ống sống.

- Mân sụn: thuộc về thân đốt sống nhưng có liên quan với đĩa đệm. Mâm sụn

gắn chặt vào tấm cùng của thân đốt sống bằng một lớp canxi có nhiều lỗ nhỏ có

tác dụng dinh dưỡng cho đĩa đệm (theo kiểu khuếch tán) và bảo vệ xương khỏi bị

nhân nhầy ép vào, bảo vệ đĩa đệm khỏi bị nhiễm khuẩn từ xương đi tới.

Đĩa đệm bình thường không hiện hình trên phim X quang thường (trừ khi bị

vôi hoá).

Chiều cao đĩa đệm được xác định bằng khoảng cách giữa hai thân đốt sống.

Bình thường tỷ lệ chiều cao đĩa đệm so với thân đốt sống là 1/6 - 1/4.

Nhân nhầy có sự di chuyển khi cột sống cử động. Trong động tác gấp người,

nhân nhầy chuyển động về phía sau, đĩa đệm hẹp lại ở phía trước. Trong tư thế

nghiêng phải, nghiêng trái, đĩa đệm cũng di chuyển theo hướng ngược lại. Biến

đổi trên đây xảy ra trên toàn bộ đoạn cột sống có tham gia động tác. Trường hợp

thoát vị đĩa đệm, có thể thấy khe đĩa đệm có "góc mở chọn lọc" ở một vị trí nhất

định (trong khi các khe đĩa đệm khép lại thì đĩa đệm bị thoát vị lại có góc mở).

* Thần kinh và mạch máu của đĩa đệm rất nghèo nàn.

- Thần kinh: đĩa đệm được các nhánh màng tuỷ (ramus meningeus) phân bố

cảm giác (do V. Luschka phát hiện năm 1850) và được gọi là dây thần kinh quặt

ngược Luschka. Nhánh màng tuỷ là một nhánh ngọn của dây thần kinh tuỷ sống

đi từ hạch sống, sau khi đã tiếp nhận những sợi giao cảm của chuỗi hạch giao

cảm cạnh sống, trở lại chui qua lỗ tiếp hợp, uốn theo cung sau vào đường giữa,

nằm sau dây chằng dọc sau rồi phân bố các nhánh cảm giác cho dây chằng dọc

sau, màng cứng và những lớp ngoài cùng của vòng sợi đĩa đệm, bao khớp đốt

sống, cốt mạc đốt sống bằng những sợi ly tâm và giao cảm.

Những thành phần có phân bố thần kinh cảm giác chịu kích thích cơ học là

dây chằng dọc sau, bao khớp đốt sống và bản thân dây thần kinh tủy sống.

- Mạch máu của đĩa đệm: chủ yếu có ở xung quanh vòng sợi (trong nhân

nhầy không có mạch máu). Đĩa đệm được nuôi dưỡng chủ yếu bằng khuếch tán

(theo Schmorl, 1932), các chất liệu chuyển hoá được chuyển từ khoang tuỷ của

303

thân đốt sống qua các lỗ sàng của bề mặt thân đốt và lớp canxi dưới mâm sụn để

bảo đảm dinh dưỡng cho khoang gian đốt sống.

Những sợi và tổ chức liên kết của đĩa đệm chỉ được nuôi dưỡng bằng mạch

máu tới lúc 2 tuổi sau đó các mạch máu trong khoang gian đốt biến đi khi con

người chuyển sang hoạt động ở tư thế đứng thẳng. Do nuôi dưỡng kém nên quá

trình thoái hóa đĩa đệm xuất hiện sớm.

2. Bệnh căn, bệnh sinh thoát vị đĩa đệm.

Về cơ chế bệnh sinh thoát vị đĩa đệm cột sống cổ (TVĐĐ/CSC) có thể khái

quát như sau:

+ Đĩa đệm bị thoái hoá do hai quá trình:

- Quá trình thoái hoá sinh học (THSH) theo tuổi (lão hoá) và do đĩa đệm CSC

phải chịu áp lực trọng tải của đầu.

- Thoái hoá bệnh lý (THBL) do nhiều yếu tố bệnh lý: yếu tố cơ học (CH),

miễn dịch (MD), chuyển hoá (C/H), di truyền (DT).

Quá trình thoái hoá sinh học và thoái hoá bệnh lý của đĩa đệm đan xen nhau

(khó phân biệt), gây nên thoái hoá hỗn hợp đĩa đệm (thoái hoá nhân nhầy), nứt

rách vòng sợi gây thoát vị nhân nhầy qua chỗ nứt của vòng sợi (gọi là thoát vị đĩa

đệm - hernie discal).

+ Khởi phát của TVĐĐ có thể từ từ trên cơ sở đĩa đệm đã bị thoái hoá (thoái

hoá sinh học và thoái hoá bệnh lý) hoặc TVĐĐ khởi phát sau một chấn thương

gấp quá mức CSC do chấn thương.

Một số ít trường hợp TVĐĐ/CSC xảy ra ở đĩa đệm bình thường (chưa bị

thoái hoá) do một chấn thương CSC bị gấp quá mức, mạnh và đột ngột.

ĐĐ bình thường

Áp lực tải trọng Yếu tố cơ học, miễn dịch,

chuyển hoá, di truyền

ĐĐ thoái hoá sinh học ĐĐ thoái hoá bệnh lý

ĐĐ thoái hoá

TVĐĐ

Từ từ Đột ngột

Sơ đồ cơ chế bệnh sinh TVĐĐ của Hồ Hữu Lương

Chấn

thươn

g

mạnh,

đột

ngột

304

3. Lâm sàng.

3.1. Khởi phát:

- 85% khởi phát từ từ, chủ yếu là đau mỏi, hạn chế vận động cột sống cổ, đau

đĩa đệm; đau thường xuyên (60% trường hợp), đau sau khi ngủ dậy (30% trường

hợp). Biểu hiện lâm sàng thành từng đợt.

- 15% khởi phát đột ngột sau chấn thương gấp cột sống cổ quá mức.

- Tuỳ thuộc vào vị trí và giai đoạn TVĐĐ/CSC mà triệu chứng lâm sàng hoặc

riêng lẻ, hoặc phối hợp thành các hội chứng. Trường hợp TVĐĐ nhiều tầng hoặc

có thoái hoá cột sống cổ nặng có bệnh cảnh lâm sàng đa dạng. Nguồn gốc các

triệu chứng lâm sàng của TVĐĐ/CSC là do: rễ thần kinh cổ bị chèn ép cơ học do

TVĐĐ, do ứ trệ tĩnh mạch và phù nề rễ thần kinh.

Tuỷ bị chèn ép mạn tính. Triệu chứng của thoái hoá cột sống cổ: do gai

xương chèn ép động mạch đốt sống và đám rối thần kinh giao cảm quanh động

mạch đốt sống gây nên hội chứng giao cảm cổ sau hoặc chèn ép các nhánh giao

cảm của hạch sao gây nên đau vùng trước tim, cơn đau thắt ngực.

- Bệnh thường phát triển theo hai thời kỳ. Thời kỳ đầu biểu hiện bằng hội

chứng cột sống cổ. Thời kỳ sau ngoài hội chứng cột sống cổ, có thêm hội chứng

rễ và/hoặc bệnh lý tuỷ cổ.

3.2. Hội chứng cột sống cổ:

Gặp ở 100% trường hợp TVĐĐ/CSC:

3.2.1. Triệu chứng chủ quan:

+ Đau cổ cục bộ.

- Đau xuất hiện sớm và thường là triệu chứng đầu tiên của bệnh:

Đau cột sống có thể là đau từ đĩa đệm, khớp đốt sống, gân, cơ, dây chằng dọc

sau, đau từ màng xương do kích thích vào nhánh màng tuỷ (nhánh thần kinh

quặt ngược).

Đau từ đĩa đệm (đau do mất tải trọng) là do đĩa đệm (đã bị thoái hoá) tăng

hấp thu dịch thể sẽ bị chứa căng nước, phình lên, chèn vào dây chằng dọc sau (rất

nhạy cảm với đau), nhưng khi ngồi dậy và vận động cột sống cổ, sự cân bằng áp

lực sẽ nhanh chóng được hồi phục lại, các biểu hiện đau sẽ mất đi.

- Đau khu trú ở vùng gáy lan lên chẩm hoặc xuống vai.

- Tính chất đau: đau rát, đau nông ở vùng do rễ thần kinh cổ chi phối

(neuralgia) hoặc đau sâu trong cơ (myalgia) vai, gáy.

- Đau tăng khi vận động cột sống cổ.

- "Đau cổ cục bộ" gồm:

- Đau vùng gáy cấp tính hay vẹo cổ cấp (torticolis):

. Khởi phát sau lao động nặng, bị lạnh.

305

..Đau vùng gáy một bên, đau lan lên chẩm, đầu có thể ngoẹo về một bên

không quay được, thường khỏi sau vài ngày, dễ tái phát.

- Đau vùng gáy mạn tính:

. Đau âm ỉ khi tăng, khi giảm, lan ít.

. Hạn chế vận động cột sống cổ khi gấp, duỗi, nghiêng, xoay, đôi khi thấy lạo

xạo khi quay cổ.

