Case Seli (Thd)
-
Upload
shelly-sellot-sommerfeld -
Category
Documents
-
view
241 -
download
1
description
Transcript of Case Seli (Thd)
Laporan Kasus
THYROID HEART DISEASE
OLEH :
TUTI SELI SUGIARTI
NIM. 10101023
Pembimbing :
dr. Irwan, SpJP-FIHA
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
BAGIAN ILMU KARDIOLOGI DAN VASKULER
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ABDURRAB
RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
PEKANBARU
2015
1
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit jantung tiroid adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
pengaruh hormon tiroid. Insiden penyakit ini cukup tinggi di masyarakat dan
dapat mengenai segala usia. Penyebab terbanyak ialah struma difus toksik
(penyakit Graves), biasanya mengenai usia 20 – 40 tahun.3
Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi
oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung.
Mekanisme secara pasti belum diketahui namun diketahui bahwa hormon tiroid
menyebabkan efek inotropik dan kronotropik yang mirip dengan efek stimulasi
adrenergik. Pasien sering mengalami palpitasi, irama jantung yang tidak teratur,
dan sesak saat beraktivitas.5
Pada pasien lanjut usia yang memiliki dasar penyakit arteri koroner,
angina pektoris dapat terjadi bersamaan dengan onset hipertiroidisme. Selain itu,
pasien dengan hipertiroidisme dapat menunjukkan tanda -tanda gagal jantung
kongestif tanpa kelainan jantung sebelumnya.3
Diagnosis penyakit jantung tiroid dapat ditegakkan dan dipastikan dengan
pemeriksaan kadar hormon tiroid bebas, yaitu kadar FT4 yang tinggi dan TSH
yang sangat rendah. Gagal jantung sebagai akibat komplikasi hipertiroid dapat
ditegakkan dengan menggunakan kriteria Framingham, yaitu bila gejala dan tanda
gagal jantung memenuhi 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor ditambah 2
kriteria minor. 3,5
Penatalaksanaan penyakit kardiovaskular pada hipertiroidisme ialah
secepatnya menurunkan kondisi hipermetabolik dengan pemberian obat antitiroid
untuk menurunkan kadar hormon tiroid dan menangani manifestasi
kardiovaskular lainnya seperti menurunkan kecepatan irama jantung dan
pemberian obat -obatan anti hipertensi.6
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI 3,9
Penyakit jantung tiroid adalah penyakit jantung yang disebabkan
oleh pengaruh hormon tiroid. Hormon tiroid merupakan hormon yang
berperan penting menjaga struktur dan fungsi jantung. Pada kondisi
normal, hormon tiroid memelihara kekuatan kontraksi jantung (inotropi)
untuk memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh. Pada penyakit tiroid, baik
hipertiroidisme maupun hipotiroidisme,terjadi kelainan patologis pada
jantung yang disebut penyakit jantung tiroid.
2. EPIDEMIOLOGI 3,6
Hipertiroid di Indonesia masih banyak dijumpai, karena hipertiroid
dapat disebabkan beberapa penyebab antara lain : penyakit Graves (75%),
struma toksik multinodular, adenoma toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditis
pasca melahirkan, virus, obat-obatan seperti amiodaron, hiperemis
gravidarum, adenoma hipofisis, dan lain-lain. Hipertiroid dapat terjadi di
daerah endemik maupun cukup yodium, sehingga masyarakat yang
mengalami hipertiroid ini memerlukan perawatan dan pengobatan yang
baik.
Hipertiroid lebih banyak pada wanita dibandingkan pria dengan
rasio 1:5, dan banyak terjadi di usia pertengahan. Tetapi hipertiroid tidak
hanya terjadi pada usia pertengahan, namun di usia anak-anak dan remaja
dapat terjadi walau insidensi dan prevalensi di Indonesia belum pasti.
Beberapa kepustakaan luar negeri menyebutkan insidensinya masa anak
diperkirakan 1/100.000 anak per tahun. Mulai 0,1/100.000 anak per tahun
untuk anak usia 0-4 tahun meningkat sampai dengan 3/100.000 anak per
tahun pada usia remaja.
Hipertiroid menyebabkan kelainan pada banyak organ salah
satunya pada sistem kardiovaskular. Beberapa studi dan penelitian
mengemukakan bahwa terjadi atrial fibrilasi 33 dari 47% pasien dengan
3
umur lebih dari 60 tahun. Serta kurang dari 1% kasus serangan baru atrial
fibrilasi disebabkan hipertiroid. Dan penelitian yang dilakukan oleh
Nakazawa melaporkan 11.345 pasien dengan hipertiroid 288 kasus
disertai atrial fibrilasi, 6 kasus mengalami emboli sistemik, 4 diantaranya
mengalami gagal jantung, 5 orang diantaranya berusia > 50 tahun 7.
Hipertiroid dapat menyebabkan gagal jantung, atrial fibrilasi, mitral
regurgitasi, trikuspid regurgitasi.
3. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID 1,2
Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar endokrin yang
terletak di daerah leher, terdiri dari 2 lobus dan dihubungkan oleh istmus
yang menutupi cincin trakea (annulus trachealis) 2 dan 3. Vaskularisasi
kelenjar tiroid berasal dari a. thyroidea superior cabang dari a. carotis
communis atau a. carotis externa, a. thyroidea inferior cabang dari a.
subclavia, dan a. thyroidea ima cabang dari a. Brachiocephalica.
