UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJATITULACIÓN DE MEDICINA

INTEGRADO DE CLÍNICA II: FISIOPATOLOGÍA

Docente: Dra. Estefanía Bautista Ciclo: VI ciclo paralelo “D” Estudiante: Marlon Cajas Chicaiza Fecha: 22 de abril de 2015

CASO CLÍNICO Nº1:

Se atiende a una niña de 3 años de edad con temperatura de 39ºC, su piel se aprecia caliente y eritematosa, su frecuencia cardíaca es de 120 lpm y su respiración de 32 rpm. Su madre indica que la niña refirió irritación faríngea y que ha rehusado a beber o tomar medicamentos para disminuir la temperatura.

CUADRO SINDRÓMICOSINOS Y SÍNTOMAS IRRITACIÓN FARÍNGEA

APARATOS Y SISTEMAS

DISFAGIA ODINOFAGIA PICOR FARÍNGEO

FIEBRE TAQUICARDIA TAQUIPNEA PIEL CALIENTE

PIEL ERITEMATOS

ARESPIRATORIO X X X XCARDIOVASCULAR XGASTROINTESTINALGENITOURINARIONEUROLÓGICOENDÓCRINOLOCOMOTORINMUNOLÓGICO X X XTEGUMENTARIO X X

POSIBLE DIAGNÓSTICO

ERISIPELAETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA ENFOQUE DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Es una enfermedad infectocontagiosa aguda y febril, cuya causa principal es por el Streptococcus pyogenes que afecta principalmente la dermis. Se caracteriza por una placa eritematosa roja de extensión variable, de bordes bien definidos y que puede causar dolor y prurito y manifestaciones sintomáticas que incluyen fiebre y linfadenopatías. En general, la infección ocurre en el rostro y son comunes los antecedentes previos de faringitis estreptocócica.

Se encuentran 3 clases de estreptococos: S. pyogenes en 58% a 67% de los casos, S. agalactiae en 3% a 9%, y S. dysagalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%. En algunos pacientes se pueden encontrar otras bacterias, en general asociadas a estreptococos, como Staphylococcus aureus en 10% a 17%, y Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias en 5% a 50%.

Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular. La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular. La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local. Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico) solo se observa muy rara vez. Estos superantígenos estreptocócicos también contribuyen a la inflamación y muerte celular.

Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos. Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad de hospitalización. Estos incluyen síntomas y signos generales, como fiebre alta y confusión mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión. También deben valorarse manifestaciones locales de gravedad, como dolor local intenso, gran edema, ampollas hemorrágicas, necrosis focal, livedo reticularis y crepitación.

En la forma clásica no se requieren exámenes complementarios para el diagnóstico. Los análisis mostrarán una enfermedad infecciosa bacteriana con neutrofilia y niveles elevados de proteína C reactiva. Las pruebas de laboratorio para estreptococos tienen varios niveles de sensibilidad. Es imperioso realizar el examen bacteriológico de la puerta de entrada, pero es positivo en menos del 40% de los pacientes. Los resultados de los estudios serológicos demoran mucho como para ser útiles. Los hemocultivos están indicados en los pacientes con escalofríos, fiebre elevada o signos tóxicos.

La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es eficaz en más del 80% de los casos. La dosis diaria inicial varía, de acuerdo con los estudios, de 10 a 20 MU en 4 a 6 infusiones. En la mayoría de los estudios se continúa la terapia endovenosa con penicilina oral por 2 a 3 días, en tres dosis diarias de 3 a 6 MU, tan pronto como la fiebre desaparezca. También se puede utilizar amoxicilina, 3 a 4,5 g/día. El tratamiento debe ser continuado por 10 a 20 días.

POSIBLE DIAGNÓSTICO

FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICAETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA ENFOQUE DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

La faringoamigdalitis estreptocócica es un tipo de faringitis causada por una infección del estreptocóco hemolítico del grupo A. Afecta a la faringe incluyendo las amígdalas y en ocasiones a la laringe. Los síntomas más comunes incluyen fiebre, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados. Está considerada la causa del 37% de los dolores de

La faringitis estreptocócica es una infección contagiosa que se propaga por el contacto cercano con un individuo infectado. El S. pyogenes produce una elevación de anticuerpos (Ac): ASLO. Estos Ac seguirán estando elevados durante un tiempo tras la remisión de la infección2. La identificación del género Streptococcus fundamentada por el tipo de hemólisis, antígeno polisacárido y reacciones bioquímicas son las que clasifican a los estreptococos. El S. pyogenes elabora la Streptolisina O, inhibiendo la movilidad leucocitaria y la fagocitosis y tiene efectos cardiodepresores.

