CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE) GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL – WHO...
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CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE)
GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL – WHO GENEVA 2001
METODI DI VALUTAZIONE DELLA DIFFUSIONEDELLA MALATTIA TUBERCOLARE
• MORTALITÀ N° DI MORTI IN UN ANNO (X 100.000)
• MORBOSITÀ INCIDENTE N° NUOVI CASI IN UN ANNO (X 100.000)
• MORBOSITÀ PREVALENTE N° AMMALATI PRESENTI AL 31 DIC. (x
100.000)
• INDICE TUBERCOLINICO N° SOGGETTI CUTIPOSITIVI (%)
• INCIDENZA D’INFEZIONE N° SOGGETTI INFETTATI IN UN ANNO
1. MORBOSITÀ INCIDENTE 77/100.000
2. MORBOSITÀ PREVALENTE NON NOTO
3. INDICE TUBERCOLINICO
4. INDICE D’INFEZIONE NON NOTO
15-20 7,521-25 15,5> 25 20,4
ITALIAVALORI STIMATI
1990
ETÀ
VALORI STIMATI IN ITALIA 1990
ANALISI DELLE SCHEDE INDIVIDUALI DI NOTIFICA DELLA TUBERCOLOSI IN ITALIA NEL TRIENNIO 1992-1994.
(Squarcione S., Carbini R., D'amato S., Troiano T.)Ministero della Sanità
Dipartimento della Prevenzione
IN QUESTO ULTIMO DECENNIO LA SITUAZIONE EPIDEMIOLOGICA DELLA
TUBERCOLOSI NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI È CARATTERIZZATA DA UN AUMENTO
DEI CASI CHE HA INTERROTTO IL TREND NEGATIVO INIZIATO NEGLI ANNI '60
IN ITALIA NELL'ULTIMO DECENNIO SI È VERIFICATO UN AUMENTO DELL'INCIDENZA
CHE È PASSATA DAL 5,8 PER 100.000 AB. DEL 1980 AL 9,6 PER 100.000 AB. DEL
1994.
NOTIFICA DI TUBERCOLOSI
ANNO 1994 – TUBERCOLOSI POLMONARENOTIFICHE DI MALATTIA
(DATI MINISTERO DELLA SANITÀ)
FRIULI V. G. 151 28,9 UMBRIA 31 3,8PIEMONTE 473 11,0 VENETO 158
3,6SARDEGNA 150 9,1 ABRUZZO 29 2,3LOMBARDIA 801 9,0 MOLISE 6 1,8TRENTINO AA 80 9,0 TOSCANA 61 1,7VALLE D’A. 10 8,6 CAMPANIA 68 1,2EMILIA R. 275 7,0 PUGLIA 38 0,9MARCHE 93 6,5 CALABRIA 17
0,8LIGURIA 103 6,1 SICILIA 13
0,3LAZIO 270 5,3BASILICATA 31 5,1
ITALIA 5,0
n /100.000 n /100.000
INDICE TUBERCOLINICO
VALORI STIMATI IN IST. MAL. RESP.ITALIA (1990) ME (78-92)
• 15-20 aa 7,5 17-20 aa 11,3
• 21-25 aa 15,5 21-25 aa 13,7
• > 25 aa 20,4 > 25 aa 20,9
INDICE TUBERCOLINICO NELLAPROVINCIA DI MESSINA
A. QUARTIERI DEGRADATI 25,3 +49,8
B. ZONA CENTRO 22,5 +33,3
C. ZONA PERIFERICA 19,7 +16,8
D. PROVINCIA 18,7 +10,7
E. VILLAGGI 16,9 0
15
17
19
21
23
25
27
A
B
C
D
E
TBC – CASI DI PRIMO ACCERTAMENTO(1986-1994)
050
100150200250300350400450
86 87 88 89 90 91 92 93 94
1° Accert.