Gambar 1. Strukur antomis dan vaskularisasi tiroid
Secara fisiologis kelenjar tiroid ini berfungsi menghasilkan hormon
tiroid yaitu triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4), dimana kelenjar tiroid ini
awalnya mendapatkan sinyal dari Thyroid Stimulating Hormon (TSH) dari
hipofisis, dimana hipofisis mendapatkan sinyal dari hipotalamus melalui
Thyroid Releasing Hormon (TRH).
4
Gambar 2. Fisologis kelenjar tiroid
Selanjutnya TSH ini disalurkan ke kelenjar tiroid melalui pembuluh darah, dan
kelenjar tiroid ini akan merespon sinyal dari TSH yang diterima dengan
mengambil yodium yang berasal dari makanan yang telah diserap oleh tubuh dan
beredar di dalam darah. T3 dan T4 yang disekresi dari kelenjar tiroid ini akan
beredar didalam darah yang terikat dengan protein Tiroksin Binding Globulin
(TBG), dimana T3 ini lebih aktif daripada T4 di level sel, sedangkan T4 akan
diaktifkan menjadi T3 melalui proses pengeluaran di hati dan ginjal. T3 dan T4
yang beredar di dalam darah tersebut akan memberikan efek terhadap tubuh antara
lain : Meningkatkan Cardiac Output (CO) jantung, meningkatkan inotropik dan
kronotropik jantung sehingga meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-
adrenergik serta meningkatkan kontraksi otot jantung, membantu pertumbuhan
normal dan perkembangan tulang, mempercepat regenerasi tulang, membantu
perkembangan sel saraf, meningkatkan metabolism dan konsumsi oksigen (O2)
jaringan kecuali otak orang dewasa, testis, limpa, uterus, kelenjar limfe, hipofisis
anterior, meningkatkan suhu tubuh, meningkatkan gerak peristaltik usus ;
lambung, meningkatkan penerimaan sel terhadap hormon katekolamin (epinefrin
dan norepinefrin), meningkatkan eritropoeisis serta produksi eritropoetin,
meningkatkan Turn-over pada neuromuscular sehingga terjadi hiperrefleksi dan
miopati serta metabolisme hormon dan farmakologik.
5
Gambar 3. Sintesis hormon tiroid
4. ETIOLOGI3,6,8
Hipertiroid atau tirotoksikosis merupakan gangguan sekresi hormon
tiroid oleh kelenjar tiroid, dimana terjadi peningkatan produksi atau
pengeluaran hormon tiroid. Hipertiroid ini paling banyak disebabkan oleh
penyakit Graves, meskipun hipertiroid dapat disebabkan beberapa
penyebab selain penyakit Graves. Berikut ini mekanisme terjadinya
hipertiroid berdasarkan beberapa etiologinya, yaitu :
Penyakit Graves
Hipertiroid akibat penyakit ini disebabkan karena T limfosit (TS) yang
mengenali antigen didalam kelenjar tiroid akibat hipersensitivitas, dengan
memicu T limfosit (TH) untuk menstimulasi B limfosit untuk
menghasilkan antibodi stimulasi hormon tiroid (TSH-Ab) atau thyroid
stimulating immunoglobulin (TSI) ini akan berinteraksi dengan reseptor
tiroid di membran epitel folikel tiroid sehingga merangsang sel-sel folikel
tiroid untuk memproduksi atau mensekresi simpanan hormon tiroid (T3
dan T4), hal ini karena reseptor tiroid tersebut mengenali TSH-Ab sebagai
TSH, yang sebenarnya bukan merupakan TSH yang dikeluarkan oleh
hipofisis anterior. Penyakit Graves ini selain mempengaruhi kelenjar tiroid
6
juga mempengaruhi mata, karena sel T sitotoksik mengenali antigen
fibroblast-tiroid di mata akibat hipersensitivitas sehingga memicu sel T
sitotoksik menghasilkan antibodi sitotoksik, yang mengakibatkan
inflamasi fibroblast orbital dan extraokular otot mata yang berakibat bola
mata menjadi terlalu menonjol keluar yang disebut exophtalmus. Selain itu
penyakit graves juga mengakibatkan goiter, sehingga pada penyakit graves
dikenal adanya “trias graves” yaitu hipertiroid, exophtalmus, dan goiter.
Selain “trias graves” penyakit graves ditandai dengan palpitasi, tremor
halus, kelemahan otot proksimal, dispneau, nafsu makan meningkat,
intoleransi panas, konsentrasi menurun, mudah lelah, labilitas,
hiperdefekasi, berat badan menurun, takikardi, atrium fibrilasi.
Goiter Nodular Toksik
Penyebab hipertiroid ini paling sering ditemukan pada usia lanjut sebagai
komplikasi goiter nodular kronis. Pada penyakit ini ditemukan goiter yang
multinodular dan berbeda dengan goiter difus pada penyakit graves. Goiter
nodular toksik ini ditandai oleh mata melotot, pelebaran fissure palpebra,
kedipan mata berkurang akibat simpatis yang berlebihan.
Adenoma hipofisis
Adenoma hipofisis merupakan salah satu penyebab hipertiroid, karena
adenoma jenis ini paling banyak terjadi yang menimbulkan sekresi hormon
prolaktin yang berlebih. Sekresi prolaktin ini merangsang pengeluaran
TRH dari hypothalamus karena TRH merupakan faktor yang poten
mengeluarkan prolaktin, yang mendorong keluarnya prolaktin pada
ambang jumlah yang sama untuk stimulasi pengeluaran TSH. Sehingga
terjadi pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan dan akibatnya terjadi
hipertiroid dimana disebabkan rangsangan yang berlebihan oleh TSH yang
dikeluarkan lebih dari kadar normalnya. Adenoma hipofisis prolaktin ini
ditandai galaktorea dan amenorrhea karena penghambatan prolaktin
terhadap gonadotropin releasing hormon (GnRH) sehingga terjadi
penurunan dari FSH dan LH akibatnya penurunan hormon testosterone
pada pria dan estrogen-progesteron pada wanita.
