CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO … GDM EMERGENZE NEONATALI... · CAUSE EXTRACARDIACHE DI...
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CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO CARDIACO
NEONATALE
Corrado Cecchetti, Nicola PirozziDipartimento di Emergenza
Ospedale “Bambino Gesù”
Slide 001
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INSUFFICIENZA CARDIACA NEL NEONATO
Sul piano fisiopatologico il cuore del neonato presenta numerosi fattori che lo pongono in una condizione di svantaggio in relazione alle diverse condizioni patologiche
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PORTATA CARDIACA
Durante la vita fetale la portata cardiaca èdistribuita ai due ventricoli
• 300 ml (66%) al ventricolo destro• 150 ml (34%) al ventricolo sinistro.
vita fetale, i ventricoli in parallelovita extrauterina, in serie
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FLUSSO DEL SANGUE NELLA VITA FETALE
•66 % del flusso sanguigno del VD al tronco dell’AP
7 % ai rami destro e sin dell’AP59 % aorta descendente attraverso il DA
•34 % del flusso di sangue del VS 3% arteria coronaria (AC)21 % vasi epiaortici 10 % all’ istmo aortico si unisce all’aorta discendente con il flusso proveniente dal DA.
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FASE EXTRAUTERINAOgni ventricolo si fa carico tutto il volume che riceve (circolazione in serie e non in parallelo), con aumento del lavoro ventricolare sinistro del 200% (da 150 a 450 ml/kg/min).
• Il ventricolo sinistro si trova già, di base, in una condizione di riserva con difficoltà ad affrontare sia condizioni– sovraccarichi di volume – sovraccarichi pressione– alterazioni non strutturali (anemia, ipoglicemia, ipocalcemia
iperidratazione)
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PORTATA CARDIACA NELLA VITA EXTRAUTERINA
• prima settimana da 450 ml/Kg/min a 300 ml/kg/min (33 % in meno rispetto alla nascita)
• 6 settimane si riduce fino a 150 ml/kg/min• 6 mesi 70-80 ml/Kg/min• adulto è 70 ml/Kg/min
emodiluizione fisiologica può spiegare in parte la riduzione dell’effetto dei farmaci inotropi esogeni.
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CObiventricolare CO
Sinistro
MESISETTIMANENASCITA
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LA RIDUZIONE DELLA PORTATA
Nei primi giorni di vita il solo meccanismo di compenso per la ottimizzazione della portata cardiaca è la frequenza giàmantenuta ad un livello massimale per la tachicardia fisiologica
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DETEMINANTI DELLA FUNZIONE CARDIACA NEL NEONATOContrattilità
La presenza di un ridotto numero di unitàcontrattili per mm quadrato di superficie determina una riduzione della forza contrattile.
• gli elementi contrattili del neonato non superano il 30% (vs 70%)
• elevata tendenza a iperplasia mediante fattori di crescita tessutale.
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DETERMINANTI DELLA FUNZIONE CARDIACA NEL NEONATO
PrecaricoPrecarico, espresso dalla lunghezza massima della fibra muscolare a fine diastole dipende da:
a) compliance ventricolareb) ritorno venoso.
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DETERMINANTI DELLA FUNZIONE CARDIACA NEL NEONATO
Precarico
Il ritorno venoso nel neonato èaumentato, per:
• incremento della portata cardiaca
• Frank Starling è al livello massimale con ridotto margine per tollerare carichi aggiuntivi sia per cardiopatia che per iperidratazione fino ad un limite massimo dopo il quale si determina un sovrastiramento.
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DETERMINANTI DELLA FUNZIONE CARDIACA NEL NEONATOPostcarico
Postcarico è la massima tensione all’inizio della diastole ed èdipendente in forma direttamente proporzionale alla pressione intraventricolare e al raggio della cavità
Il raggio della cavità è aumentato per il maggior precarico, per
• incremento del ritorno venoso• spessore della parete ridotto non consente di compensare un
sovraccarico di pressione.
