Cetoacidosis diabetica enfermeria 2016
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CETOACIDOSIS DIABETICA
Dr. Arturo Serrano González - Residente Medicina de Urgencias
H.G.Z. # 7 Monclova Coahuila
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DIABETS MELLITUSLa DM es una afección metabólica crónica debida a un defecto absoluto o relativo, de la producción y/o liberación de insulina efectiva.
Conduce a una alteración en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos.
Lo cual se traduce en un aumento de las concentraciones de glucosa en sangre y orina, así como de la concentración de lípidos en sangre.
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HISTORIA DE LA DIABETES
MACLEOD. BANTING. MACLEOD.PREMIO
NOBEL DE MEDICINA
1923
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EPIDEMIOLOGIA
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GASTO POR COMPLICACIONES DE LA DM
México, junto con otros países en desarrollo como India, gasta más en atender complicaciones y cubrir costos indirectos de la diabetes, como lo muestra esta gráfica.
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Cardiovasculares 77 %Renales 9%
Neurológicas 6 %Oftalmológicas 4%
Otras 4%Garancini MP, Calori G, Ruotolo G, Manara E, Izzo A, Ebbli E, Bozzetti AM, Boari
L, Lazzari P, Gallus G. Prevalence of NIDDM and impaired glucose tolerance in Italy: an OGTT-based population study. Diabetologia 1995;306-13.
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REZAGO EN EL GASTO POR PERSONA
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Para el año 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticas en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.
Complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos.
Complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico).
Complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares).
DM EN LOS PROXIMOS AÑOS
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FALTA DE CONTROL DE LOS PACIENTES CON DM EN MÉXICO
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CARGA FINANCIERA DEL IMSS
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Por otra parte, el páncreas en un órgano relativamente bajo en enzimas antioxidantes por lo que es mas sensible al ataque oxidativo.
De hecho, se ha sugerido que parte de la lesión que tiene lugar en las células β del páncreas es debida al ataque de diferentes radicales libres como lipoperóxidos y peróxido de hidrógeno.
ÓRGANO AFECTADO
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Primaria:
1) DM insulino-dependiente (DMID) o tipo 1.2) DM no insulino-dependiente (DMNID) o tipo 2.
La tipo 2 se subdivide en:
a) DMNID no asociada a la obesidad.b) DMNID asociada a la obesidad.c) Diabetes tipo MODY (Diabetes del Adulto de Aparición Juvenil).
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
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Secundaria: • Asociada a alteraciones endocrinas como:acromegalia, enfermedad de Cushing, síndrome de
Cushing e hipertiroidismo.
• Asociadas a enfermedades pancreáticas (pancreatitis).
• Hiperglicemia tóxica o inducida por fármacos: óxido de carbono, éter, morfina, acidosis, cafeína, salicilatos, tiazidas.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
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Comienzo temprano.
Antes de los 30 años de edad.
Inicio rápido en individuos sin sobrepeso.
DIABETES TIPO 1
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Autoanticuerpos: 1) Anticuerpos contra las células de los islotes (ICA), 2) Anticuerpo anti-insulina (IAA).
Componente genético: Los familiares directos de un paciente con DM tipo 1 tienen una probabilidad en torno al 5-10% de desarrollar ese tipo de Diabetes y en gemelos homocigóticos del 30-50%.
DIABETES TIPO 1 PATOGENIA
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DIABETES MELLITUS TIPO 2
•Inicio tardío.
•Después de los 40 años.
•Lenta o insidiosa en individuos generalmente obesos, sin cetosis.
•La insulina será necesaria o no para el buen control de la glicemia, pero no para la prevención de la cetosis.
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DIABETES TIPO 2 PATOGENIA
Insulino resistencia, alteraciones de la insulino secreción y un fuerte componente genético, pero su etiopatogenia aún sigue sin esclarecerse en la mayoría de los casos.