7
Iatrogenik
Iatogenik juga dapat menyebabkan hipertiroid atau tirotoksiktosis dan
penyebab paling banyak pada penggunaan obat antiaritnia yaitu
amiodaron. Amiodaron merupakan obat antiaritmia yang mengandung
37,3% yodium dan amiodaron ini karena mengandung yodium sehingga
menyerupai hormon tiroid, dan amiodaron dapat terikat pada reseptor sel
tiroid maka dapat memicu sekresi hormon tiroid pada kelenjar tiroid
sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hipertiroid.
Adenoma toksik
Merupakan adenoma fungsional yang mensekresi T3 dan T4 sehingga
menyebabkan hipertiroid. Lesi mulanya nodul fungsional yang kecil
timbul dengan sendirinya, kemudian secara perlahan bertambah ukurannya
dalam memproduksi jumlah hormon tiroid. Secara berangsur-angsur
menekan sekresi endogen TSH, hasilnya terjadi pengurangan fungsi
kontralateral lobus kelenjar tiroid. Adenoma toksik ini mempunyai
symptom berat badan turun, takikardi, intoleransi panas, TSH yang
menurun, peningkatan T3 dan T4 serta nodul pada adenoma ini bertipe
panas atau hot, dan yang paling menonjol yaitu hilangnya fungsi
kontralateral lobus kelenjar tiroid terhadap lobus yang terjadi adenoma
toksik.
Goiter Multinodular Toksik
Goiter multinodular toksik biasanya terjadi pada usia lanjut dengan
euthyroid multinodular goiter yang menetap. Ditandai dengan takikardia,
gagal jantung, atau arritmia dan terkadang kehilangan berat badan, cemas,
lemah, tremor, dan berkeringat. Pemeriksaaan fisik didapatkan goiter
multinodular yang kecil atau cukup besar dan kadang sampai pada
substernal. Laboratorium menunjukkan penekanan TSH dan elevasi T3
serum dan sedikit elevasi T4 serum.Hipertiroid pada pasien dengan goiter
multinodular yang lama bisa dipicu dengan penggunaan obat-obatan yang
mengandung iodine. Patofisiologi iodine memicu hipertiroid belum
diketahui tetapi diduga mengakibatkan ketidakmampuan beberapa nodul
8
tiroid untuk mengambil iodide yang ada dengan menghasilkan hormon
yang berlebih.
Tirotoksikosis Faktitia
Merupakan gangguan psikoneurotik pada pasien yang secara diam-diam
menghasilkan kadar T4 berlebih atau simpanan hormon tiroid, biasanya
untuk tujuan mengontrol berat badan. Secara individual, biasanya wanita,
yang dihubungkan dengan lingkungan pengobatan yang mudah
mendapatkan obat-obatan tiroid. Ciri-ciri tirotoksikosis, termasuk
kehilangan berat badan, cemas, palpitasi, takikardi, dan tremor, tapi goiter
dan tanda mata tidak ada. Karakteristik, TSH rendah, serum FT4 dan T3
meningkat, dan serum tiroglobulin rendah. Selain beberapa etiologi
hipertiroid diatas, juga terdapat etiologi hipertiroid atau tirotoksikosis yang
jarang yaitu struma ovarii, thyroid karsinoma, mola hidatidosa dan
koriokarsinoma, sindroma sekresi TSH yang tidak tepat.
5. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI3,6,8
a. Pengaruh Langsung Hormon Tiroid Terhadap Sistem Kardiovaskular
Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T3 yang
berikatan dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen-
gen yang responsive terhadap hormon tiroid, dengan kata lain bahwa
perubahan fungsi jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen spesifik jantung.
Terdapat dua jenis gen reseptor T3, yaitu alfa dan beta, dengan paling
sedikit dua mRNA untuk tiap gen, yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan
beta-2. T3 juga bekerja pada ekstranuklear melalui peningkatan sintesis
protein. Berikut ini penjelasan mengenai pengaruh langsung hormon tiroid
terhadap system kardiovaskular.
o T3 mengatur gen-gen spesifik jantung. Pemberian T3 pada hewan
meningkatkan kontraktilitas otot jantung menalui stimulasi sintesis
fast myosin heavy chain dan menghambat penampakan slow beta
isoform.Pada ventrikel jantung manusia, sebagain besar terdiri dari
myosin heavy chain, sehingga T3 tidak mempengaruhi perubahan
pada myosin.Peningkatan kontraktilitas pada manusia sebagian
9
besar merupakan hasil dari peningkatan ekspresi retikulu
sarkoplasma Ca2+ATPase, meskipun sebagian besar juga oleh beta
isoform.
o T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada
hewan percobaan). T3 menyebabkan peningkatan retikulum
sarkoplasma Ca2+ATPase dan penurunan kerja Ca2+ATPase
regulatory protein. T3 juga mengatur Na-K ATPasejantung, enzim
malat, faktor natriuretik atrial, Ca channels, dan reseptor beta-
adrenergik.
o Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Hormon
tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi
fungsi ventrikel, melalui peningkatan sintesis protein kontraktil
jantung atau peningkatan fingsi dari reticulum sarkoplasma Ca-
ATPase sehingga pada pasien hipertiroid akan didapati jantung
yang hipertrofi
o Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah
perifer. T3 mungkin mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada
sel otot polos sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas otot
polos dan tonus pembuluh darah arteriole.
b. Pengaruh Tidak Langsung Hormon Tiroid Terhadap Sistem
Kardiovaskular
Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh
akibat pengaruh hormon tiroid secara tidak langsung akan mempengaruhi
system kardiovaskuler dengan adanya suatu kompensasi, antara lain:
o Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal.