Autoctoni
Immigrati
(MODIFICATO DA V. MANTELLINI – 95)
(ASL 10 DI FIRENZE)
ECONOMIA ED EMIGRAZIONEWORLD BANK 1989
ABITANTI NELLE CITTÀ 35%
PIL PRODOTTO NELLE CITTÀ: 35%
IMMIGRAZIONE DALLE ZONERURALI
ABITANTI IN GHETTI E BIDONVILLE: 17-79%
> PREZZI> DISOCCUPAZIONE< SPESA PUBBLICA
EMIGRAZIONE VERSO I PAESIINDUSTRIALIZZATI
MODIFICAZIONI DELL’AMBIENTE URBANO
• RAPIDA CRESCITA DELLA POPOLAZIONE URBANA
• SFRUTTAMENTO DI AREE NON ADEGUATE A SCOPO
ABITATIVO
• > DELLA DENSITÀ DELLA POPOLAZIONE E DEL
TRAFFICO
• AUMENTO DELLA POPOLAZIONE POVERA
• > DELL’INQUINAMENTO CHIMICO, FISICO E BIOLOGICO
• IMPOSSIBILITÀ ECONOMICA DELLE AMMINISTRAZIONI
A GARANTIRE BUONE CONDIZIONI IGIENICO-SANITARIE,
POSTI DI LAVORO, ALLOGGI ADEGUATI
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS- MORFOLOGIA E STRUTTURA -
ESPETTORATO. MICOBATTERI ACIDO-ALCOOL RESISTENTI COLORATI CON LA TECNICA DI ZIEHL-NEELSEN
LUNGHEZZA: 1,5-5 mDIAMETRO: 0,3-0,8 m
SETTO DIVISORIODIVISIONE
SCISSIONE DIRETTA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS- MORFOLOGIA, STRUTTURA E AZIONE PATOLOGICA DEI PARTIGENI
-
PROTEINE
ESOPROTEINEESTRAIBILE DAI TERRENI DI COLTURA ANTIGENE 5
ENDOPROTEINECOMPLESSI DI AMINOACIDI LEGATI AL CORPO BATTERICO POTERE TOSSICO
LIPIDI
ACIDO TUBERCOLOSTEARICOINDUZIONE SPERIMENTALE DI GRANULOMI LINFOEPITELIOIDI
CERE (CERA D)AZIONE NECROTIZZANTE E REAZIONI DI IV TIPO
GLICIDICHEMIOTASSI NEUTROFILASTIMOLAZIONE ANTIGENICA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS- RICERCA NEI MATERIALI PATOLOGICI -
1. SPUTO
2. BRONCOASPIRATO
3. SUCCO GASTRICO
4. URINE
5. FECI
6. LIQUIDO PLEURICO
7. LIQUOR
8. PUS
ESAME MICROSCOPICO DIRETTO
ESAME COLTURALE
CARATTERISTICHE DEI MICOBATTERI
CEPPI CROMOGENI
CEPPI NON CROMOGENI
1. MYCOBACT. TUBERC. LENTO ASSENTE +2. MYCOBACT. BOVIS LENTO ASSENTE -3. GRUPPO 1 FOTOCROMOGENO LENTO ALLA LUCE - PIG. GIALLO-
ROSA4. GRUPPO II SCOTOCROMOGENI LENTO AL BUIO - PIG. GIOLLO CARICO5. GRUPPO III NON CROMOGENO LENTO ASSENTE ± PIG. ASSENTE6. GRUPPO IV A RAPIDA CRESCITA RAPIDO ASSENTE ± 2-6 GIORNI
SVILUPPO PRODUZIONE REAZIONE ALLAIN COLTURA PIGMENTO NIACINA
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO ATTUALE
SONDE GENETICHESONDE GENETICHE
RILIEVO DIRETTO DEI MICOBATTERIMEDIANTE PCR – POLYMERASE CHAIN REACTION
1. TRATTAMENTO DEI CAMPIONI PER RILASCIARE IL DNA (< DI 30’)
2. AMPLIFICAZIONE DEL DNA (ESEGUIBILE IN 3-4 ORE)
3. DETENSIONE E RICONOSCIMENTO DEL PRODOTTO AMPLIFICATO
IDENTIFICAZIONE DEI GERMI ISOLATI
VALUTAZIONE DELLA LUMINESCENZA CHE SI SVILUPPA DOPO IBRIDAZIONE UTILIZZANDO UNO SPECIFICO ESTERE DI ACRIDINIO VALUTABILE CON UN LUMINOMETRO.IN DUE ORE IDENTIFICA: M. TUBERCULOSIS, MAC, M. GORDONAE, M. KANSASI
PIANO ANATOMO-CLINICO-BIOLOGICO DELLA TUBERCOLOSI PRIMARIA
FOCOLAIOISOLATO
FOCOLAIONODULARE
FOCOLAIOMILIARICO
BACILLO
ORGANISMO INVOLUZIONEESSUDAZIONEREVERSIBILE
COLLIQUAZIONESOST. CASEOSA
REAZ. ISTOGENASPECIFICA
INTER-REAZIONI
TROPISMONATURALE
STATO IMMUNO-ALLERGICO
T R O P I S M O A C Q U I S I T O
IMMUNITÀ ALLERGIA
FOCOLAIOISOLATO
BACILLO
ORGANISMO INVOLUZIONE
INTER-REAZIONI
TROPISMONATURALE
AZIONE PATOGENA DEL BACILLOCARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO ISOLATO
1. NUCLEO CASEOSO STATICO (NON CONFLUISCE CON ALTRI ANCHE VICINI)
2. DELIMITAZIONE ANATOMICA MEDIANTE CAPSULA
3. IL NUCLEO CASEOSO SI DISIDRATA E COARTA FINO ALLA MINERALIZZAZIONE
4. SE IL NUCLEO CASEOSO SI ENUCLEA DERIVANO CAVITÀ O ULCERE DETERSE
5. BATTERIOSTASI PRIMITIVA D’AMBIENTE
FOCOLAIO ISOLATO
CON
GROSSO CENTRO DI
CASEOSI COMPATTA
DELIMITATO DA UNA
ROBUSTA CAPSULA
CONNETTIVALE
FOCOLAIONODULARE
BACILLO
ORGANISMO COLLIQ. SOST. CAS.