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Eziologia della insufficienza cardiaca neonatale per - Cause extracardiache - Cause cardiache
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• Sovraccarico di volume•• Sovraccarico di pressione
• Alterazioni metaboliche del metabolismo muscolare
•• Alterazioni del ritorno venoso e del
riempimento ventricolare
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Sovraccarico di volume• shunt sin-Dx con iperafflusso
polmonare (soprattutto prematuri), • fistole arterovenose• insufficienze valvolari
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NON CIANOGENENON CIANOGENE
Con normale flusso polmonare
trasposizione completa dei grossi vasi, tronco arterioso, ventricolo unico
CIANOGENECIANOGENE
coartazione aortica, stenosi valvolare polmonare
Con iperafflusso polmonare DIV, DIA, pervietà dotto arterioso, canale atrioventricolare
Con flusso polmonare tetralogia di Fallot, atresiapolmonare, atresia della tricuspide con stenosi polmonare
Con iperafflusso polmonare
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Cardiopatie congeniteIperafflusso polmonare
Calo resistenze polmonari
Shunt sinistro-destro
Quota di sangue in arteria polmonare ed all’atrio sinistro
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Cardiopatie congeniteIperafflusso polmonare
Direzione ed entità dello shunt:
• RESISTENZE POLMONARI• DIMENSIONI DEL DIFETTO
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PERVIETAPERVIETA’’ DOTTO ARTERIOSODOTTO ARTERIOSO
Silente se di piccole dimensioni
R endocardite
Pervietà del dotto di Botallo, che mette in comunicazione a. polmonare ed aorta. Condizione normale nelle prime settimane di vita
CLINICA
> prematuridismaturi
IPERAFFLUSSO POLMONARE
Soffio continuo sottoclaveare sx
Scompenso se di grandi dimensioni
<1500 g
Rischio di emorragia endocranica
Rischio di NEC
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PERVIETAPERVIETA’’ DOTTO ARTERIOSODOTTO ARTERIOSO
TERAPIA
NEONATO A TERMINE
Chiusura chirurgica/percutanea
(6-12 ms)
NEONATO PRETERMINE
Se non impatto clinico follow-up fino ai 6 mesi alta probabilità di chiusura spontanea tardiva
Se sintomatico chiusura farmacologica mediante indometacina in 3 dosi a intervalli di 12-24 ore
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Sovraccarico di pressione• patologie ostruttive sinistre (Stenosi
Aortica, CoAo)• patologie ostruttive destra (stenosi
polmonare valvolare critica).
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NON CIANOGENENON CIANOGENE
Con normale flusso polmonare
trasposizione completa dei grossi vasi, tronco arterioso, ventricolo unico
CIANOGENECIANOGENE
coartazione aortica, stenosi valvolare polmonare
Con iperafflusso polmonare DIV, DIA, pervietà dotto arterioso, canale atrioventricolare
Con flusso polmonare tetralogia di Fallot, atresiapolmonare, atresia della tricuspide con stenosi polmonare
Con iperafflusso polmonare
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DEFINIZIONE• Restringimento tra arco aortico e aorta discendente a
livello del dotto arterioso• Può essere isolata, associata a DIV e a persistenza del
dotto arterioso• Si distinguono in
– Esordio neonatale: perfusione del circolo sistemico distale è assicurata dal PDA; la chiusura del dotto aumenta l’iperafflusso polmonare, con stasi polmonare, ipoperfusione e insufficienza renale progressiva
– Forme infantili: senza dotto-dipendenza, nelle quali prevale l’aumento della pressione nel ventricolo sinistro, nell’aorta ascendente e nei vasi epiaortici
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FISIOPATOLOGIA
• Sovraccarico pressorio con aumento del post-carico– Evolve in scompenso cardiaco nel neonato
• Aumento pressorio ai distretti superiori• Sviluppo di ipertrofia ventricolare sinistra• Sviluppo di circolo collaterale arterioso
distretti superiori distretti inferiori
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CLINICA• NEONATALE
– Nella seconda settimana di vita scompenso cardiaco che precipita dopo la chiusura del dotto arterioso
– I polsi femorali sono assenti– La saturazione O2 è inferiore negli arti inferiori rispetto ai