Pasien hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip dengan
keadaan hiperadrenergik, sebaliknya hipotiroid menggambarkan
keadaan berupa penurunan tonus simpatis. Pada hipertiroid terjadi
peningkatan kadar atau afinitas beta-reseptor, inotropik respon
isoprotrenol dan norepinefrin. Banyak penelitian menyimpulkan
bahwa hormon tiroid berinteraksi dengan katekolamin dimana pada
10
pasien-pasien hipertiroid terdapat peningkatan sensitivitas terhadap
kerja katekolamin dan pada pasien yang hipotiroidterjadi
penurunan sensitivitas terhadap katekolamin. Hal ini terbukti dari
kadar katekolamin pada pasien-pasien hipertiroid justru menurun
atau normal sedangkan pada pasien hipotiroid cenderung
meningkat. Hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah reseptor
beta adrenergik dan sensitivitasnya. Hormon tiroid juga
meningkatkan jumlah subunit stimulasi pada guanosin triphospate-
binding protein sehingga terjadi peningkatan respon adrenergic.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien hipotiroid,
reseptor beta-adrenergik berkurang jumlah dan aktifitasnya, terlihat
dari respon yang melambat dari plasma cAMP terhadap epinefrin.
Respon cAMP terhadap glukagon dan hormon paratiroid juga
menurun, dengan demikian tampak penurunan aktivitas adrenergic
pada pasien hipotiroid.Pada rat atria yang berasal dari hipotiroid
binatang terjadi peningkatan reseptor alfa dan penurunran reseptor
beta. Tetapi sebenarnya pada manusia, peningkatan respon
simpatis akibat hormon tiroid masih sulit dibuktikan.
o Kerja jantung meningkat. Peningkatan isi sekuncup dan denyut
jantung meningkatkan curah jantung.
o Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat. Pada
model eksperimen pada hewan-hewan dengan hipertiroid dalam
satu minggu pemberian T4 terlihat pembesaran jantung pada ukuran
ventrikel kiri lebih kurang 135% disbanding control.Hal ini
mungkin karena hormon tiroid meningkatkan protein
sintesis.Untuk membuktikan hal ini, Klein memberikan propanolol
dengan T4 pada hewan percobaan, dimana propanolol berperan
mencegah peningkatan denyut jantung dan respon hipertrofi.Dari
hasil penelitian Klein dan Hong terlihat bahwa hewan percobaan
tanpa peningkatan hemodinamik, tidak didapat hipertrofi
jantung.Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa hormon tiroid
tidak secara langsung menyebabkan penyatuan asam amino dan
11
tidak ada efek yang dapt diukur pada sintesis protein kontraktil otot
jantung. Jadi, yang menyebabkan hipertrofi adalah peningkatan
kerja jantung itu sendiri.
o Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan
volume darah. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi
pembuluh darah perifer. Beberapa peneliti mengatakan bahwa
hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme dan konsumsi
oksigen sehingga menyebabkan rendahnya resistensi vascular
sistemik sehingga menurunkan tekanan diastolic darah yang
mengakibatkan peningkatan curah jantung.
6. MANIFESTASI KLINIS3,5,8
Penyakit hipertiroid dapat memberikan manifestasi klinis
bermacam-macam yang tergantung dari etiologi hipertiroid, yang
mempengaruhi dari fungsikerja jantung, tekanan darah, metabolisme
tubuh, ekskresi melalui ginjal, sistem gastrointestinal serta otot dan lemak,
sistem hematopoetik,yaitu :
Jantung dan vaskular
Manifestasi klinis yang terjadi akibat penyakit hipertiroid ini lebih banyak
mempengaruhi fungsi kerja jantung, dimana jantung dipacu untuk bekerja
12
lebih cepat sehingga mengakibatkan otot jantung berkontraksi lebih cepat
karena efek ionotropik yang langsung dari hormon tiroid yang keluar
secara berlebihan sehingga otot jantung berkontraksi lebih cepat juga
mengakibatkan cardiac output yang dihasilkan menurun dan meningkatkan
tekanan darah, iktus kordis terlihat jelas, kardiomegali, bising sitolik serta
denyut nadi. Berikut Efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.
Pengaruh langsung Pengaruh tak langsung
Regulasi gen-gen spesifik jantung Aktivitas adrenergic meningkat
Regulasi ekspresi reseptor hormon
tiroid
Meningkatkan kerja jantung
Kontraktilitas otot jantung meningkat Hipertrofi jantung
Penurunan resistensi pembuluh darah
perifer
Curah jantung meningkat
Ginjal.
Hipertiroid tidak menimbulkan symptom yang dapat dijadikan acuan
terhadap traktus urinaria kecuali polyuria sedang. Meskipun aliran darah
ginjal, filtrasi glomerulus, dan reabsorbsi tubulus serta sekretori maxima
meningkat. Total pertukaran potassium menurun karena penurunan massa
tubuh.