3.2.2. Triệu chứng khách quan:

- Có điểm đau cột sống (khi ấn mỏm gai cột sống cổ).

- Có điểm đau cạnh sống.

- Co cứng cơ cạnh sống.

- Có tư thế chống đau: nghiêng đầu về một bên đau, vai bên đau nâng cao

hơn bên lành.

- Đau tăng lên khi vừa ấn đầu bệnh nhân xuống vừa gấp, duỗi, nghiêng, xoay cổ.

Nghiệm pháp Schpurling: vừa quay vừa ấn đầu xuống: đau tăng lên.

- Tầm hoạt động của cột sống cổ bị hạn chế (rõ nhất là ở giai đoạn đầu hoặc

đợt tái phát). Tầm hoạt động cột sống cổ người Việt Nam bình thường là: gấp

520, duỗi 650, nghiêng 510, xoay 750 (đo theo thước của Hồ Hữu Lương).

3.3. Hội chứng rễ thần kinh cổ:

Gặp ở 100% trường hợp TVĐĐ cột sống cổ.

3.3.1. Triệu chứng chủ quan:

+ Đau kiểu rễ.

- Đau rễ thần kinh cổ thường xuất hiện từ từ (85%) trường hợp (khác với

TVĐĐ cột sống thắt lưng, thường xuất hiện đột ngột sau chấn thương, mang vác

nặng).

- Đau vùng gáy lan theo giải phân bố cảm giác rễ thần kinh cổ (xem khám

lâm sàng hệ thần kinh - Nhà xuất bản Y học 2001 - trang 101, hình 5.4 và 5.5).

Biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng vai - gáy hoặc hội chứng cổ-vai-cánh tay.

Triệu chứng thường gặp ở một bên (65%). Gặp nhiều nhất là thương tổn rễ

C7 (35%), C6 (25%), C5 (10%), C8 (5%).

Thường gặp thương tổn một rễ, ít trường hợp thương tổn nhiều rễ (C4, C5,

C6, C7...) giống như biểu hiện thương tổn đám rối thần kinh cánh tay.

+ Có cảm giác tê bì ở vùng rễ thần kinh cổ bị thương tổn chi phối cảm giác,

rõ nhất là tê bì ở bàn tay, ngón tay.

3.3.2. Triệu chứng khách quan:

* Triệu chứng cảm giác:

- Điểm đau cạnh sống tương ứng với các rễ thần kinh bị thương tổn.

- Dấu hiệu chuông bấm: ấn vào điểm cạnh sống, đau lan theo rễ thần kinh bị

thương tổn do TVĐĐ.

306

- Một vài nghiệm pháp:

. Nghiệm pháp ép rễ thần kinh cổ: bệnh nhân ở tư thế ngồi ngay ngắn, đầu

nghiêng, ưỡn, xoay về bên bệnh đồng thời ấn đầu xuống theo trục cột cột cổ: đau

ở điểm cạnh sống tương ứng với rễ thần kinh bị thương tổn, đau có thể lan theo

rễ thần kinh (nghiệm pháp ép rễ thần kinh cổ dương tính (+)) (do rễ thần kinh bị

ép trong lỗ tiếp hợp khi nghiêng, ưỡn, xoay cột sống cổ, các lỗ tiếp hợp hẹp lại)

và do đĩa đệm bị đè ép làm tăng sự lồi của đĩa đệm sẽ tăng ép rễ thần kinh.

. Nghiệm pháp căng rễ thần kinh cổ

Đẩy đầu bệnh nhân theo hướng nghiêng - gấp - xoay về bên lành và giữ cố định vai bên bệnh: sẽ đau dọc theo rễ bị thương tổn (nghiệm pháp căng rễ thần kinh cổ dương tính).

Gấp cổ cho cằm chạm xương ức: sẽ đau dọc theo rễ bị thương tổn, rõ nhất là khi TVĐĐ ở đoạn cột sống cổ dưới (nghiệm pháp căng rễ thần kinh cổ dương tính +), bình thường trong tư thế gấp cổ, tuỷ sẽ bị kéo dài lên trên, các rễ thần kinh cũng bị kéo dài, các rễ thần kinh cổ dưới bị căng nhiều hơn.

* Triệu chứng vận động: liệt ngoại vi chi trên: bại một số cơ ở cánh tay, ngón tay, không giơ tay lên cao được; có thể kèm theo hiện tượng giật bó cơ khi cơ đã bị teo rõ; trường hợp bệnh kéo dài nhiều năm sẽ teo cơ bàn tay kiểu Aran - Duchènne.

* Giảm phản xạ gân xương do rễ thần kinh chi phối bị thương tổn.

3.3.3. Triệu chứng định khu thương tổn rễ thần kinh cổ:

Bảng: Triệu chứng định khu thương tổn rễ thần kinh cổ:

Rễ TK

bị

TT

Rối loạn cảm giác (đau, giảm

cảm giác, tê bì) Rối loạn vận động Mất phản xạ

C1 Vùng da chỏm đầu

C2 Vùng da sau đầu, da phía bên duới mặt và một phần vành tai

C3 Vùng gáy riêng trên bả vai - Cảm giác nói khó do

TT dây XII

- Khó thở, tức ngực do

TT dây hoành

C4 Vùng cơ thang và vùng trên ngoài của cánh tay (teo cơ thang, cơ vùng gáy)

Ho, nấc, khó thở khi dây hoành bị kích thích (C3 - C4)

C5 Vùng gáy, mỏm vai mặt ngoài cánh tay (hội chứng vai - cánh tay)

Yếu cơ delta

C6 Mặt trước cánh tay, mặt ngoài cẳng tay, ngón tay cái

Yếu cơ ngửa dài, cơ nhị đầu cánh tay, cơ cánh tay trước

Gân cơ nhị đầu và trâm quay

307

C7 Mặt sau cánh tay, cẳng tay, 3 ngón giữa.

Đau vùng trước tim, cơn đau thắt ngực (vì rễ C6, C7 phân bố cảm giác cho cơ ngực lớn và bé)

Yếu cơ duỗi chung ngón tay

Gân cơ tam đầu

C8 Mặt trong cánh tay,cẳng tay và ngón út

Yếu các cơ gấp ngón tay và cơ bàn tay

Trụ - sấp

3.4. Hội chứng tuỷ cổ:

Do chèn ép tuỷ lâu ngày đôi khi tới hàng chục năm. Biểu hiện lâm sàng chèn ép tuỷ cổ ở các mức độ khác nhau:

- Tăng trương lực cơ chi dưới, đi bộ khó khăn, đặc biệt có cảm giác bó ở bắp chân khi đi bộ.

- Yếu hai chi dưới.

- Rối loạn cảm giác ở hai tay.

- Tăng phản xạ gân xương hai chi dưới, giảm phản xạ gân xương chi trên hoặc tăng phản xạ gân xương tứ chi.

- Một số trường hợp có rối loạn cơ thắt (mót đái không nhịn được, đái dầm cách hồi).

Các triệu chứng này có thể được hồi phục nhưng sau một thời gian lại xuất hiện trở lại nhưng ở mức độ nặng hơn.

4. Các hình thức thoát vị đĩa đệm cột sống cổ.

Thường gặp TVĐĐ giữa - bên: hay gặp nhất (khoảng 50%), biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng kết hợp rễ - tuỷ.

- Thoát vị bên: triệu chứng rễ là chính.

- Thoát vị đường giữa: có thể ép vào động mạch tuỷ sống trước gây nên thiếu máu tủy và bại tứ chi.

5. Vị trí thoát vị đĩa đệm cột sống cổ.

Đĩa đệm C2 - C3: 5%.



Đĩa đệm C5 - C6: 25%.

Đĩa đệm C6 - C7: 35%.

Đĩa đệm C7 - D1: 5%.

TVĐĐ nhiều tầng: 21%.

6. Chẩn đoán.

6.1. Chẩn đoán lâm sàng:

* Tiêu chuẩn lâm sàng chẩn đoán TVĐĐ cột sống cổ:

+ Khởi phát sau một chấn thương gấp mạnh cột sống cổ hoặc đau có tính chất cơ học.

+ Hội chứng cột sống cổ.

+ Hội chứng rễ thần kinh - cổ.

308

+ Hội chứng tuỷ cổ.

* Tiêu chuẩn lâm sàng chẩn đoán sớm TVĐĐ cột sống cổ.

Chẩn đoán TVĐĐ cột sống cổ khi có 4 trong 5 triệu chứng sau:

+ Khởi phát đột ngột sau một chấn thương gấp mạnh cột sống cổ.

+ Vẹo cột sống cổ.

+ Nghiệm pháp căng rễ thần kinh cổ (+).

+ Đi bộ khó khăn, có cảm giác bó bắp chân khi đi bộ.

+ Đau có tính chất cơ học. 6.2. Chẩn đoán quyết định:

Ngoài chẩn đoán lâm sàng, chụp X quang cột sống cổ tư thế thẳng, nghiêng,

chếch 3/4 sẽ thấy hình thoái hoá cột sống cổ: gai xương, hẹp khe gian đốt hoặc

hẹp lỗ tiếp hợp.