INTER-REAZIONI
TROPISMOACQUISITO
AZIONE PATOGENA DEL BACILLOCARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO NODULARE
FOCOLAI NODULARI.I NUCLEI CASEOSI HANNO LIMITIPERIFERICI IRREGOLARI E TENDONO A CONFLUIRE
1. CENTRO CASEOSO SENZA CONTORNI NETTI E REGOLARI
2. TRATTO MARGINALE IN CASEIFICAZIONE
3. REAZIONE ORGANICA DI VARIO GRADO E CHE PUÒ ANCHE MANCARE
4. POPOLAZIONE BATTERICA A CARATTERE MOLTIPLICATIVO
5. DINAMISMO ECCENTRICO DEL FOCOLAIO
AZIONE PATOGENA DEL BACILLOCARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO MILIARICO
NECROSICASEOSAINIZIALE
CENTROCASEOSORIVESTITO
DA CELLULEEPITELIOIDI
CON QUALCHECELLULA GIGANTE
REAZIONEISTIOIDEVERSO ILCENTRO
TRASFORMAZIONEFIBRILLARE
DEL FOCOLAIO
1. MINUSCOLO CENTRO CASEOSO
2. MANTELLO LINFOCITARIO ED EPITELIOIDE
3. TENDENZA DELIMITATIVA E SOSTITUTIVA
4. TENDENZA ALLA INDIVIDUALITÀ
5. REAZIONE ISTIOIDE PERIFERICA CON
DINAMISMO CONCENTRICO
FOCOLAIONODULARE
BACILLO
ORGANISMO COLLIQ. SOST. CAS.
INTER-REAZIONI
TROPISMOACQUISITO
INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO
VIA AEROGENA VIA DIGESTIVA VIA EMATICA
MACROFAGO + B.K.
RALLENTAMENTO DEL CIRCOLOAUMENTO DELLA PERMEABILITÀ
GERME NON IN GRADO DI SOPRAVVIVERE• MORTE DEL GERME• DEGRADAZIONE• RIASSORBIMENTO DEI PROD. DI DERIVAZIONE• ASSENZA DI PROCESSO MORBOSO
I MACROFAGI TRASPORTANO IL BKSULLE VIE DI DEFLUSSO. ELIMINAZIONE DEI GERMI• PARZIALE: ARRESTI IN SETTORI DI DEPOSITO• TOTALE: ESPULSIONE ATTRAVERSO GLI EMUNTORI
IL GERME VIVE E SI MOLTIPLICA• DISTRUZIONE DEL MACROFAGO• ULTERIORE FAGOCITOSI• ULTERIORE DISTRUZIONE CELLULARE
QUANTO MAGGIORE È LA CAPACITÀ DEL GERME A DARE FENOMENIINFIAMMATORI TANTO PIÙ VELOCE È LA LOCALIZZAZIONE NEI TESSUTI
INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO
IMPIANTO DEL BK IN QUALSIASI SEDE: IMPIANTO DEL BK IN ALCUNE SEDI PERTUTTI GLI ORGANI E I TESSUTI SONO DIFFORMITÀ BIOLOGICA IN SEGUITO ALLABIOLOGICAMENTE UGUALI RISPETTO AL BK DIVERSA TUBERCOLINIZZAZIONE
IL BK SI COMPORTA COME CORPO QUASI IL BK SI COMPORTA COME SOSTANZAINERTE E SI LOCALIZZA DOVE LA CORRENTE CORPUSCOLATA TOSSICA FAVORENDO LACHE LO VEICOLA FAVORISCE IL SUO ARRESTO FLOGOSI E IL SUO IMPIANTO NEI TESSUTI
FENOMENI DI GRANULOPESSI ED ELIMINAZIONE FISSAZIONE IN LOCO DEI BK CON EVENTUALEINVASIONE DEI TESSUTI CONTIGUI
FASE FORMATIVA LENTA DEL PROCESSO FASE FORMATIVA RAPIDA DEL PROCESSO
RITMO EVOLUTIVO DEI PROCESSI UNIFORME RITMO EVOLUTIVO DIFFORME ANCHE TRA IFOCOLAI DI UNO STESSO PROCESSO