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Las manifestaciones clínicas son:
Hiperglucemia . Glucosuria . Metabolismos alterados de proteínas, grasas y
glúcidos. Patologías micro y macro vasculares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM
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FISIOPATOLOGIA
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Epidemiologia
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Calculo de Osmolaridad
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Fisiopatologia CAD
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Sin Insulina pancreatica los cHs de los alimentos no pueden ser metabolizados
El higado usa reserva glucagon y se hace una hiperglucemia pero sin insulina serica
Se realiza la lipolisis dando como resultado cuerpos cetonicos con la consiguiente cetonemia
Los CC y la Glucosa al alcanzar su umbral renal son canalizados a Torrente urinario
El Riñon para poder excretar la Glu y CC aumenta la perdidas de H2O
La perdida de Liquido Intravascular da cambios en hemodinamia, causando hipotension incluso shock
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PATOGENIA
ACIDOSIS METABOLICA
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ACIDOSIS METABOLICA
SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS ORGANICOS •ACETOACETATO
•A. BETA - HIDROXIBUTIRICO
•SECUNDARIA AL METABOLISMO DE ACIDOS ORGANICOS POR FALTA DE ACCION DE LA INSULINA
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ACIDOSIS METABOLICA
LOS ACIDOS ORGANICOS SE PRODUCEN EN CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR:
• pH arterial a Menos de 7.2
• HCO3 Serico a Menos de 15
SINTOMAS DE HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO
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BRECHA ANIONICA (ANION GAP) DISMINUCION DE
BASES:(H2CO3)
GAP Disminuido
Cl Elevado en AG Normal
AUMENTO DE LOS ACIDOS
GAP Aumentado
Cl es normal con AG Elevado
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BRECHA ANIONICA (ANION GAP) Es la diferencia
entre aniones Positivos (Na) y Aniones Negativos (Cl y HCO3)
Normal: 9-15 m Eq/L
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ANION GAP LA VARIACION
DEL ANION GAP ES
PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA
AG AUMENTADO:
HCl Normal
Aumento de Ac. Organicos que consumen HCO3:
- CAD, Acidosis Lactica, IRC, Intox por Metanol.
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PRESENTACION CETOACIDOSIS DIABETICA
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Signos Clinicos
Polidipsia Poliuria Polifagia Nauseas Vomito
Anorexia Debilidad Vision Borrosa Contracturas
Musculares Dolor Abdominal Somnoliencia Coma
80% 30%
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Signos Clinicos
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Clinica y Diagnostico
Aliento a Frutas (vinagre de manzana)
Hepatomegalia
Hper / Hipo Calemia
Hiponatremia
Acidosis Metabolica
Digestivos Laboratorio
pH< Acidosis 7.3
HCO3 < 15 mEq/L
Brecha Anionica > 20
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Diagnóstico - Glucometria
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Diagnóstico
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Diagnostico Diferencial Hipoglucemia
Coma Hiperosmolar
Cetoacidosis Alcoholica
Acidosis Lactica
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Diagnostico Diferencial
![Page 45: Cetoacidosis diabetica enfermeria 2016](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051006/589b9f811a28abd63e8b5df3/html5/thumbnails/45.jpg)
Ya diagnosticada la CAD Deficiencia absoluta de insulina en personas con
diabetes tipo 1
Infecciones
Mal control glucémico crónico
Medicamentos
Reducción u omisión en la dosis y adm. de la Insulina
Transgresiones en la alimentación
Enco
ntra
r la
caus
a De
senc
aden
ante
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Objetivos del Tratamiento Evitar la Progresion a Coma Hiperosmolar
Corregir y Mantener la buena Hidratacion
Reducir la Hiperglucemia y la Cetosis
Evitar Hipoglucemia
Controlar la enfermedad aguda Intercurrente
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TRATAMIENTO
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Las 4 Vertientes
![Page 49: Cetoacidosis diabetica enfermeria 2016](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051006/589b9f811a28abd63e8b5df3/html5/thumbnails/49.jpg)
1) Volumen
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2) Insulina
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3) Potasio
![Page 52: Cetoacidosis diabetica enfermeria 2016](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051006/589b9f811a28abd63e8b5df3/html5/thumbnails/52.jpg)
4) Bicarbonato
![Page 53: Cetoacidosis diabetica enfermeria 2016](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051006/589b9f811a28abd63e8b5df3/html5/thumbnails/53.jpg)
Etapa Sub Aguda
![Page 54: Cetoacidosis diabetica enfermeria 2016](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051006/589b9f811a28abd63e8b5df3/html5/thumbnails/54.jpg)
Complicaciones
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GRACIAS
Dr. Arturo Serrano Gonzalez
GRACIAS