Chụp tuỷ cản quang, chụp CT. scanner cột sống cổ, chụp MRI sẽ giúp chẩn

đoán bệnh một cách chính xác.

7. Điều trị.

7.1. Điều trị bảo tồn:

- Chế độ bất động (immobilisation): 5 - 7 ngày đầu đối với những trường hợp

cấp tính.

- Chế độ nghỉ ngơi một phần: tránh những động tác làm bệnh nặng thêm, tăng

cường nằm nghỉ tại giường khi đau nhiều.

- Bất động cột sống cổ bằng đai cổ (neck collar) hoặc đai quấn để cố định cổ

trong tư thế sinh lý. Dùng đai cổ kéo dài phải kết hợp điều trị và tập luyện để

tránh tình trạng phụ thuộc vào đai cổ và giảm trương lực cơ cổ.

- Thuốc giảm đau, chống viêm.

- Thuốc chống viêm steroid và không steroid.

- Thuốc giãn cơ.

- Vitamin nhóm B liều cao.

- Phóng bế tại chỗ và cơ thang trước làm giảm co cứng cơ do đau và chống

phù nề rễ thần kinh.

- Vật lý trị liệu: tia hồng ngoại, điện phân, điện xung, tắm nóng tác dụng làm

giảm co cứng cơ, giảm phù nề rễ thần kinh, thay đổi vận mạch ở rễ tuỷ.

- Xoa bóp bằng tay.

- Kéo giãn cột sống cổ.

7.2. Điều trị phẫu thuật:

* Chỉ định phẫu thuật:

+ Điều trị bảo tồn ở cơ sở có trình độ chuyên môn cao, kỹ thuật điều trị tốt,

có kinh nghiệm mà không có kết quả, bệnh có xu hướng tăng lên.

+ TVĐĐ cột sống cổ có hội chứng rễ - tuỷ.

* Các phương pháp phẫu thuật:

309

+ Mổ đường sau: cắt cả cung hoặc nửa cung sau vào lấy bỏ đĩa đệm.

+ Mổ đường trước - bên cổ (lấy bỏ đĩa đệm bằng hai cách):

- Rạch da vùng gian đốt tương ứng với vùng TVĐĐ, vén cơ vùng cổ bên ra

ngoài, khí quản và thực quản vào trong. Sau khi xác định đúng vị trí vùng gian

đốt, dùng khoan đặc biệt khoan cả xương và phần vòng sợi cho tới đĩa đệm. Sau

khi lấy hết tổ chức đĩa đệm, dùng xương mào chậu chám vào phần khuyết xương

đó.

- Vi phẫu: rạch vùng gian đốt nhỏ hơn 1cm2. Dùng microcuret và rongeur lấy

hết tổ chức đĩa đệm, không cần tạo hình xương cột sống, tránh được các biến

chứng do kết ghép xương.

CÁC CHỨNG BỆNH VÙNG CỘT SỐNG CỔ

Vũ Quang Bích

Nguyễn Minh Hiện

1. Đại cương.

Đau vùng cổ vai là bệnh lý khá phổ biến, bệnh do nhiều nguyên nhân, thường

xảy ra ở người lớn, đặc biệt từ trên 40 tuổi, làm ảnh hưởng nhiều đến năng xuất

lao động xã hội. Theo Kramer Jurgen, tỷ lệ mắc bệnh đĩa đệm cột sống cổ chiếm

36,1%, đứng thứ hai sau bệnh lý đĩa đệm cột sống thắt lưng. Ở các trung tâm

chuyên khoa thần kinh, chứng đau vùng cổ vai chiếm tới 18,2% của cơ cấu mặt

bệnh điều trị nội trú. Tại các phòng khám đa khoa, tỷ lệ bệnh nhân đau cổ - vai

đến khám khoảng 28 - 35%. Hồ Hữu Lương và CS cho thấy tỷ lệ bệnh nhân đau

cổ - vai - cánh tay điều trị tại khoa Thần kinh - Bệnh viện 103 trong 10 năm từ

1990 - 1999 chiếm 23,1%. Vì vậy, nghiên cứu tìm hiểu nguyên nhân các chứng

bệnh đau cổ - vai, đồng thời điều trị và dự phòng các chứng bệnh này là một yêu

cầu cấp thiết đối với đời sống xã hội, đòi hỏi sự kết hợp của nhiều chuyên ngành

nội, ngoại khoa, điều trị lý liệu, phục hồi chức năng.

1.1. Nhắc lại sơ lược giải phẫu, sinh lý cột sống cổ:

Cột sống có 32 - 33 đốt, trong đó 7 đốt sống cổ từ C1 - C7, đốt C1 còn gọi là

đốt đội, đốt C2 còn gọi là đốt trục. Cột sống cổ có đường cong ưỡn ra trước. Thân

đốt sống có đường kính ngang lớn hơn đường kính trước - sau, ở mặt trên có hai

mỏm móc hay gọi là "mấu bán nguyệt", cuống sống tròn và dày, mỏm ngang có

lỗ ngang cho động mạch đốt sống đi qua, trừ C7. Gai sống tách làm hai củ dài

dần từ C2 - C7. Lỗ đốt sống to dần từ C1 - C5, nhỏ dần từ C6 và C7.

Giữa hai đốt sống từ C2 trở xuống có các đĩa đệm gian đốt sống, các đĩa đệm

này dày ở phía trước, mỏng ở phía sau, tạo nên đường cong ưỡn ra trước. Mỗi đĩa

đệm được cấu tạo bởi các vòng sợi collagen và nhân nhầy có chiều cao 3mm

bằng 2/5 chiều cao thân đốt sống. Đĩa đệm cột sống cổ. Các đĩa đệm này chỉ

được nuôi dưỡng trực tiếp từ các mạch máu tới 3 tuổi. Từ 4 tuổi trở nên đĩa đệm

310

được nuôi dưỡng chủ yếu bằng biện pháp khuếch tán (diffusion). Thần kinh của

đĩa đệm rất nghèo, chỉ có rất ít sợi cảm giác phân bố cho đĩa đệm.

Các khớp đốt sống là sự nối tiếp giữa hai đốt sống bởi các khớp nhỏ, các diện

khớp của cuống sống được gọi là khớp gian cuống sống, ở mỗi bên của thân đốt

sống C2 tới đốt sống ngực D1 có một mỏm móc, các mỏm móc này khớp với diện

bên của thân đốt sống tạo thành các khớp Luschka. Lỗ liên đốt sống có các rễ

thần kinh tuỷ sống đi qua, vì vậy khi các mỏm móc bị thoái hoá tạo gai xương sẽ

kích thích hoặc chèn ép rễ thần kinh và ảnh hưởng đến động mạch đốt sống.

Các dây chằng đốt sống có tác dụng hạn chế sự chuyển động và bảo vệ các

thành phần trong ống sống như tuỷ sống cổ và các rễ thần kinh, gồm có dây

chằng ngang, dây chằng dọc sau, dây chằng vàng và dây chằng gáy.

Các cơ của cổ có hai nhóm: cơ gấp và cơ duỗi đầu. Động tác gấp đầu chủ yếu

là cơ thẳng ngắn và cơ đầu dài. Động tác ngửa đầu là 4 cơ ngắn. Các cơ dài là các

cơ xoay đầu nhưng cũng là các cơ duỗi khi chúng co cả hai bên. Các cơ cổ chủ

yếu có nhiệm vụ quay đầu, bảo vệ và chống lại chấn thương cho cổ và tuỷ sống.

Ống sống và các thành phần trong ống sống: ống sống được tạo thành bởi

thân đốt sống, các cuống và cung sau đốt sống, kéo dài từ lỗ chẩm đến xương

cụt. Tuỷ sống nằm trong ống sống, sau đó là các rễ thần kinh, màng nhện, màng

cứng, các mạch máu nuôi dưỡng tuỷ. Các tổ chức ngoài màng cứng gồm tổ chức

mỡ và các tĩnh mạch.

Tuỷ cổ có đường kính trung bình là 12cm nhưng từ C6 - D1 thì to hơn tạo

thành phình cổ. Các rễ thần kinh cổ: có 8 cặp rễ thần kinh tuỷ sống cổ (do giữa

chẩm C1 có rễ C1). Các rễ có tên tương ứng với các đoạn cột sống cổ và chạy

ngang với lỗ liên đốt. Mỗi dây thần kinh tuỷ sống được tạo thành bởi dây trước

(rễ vận động) và rễ sau (rễ cảm giác).

Màng tuỷ có hai màng: màng cứng và màng nhện. Khoang dưới nhện chứa

dịch não tuỷ nằm giữa màng cứng và màng nhện, thông với khoang dưới nhện sọ

não. Khoang ngoài màng cứng chứa đựng một lớp mỡ, bên trong có các tĩnh mạch

không van như một đám rối chạy dọc ống sống thông với đám rối đốt sống nền.

Các mạch máu tuỷ sống: động mạch đốt sống sau khi tách từ động mạch dưới

đòn chui qua lỗ mỏm ngang từ C6 - C3 hợp thành động mạch thân nền và hoà vào

vòng Willis ở nền não. Động mạch đốt sống thân nền tách ra các nhánh nuôi thân

não và tiểu não.