Metabolisme tubuh
Penyakit hipertiroid ini meningkatkan metabolisme jaringan, yang
menyebabkan peningkatan venous return akibat meningkatnya
metabolisme jaringan yang kemudian mempengaruhi vasodilatasi perifer
dan arteriovenous shunt. Dengan terjadinya peningkatan vasodilatasi
perifer dan arteriovenous shunt maka darah yang terkumpul semakin
bertambah sehingga venous return ke jantung akan meningkat, disamping
itu vasodilatasi perifer yang terjadi juga meningkatkan penguapan
sehingga pengeluaran keringat bertambah.
13
Sistem gastrointestinal
Hipertiroid juga meningkatkan absorbsi karbohidrat tetapi hal ini tidak
sebanding dengan penyimpanan karbohidrat karena metabolisme pada
hipertiroid meningkat sehingga simpanan karbohidrat berkurang dan lebih
banyak dipakai dan juga meningkatkan motilitas usus, yang kemudian
mengakibatkan pasien hipertiroid mengalami hiperfagi dan hiperdefekasi.
Otot dan lemak
Pada pasien hipertiroid secara fisik mengalami penurunan berat badan dan
tampak kurus karena hal ini disebabkan peningkatan metabolisme jaringan
dimana simpanan glukosa beserta glukosa yang baru diabsorbsi digunakan
untuk menghasilkan energi yang akibatnya terjadi pengurangan massa
otot. Hal ini juga terjadi pada jaringan adiposa/lemak yang juga
mengalami lipolisis dimana simpanan lemak juga akan dimetabolisme
untuk menghasilkan energi. Dan bila simpanan glukosa dan lemak ini
berkurang maka tubuh akan memetabolisme protein yang tersimpan di
dalam otot sehingga massa otot akan semakin berkurang. Sehingga pada
otot akan terjadi kelemahan dan kelelahan yang tidak dapat dihubungkan
dengan bukti penyakit secara objektif.
Hemopoetik
Pada hipertiroid menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan eritropoetin
karena kebutuhan akan oksigen meningkat. Hal ini disebabkan karena
peningkatan metabolisme tubuh pada hipertiroid.
Sistem Respirasi
Dyspnea biasanya terjadi pada hipertiroid berat dan faktor pemberat juga
ikut dalam kondisi ini. Kapasitas vital biasanya tereduksi kareana
kelemahan otot respirasi. Selama aktivitas, ventilasi meningkat untuk
memenuhi pemenuhan oksigen yang meningkat, tapi kapasitas difus paru
normal.
7. DIAGNOSIS5,6
Indeks Wayne dapat digunakan untuk melakukan diagnosa penyakit
hipertiroid. Indeks Wayne sendiri merupakan suatu checklist yang berisi
14
ada atau tidaknya gejala-gejala..Untuk meningkatkan akurasi diagnosa
telah dirancang penilaian skor indeks Wayne, Tingkat keberhasilan dalam
diagnosa menggunakan indeks Wayne tidak berbeda dari yang diperoleh
dengan pemeriksaan laboratorium, sehingga indeks Wayne adalah alat
diagnostik yang berguna dan berharga dalam melakukan diagnosa
penyakit hipertiroid. Berikut tabel indeks wayne :
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG3,7
Pemeriksaan laboraturium
Untuk mengetahui kadar hormon tiroid dalam tubuh dilakukan
pemeriksaan laboratorium dengan mengukur kadar TSH serum, serum T4
dan T3. Untuk pengukuran serum TSH dilakukan karena disfungsi tiroid
yang biasanya muncul dari gangguan primer kelenjar tiroid, pengukuran
TSH serum ini lebih banyak dilakukan untuk mengetahui disfungsi tiroid
yang muncul. Pengukuran serum T4 dan T3 baik total dan bebas (free) T4
dan T3 diukur dengan bermacam teknik pengujian otomatis. Serum total
15
konsentrasi hormon tiroid banyak tersedia dan akurat untuk menduga
pasien dengan disfungsi tiroid yang jelas.
Radiologi
Gambaran radiologi umumnya normal, kadang-kadang dijumpai
pembesaran aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen pulmonal
dan pada kasus yang berat dijumpai pula pembesaran jantung.
Elektrokardiografi
Pada EKG sering ditemui gangguan irama jantung. Biasanya dengan sinus
takikardi, atrium fibrilasi ditemui 10-20 % kasus. Pada kasus berat bisa
ditemui pembesaran ventrikel kiri, kadang-kadang ditemui pelebaran dan
pemanjangan gelombang P dan pemanjangan PR interval, gelombang T
yang prominen, peninggian voltase, perubahan gelombang ST-T dan
pemendekan interval QT.
Ekokardiografi
Pemeriksaan jantung dapat menggunakan beberapa instrument salah
satunya dengan ekokardiografi. Pada ekokardiografi ini dilengkapi dengan
adanya Dopler dengan prinsip transmisi gelombang suara oleh eritrosit,
sehingga dapat diukur kecepatan (velositas) dan aliran darah dalam
jantung dan pembuluh darah.
9. PENATALAKSANAAN 3,4,9
Prinsip penatalaksanaan hipertiroidisme didasarkan pertama kali
pada penyebabnya, dengan tujuan secepatnya menurunkan keadaan
hipermetabolisme dan kadar hormone tiroid dalam sirkulasi. juga
berdasarkan umur, jenis kelamin, status sistem kardiovaskuler, tingkatan
hipertiroid, dan riwayat perjalanan penyakit.