superiori– La pressione arteriosa sugli arti inferiori è ridotta rispetto a
quella dei superiori– Nel 50% dei casi è presente soffio sistolico, il T2 è unico e forte,
generalmente presente il ritmo di galoppo
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CLINICAINFANTILE
– Improbabile lo scompenso cardiaco e le condizioni generali si mantengono buone
– Iposfigmia dei polsi femorali – Pressione arti inferiori è ridotta rispetto a quella degli arti
superiori– Soffio sistolico eiettivo in parasternale sinistra alta
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COSA FARE NEL NEONATO
• Ricovero alla nascita per diagnosi prenatale• Monitor Sat O2 con sensore arto superiore + arto
inferiore• Misurare Pressione Arteriosa arto superiore + arto
inferiore per 3 volte al giorno • Controllare la diuresi• Su accordo e indicazione dei cardiologi specialisti,
iniziare terapia con ossigeno a flusso libero davanti alla bocca
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DIAGNOSI
• NEONATALE– Ecografia pre-natale– Rx Torace : cardiomegalia, congestione venosa polmonare– ECG : ipertrofia ventricolare destra– Ecocardiografia : documentazione della coartazione aortica– Cateterismo cardiaco + angiografia
• INFANTILE– Rx Torace : cuore normale o lievemente ingrandito– ECG : normale o ipertrofia ventricolare sinistra– Ecocardiografia con doppler : turbolenza del flusso a livello del
restringimento– Cateterismo cardiaco + angiografia
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TERAPIA
• NEONATALE• Terapia insufficienza cardiaca• Infuisione ev continua di Prostaglandine E1 per tentare di riaprire il
dotto e ristabilire un flusso in aorta discendente e reni• Con paziente stabilizzato: correzione chirurgica della coartazione
aortica• Nel 30% dei casi a distanza si forma nuovamente coartazione
aortica : correggibile con angioplastica percutanea con palloncino
• INFANTILE• Correzione chirurgica elettiva
– 2 anni : nel bambino asitnomatico– al momento della diagnosi (se diagnosi fatta già dopo i 2 anni
di età)– Prima dei 2 anni se ipertensione severa e cardiomegalia
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STENOSI E ATRESIA DELLA POLMONARESTENOSI E ATRESIA DELLA POLMONARE
Strozzatura alla via d’uscita del ventricolo dx in sede valvolare, sopravalvolare o sottovalvolare
CLINICA
portata polmonare
ipertrofia ventricolare dx
Modesta/nulla nelle forme lievi
Nelle forme gravi: cianosi, facies tondeggiante, vene giugulari pulsanti
TERAPIA
Follow-up ecocardiografico nei casi lievi
Intervento chirurgico nelle forme gravi (entro i 10 aa)
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Alterazioni metaboliche del metabolismo muscolare
Cause che compromettono la produzione, la riserva e l’utilizzo di energia con deterioramento primitivo dell’elemento contrattile e conseguente disfunzione miocardica. All’interno di questo gruppo possiamo considerare ipossia acidosi ipoglicemia., alterazioni elettrolitiche
CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO CARDIACO
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FATTORI METABOLICIGlucosio
Il muscolo cardiaco nel neonato:
• Utilizza unicamente come combustibile glucosio-6-fosfato.
• depositi di glucogeno del neonato• Solo tardivamente si sviluppano altre vie
metaboliche (acidi grassi) che minimizzano l’impatto dei rischi cardiologici connessi all’ipoglicemia.
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Incidenza• 2% nel neonato a termine• 8% nel neonato LGA (grande per l’età gestazionale)• 15% nel neonato SGA (piccolo per l’età gestazionale)
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ABC dell’omeostasi del glucosio nel feto e neonato
• In gravidanza, il glucosio passa al feto in maniera continua attraverso la placenta, per diffusione facilitata. La glicemia fetale è ~ 70% di quella materna, cioè > 50 mg/dl.
• Le scorte di glicogeno epatico fetale: – raddoppiano alla 36° settimana di gravidanza diventando il triplo
dell’adulto. – si esauriscono entro le prime 24 ore di vita
• Alla nascita, la glicemia scende e rimane per qualche ora intorno ai 30 mg/dl (cioè al 5° percentile dei valori materni) per poi risalire a livelli >36 mg/dl che si mantengono per 72 ore.