Đám rối thần kinh cổ: từ đoạn tuỷ sống C1 - C4 tách ra các rễ bụng (rễ trước)

để tạo thành đám rối cổ, nằm ở sát 4 đốt sống cổ trên, giữa nhóm cơ sâu ở trước -

bên cổ, được che phủ bởi cơ ức - đòn - chũm. Các nhánh của đám rối này chi

phối cho da, cơ vùng đầu và cổ, rễ C1 và C2 tạo thành dây thần kinh chẩm lớn

(dây Arnold) phân bố da gồm có dây thần kinh chẩm bé, tai lớn, dây xuyên da

của cổ và dây thần kinh trên đòn. Ngoài ra còn có các nhánh cơ: nhánh cơ thang,

cơ ức đòn chũm, cơ nâng vai, cơ sâu của cổ ở phía trước đốt sống. Các cơ chạy

311

từ cằm xuống xương đòn (các cơ móng), dây thần kinh hoành chi phối cho cơ

hoành, có các nhánh nối thông tới gai sống, dưới lưỡi, dây phế vị và thần kinh

giao cảm.

Hệ thần kinh giao cảm cổ có hai chuỗi thần kinh giao cảm vùng cột sống cổ,

tác động tới tuần hoàn, tuyến mồ hôi và nang lông. Có 3 hạch cổ phân bố thần

kinh thực vật cho nội tạng, vùng cổ, đầu và hai tay.

1.2. Nguyên nhân:

- Do biến đổi sinh lý- bệnh lý ở tất cả các thành phần cấu trúc, chức năng

biểu hiện dưới các dạng: thoái hoá, viêm, u, chấn thương cột sống cổ.

- Do nguyên nhân cơ học gây nên các hội chứng bệnh lý cột sống cổ như:

phong cách sinh hoạt thiếu khoa học, dùng cổ chịu tải trọng quá mức, sử dụng

bàn ghế không đúng quy cách buộc cổ phải thường xuyên ở tư thế không đổi, quá

gù, quá ưỡn. Do các ngành nghề buộc phải giữ cổ ở các tư thế thường xuyên bất

lợi với các chức năng sinh lý của cột sống như các nghề đánh máy, kế toán, thợ

nề, thợ quét vôi, lái xe cơ giới, vận động viên thể thao, nghệ sỹ xiếc, nghệ sỹ

dương cầm, vĩ cầm...

1.3. Phân loại:

Tổn thương cột sống có thể đồng thời gây ra các chứng đau cục bộ tại cột

sống hoặc tác động lên não bộ gây thiếu máu, thiểu năng tuần hoàn não hay

xuống vai, cánh tay gây đau, tê, teo, liệt chi trên. Đặc biệt nó còn gây nên các hội

chứng đau tại nội tạng theo đường thần kinh thực vật mà lâm sàng thường dễ

nhầm là bệnh lý của các cơ quan tim, gan, phổi. Vì vậy cần phải kiểm tra các cơ

quan nội tạng để chẩn đoán phân biệt với bệnh lý cột sống cổ.

Vì bệnh lý vùng cổ - vai rất phong phú, đa dạng nên có các hình thái lâm

sàng sau:

- Hội chứng cổ - đầu.

- Hội chứng cổ vai - cánh tay.

- Hội chứng đau rễ thần kinh - cổ.

- Hội chứng cổ - tuỷ sống.

- Hội chứng cổ - nội tạng.

- Hội chứng cơ bậc thang, hội chứng cổ sau chấn thương.

- Các chứng bệnh vùng cổ không do thoái hoá cột sống.

- Hội chứng động mạch.

- Hội chứng thần kinh thực vật.

312

2. Phương pháp khám bệnh ở cột sống cổ.

2.1. Lâm sàng:

Trước tiên cần hỏi kỹ về chứng đau để xác định vị trí xuất phát và sự lan toả

của đau, cường độ, tính chất đau, yếu tố liên quan như tuổi, nghề nghiệp, thay đổi

thời tiết, vận động trong tư thế bất lợi của cổ, chấn thương cũ và mới; sự xuất

hiện và mất đi của triệu chứng đau, đồng thời có các triệu chứng kèm theo như

chóng mặt, đau đầu, rối loạn ý thức, rối loạn nhìn, rối loạn thính lực và các triệu

chứng rối loạn thần kinh khu trú kèm theo.

Khám tại chỗ vùng cổ - vai như quan sát tư thế của cổ, phát hiện vẹo, nghiêng,

gù, quá ưỡn, thẳng cứng, u, lồi lõm cột sống; teo, nhẽo của các khối cơ trên vai, cơ

Delta, cơ cánh tay. Tìm các điểm đau tại cột sống cổ bằng cách ấn dọc gai sau, ấn

cạnh cột sống cổ, điểm đau trên vai, khe khớp và các tổ chức xung quanh khớp vai.

Chú ý khám điểm Arnold ở giữa hõm hai bên của ụ chẩm. Sờ nắn các khối cơ ở

gáy, cổ, các đai vai để xác định trạng thái cơ teo nhẽo, co cứng hoặc viêm tấy.

Khám vận động cột sống cổ theo chiều cúi (khoảng cách cằm - xương ức),

ưỡn, quay bên (khoảng cách cằm - mỏm quạ), xoay cổ theo hai chiều phải, trái để

xác định mức độ hạn chế vận động của cột sống cổ, cần chú ý cố định xương bả

vai trong khi khám khớp vai - cánh tay.

Khám thần kinh: khi có nghi ngờ hội chứng tuỷ - cổ thì phải khám kỹ để phát

hiện các triệu chứng thần kinh khu trú, chú ý các rễ thần kinh của đám rối cổ.

Khám toàn thân: chú ý hệ tim mạch như huyết áp, hệ động mạch thái dương,

động mạch cảnh và triệu chứng của các cơ quan nội tạng, có liên quan đến các

rối loạn thần kinh thực vật. Trường hợp cần thiết cho khám các chuyên khoa tai -

mũi - họng, răng - hàm - mặt để xác định các triệu chứng lâm sàng này do nguồn

gốc bệnh lý cột sống cổ, hay chính do tổn thương thực thể tại các cơ quan đó.

2.2. Cận lâm sàng:

Trên cơ sở khám xét lâm sàng tuỳ theo các hướng chẩn đoán có thể lựa chọn

một số xét nghiệm cần thiết sau:

- Chụp X quang cột sống cổ 4 tư thế (thẳng, nghiêng, chếch 3/4 phải, trái).

- Ghi điện não, lưu huyết não, điện tim, điện cơ.

Trường hợp khó chẩn đoán có thể cho chụp tuỷ, chụp động mạch đốt sống

thân nền, chụp CT, chụp MRI cột sống cổ.

Chụp X quang thường cột sống cổ có giá trị chẩn đoán hư xương sụn cột sống,

chấn thương cột sống cổ. Ở phim thẳng chỉ thấy 5 thân đốt sống cổ từ C3 - C7. Mặt

trên thân đốt sống có hình lõm. Các mỏm móc có hình vòm. Các cuống của cung

đốt được in chiếu lên như hai vòng tròn. Mỏm gai sau chẻ đôi. Mấu khớp và

mỏm ngang xếp chồng lên nhau tạo thành "khối bên" có giới hạn ngoài lượn

sóng, cần nhận định mối tương quan của trục cột sống và tư thế của mỏm móc

đoạn cột sống cổ giữa và dưới.

313

Trên phim nghiêng thấy được tất cả các đốt sống cổ, đĩa đệm, mấu khớp,

cung đốt sống, khe khớp và gai sau. Ở phim nghiêng có tác dụng chẩn đoán tốt

hơn ở phim thẳng trong trường hợp u, viêm và quan sát được những tổn thương

thoái hoá đĩa đệm.

Trong thoái hoá đĩa đệm thường thấy giảm chiều cao gian đốt sống, các gai

xương ở bờ trước đốt sống và xơ hoá mâm sụn.

Trên phim chụp chếch 3/4 thấy được các lỗ liên đốt, phản ứng quá sản xương

của mỏm móc làm hẹp lỗ liên đốt.

Chụp cột sống cổ chức năng theo tư thế vận động tối đa: cúi ra trước, ưỡn ra

sau, nghiêng sang hai bên để đánh giá từng đĩa đệm riêng lẻ hay từng đoạn cột

sống xem chỗ nào "lỏng lẻo" hay bất động nhất. Phải chụp ở tư thế bệnh nhân

ngồi.

Tóm lại, các hình ảnh X quang trong hư xương sụn cột sống cổ là: vôi hoá

nhân nhầy, giảm chiều cao đĩa đệm, xơ hoá dưới sụn, các gai xương ở bờ của các

mặt trước và mặt sau thân đốt, biến dạng mỏm móc, sai khớp nhẹ thân đốt, các

thay đổi về sự cân bằng của cột sống.

Chụp X quang cột sống cổ bằng thuốc cản quang: kỹ thuật này do các chuyên

khoa thần kinh, X quang thực hiện như chụp tuỷ sống cổ theo đường bên, ngang

mức C1 - C2 và chụp đĩa đệm cột sống cổ. Hình ảnh X quang chẩn đoán chính

xác được các thể thoát vị đĩa đệm.

Chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ hạt nhân là hai kỹ thuật cho hai

hình ảnh trung thực, rõ nét khi có tổn thương thân đốt, đĩa đệm và nhiều quá trình

bệnh lý khác của cột sống, tuỷ sống. Sự kết hợp của hai loại kỹ thuật chụp CLVT

và cộng hưởng từ hạt nhân là biện pháp chẩn đoán lý tưởng về hình ảnh đối với

chuyên khoa nội và ngoại thần kinh.

Các phương pháp chẩn đoán như chụp tuỷ bơm khí, chụp ngoài màng cứng,

chụp tĩnh mạch đốt sống, chụp động mạch, ghi điện cơ, điện não và lưu huyết

não cũng góp phần chẩn đoán nhiều hội chứng có liên quan đến bệnh lý cột sống

cổ.

3. Các hội chứng lâm sàng cột sống cổ.

3.1. Đau đầu căn nguyên cổ:

3.1.1. Đau dây thần kinh chẩm lớn:

Có thể xuất hiện do đau dây thần kinh chẩm lớn hay một trong những rễ, nhất

là rễ thần kinh C2, điểm đau ngay ở dưới da đầu nhất là khi ấn vào điểm lõm bên

của xương chẩm là nơi thoát ra của dây thần kinh chẩm. Đau có thể lan ra một

bên của khu sau đầu, với tính chất chủ quan, ê ẩm hay dội lên khi bị đè ép. Đặc

biệt đau nhói buốt khi thầy thuốc ấn vào điểm thoát ra của dây thần kinh chẩm.

Thường do tổn thương hay kích thích một bên, đôi khi ở cả hai bên. Nhiều khi

kèm theo điểm đau ở đốt C1 - C2 và cả điểm đau rễ cạnh cột sống cổ tương ứng

314

với C2 cùng bên. Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh, đau dây thần kinh chẩm có thể

điều trị khỏi bằng các thuốc giảm đau đường uống hay phóng bế tại các điểm

xuất chiếu bằng các loại thuốc novocain, vitamin B12, corticoid. Khi các rễ này

bị kích thích hay bị đè ép cơ học do gai xương mỏm móc hay thoái hoá đĩa đệm

cột sống cổ có thể cho kéo giãn cột sống cổ kết hợp các biện pháp lý liệu như

chườm nóng, gối điện, sóng ngắn.

3.1.2. U màng cứng:

Ở lỗ chẩm có thể gây đau cổ đầu phía sau với biểu hiện ban đầu chỉ đau đơn

độc tại chỗ vùng chẩm - ngang cổ do kích thích rễ thần kinh cổ.

3.1.3. Những tổn thương xương khớp gây đau vùng đầu - cổ:

Nếu có tổn thương khu trú ở đoạn cổ C1 - C3 sẽ gây đau thần kinh kiểu

Arnold hoặc hội chứng cổ - đầu, các động tác gấp, ưỡn và xoay cổ bị hạn chế và

đau khi vận động, kèm theo co cứng các cơ vùng cổ.

Nếu tổn thương khu trú ở đoạn giữa cột sống cổ C4, C5 sẽ gây tình trạng đau

và hạn chế vận động cổ, có điểm đau ở khoang gian đốt sống hoặc mỏm gai và

điểm đau rễ cạnh sống tương ứng.

Nếu tổn thương khu trú ở đoạn dưới cột sống cổ sẽ gây hội chứng cổ - vai

hoặc cổ-vai-cánh tay. Chú ý ở những người cao tuổi và người già, nguyên nhân

gây đau cột sống cổ là thoái hoá đĩa đệm cột sống cổ, u cột sống cổ...

- Các dị dạng bản lề chẩm - cổ gặp khá nhiều như chẩm hoá cung sau đốt đội,

dấu ấn nổi lên ở nền sọ do mỏm răng của đốt sống trục trồi lên.

- Những chấn thương cột sống cổ gây gãy mỏm răng của đốt trục, trật khớp

đốt đội - trục.

- Các tổn thương thoái hoá khớp, viêm khớp như viêm cột sống dính khớp,

viêm đa khớp dạng thấp, bệnh Paget... của cột sống cổ cũng là nguyên nhân gây

đau đầu.

Trật khớp cổ sau chấn thương thường là hậu quả của tai nạn sinh hoạt, tai nạn

giao thông.

Hư khớp cổ đoạn dưới thường gặp ở những người trên 50 tuổi.

- Bệnh Bastrup là một trường hợp đặc biệt sau khi làm động tác ưỡn cổ quá

mức điểm đau đúng ở mỏm gai sống. Trên phim chụp X quang có hình cầu nối

các mỏm liên gai sống với các mỏm xương đậm đặc và không đều.

3.1.4. Đau cổ - đầu do đau cơ cổ:

Đây là yếu tố quan trọng tham gia vào yếu tố gây đau đầu.

+ Đau đầu do tư thế nghề nghiệp thường gặp ở những người lao động mà

công việc bắt buộc phải cúi đầu liên tục như thợ thêu, thợ may, thợ đánh máy hay

những nghề buộc phải ưỡn cổ quá mức như thợ mỏ, thợ nề, thợ quét vôi... Cơ chế

đau ở đây chủ yếu là do rối loạn trương lực cơ và căng kéo dây chằng.

315

+ Đau đầu do co cứng cơ bù trừ ở những người gù, quá ưỡn, lệch vẹo cột sống

cổ.

3.1.5. Đau đầu - cổ do bệnh lý đĩa đệm cột sống cổ:

Như hội chứng đĩa đệm cột sống cổ có điểm đau ở đường liên đốt sống khi

ấn, hạn chế vận động cột sống cổ, điểm đau rễ cạnh sống tương ứng, co cứng cơ

cạnh sống khi vận động gây căng kéo dây thần kinh hoặc các cơ cạnh cổ - đầu.

Chẩn đoán quyết định bằng chụp đĩa đệm, chụp cộng hưởng từ cột sống cổ.

3.1.6. Hội chứng giao cảm cổ sau:

Hội chứng này bao gồm đau đầu phía sau, chóng mặt, ù tai, ám điểm thị

trường, rối loạn bài tiết vận mạch, toát mồ hôi, dị cảm ở họng, thanh quản, rối

loạn vận mạch ở mặt, thường kèm theo sắc thái lo âu (hội chứng Barré - Liéou).

3.1.7. Hội chứng thiểu năng tuần hoàn hệ động mạch sống - nền:

Bao gồm các triệu chứng như ù tai, giảm thính lực tạm thời, chóng mặt, mất

thăng bằng, ám điểm, mệt mỏi, trường hợp nặng có thể xuất hiện cơn sụp đổ

(drop attacks), kèm theo mất ý thức hoặc không mất ý thức và đau đầu (xem bài

thiểu năng tuần hoàn não hệ động mạch sống - nền).

3.2. Hội chứng cổ cục bộ:

Hội chứng cổ cục bộ là biểu hiện lâm sàng xuất phát từ các đĩa đệm cột sống

cổ mà các triệu chứng khu trú ở vùng cổ với đặc trưng là đau phụ thuộc vào tư

thế của cổ - vai, căng cơ và hạn chế vận động cột sống cổ. Nguyên nhân đau do

các quá trình thoái hoá và tình trạng sau chấn thương của các đoạn vận động cột

sống cổ, gây ra kích thích cơ học vào dây chằng dọc sau, các bao khớp của cột

sống và cốt mạc đốt sống.

Các nhánh thần kinh và các sợi của cột sống cổ rất nhạy cảm đau. Dựa vào

cường độ và thời gian đau người ta chia ra thành hai loại đau cấp và đau mạn.

Lâm sàng, đầu tiên là tăng trương lực cơ ở các vùng vai gáy một cách đột

ngột sau vận động cổ. Các yếu tố phù trợ có thể là nhiễm lạnh, gió lùa, ngồi lâu,

cúi đầu ra trước. Nếu đoạn trên cột sống cổ bị tổn thương thì sẽ ảnh hưởng đến

cơ thang vùng vai đòn, nếu đoạn dưới cột sống cổ bị thương thì đau khu trú ở hai

xương bả vai như cơ trám, cơ nâng xương bả, cơ trên bả và toàn bộ các cơ vùng

vai gáy cũng bị căng cứng. Vận động cột sống cổ hạn chế, đôi khi đau có thể lan

tới vùng sau và ngoài cánh tay.

Đau cột sống cổ cục bộ do căn nguyên khác như các loại u thần kinh của dây

thần kinh tuỷ sống, u màng cứng, di căn ung thư từ các cơ quan khác đến, viêm

đốt sống, bệnh viêm cột sống dính khớp...

* Dự phòng và điều trị hội chứng cổ cục bộ do hư xương sụn:

+ Dự phòng, cần có chế độ nghỉ ngơi thích hợp, tránh mang vác, xách vật

nặng không cân đối, tránh giữ lâu cổ ở tư thế ưỡn cổ ra sau, cúi cổ ra trước hay

nghiêng cổ về một bên. Tuỳ theo hoàn cảnh trong một ngày người bệnh cần nằm

316

ngửa 3 - 4 lần, mỗi lần 20 - 30 phút, có gối nhỏ kê ở gáy. Khi ngồi làm việc hoặc

ngồi xe đường dài nên dùng ghế có tấm đỡ cổ và lưng. Trường hợp đặc biệt cần

phải đeo nẹp cổ chỉnh hình bằng nhựa.