PRIMO CONTATTO ORGANISMI TUBERCOLIZZATI
FOCOLAIOISOLATO
FOCOLAIONODULARE
FOCOLAIOMILIARICOBACILLO
ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONEREVERSIBILE
COLLIQUAZIONESOST. CASEOSA
REAZ. ISTOGENASPECIFICA
INTER-REAZIONI
TROPISMONATURALE
STATO IMMUNO-ALLERGICO
T R O P I S M O A C Q U I S I T O
IMMUNITÀ ALLERGIA
COMPLESSO PRIMARIO
FOCOLAIO ISOLATO FOCOLAIO ISOLATO VISCERALEVISCERALE
LINFANGITE INTERMEDIALINFANGITE INTERMEDIA
ADENOPATIA SATELLITEADENOPATIA SATELLITE
TENDENZA ALLA ELIMINAZIONE TENDENZA ALLA ELIMINAZIONE ATTRAVERSO LE VIE LINFATICHEATTRAVERSO LE VIE LINFATICHE
GRANDEZZA DEI FOCOLAI IN GRANDEZZA DEI FOCOLAI IN RAPPORTO ALLA CARICA BACILLARERAPPORTO ALLA CARICA BACILLARE
ARRESTO DELL’EVOLUZIONE ARRESTO DELL’EVOLUZIONE DEL FOCOLAIO QUANDO SI DEL FOCOLAIO QUANDO SI COSTITUISCE IL NUCLEO CASEOSOCOSTITUISCE IL NUCLEO CASEOSO
INVOLUZIONE DEI FOCOLAIINVOLUZIONE DEI FOCOLAI
TROPISMO NATURALETROPISMO NATURALE
ADENOPATIE SUCCESSIVEADENOPATIE SUCCESSIVE PASSAGGIO DEL M.B. IN CIRCOLOPASSAGGIO DEL M.B. IN CIRCOLO
FOCOLAI DI SIMONFOCOLAI DI SIMONDISSEM. MILIARIFORMIDISSEM. MILIARIFORMI
FOCOLAI EPATICIFOCOLAI EPATICIFOCOLAI OSSEI ECT.FOCOLAI OSSEI ECT.
ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO
QUANTITATIVE
- FOCOLAI DISTINTI CONTIGUI
- CONFLUENZA
- FOCOLAIO POLMONARE CASEOSO GIGANTE
- AUMENTO SUPERFICIEDI CONTATTO
- CICLO MORBOSO PROLUNGATO
PNEUMONITECASEOSAMASSIVA
- MOLTEPLICITÀ FOCOLAI - MOLTEPLICITÀ FOCOLAI GHIANDOLARIGHIANDOLARIANCHE CONTROLATERALIANCHE CONTROLATERALI
- CONFLUENZA- CONFLUENZA
- CASEOSI MASSIVA GHIANDOLARE - CASEOSI MASSIVA GHIANDOLARE BRONCO-MEDIASTINICABRONCO-MEDIASTINICA
DISSEMINAZIONE BACILLARE
QUADRI ESSUDATIZIO ALLERGICI
EMORRAGIEEMORRAGIE
PROPAGAZIONE POLMONAREPROPAGAZIONE POLMONARE
PERFORAZIONE BRONCHIALEPERFORAZIONE BRONCHIALE
ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO
- SOSTANZA CASEIFICATA IMBIBITA
- APERTURA IN UN BRONCO
- RAPIDO SVUOTAMENTO
- CAVERNA A MARGINI SOTTILI
- TRASFORMAZIONE ALLERGICA DEL FOCOLAIO VISCERALE
- REAZIONE ESSUDATIZIA PERIFOCALE
- RAMMOLLIMENTO SOSTANZA CASEOSA
- ESPULSIONE
- CAVERNA A MARGINI SPESSI
CAVERNAPRIMARIA
DI DECORSO
RX TORACE: ADDENSAMENTO PARENCHIMALE IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN. RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA (+--)INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA (12 mm )TB TEST: IgM POSITIVO; IgG 146. SINTOMATOLOGIA: EMOFTOE, TOSSE SEROTINA.