Tujuan penatalaksanaan hipertiroidisme yaitu pertama secara
fungsional untuk meningkatkan fungsional akibat gangguan
kardiovaskuler yang ada, dan secara anatomi/ etiologi untuk mengatasi
penyebab keadaan hipertiroidnya, yaitu :
16
a) Meningkatkan kemampuan fungsional
Penderita penyakit jantung hipertiroid bisa didapati gangguan fungsional
sesuai dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) I sampai
IV.Gangguan fungsional yang timbul atau gagal jantung disebabkan
ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik
tubuh, ditambah dengan kerja hormone tiroid yang langsung memacu
terus-menerus sehingga bisa menimbulkan aritmia.Sering itmbul keluhan
seperti palpitasi, badan lemah, sesak nafas, yang mengarah pada tanda-
tanda gagal jantung kiri. Pengobatan yang dilakukan meliputi
medikamentosa dan non medikamentosa.
Secara non medikamentosa berupa: istirahat tirah baring (bed rest),
diet jantung dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan diet
yang lunak, rendah garam dan kalori, serta mengurangai segala bentuk
stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberat kerja jantungnya.
Sedangkan secara medikamentosa berupa:
Golongan beta blocker, ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta
melawan kerja hormone tiroid yang bersifat inotropik dan kronotropik
negative. Golongan beta blocker akan mengistirahatkan jantung dan
memberi waktu pengisian diastolik yang lebih lama sehingga akan
mengatsi gagal jantungnya. Propanolol juga penting untuk mengatasi efek
perifer dari hormone tiroid yang bersifat stimulator beta-adrenergik
reseptor. Beta blocker juga bersifat menekan terhadap system saraf
sehingga daapt mengurangi palpitasi, rasa cemas, dan hiperkinesis. Beta
blocker tidak mempengaruhi peningkatan konsumsi oksigen. Dosis 40-160
mg/ hari bila belum ada dekompensasio kordis.
Diuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung dan
mengatasi bendungan paru.
Pemberian digitalis masih controversial, karena sifatnya yang kronotropik
negative tapi inotropik positif. Diharapkan kerja kronotropik negatifnya
untuk mengatasi takikardi yang ada, tapi kerja inotropik positifnya dapat
menambah kerja jantung mengingat pada penyakit jantung hipertiroid,
17
hormone tiroid justru bersifat kronotropik positif juga. Dosis lebih dari
normal perlu control Hr selama atrial aritmia.
Antikoagulan, direkomendasikan untuk AF, khususnya jika 3 hari atau
lebih, dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan
kondisi eutiroid.
b) Mengatasi keadaan hipertiroidisme
Terapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu secara langsung untuk
menurunkan jumlah hormone tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid
dengan obat-obat antitiroid, selain itu dapat didukung dengan terapi
radioaktif iodine dan operasi subtotal tiroidektomi.
Obat Antitiroid
Obat antitiroid yang sering digunakan adalah profiltiourasil (PTU) dan
metimazol, serta golongan beta-blocker yaitu propanolol.Namun kadang-
kadang iodine stabil dapat digunakan, terutama untuk persiapan
pembedahan. Baik PTU maupun metimazol memiliki efek yang hampir
sama, hanya PTU memiliki kerja menghambat perubahan T4 menjadi T3
di perifer, sehingga PTU lebih cepat menunjukkan kamajuan terapi secara
simtomatis, kebanyakan pasien dapat diontrol hipertiroidnya dengan PTU
100-150 mg tiap 6-8 jam. Nmaun dari kepustakaan lain, dosis yang sesuai
untuk pasien dengan penyakit jantung hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan
propanolol 20 mg tiga kali sehari.11 Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari
dan dosis propiltiourasil 400-600 mg/ hari serta dosis metimazol 60-80
mg/hari. Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200 mg setelah
sekitar 2 minggu (tapering off), kemudian secara bertahap dikurangi
menjadi 100 mg setelah sekitar 8 minggu. Selanjutnya dosis pemeliharaan
dapat diberikan 50 mg tiga kali sehari atau kurang lebih selama 1-1,5
tahun. Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan kadar T4
dan T3 plasma sejak pasien menunjukkan respon berbeda. Waktu yang
dibutuhkan T4 dan T3 plasma untuk kembali normal bervariasi sekitar 6-
10 minggu.
Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan PTU
telah menunjukkan hasil yang baik.Efek kronotropik dan inotropik
18
negatifnya cepat memberikan hasil dibandingkan PTU. Cara kerja
propiltiourasil yaitu dengan mengurangi sintesa T4 dan T3 secara
reversibel sehingga dapat terjadi kekambuhan, kecuali terjadi remisi
spontan, misalnya pada Grave disease untuk sementara waktu yang harus
dipantau dengan kadar T4 dan T3 plasma.
Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun
metimazol tidak begitu banyak berguna karena kerjanya yang lambat,
namun penggunaannya masih disarankan untuk menekan konversi T4
menjadi T3 di perifer.Propanolol diberikan dalam dosis besar, misalnya 40
mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan sebagai larutan pekat dari
potassium iodide, 5 tetes tiap 4 jam. Diperkirakan iodide bekerja dengan
mengurangi pelepasan dari bentuk awal hormone tiroid dari kelenjar,
namun untuk menghindari efek samping iodide yaitu efek iod basedow
(walaupun sangat jarang tapi sangat berbahaya), maka pada pemberiannya
harus diberikan pula PTU atau metimazol.Efek samping PTU biasanya
tidak ada atau sedikit, berupa skin rash. Sedangkan efek hipotiroid dapt
dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.