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LIVELLI DI GLICEMIA E RISCHIONeonati a rischio:Consigliato lo screening (prima del pasto ed entro 2-3 ore dalla nascita o se compaiono sintomi)
Se glicemia <45 mg/dl *• stretta sorveglianza• trattamento se i livelli non migliorano dopo il pasto• trattamento se compaiono manifestazioni cliniche
Se glicemia <20-25 mg/dl• glucosio e.v. per inalzare i livelli > 45 mg/dl
* < 36 mg/dl (nel lavoro originale)
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Terapia dell’ipoglicemia neonataleDavanzo R, Barth E, Demarini S, “L’ipoglicemia neonatale”, Medico e Bambino 2004;23:699-704
Glicemia < 45 mg/dl (dopo il pasto o in presenza di sintomi)Crisi convulsive: SG 10% 2 ml/kg ev in bolo infusione SG 10% 8 mg/Kg/mIn tutti gli alti casi : SG 10% ev in flebo (85-115 ml/Kg/die = 6-8 mg/Kg/m)
salire a 8,10,12 e 15 mg/Kg/m (SG 10-12%) in base ai controlli glicemici orari fino a portare la glicemia > 45 mg/dl
(per SG >12% o fabbisogni di glucosio >10 mg/Kg/m catetere venoso centrale)Se l’ipoglicemia è ricorrente e il fabbisogno di glucosio ev è >15mg/Kg/m:
Idrocortisone: 10 mg/Kg/die ev in 2-4 dosi Glucagone: 300 gamma im oppure in infusione continua 20-40 gamma/h
Se la glicemia rimane < 45 mg/dlSe la glicemia rimane < 45 mg/dl
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FATTORI METABOLICICalcio
Ipocalcemia per insufficiente scambio fosforo calcio in età neonatale si associa ad una ridotta organizzazione del reticolo sarcoplasmatica per cui la disponibilità di calcio è inferiore
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CALCIO
• E’ presente nel siero in tre forme distinte:– 30-50% legato a proteine– 5-15% in complessi con citrato, bicarbonato, fosfato e lattato– 50% è calcio ionizzato Ca ++ è la sola forma biologicamente attiva
e pertanto clinicamente importante
• Il metabolismo del calcio è strettamente correlato a fosforo (P) e del megnesio (Mg)
• Normali livelli ematici di calcio ionizzato sono essenziali per il processo della coagulazione, eccitabilità neuro-muscolare, integrità e funzionalità delle membrane cellulari, attività enzimatica e secretoria cellulare, osteogenesi e mantenimento dell’integrità ossea
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NEONATO E OMEOSTASI CALCICA
Il neonato sano a termine alla nascita presenta elevate concentrazioni di
• Ca sierico [10-11 mg/dl]• P [5-6 mg/dl• Mg sono strettamente correlati a quello materno
Entro le prime 24-48 ore di vita la calcemia diminuisce di circa 2 mg/dl
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IPOCALCEMIANEONATALE
Calcemia < 8 mg/dlCalcio ionizzato < 4 mg/dl
Cause :•PREMATURITA’•DIABETE MATERNO•ASFISSIA FETALE O NEONATALE•FARMACI ALLA MADRE IN GRAVIDANZA: •TAGLIO CESAREO IN ASSENZA DI TRAVAGLIO• FRATTURA DELLA CLAVICOLA
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FATTORI METABOLICIHb Fetale
Hb fetale gioca un ruolo negativo per la ridotta quantita di 2-3 difosfoglicerato che sposta la curva di dissociazione Hb a sinistra.
Determina maggiore difficoltà a cedere ossigeno ai tessuti, con una maggiore necessità di flusso sanguigno che il cuore neonatale non sopporta. Con età la Hb fetale si riduce e i problemi si attenuano
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IPOSSIA ACIDOSI
Molteplici condizioni inducono ipossia e acidosi elementi che deteriorano fortemente la contrattilità miocardica
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INNERVAZIONE E CATECOLAMINE
• Nel neonato la innervazione simpatica èirregolare e incompleta
• deficit che determina una eccessiva quantità di catecolamine circolante (> 30 volte dell’adulto).
• ridotto numero e densità di beta recettori èaggravato da una emodiluizione fisiologica che riduce l’efficacia delle catecolamine esogene.
• I meccanismi di compenso si sviluppano solo tardivamente e richiedono un maggior tempo di sviluppo
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Alterazioni del ritorno venoso e del riempimento ventricolare
Fibroelastosi endomocardicaForme ipertrofichesepsi
CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO CARDIACO
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Questi quadri rispondono favorevolmente e rapidamente al trattamento eziologico (glucosio, calcio per ipocalcemia , trasfusione) e al trattamento con farmaci inotropi-vasodilatatori che sono solo palliativi per il trattamento eziologico.
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