COMPLESSO PRIMARIOCOMPLESSO PRIMARIO
A. BARBARA ANNI 15. OSSERVAZIONE 2000
FOCOLAIOISOLATO
FOCOLAIONODULARE
FOCOLAIOMILIARICOBACILLO
ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONEREVERSIBILE
COLLIQUAZIONESOST. CASEOSA
REAZ. ISTOGENASPECIFICA
INTER-REAZIONI
TROPISMONATURALE
STATO IMMUNO-ALLERGICO
T R O P I S M O A C Q U I S I T O
IMMUNITÀ ALLERGIA
PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO
IN RELAZIONE ALLA PRESNZA DI È PRESENTE ANCHE CON BACILLI MORTIBACILLI VIVI CHE DANNO LUOGO A UN FOCOLAIO TIPICO
LISI DEI BACILLI, INIBIZIONE ALLA COLONIZZAZIONE FENOMENI VASCOLO-LACUNARI DI FRONTEE ALLA PRODUZIONE DI FOCOLAI A STIMOLI TUBERCOLINICI
DOPO IL COMPLESSO PRIMARIO O LA VACCINAZIONEPRECEDE LA SENSIBILITÀ ALLERGICA
LA PERDITA DELLA SENSIBILITÀ ALLERGICA NON COMPORTA NECESSARIAMENTE LA PERDITA DELL’IMMUNITÀ
IMMUNITÀ ALLERGIA
CARICHE BACILLARI ESOGENECARICHE BACILLARI ESOGENE IMMUNITÀ ACQUISITAIMMUNITÀ ACQUISITA
DISGREGAZIONE BACILLARE
ENDOTUBERCOLINE
SENSIBILIZZAZIONE DI ORGANISENSIBILIZZAZIONE DI ORGANIREAZIONE ESSUDATIVA REVERSIBILEREAZIONE ESSUDATIVA REVERSIBILE
POLMONE- PROCESSI LOBARI- PROCESSI SUBLOBARI- MILIARI FREDDE A XRISOLUZIONE
SIEROSE- PLEURITE- PERICARDITE- PERITONITE- SINOVITE- MENINGITE
- ADENOPATIE TRACHEO BRONCHIALI- ALLERGIZZAZIONE FOCOLAI PRIMARI
CUTE/MUCOSE- ERITEMA NODOSO- CONGIUNTIVITE- LARINGITE
PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO
PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIOFOCOLAIOISOLATO
FOCOLAIONODULARE
FOCOLAIOMILIARICOBACILLO
ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONEREVERSIBILE
COLLIQUAZIONESOST. CASEOSA
REAZ. ISTOGENASPECIFICA
INTER-REAZIONI
TROPISMONATURALE
STATO IMMUNO-ALLERGICO
T R O P I S M O A C Q U I S I T O
IMMUNITÀ ALLERGIA
RELIQUATI FOCOLAI PRIMARI
FOCOLAI NODULARI
COLLIQUAZIONE E TENDENZA ALLA CONFLUENZA
TROPISMO ACQUISITOLOCALIZZATO
• TENDENZA ALL’ACCRESCIMENTO• MOLTEPLICITÀ DI FOCOLAI• ESTENSIONE IN ALTRI ORGANI
• QUADRI DI PASSAGGIO• ADENOPATIE MEDIASTINICHE• PROCESSI IUXTAILARI• PROCESSI LOBARI TISIOGENI
BRONCOPOLMONITE CASEOSA
PROCESSI EXTRAPOLMONARI(RENE, SNC, OSSA ECT.)
PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIO
COMPLESSO PRIMARIOA SEDE IUXTAILARE
PROCESSI ALLERGICIA SEDE IUXTAILARE
PROCESSI A TIPO BRONCO-PNEUMONICO A SEDE IUXTAILARE
• COMPONENTE PAR. NON DISTINGUIBILE, ADENOPATIA COSPICUA• SOVRAPPOSIZIONE FOCOLAIO PARENCH. E ADENOPATIA• CONFUSIONE TRE FOCOLAIO PARENCH. E ADENOPATIA
• ADENOPATIA ALLERGIZZATA• INFILTRAZIONE ILO-POLMONARE
CONTEMPORANEO INTERESSAMENTO
GANGLIO-POLMONARE
PROCESSI IUXTAILARIPROCESSI IUXTAILARI
FASE TISIOGENA DEL CICLO PRIMARIO
PROCESSI EXTRAPOLMONARI
PROCESSI POLMONARITISIOGENIPASSAGGIO IN CIRCOLO
PROCESSI NODULARI TISIOG. CON SEDE PRIMITIVA EXTRAPOLMONARE
TBC EXTRAPOLMONARE • OSSA• RENE• APP. GENITALE• MENINGI• ENCEFALO• FEGATO• MILZA• PLEURA• PERICARDIO• PERITONEO
POLISIEROSITI
FOCOLAIOFOCOLAIO
TROPISMO ACQUISITO
GENERALIZZATO
GITTATE EMATICHE
IMPIANTO DEL M.B.IN TUTTO L’ORGANISMO
FOCOLAI MILIARICICOEVI
CONTINUE
DISCONTINUE PASSAGGIO FOCOLAI TISIOGENI A DISSEMINATIVI
POLMONEFEGATOMENINGIMILZASIEROSE, ECT
MILIARI DEL CICLO PRIMARIO
MILIARI DEL CICLO PRIMARIO
GITTATE EMATICHE CONTINUEGITTATE EMATICHE CONTINUEA INSORGENZA CLINICA PRIMITIVAA INSORGENZA CLINICA PRIMITIVA
VASTE DISSEMINAZIONI PER LO PIÙ UNIFORMI
MILIARI DEL CICLO PRIMARIO
GITTATE EMATICHE DISCONTINUEGITTATE EMATICHE DISCONTINUEQUADRI DI PASSAGGIOQUADRI DI PASSAGGIO
PRESENZA DI TIPICI PROCESSI TISIOGENI,ADENOPATIE TISIOGENE BRONCOMEDIAST.,
REAZIONE ISTOGENA SPECIFICA
TUBERCOLOSI POSTPRIMARIATUBERCOLOSI POSTPRIMARIA
TROPISMOACQUISITO
TROPISMONATURALE
IMMUNITÀ
ALLERGIA
+
-
PROCESSI A LOCALIZZAZIONI MULTIPLE
INFILTRATO PRECOCE
TBC EPISODICA A RISOLUZIONE
TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE
TBC EPISODICA A INVOLUZIONE
CAUSE RESPONSABILI DEI NUOVICAUSE RESPONSABILI DEI NUOVIASPETTI DELLA TUBERCOLOSIASPETTI DELLA TUBERCOLOSI
CHEMIORESISTENZA
RIDUZIONE DELLA VIRULENZA DEL M.B.