+ Thuốc, các thuốc giảm đau và chống viêm như voltarene 25mg 4 viên/ngày

hoặc tilcotil 20mg 1 viên/ngày, profenid 50mg 2 viên/ngày, uống sau ăn, di -

antalvic, idarac.

Các thuốc giãn cơ có thể dùng một trong các loại thuốc sau đây: myonal

50mg 2 viên/ngày, mydocalm 0,05 2 viên/ngày, coltramyl 4mg từ 2 - 4 viên/ngày

chia hai lần sáng - chiều.

Các biện pháp không dùng thuốc như bấm huyệt, châm cứu, thể dục liệu

pháp, xoa bóp, nắn chỉnh cột sống, điều trị lý liệu, kéo giãn cột sống cổ cần cân

nhắc và chỉ định có chọn lọc.

3.3. Vẹo cổ (torticolis):

Từ trước đến nay vẹo cổ được các tác giả phân loại như sau:

- Vẹo cổ bẩm sinh do dị tật của cơ ức đòn chũm thường được phát hiện ở tuổi

học trò và chỉ điều trị được bằng phẫu thuật.

- Vẹo cổ chấn thương do sai khớp hoặc gãy đốt sống cổ.

- Vẹo cổ co thắt do các hoạt động xoắn vặn cổ về một bên gây co cơ, tăng

trương lực và rung giật các cơ cổ buộc bệnh nhân phải nghiêng về phía co cứng,

đồng thời xuất hiện các cơn co thắt trong một vài giây, giữa các cơn đầu lại trở

về tư thế vẹo cổ ban đầu. Căn nguyên của vẹo cổ co thắt rất phức tạp, có thể do

nguồn gốc từ não, rối loạn trương lực cơ, viêm cơ hay nguồn gốc từ xương -

khớp hoặc căn nguyên tâm lý (chứng máy cơ - tic).

- Vẹo cổ cấp là một thể đặc biệt của hội chứng cổ cục bộ, do hư xương sụn

cột sống cổ, gây rối loạn và hạn chế vận động cột sống cổ, thường thấy ở thiếu

niên và thanh niên. Cơ chế vẹo cổ cấp là do sự kẹt, nghẽn các tổ chức mô, mỡ và

liên kết ở các khớp nhỏ của cột sống, gây chẹn các khớp đốt sống ở tư thế sai

lệch, có thể còn do bệnh thấp kết hợp. Vì vậy hiệu quả điều trị của các biện pháp

xoa bóp, ấn, bấm huyệt, nắn chỉnh cột sống làm mềm cơ và giải phóng chẹn các

khớp đốt sống rất có giá trị.

Khám lâm sàng thấy đầu người bệnh vẹo hẳn sang một bên, sờ nắn thấy căng

cơ rõ rệt ở các cơ vùng vai - gáy. Các động tác vận động cổ về phía bên đối diện

hoàn toàn bất lực. Toàn bộ cột sống cổ ngay đơ, chắc, không có dấu hiệu tổn

thương thần kinh. Chụp X quang cột sống cổ thường có hình ảnh hư xương sụn

cột sống cổ nhẹ hoặc bình thường.

Chẩn đoán quyết định dựa vào các đặc điểm lâm sàng như khởi phát đột ngột,

tư thế sai lệch cố định, khỏi nhanh bằng kéo giãn cột sống cổ và dùng các thuốc

giãn cơ kết hợp với xoa bóp, lý liệu. Cần loại trừ sai khớp đốt sống, viêm đốt

sống nhiễm khuẩn, lao cột sống, di căn ung thư... Do đó phải làm một số xét

317

nghiệm cần thiết tối thiểu như xét nghiệm máu thường quy, chụp X quang cột

sống 4 tư thế, chụp X quang phổi để loại trừ.

Điều trị đối với thể nhẹ có thể dùng một vài loại thuốc giảm đau thông

thường và xoa bóp cơ vùng cổ - vai. Đối với thể cấp, bệnh nhân cần nghỉ ngơi,

dùng các thuốc giảm đau chống viêm không steroid như analgin, voltarène,

tilcotil... Nên dùng các thuốc chống co cứng cơ như myonal, mydocalm,

coltramyl, có thể phóng bế cạnh cột sống cổ bằng novocain + hydrocortisol. Các

biện pháp không dùng thuốc như châm cứu, xoa bóp, bấm huyệt...

3.4. Hội chứng cổ-vai-cánh tay:

Hội chứng cổ - vai - cánh tay là hội chứng đau do chèn ép của đĩa đệm cột

sống cổ từ C5 - C7, có đặc điểm là đau và rối loạn cảm giác, khởi phát từ cột sống

cổ lan tới chi trên mang tính chất phân bố thần kinh theo dải, có kèm theo các

triệu chứng của hội chứng cổ cục bộ. Trường hợp có chèn ép nhiều thì bị giảm

cảm giác nông (cảm giác tê bì) theo dải da, còn phần lớn khi các nhánh, rễ thần

kinh bị kích thích lại thấy biểu hiện vùng dải da tăng cảm giác nông, bệnh nhân

có cảm giác căng và sưng bàn tay, thường kèm theo tím tái đầu chi và lạnh bàn

tay do có tổn thương thần kinh giao cảm. Có hạn chế vận động vai nhưng không

phải là do viêm quanh khớp bả vai - cánh tay.

Teo cơ thường phát hiện thấy ở khu vực trên vai, cơ delta, các cơ thuộc khu

vực cẳng tay, cánh tay, có khi ở cả bàn tay, tuỳ theo phạm vi và mức độ tổn

thương. Hội chứng cổ - vai - cánh tay có thể do thoát vị đĩa đệm hoặc do thoái

hoá của mỏm móc đốt sống kích thích vào rễ thần kinh cổ.

Đau vai - cánh tay do lồi và thoát vị đĩa đệm. Lồi đĩa đệm cổ thường gặp ở vị

trí sau bên chèn ép rễ thần kinh, gây đau, tư thế sai lệch cột sống và những triệu

chứng thần kinh khu trú. Thường xảy ra ở người lớn từ 30 tuổi - 50 tuổi. Các

triệu chứng xuất hiện cấp tính như đau cánh tay theo dải da thuộc vùng rễ thần

kinh bị chèn ép, vẹo cổ và cột sống cổ ở tư thế gù. Ho, hắt hơi đều làm tăng kích

thích cảm giác đau. Trên phim chụp X quang cột sống cổ thường thấy cột sống

cổ thẳng đờ ở phía trên đĩa đệm bị tổn thương, giảm chiều cao đĩa đệm rõ rệt, có

triệu chứng hư đốt sống hay hư xương sụn ở giai đoạn muộn. Chẩn đoán xác định

bằng chụp cắt lớp vi tính, tốt nhất là chụp cộng hưởng từ hạt nhân.

Đau vai - cánh tay do trồi xương ở mỏm móc, thường gặp ở bệnh nhân trên

50 tuổi do các gai xương ở thân đốt và trồi xương ở mỏm móc. Lâm sàng đau

cánh tay do kích thích rễ thần kinh bởi trồi xương ở mỏm móc hay gặp hơn do

thoát vị đĩa đệm. Mỏm móc gây hẹp lỗ liên đốt và kích thích hoặc chèn ép vào rễ

thần kinh, mạch máu đi qua đó. Các triệu chứng xuất hiện từ từ, không mạnh mẽ

như trong thoát vị đĩa đệm. Bệnh nhân hay đau về đêm, cảm giác kiến bò và tê bì

dải da tương ứng thuộc các rễ thần kinh bị xâm phạm. Trên phim chụp X quang

tư thế chếch 3/4 cột sống cổ thấy mỏm móc chèn vào lỗ liên đốt. Tiến triển của

318

đau vai - cánh tay do trồi xương mỏm móc thường diễn biến mạn tính và có

những đợt tái diễn.

Hội chứng đau rễ thần kinh cổ, tuỳ thuộc mức độ của tác nhân gây bệnh và

các rễ thần kinh tuỷ cổ (kích thích, chèn ép) sẽ xuất hiện hội chứng đau một rễ

hoặc nhiều rễ thần kinh, có khi ở cả hai bên. Thường xuất hiện nhất là đau rễ

C6, C7, C8, còn C5 hiếm gặp hơn.

Nếu đau rễ C5, bệnh nhân thấy đau ở phía ngoài bả vai tới nửa trên cánh tay,

rối loạn vận động, rối loạn phản xạ của cơ nhị đầu cánh tay, cần chẩn đoán với

viêm khớp bả vai - cánh tay.

Nếu tổn thương rễ C6, đau ở dải da từ mặt ngoài cánh tay, cẳng tay tới ngón

cái và một phần ngón trỏ, đôi khi đau lan ra ngực. Các rối loạn phân bố thần kinh

cơ khu trú cho cơ nhị đầu và cơ cẳng tay. Phản xạ gân cơ nhị đầu giảm hoặc mất.