10. KOMPLIKASI 3,4,10
Kelainan jantung yang dapat ditimbulkan oleh hipertiroid. Dan berikut
jenis-jenis dari kelainan jantung :
Regurgitasi Mitral (Mitral Regurgitation/MR)
Regurgitasi mitral ialah keadaan dimana aliran darah balik dari ventrikel
kiri ke atrium kiri pada waktu sistolik jantung akibat tidak menutupnya
katup mitral secara sempurna. Regurgitasi mitral dibagi menjadi dua yaitu
regurgitasi mitral akut dan kronik. Gambaran ekokardiografi pada MR,
dengan color flow Doppler menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri,
dan ventrikel kiri biasanya hiperdinamik. Sedangkan dengan quided M-
mode dapat diukur besar ventrikel kiri, massa ventrikel kiri, tekanan
dinding ventrikel, fraksi ejeksi juga dapat diestimasi.
19
Regurgitasi Trikuspid (Tricuspid Regurgitation/TR)
Regurgitasi tricuspid adalah aliran darah balik dari ventrikel kanan ke
atrium kanan akibat adanya ketidaksempurnaan penutupan dari katup
tricuspid. Regurgitasi tricuspid disebabkan oleh penyakit jantung
reumatik, bukan reumatik antara lain endocarditis, anomaly Ebstein,
trauma, arthritis rheumatoid, radiasi, kongenital, dan sebagainya,
hipertiroidisme, aneurisma sinus valsava, endocarditis Loeffler.
Kardiomiopati
Kelainan jantung ini merupakan kelainan jantung yang khusus karena
langsung mengenai otot jantung atau miokardium yang disebabkan bukan
dari akibat penyakit pericardium, hipertensi, koroner, kelainan kongenital,
atau kelainan katup. Kardiomiopati dibagi menjadi tiga macam yaitu
kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif.
Dan kardiomiopati dilatasi merupakan kardiomiopati yang banyak
ditemukan, dan etiologi kardiomiopati ini belum diketahui pasti dan
adapun kardiomiopati yang disebabkan karena alcohol, kehamilan,
penyakit tiroid, kokain, takikardia kronik tidak terkontrol, dikatakan
kardiomiopati ini bersifat reversibel.
Gagal Jantung ( Heart Failure)
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan sesak nafas
dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan kelainan
struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dibedakan menjadi beberapa
jenis yaitu 1). Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik, gagal
jantung jenis ini disebabkan oleh karena ketidakmampuan kontraksi
jantung untuk memompa sehingga curah jantung menurun dan
menyebabkan kelemahan, fatik, hipoperfusi dan aktivitas menurun (gagal
jantung sistolik) dan gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel
(gagal jantung diastolik). 2). Gagal jantung Low output disebabkan oleh
kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan pericardium dan gagal jantung
High output disebabkan hipertiroid, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-
beri, dan penyakit paget. 3). Gagal jantung akut disebabkan oleh kelainan
katup secara tiba-tiba akibat endocarditis, trauma, atau infark miokard
20
luas, sedangkan gagal jantung kronik disebabkan oleh kelainan
multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. 4). Gagal jantung kanan
dan kiri, bila gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel kiri dan
meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien
sesak nafas dan ortopneu. Sedangkan gagal jantung kanan disebabkan oleh
karena kelemahan ventrikel kanan sehingga terjadi kongesti vena sistemik.
Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolaps/MVP)
MVP dapat terjadi dalam kondisi primer tanpa ada kaitan dengan penyakit
lain dan bisa familial atau non familial. Tetapi MVP juga bisa disebabkan
secara sekunder yang berhubungan dengan penyakit lain, seperti Sindrom
Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfacta, pseudoxanthoma elasticum,
periarteritis nodosa, myotonic dystrophy, penyakit von Wildebrand,
hipertiroid, dan malformasi kongenital. Simptoms yang didapatkan pada
MVP yaitu kelelahan, palpitasi, postural orthostasis, dan kecemasan serta
simptoms neruropsikiatrik lainnya. Penderita bisa mengeluh sinkop,
presinkop, palpitasi, ketidaknyamanan dada, dan saat MR berat.
Ketidaknyamanan dada mungkin karena angina pectoris typical tapi
kadang banyak atypical yang terjadi lama, tetapi tidak jelas hubungannya
dengan pengerahan tenaga. Pada penderita MVP dan MR berat dijumpai
simptoms seperti lelah, dyspnea, dan keterbatasan aktivitas. Dan MVP
juga dapar menimbulkan gejala arritmia.
Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi yaitu aritmia yang dikarakteristikan dengan gangguan
depolarisasi atrial tanpa kontraksi atrial yang efektif. Manifestasi
tirotoksikosis bisa dipertimbangkan pada pasien dengan onset atrial
fibrilasi yang lama. Prevalensi atrial fibrilasi pada hipertiroid yaitu 13,8
persen. Simptom atrial fibrilasi ditentukan oleh multifaktor termasuk
dibawah normal status jantung, kecepatan ventrikel yang sangat cepat dan
irregular, dan kehilangan kontraksi atrial.
Sinus Takikardi
Takikardi pada dewasa ditetapkan 100 kali/menit. Sinus takikardi
umumnya onsetnya berangsur-angsur dan berakhir. Sinus takikardi yaitu
21
reaksi fisiologis atau patofisiologi stress, seperti demam, hipotensi,
tirotoksikosis, anemia, kecemasan, exersi, hipovolemia, emboli pulmonal,
iskemi miokardia, gagal jantung kongestif atau shock
11. PROGNOSIS 3
Secara umum, perjalanan penyakit hipertiroid ini ditandai oleh remisi dan
eksaserbasi untuk jangka waktu yang lama kecuali kalau kelenjar dirusak
dengan pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa
tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang
akhirnya mendapatkan hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup
merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit hipertiroid.