PROCESSI MENO ESTESI
SCARSO ESSUDATO
AUMENTO DEL CASEUM
EVOLUZIONE RALLENTATA
TENDENZA ALLA LOCALIZZAZIONE
INFEZIONE DA HIV
TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIVTUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV
MACROFAGO+BK
RECLUTAMENTO E ATTIVAZIONEDEI LINFOCITI - , CD8, CD4
FORMAZIONE DEL GRANULOMA
KILLING INTRACELLULARE BK
LISI MACROFAGI INFETTI DACELLULE CITOTOSSICHE
IL1, IL2, TNFESPRESSIONE ANTIG. MICOBATTERICI
IL2, INF
LINF. ,CD4 INF, VIT D
• QUADRI TIPICI PREV. TBC POSTPRIMARIA
• INFILTRAZIONI LOBI SUPERIORI
• LESIONI CAVITARIE
• LINFOADENOPATIE MEDIASTINICHE
• DIFFUSIONE INTERSTIZIALE MILIARICA
• DENSITÀ RETICOLO-NODULARI RARAMENTE
ESCAVATE, ETEROGENEE
• PLEURITE
• DISSEMINAZIONE MASSIVA CON GROSSOLANI
ELEMENTI FIBRO-NODULARI DIFFUSI
+
-
TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIVTUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV
INFILTRAZIONI PREVALENTEMENTE AILOBI INFERIORI CON ESCAVAZIONE RARA
INFILTRATI CASEO-ULCERATIVI BILATERALI
TUBERCOLOSI DISSEMINATA
OPACITÀ DIFFUSE DA INFILTRATIGROSSOLANAMENTE RETICOLO-NODULARI
TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTETBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE
TUBERCOLOMATUBERCOLOMA
PROCESSO ISOLATO DI NOTEVOLE VOLUME, ROTONDEGGIANTE, A DENSITÀ COMPATTA,RELATIVAMENTE STATICO NEL TEMPO
TUBERCOLOMA A IMPRONTA ORIGINARIA • FOCOLAIO PRIMARIO CASEOSO GIGANTE• FOCOLAIO ROTONDO• FOCOLAIO EMBOLICO
IMMAGINI ESPRESSIONE DI MOMENTIEVOLUTIVI DI ENTITÀ DEFINITE
• INFILTRATI TARDIVI• CONGLOMERATI NODULARI
CONDIZIONI FISIOMECCANICHE• BLOCCO DI MATERIALE PATOLOGICO A SEGUITO DI ATELETTASIA
CAVERNE BLOCCATE
TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICATUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA
R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994
FOCOLAIO NODULARE IN SEDE APICALE DESTRO A CONTORNI IRREGOLARI E ALCUNE ESCAVAZIONI PERIFERICHE
PREVALENZA DELLA COMPONENTE CASEOSA AD ASPETTO SIMIL TUBERCOLOMA
DOPOLOBECTOMIA
CAVERNA LIMITATA
CON CERCINE SPESSO
R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994
TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICATUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA
R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000
RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: NEGATIVATB TEST: IgM NEG; IgG 1400.ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( S ), ETAMBUTOLO ( S ). TEST HIV: NEGATIVO.SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE
MILIARE TISIOGENAMILIARE TISIOGENA
MILIARE TISIOGENAMILIARE TISIOGENA
R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000
OSSERVAZIONE 1998OSSERVAZIONE 1998A. GAETANO ANNI 59 OPERAIO EDILE , FUMATORE DI 20 SIGARETTE/DIE DA 40 ANNIA. GAETANO ANNI 59 OPERAIO EDILE , FUMATORE DI 20 SIGARETTE/DIE DA 40 ANNI
DIAGNOSI DI INGRESSO: ADDENSAMENTO APICALE DX. ADDENSAMENTO APICALE DX.