Hội chứng rễ C7 đau ở sau bên của vai - cánh tay tới giữa mặt sau và kéo dài

tới ngón 2, 3, 4. Cảm giác đau và dị cảm cũng thấy ở mặt trước của các ngón tay

tương ứng. Rối loạn vận động cơ tam đầu cánh tay, cơ sấp tròn, cơ ô mô cái.

Giảm sức cơ trong động tác duỗi cẳng tay, giảm hoặc mất phản xạ cơ tam đầu,

giai đoạn muộn có thể gặp teo cơ ô mô cái.

- Hội chứng rễ C8, đau và dị cảm suốt dọc dải phía trong cánh tay, cẳng tay,

bàn tay, tới ngón 4, 5. Rối loạn vận động các cơ gấp ngón tay, cơ liên đốt và các

cơ ô mô út.

Chẩn đoán phân biệt hội chứng cổ - vai - cánh tay với các bệnh sau:

- Các hội chứng chèn ép đám rối thần kinh cánh tay, hội chứng rễ do thoát vị

đĩa đệm, hội chứng cơ bậc thang, hội chứng sườn - đòn, hội chứng ống cổ tay.

- Hội chứng đau khớp bả vai - cánh tay, đau ở bán khớp dưới - mỏm quạ.

- Hội chứng Pancoast - Tobias, đau và dị cảm ở vai, tay kèm theo hội chứng

Claude - Bernard - Horner, do khối u ở đỉnh phổi kích thích các rễ thần kinh C8 và D1.

Bệnh nhân đau dữ dội từ vai lan xuống cánh tay, cẳng tay và bàn tay. Rối loạn

vận động, teo cơ bàn tay, rối loạn vận mạch, rối loạn giao cảm. Chụp X quang có

đám mờ ở đỉnh phổi và hình ảnh tiêu xương ở cung xương sườn 1 và đốt sống.

- Bệnh zona thần kinh.

- Bệnh viêm mỏm trên lồi cầu xương cánh tay.

- U rễ thần kinh.

3.5. Hội chứng cổ - đầu:

Hội chứng cổ - đầu xảy ra do động mạch đốt sống và giao cảm cổ bị chèn ép

do nhiều yếu tố như lệch trục cột sống, trượt đốt sống, hẹp ống sống động mạch

đốt sống do thoái hoá cột sống cổ gây hẹp lỗ mỏm ngang.

Lâm sàng, bệnh nhân đau đầu, có các cơn chóng mặt, rối loạn nhìn và nghe,

rối loạn nuốt cũng như các rối loạn tâm lý, có thể do những biến đổi sinh - cơ học

319

của đoạn vận động cột sống cổ, trong đó vai trò của hẹp động mạch đốt sống rất

quan trọng. Các biểu hiện lâm sàng trên phụ thuộc vào tư thế của cổ và đầu, có

thể đau đầu thành cơn, hay nhầm với Migraine, nuốt khó, chóng mặt, ám điểm

lấp lánh, ù tai....

Triệu chứng đau đầu trong hội chứng cổ - đầu với các đặc trưng sau đây: đau

hai bên hoặc một bên giống như Migraine, phụ thuộc vào tư thế vận động của

đầu, đột ngột xuất hiện nặng dần hoặc mất đi nhanh chóng, đồng thời với triệu

chứng của hội chứng cổ cục bộ.

Các cơn chóng mặt và rối loạn thăng bằng xuất hiện ở một tư thế nhất định

của đầu. Khi xoay cột sống cổ xuất hiện chóng mặt từ vài giây đến vài phút,

không có rối loạn ý thức. Triệu chứng láy mắt (nystagmus) rất hay gặp, thường

láy mắt ngang theo hướng nhất định hoặc láy mắt xoay, láy mắt khi chuyển tư

thế.

Các rối loạn nghe, nhìn, nuốt. Bệnh nhân thường kêu ù tai, hoặc đau tai,

nguồn gốc do kích thích dây thần kinh C2, C3 (dây chẩm njor và tai lớn). Bệnh

nhân thường có triệu chứng đau lan ra hốc mắt, có rối loạn nhìn, ám điểm lấp

lánh, nhìn mờ sương. Bệnh nhân thường thấy tối sầm trước mặt trong thời gian

ngắn. Trong thoái hoá đốt sống cổ cũng có thể xảy ra rối loạn nuốt do hai nguyên

nhân cơ học (gai xương chèn lấn vào thực quản) và thần kinh giao cảm.

Rối loạn tuần hoàn não do động mạch đốt sống bị trồi xương của mỏm móc

chèn ép, làm giảm lưu lượng máu lên não, gây thiểu năng tuần hoàn não.

3.6. Hội chứng cổ - nội tạng do thoái hoá cột sống:

Hội chứng cổ - tim còn gọi là cơn đau thắt tim do cổ, những thay đổi bệnh lý

của hạch giao cảm cổ ảnh hưởng đến chi phối thần kinh tim qua dây X. Bệnh

nhân có cảm giác đau như đè nén, khoan dùi ở toàn bộ vùng tim hoặc sau xương

ức, cơn đau kéo dài 60 - 90 phút, có triệu chứng báo trước bằng đau ở vùng vai,

đặc biệt ở vùng liên - bả. Triệu chứng đau ở vùng tim tăng lên khi cử động đầu,

ho hoặc nâng một cánh tay lên. Trong cơn đau vùng tim bệnh nhân thấy đánh

trống ngực, nhịp tim nhanh, có thể có ngoại tâm thu. Điện tim không có biến đổi

đặc hiệu của thiếu máu cơ tim. Chụp X quang đều thấy hư xương sụn cột sống

cổ. Điều trị bằng Nitroglycerin không kết quả. Phóng bế và kéo giãn cột sống cổ,

cắt được cơn đau vùng tim.

Hội chứng cổ - túi mật, bệnh nhân hư xương sụn cột sống cổ có biểu hiện đau

đầu kiểu Migraine cổ và viêm quanh khớp vai phải, kèm theo giãn túi mật, sau

thời gian điều trị bằng phóng bế novocain vùng cổ và kéo giãn cột sống cổ, bệnh

nhân hết đau và hết giãn túi mật.

3.7. Hội chứng khe cơ bậc thang:

Trong khoang hẹp giữa các cơ bậc thang trước và giữa có dây thần kinh cổ,

các thân nhì của đám rối thần kinh cánh tay và động mạch dưới đòn chạy qua. Cơ

320

bậc thang trước và xương sườn có tĩnh mạch chạy qua vì vậy hội chứng khe cơ

bậc thang là những cơn đau kịch phát với những rối loạn thần kinh và mạch máu

do động mạch dưới đòn và đám rối thần kinh cánh tay bị kích thích hay chèn ép

bởi xương sườn cổ hoặc những bất thường của cơ bậc thang hoặc do lỗ liên đốt

sống bị thoái hoá.

Lâm sàng, đau và dị cảm vùng mặt trong cánh tay, cẳng tay, bàn tay và ngón

4, 5, đôi khi lan tới vùng chẩm. Đau đặc biệt tăng lên khi xoay đầu về phía tay bị

đau hoặc hít thở sâu. Trường hợp đau lan xuống lồng ngực dễ nhầm với cơn đau

thắt ngực. Bệnh nhân thấy yếu cơ, trương lực cơ, teo cơ ở tay và mô út, ngưng

đặc biệt thấy căng các cơ ở cổ, nhất là cơ bậc thang trước. Có rối loạn mạch máu,

tay trở nên tê cóng, tím tái, phù nề, lạnh đầu chi, nếu nặng thấy mất mạch quay.

Cần chẩn đoán phân biệt với hội chứng cơ ngực bé (khi dạng cánh tay, cơ

ngực bé đè ép động tĩnh mạch dưới đòn, đám rối thần kinh cánh tay và mỏm quạ

của xương bả vai).

Ngoài ra còn với hội chứng sườn - đòn, viêm đám rối thần kinh cánh tay,

thoát vị đĩa đệm cột sống cổ, hội chứng Raynaud...

3.8. Các chứng đau cổ do thấp: như viêm cột sống dính khớp, giả viêm đa

khớp gốc chi.

3.9. Các chứng đau cổ do nhiễm khuẩn:

- Lao cột sống cổ, hay gặp ở người có tiền sử lao, đau cột sống cổ tăng dần

lan ra các chi, co cứng các cơ cổ và cố định cổ ở một tư thế, trạng thái toàn thân

suy sụp dần, có hội chứng nhiễm độc lao. Chụp X quang thường quy, chụp cắt

lớp hoặc chụp cộng hưởng từ cột sống cổ cho chẩn đoán quyết định. Bệnh nhân

cần được cố định và điều trị theo phác đồ chống lao.

- Cốt tuỷ viêm cột sống cổ.

- Viêm xương khớp nhiễm khuẩn khu trú ở cổ.

3.10. Viêm quanh khớp bả vai - cánh tay còn được gọi là viêm quanh khớp vai:

Bệnh nhân thấy đau ở vai, khó hoạt động khớp vai, đôi khi đau lan xuống

cánh tay. Thường xảy ra ở người trên 40 tuổi, nguyên nhân do chấn thương hoặc

vi chấn thương khớp vai. Hiện nay người ta xếp vào bệnh hư khớp.