Los síntomas típicos son disfagia, odinofagia, fiebre mayor a los 38 °C, exudado amigdalar, y ganglios linfáticos cervicales inflamados. Otros indicios incluyen: cefaleas, nauseas y vómitos, dolor abdominal, mialgias, fiebre escarlatina o petequias palatales. Estas últimas son poco comunes, pero es un hallazgo altamente específico. El periodo de incubación y, por lo tanto, el inicio de los síntomas de esta enfermedad ocurre de 24 a 72 horas después del contagio. Si hay conjuntivitis, ronquera, secreción nasal o úlceras en la boca, o si no hay fiebre, es poco probable que se trate de faringitis estreptocócica. Ningún elemento de la historia o del examen físico del paciente confirma o excluye confiablemente el diagnóstico de la faringitis GABHS. Pueden utilizarse los criterios de Centor modificados para determinar la probabilidad de una infección estreptocócica en personas con faringitis y la necesidad de un tratamiento con antibióticos. El método se basa en cinco criterios clínicos y se otorga un punto por cada uno:

Ausencia de tos. Ganglios linfáticos cervicales inflamados o

sensibles. Temperatura mayor a 38,0 °C. Exudado amigdalar o inflamado. Edad menor a 15 años (se resta un punto si la

edad es mayor a 44).

La faringitis estreptocócica no tratada generalmente se cura en pocos días; el método con antibióticos acorta la duración en caso de enfermedad aguda en alrededor de dieciséis horas. La razón principal para realizar este tipo de tratamiento es reducir el riesgo de complicaciones como fiebre reumática o abscesos retrofaríngeos; los antibióticos son efectivos si se suministran dentro de los nueve días desde el inicio de los síntomas.El paracetamol es el fármaco que se debe administrar para contrarrestrar la fiebre y el dolor.Se recomienda penicilina o sus derivados vía oral durante 10 días. Cuando se tienen dudas acerca de si el paciente completará el tratamiento antibiótico vía oral se

garganta en niños3 y de entre el 5% y el 15% en adultos.

Las exotoxinas pirogénicas son responsables del exantema de la escarlatina.

El exudado faríngeo es el modelo de referencia para los diagnósticos de faringitis estreptocócica con una sensibilidad del 90–95 por ciento.

recomienda una sola inyección de penicilina benzatina G intramuscular.

ALGORITMO FISIOPATOLÓGICO DE LA FIEBRE:

CALIBRACIÓN

TÉRMICA

TERMORRECEPTORES PERIFÉRICOS

TERMORRECEPTORES HIPOTALÁMICOS

PERIFÉRICOS

HIPOTÁLAMO ANTERIOR (ÁREA

PREÓPTICA)

CENTRO INTEGRADOR

CORTEX FRONTAL

VÍA SIMPÁTICA

SENSACIÓN DE FRÍO O CALOR

REGULACIÓN DEL TONO VASCULAR;

SUDORACIÓN; REGULACIÓN DEL

METABOLISMO

Microorganismos patógenos, toxinas

microbianas, mediadores de la

inflamación y reacciones inmunitarias

Citosinas pirógenas: IL1, IL6, TNF, IFN

CIRCULACIÓN

TEJIDOS PERIFÉRICOS

MIALGIAS Y ARTRALGIAS

INESPECÍFICAS

ENDOTOXINAS GRAM +

ÁCIDOS TEIOICOS GRAM

+

TOXINAS MICROBIANAS

Receptores Característicos en:

ENDOTELIO DEL

HIPOTÁLAMO

PGE2

Máxima concentración

Activa terminaciones neurales del centro

termorregulador

AMPc

Liberación

Receptores en células Gliales

Actúa sobre

Órganos vasculares circunventriculares

Redes de capilares de

gran calibre en Hipotálamo

Incremento del punto

preestablecido de

termorregulación

Conservación y producción de

calor

FIEBRE

Péptidoglucano; Ácido lipoprotéico;

Endotoxinas bacterianas;

Complejo Ac- Ag; Complemento.

Punto de ajuste, se vuelve a su estado normal. Regulación

del termoestatoPIRÓGENOS ENDÓGENO

S

BIBLIOGRAFÍA:

Grossman, S. & Porth, C. (2014). Porth: Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9º ed.). Barcelona, España: Wolter Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins.

OVLT; monocitos; macrófagos

IL1; IL6; TNF; INF

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

COX 1-2

AINES; Antipiréticos

PGE 2

Se inician procesos de

pérdida de calor

RESPUESTA

ADECUADAVasodilatación;

sudoración; taquipnea.

PIRÓGENOS EXÓGENOS

Cantidad de Pirógenos