A.P.R.: ALL’ETÀ DI 15 ANNI LA COMPARSA DI EPISODI FEBBRILI CON TOSSE PRODUTTIVA TRATTATA ALL’ETÀ DI 15 ANNI LA COMPARSA DI EPISODI FEBBRILI CON TOSSE PRODUTTIVA TRATTATA
CON FARMACI NON BEN PRECISATICON FARMACI NON BEN PRECISATI
A.P.P.: DA CIRCA 20 GIORNI COMPARSA DI FEBBRE (39 °C) INTERMITTENTE DA CIRCA 20 GIORNI COMPARSA DI FEBBRE (39 °C) INTERMITTENTE
INSORGENTE NEL PRIMO POMERIGGIO PER LA QUALE HA PRATICATO TERAPIA CON INSORGENTE NEL PRIMO POMERIGGIO PER LA QUALE HA PRATICATO TERAPIA CON
CIPROFLOXACINA ED AMOXICILLINA + AC. CLAVULANICO TRAENDONE SCARSI CIPROFLOXACINA ED AMOXICILLINA + AC. CLAVULANICO TRAENDONE SCARSI
BENEFICI. DA 2 GIORNI RIFERISCE DI AVER PRATICATO TERAPIA CON CEFTAZIDIMABENEFICI. DA 2 GIORNI RIFERISCE DI AVER PRATICATO TERAPIA CON CEFTAZIDIMA
ESTESO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE INTERESSANTE I SEGMENTI
APICALE E POSTERIORE DEL BLS DX NEL CONTESTO DEL QUALE SONO
RILEVABILI DIVERSE GROSSOLANE ESCAVAZIONI PROVVISTE DI PARETI
DI SPESSORE IRREGOLARE E CON SEPIMENTAZIONI ENDOCAVITARIE.
TUBERCOLOSI CRONICA PLURICAVITARIA APICE DXTUBERCOLOSI CRONICA PLURICAVITARIA APICE DX
ABDUL K.S. MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001
FASE TISIOGENA POST-PRIMARIAFASE TISIOGENA POST-PRIMARIAPROCESSI BRONCOPNEUMONICIPROCESSI BRONCOPNEUMONICI
FASE TISIOGENA POST-PRIMARIAFASE TISIOGENA POST-PRIMARIAPROCESSI BRONCOPNEUMONICIPROCESSI BRONCOPNEUMONICI
ABDUL K.S. MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001
FASE TISIOGENA POST-PRIMARIAFASE TISIOGENA POST-PRIMARIA
RX TORACE: VASTO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE DI TIPO INFILTRATIVO A NODULI CONFLUENTI ESTESO A TUTTO IL LOBO POLMONARE SUP. DX DELIMITATO INFERIORMENTE DALLA SCISSURA INTERLOBARE ISPESSITA. IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN PICCOLA INFILTRAZIONE DI TIPO SCLEROTICO RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA 16 MM. SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE
T. PIETRO ANNI 46. OSSERVAZIONE 2001
ANAMNESI FAMILIARE:PADRE DECEDUTO ALL’ETÀ DI 40 ANNI PER INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IN SEGUITO A MALATTIA TUBERCOLARE
ANAMNESI FISIOLOGICA:FUMATORE DA CIRCA 10 ANNI DI 20 SIGARETTE AL GIORNO ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA:ALL’ETÀ DI 14 ANNI, IN SEGUITO A TOSSE, ASTENIA, DISPNEA, DOLORE TORACICO ED EMOFTOE, RICOVERO IN A.O. DIAGNOSI DI TBC TERAPIA PRESCRITTA MA NON PRATICATA
NUOVI RICOVERI (A 16, 18, 20 E 22 ANNI) PER SINTOMATOLOGIA TUSSIGENA, DISPNOICA ED EMOFTOICA. EFFETTUA TERAPIA SALTUARIA
MAGGIO 2005 NUOVO RICOVERO PER TOSSE SECCA, ASTENIA, DOLORE TORACICO
V. DANIELE
TUBERCOLOSI CRONICATUBERCOLOSI CRONICA(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
V. DANIELE ANNI 20. OSSERVAZIONE 2002
TUBERCOLOSI CRONICATUBERCOLOSI CRONICA(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
LUGLIO 2002 AGOSTO 2002LUGLIO 2002
V. DANIELE ANNI 22. OSSERVAZIONE 2004
SETTEMBRE 2004 SETTEMBRE 2004
TUBERCOLOSI CRONICATUBERCOLOSI CRONICA(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
V. DANIELE ANNI 24. OSSERVAZIONE 2006
TUBERCOLOSI CRONICATUBERCOLOSI CRONICA(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( R ), ETAMBUTOLO ( S )
ESITI INVALIDANTI DI PREGRESSO PROCESSO TUBERCOLAREESITI INVALIDANTI DI PREGRESSO PROCESSO TUBERCOLARE- FIBROTORACE MASSIVO -- FIBROTORACE MASSIVO -