Lâm sàng, đau xuất hiện dần dần, nhất là khi dang tay và xoay cánh tay vào

trong hoặc giơ lên đầu. Đau lan toả từ mỏm vai tới cánh tay, hạn chế vận động

khớp vai rõ rệt. Bệnh nhân không thể dùng tay gãi sang vai đối diện được, nếu

nặng bệnh nhân có triệu chứng "khoá cứng" khớp vai, đôi khi tổn thương lan

rộng xuống gây rối loạn vận động và loạn dưỡng ở bàn tay. Chụp X quang khớp

vai cũng có giá trị chẩn đoán hoặc loại trừ.

Về điều trị: có thể tiêm novocain + hydrocortison quanh khớp vai nhưng phải

đảm bảo vô khuẩn tuyệt đối. Dùng các thuốc giảm đau chống viêm và corticoid

đường toàn thân kết hợp với điều trị lý liệu và tập vận động.

321

3.11. Đau cột sống cổ do chấn thương:

Do vị trí và đặc điểm sinh - cơ học cột sống cổ là bộ phận nối tiếp giữa đầu

và thân nên dễ bị tổn thương, nếu một trong hai phần của cơ thể, đầu hoặc thân bị

tăng tốc hoặc hãm đột ngột thì cột sống cổ phải chịu sức căng rất lớn. Chừng nào

đĩa đệm cột sống cổ chưa bị thoái hoá, khả năng đàn hồi có thể đáp ứng được thì

cột sống cổ sẽ vượt qua được những đụng độ, chấn thương mạnh. Nhưng khi đã

bị thoái hoá thì thì cột sống cổ dễ bị tổn thương. Tuỳ theo hướng và cường độ

của lực tác dụng, cột sống cổ phải chịu tổn thương theo nhiều tư thế khác nhau.

Cột sống cổ có thể vận động về các phía nên các vận động quá tầm như quá ưỡn,

quá cúi hay quay cổ về một bên quá mức thường xảy ra trong lao động nghề

nghiệp hay trong đời sống sinh hoạt, thể thao, tai nạn giao thông.

Thường gặp các nguyên nhân chấn thương sau:

Chấn thương do quá cúi, cột sống cổ buộc phải quá cúi, gây quá giãn ở phía

sau và ép cột sống ở phía trước, nên có thể gãy đốt sống, rách vòng sợi phía sau,

giãn dây chằng dọc sau và dây chằng liên - gai. Nếu tác động mạnh, các cơ ở

vùng gáy có thể bị rách, đứt, tạo bọc máu tụ. Động mạch đốt sống cũng có thể bị

tổn thương do chèn ép. Chỉ trong trường hợp chấn thương gây di lệch đốt sống

mới có khả năng chèn ép động mạch đốt sống từ phía bên, với các biểu hiện lâm

sàng của hội chứng cổ - đầu.

- Chấn thương do quá ưỡn cột sống cổ, khi cột sống cổ đang ở tư thế đứng

thẳng mà có chấn thương, chấn động mạnh từ phía trước, sẽ gây trạng thái quá

ưỡn cột sống cổ, làm quá căng phần mềm và đĩa đệm phía trước.

Thường gặp bệnh cảnh lâm sàng của một bọc máu tụ sau hầu, với triệu chứng

chính là nuốt đau. Nếu quá ưỡn cột sống cổ dễ gãy các mỏm khớp đốt sống, sai

khớp đốt sống tại chỗ, có hội chứng cổ cục bộ hoặc tổn thương dây chẩm lớn.

Bệnh nhân thấy đau ở vùng chẩm, cứng gáy, hạn chế vận động cột sống cổ.

- Chấn thương do văng quật, văng quật là một chuyển động quay nhanh, có

lực ly tâm mạnh, vì vậy ở cột sống cổ và đầu có gia tốc lớn về phía đối diện, gây

sai khớp, gãy xương, đau vùng gáy, sau đầu, hạn chế tầm vận động cột sống cổ.

Tuỳ theo các cấu trúc bị tổn thương, có thể biểu hiện bằng hội chứng cổ - cánh

tay, hội chứng cổ - đầu hoặc hội chứng tuỷ cổ do chèn ép tuỷ sống. Trong trường

hợp hội chứng cổ - vai - cánh tay sau chấn thương, bệnh nhân thấy đau cánh tay là

do rễ thần kinh bị kích thích bởi mỏm móc đốt sống thoái hoá. Hội chứng cổ - đầu

sau chấn thương thường biểu hiện đau gáy, sau đầu dữ dội và đau thần kinh

chẩm. Đau có thể lan toả nhưng thường khu trú một bên dai dẳng hàng tháng.

Động mạch đốt sống cũng có thể chèn ép gây trở ngại lưu thông máu, vì vậy có

các triệu chứng của thiểu năng tuần hoàn não sau. Chụp cột sống cổ thường quy,

MRI cột sống cổ cho chẩn đoán xác định.

322

4. Dự phòng và điều trị.

- Dự phòng, không nên cúi gấp cổ quá lâu, những nghề nghiệp phải giữ cổ ở

một tư thế, cần có chế độ tập thể dục giữa giờ (theo bài tập thể dục vận động cột

sống cổ). Tránh các chấn thương vào vùng đầu và vùng cột sống cổ. Chú ý khi

tuyển lựa nghề nghiệp cần phải có tiêu chuẩn khám cột sống cổ.

- Điều trị, tuỳ theo căn nguyên, cơ chế tổn thương, giai đoạn cấp hay mạn mà

phương hướng điều trị có thể bảo tồn, phẫu thuật hay phục hồi chức năng.

+ Điều trị bảo tồn: bằng phương pháp lý liệu như bó nến, điện xung, chiếu tia

hồng ngoại có tác dụng rất tốt đối với giai đoạn cấp. Đai cổ mềm nhằm cố định

cột sống và giảm tải trọng cho cột sống cổ. Kéo giãn cột sống cổ phải hết sức

thận trọng, loại trừ tổn thương cột sống do lao, do u. Thường dùng các thuốc

giảm đau chống viêm, giãn cơ, phong bế tại chỗ. Ngoài ra còn dùng thể dục liệu

pháp, nắn chỉnh, xoa bóp có tác dụng tốt đối với đau cột sống cổ, nhưng phải có

chỉ định chặt chẽ.

+ Điều trị phẫu thuật: thường làm cứng phía trước cột sống theo phương pháp

Cloward, phẫu thuật thoát vị đĩa đệm cột sống cổ, phẫu thuật cắt bỏ mỏm móc lỗ

liên đốt theo đường vào trước - bên. Sau phẫu thuật phải tiếp tục điều trị phục hồi

chức năng.

+ Điều trị phục hồi chức năng và thể dục liệu pháp kết hợp với các biện pháp

y học cổ truyền có tác dụng rất tốt đối với các hội chứng cột sống cổ.

Tóm lại, bệnh lý cột sống cổ rất đa dạng, vì vậy trong thực hành lâm sàng đòi

hỏi người thầy thuốc phải nắm vững giải phẫu, chức năng, sinh lý cột sống cổ,

kết hợp khám xét lâm sàng tỉ mỉ, chu đáo, có sự hỗ trợ của các phương tiện chẩn

đoán hình ảnh hiện đại mới có thể chẩn đoán được các hội chứng bệnh lý cột

sống cổ. Từ đó có phương pháp điều trị và dự phòng đúng đắn, hiệu quả cho

bệnh nhân.

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Trần Ngọc Ân, Phạm Khuê. Bệnh khớp. Nhà xuất bản Y học, Hà nội 1980.

2. Trần Ngọc Ân. Bệnh thấp khớp. Nhà xuất bản Y học, Hà nội, 1991.

323

3. Vũ Quang Bích, Nguyễn Xuân Thản, Ngô Thanh Hồi. Chụp đĩa đệm. Nội

san thần kinh - Tâm thần - Phẫu thuật Thần kinh. Tổng Hội Y học Việt nam,

1984.

4. Vũ Quang Bích. Phòng và chữa các chứng bệnh vùng cổ - vai. Nhà xuất

bản Y học, Hà nội 1996.

5. Trần Ngọc Dương. Đánh giá tác dụng lâm sàng của điều trị hư xương sụn

cột sống cổ bằng phương pháp kéo giãn cột sôngs cổ. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ

chuyên khoa cấp II - HVQY, 1987.

6. Nguyễn Văn Thông. Bệnh lý cột sống cổ. Nhà xuất bản Thanh niên, 2000.

7. Adams RD, Victor M. Principles of neurology. MC. Grow - Hill 1993.

8. Lewis P Rowland. Meritt's textbook of neurology. Williams and Vilkins 1995.

9. Massare C, M. Bard, H. Tristant. Discographie cervicale. J. Radiol.

Electrol, 1974.

10. Yumashev G. S. Osteochondrosis vertebralis Mockva, 1984.

CHƯƠNG 4 BỆNH THẦN KINH NGOẠI...

Documents

Transcript of CHƯƠNG 4 BỆNH THẦN KINH NGOẠI...