D. A. ANTONIO ANNI 55 DECEDUTO
VENUTO ALL’OSSERVAZIONE IN OTTOBRE 2001
EPISODI FEBBRILI ALL’ETÀ DI 16 E 37 ANNI
TRE ANNI FA COMPARSA DI DISPNEA
INGRAVESCENTE
DIAGNOSTICATO CPC
EMOGASANALISI AL RICOVERO:PaO2: 37,6PaCO2: 41,6SaO2: 74,3
ES. COLTURALE ESCREATO:ENTEROBACTER CLOACAE
TERAPIA
1. CONCENTRAZIONE SUPERIORE ALLA C.M.I.
2. COPRIRE LE VARIE POPOLAZIONI BATTERICHE:
POP. IN CRESITA CONTINUA: STREPTOMICINA, RIFAMPICINA, ISONIAZIDE
POP. IN CRESCITA INTERMITTENTE: RIFAMPICINA
POP. INTRACELLULARE: RIFAMPICINA PIRAZINAMIDE
POP. METABOLICAMENTE INATTIVA: NON ESISTONO FARMACI
3. POLICHEMIOTERAPIA PER AGIRE SU TUTTO IL CICLO DEL MB ED EVITARE RESISTENZE
4. TERAPIA CONTINUA E DI LUNGA DURATA
5. CONTROLLO PER INTERVENIRE IN CASO DI EFFETTI TOSSICI
SUDDIVISIONE DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI
MAGGIORI • STREPTOMICINA BATTERICIDA• RIFAMPICINA BATTERICIDA• ISONIAZIDE BATTERICIDA• ETAMBUTOLO BATTERIOSTATICO• PIRAZINAMIDE BATTERIOSTATICO
MINORI • MORFAZINAMIDE BATTERIOSTATICO• KANAMICINA BATTERICIDA AD ALTE DOSI• PAS BATTERIOSTATICO• ETIONAMIDE BATTERICIDA• CICLOSERINA BATTERIOSTATICO• CLOFAZIMINA• VIOMICINA• TIACETAZONE BATTERIOSTATICO• CAPREOMICINA BATTERICIDA AD ALTE DOSI
DI RECENTE IMPIEGO • RIFABUTINA BATTERICIDA• CHINOLONI• RIFAPENTINA BATTERICIDA
TOSSICITÀ DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI
• STREPTOMICINA VIII PAIO DEI NERVI CRANICI
• RIFAMPICINA FEGATO, FENOMENI DI IPERSENSIBILITÀ
• ISONIAZIDE POLINEURITE, FEGATO
• ETAMBUTOLO NEURITE RETROOCULARE
• PIRAZINAMIDE LESIONI EPATICHE, ARTRALGIE
• MORFAZINAMIDE FEGATO, IPERURICEMIA
• KANAMICINA NEFROTOSSICITÀ, DANNO VESTIBOLARE
• VIOMICINA NEFROTOSSICITÀ, OTOTOSSICITÀ
• CAPREOMICINA RENE, FEGATO, SORDITÀ, REAZIONI ALLERGICHE
• RIFABUTINA UVEITI, ARTRALGIE
FARMACORESISTENZA
MDR-TB: POLIFARMACORESISTENZA
ANTI-TUBERCULOSIS DRUG RESISTANCE IN THE WORLD – WHO GENEVA 2000
GESTIONE AMMALATI CONTUBERCOLOSI ATTIVA
D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115
OBIETTIVI • PERSEGUIRE LA GUARIGIONE
• RIDURRE IL NUMERO DELLE FONTI D’INFEZIONE
TRATTAMENTO EFFICACE – CASI DI 1° ACCERTAMENTO
INH, RMP, PZN PER DUE MESI INH, RMP, PZN, EMB O SM PER DUE MESIPERS. POSITIVITÀ ALTRO MESE DI TERAPIA
DOPO LA 1° FASE SE NEGATIVIZZAZIONE: ALTRI 4 MESI CON INH E RMPMENINGITE, MAL. SPINALE CON COMPL. NEUROLOGICA E TBC DISSEMINATA: INH E RMP x 6 MESI
POP. A BASSA PROBAB.DI RESISTENZA ALL’INH
SOSPETTA RESISTENZA ALL’INH
GESTIONE AMMALATI CON TUBERCOLOSI ATTIVA
D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115
INDICAZIONE ALL’OSPEDALIZZAZIONE
• MALATTIA ESTESA, MILIARE, MENINGITE
• CONDIZIONI CLINICHE COMPROMESSE
• IMMUNOCOMPROMESSO
• PRESENZA O SOSPETTO DI POLIRESISTENZE
• POSIT. BATTERIOLOGICA ESPETTORATO QUANDO NON SIA
POSSIBILE UN SICURO ISOLAMENTO DOMICILIARE
PNEUMOLOGIA – MAL. INFETTIVE
MAL. INFETTIVE SE TBC+HIV
CARATTERISTICHE DI CONTAGIOSITÀ
• PRESENZA DI M.B. ALL’ES. MICROSCOPICO DIRETTO MASSIMA INFETTIVITÀ
• ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA POSITIVA CONTAGIOSITÀ POTENZIALE
• ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA NEGATIVA CONTAGIOSITÀ
TRASCURABILE
• PRESENZA DI CAVERNA
• LARINGITE
• TOSSE
• CONTAGIOSITÀ NULLA DOPO 2 SETTIMANE DI TRATTAMENTO EFFICACE
D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115
SI CONSIDERA L’ESCREATO NEGATIVO DOPO ALMENO 2-3 ES. DIRETTI NEGATIVI