22
BAB III
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Ng
Usia : 40 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan : buruh pabrik
No.RM : 666204
Tanggal MRS : 31 maret 2015
Tanggal periksa : 4 april 2015
Anamnesis
Auto dan allo anamnesis
Keluhan Utama
Sesak sejak 5 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 2 tahun terakhir ini pasien mengeluhkan tangan nya sering bergetar sendiri,
pasien juga sering berdebar-debar dan mudah gugup, pasien mengaku gampang
kepanasan dan telapak tangan nya sering basah. Jika bekerja ringan saja pasien
sudah berkeringat banyak. Pasien juga mengakui nafsu makan nya bertambah
tetapi berat badan nya tetap naik, bahkan berkurang.
Selain keluhan diatas, Dalam 1 bulan ini pasien juga merasakan sesak saat bekerja
terutama saat bekerja berat dan pasien menjadi mudah kelelahan. Pasien juga
mengeluhkan mulai adanya batuk kering terutama pada malam hari sehingga
pasien tidak bisa tidur. Pasien juga merasa badan nya semakin lama menjadi
semakin kurus sehingga matanya terlihat menonjol seperti mau keluar. Riwayat
bengkak di kaki disangkal.
5 hari SMRS pasien merasakan sesak nya semakin bertambah bahkan disaat
melakukan aktivitas sedang sehari-hari pun pasien mudah kelelahan, begitupun
dengan batuk dimalam hari nya. Pasien juga mengeluh semenjak sesak nya
bertambah, dadanya ikut nyeri di daerah dada dan sekita ulu hati. Karena keluhan
tersebut pasien berobat ke klinik di pabrik tempat pasien bekerja, tetapi karena
23
keterbatasan tenaga medis, pasien di rujuk ke RS belilas dan sempat dirawat
selama 2 hari tanpa dilakukan pemeriksaan lajutan, kemudian pasien di rujuk lagi
ke RS pematang rebah dan sempat dirawat selama 3 hari serta telah dilakukan
pemeriksaan EKG dan rongen lalu ditegakkan diagnosis sebagai penyakit jantung
lalu di rujuk ke RSUD Arifin Achmad.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku tidak pernah memeriksakan diri ke tenaga medis sekalipun
sehingga tidak mengetahui pernah menderita penyakit apa saja.
Riwayat Penyakit Keluarga
Kelainan yang serupa disangkal
Riwayat HT, DM, penyakit jantung, paru, ginjal disangkal
Riwayat Pekerjaan, social, ekonomi, kejiwaan, dan kebiasaan
Pekerjaan : buruh pabrik
Merokok (+) sejak usia 12 tahun + 1 bungkus/2 hari. Berhenti sejak 4
bulan yang lalu.
Riwayat minum alkohol (+) sejak usia 17 tahun + 1 botol/hari. Berhenti
sejak 10 tahun yang lalu.
Jarang berolahraga
Pemeriksaan umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Kaadaan gizi : Sedang
Vital sign :
o Tekan darah : 110/70 mmHg
o Nadi : 105 kali/menit
o Pernapasan : 23 kali/menit
o Suhu : 36,50C
o Tinggi badan : 170 cm
24
o Berat badan : 40 kg
o IMT : 13,84 (underweight)
Pemeriksaan fisik
Kepala
Konjungtiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)
Eksoftalmus (+)
Gerakan bola mata dan kelopak mata tertinggal (+)
Leher
JVP 5+1 cmH2O
Pembesaran kelenjar tiroid (+/+)
Bising tiroid (+)
Thorak
Paru-paru
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan
Palpasi : vokal fremitus kanan sama dengan kiri.
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru, batas paru hepar di ICS VI linea
midklavikula dextra.
Auskultasi : vesikuler kiri dan kanan, wheezing (-), rhonki (-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis terlihat di SIC V linea midklavikula sinistra
Palpasi : Iktus kordis berapa di SIC V linea midklavikula sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan di SIC IV linea parasternalis dextra, batas
jantung kiri di SIC V linea aksilaris anterior.
Auskultasi : Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, mumur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : tampak cekung.
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani diseluruh abdomen, nyeri ketok (-).
Palpasi : Teraba supel (+), nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)
25
Ekstremitas
Akral hangat (+)
CRT < 2 detik
Edema (-/-)
Sianosis pada kuku (-)
Tremor (+) pada ekstremitas atas
Pemeriksaan Penunjang
DPL rutin
o Hb : 12,3 g/dl
o Rbc : 4,66x106 /uL
o Wb : 5,3 x 103 /uL
o Plt : 80 x 103 /uL
Kimia darah
o GLU : 113 mg/dL
o CHOR : 77 mg/dL
o URE : 26 mg/dL
o CRE : 0,58 mg/dL
o AST : 27 IU/L
o ALT : 24 U/L
o ALB : 3,26 g/dL
o TP : 5,82 g/dL
Elektrolit
o Na+ : 135 mmol/L
o K+ : 3,4 mmol/L
o Ca++ : 0,74 mmol/L
Urinalisis
o Warna : kuning
o Kejernihan : jernih
26
o Protein : -
o Glukosa : -
o Bilirubin : -
o Urobilin : 2,0 u Mol/L
o pH : 6,0
o Bj : 1.010
o Darah : -
o Keton : -
o Nitrit : -
o Mikroskopik : DBN
Imunoserologi
o TSH : < 0,05 uUI/ml
o Free T4 : > 100 p mol/l
Rontgen foto thoraks PA
Interpretasi foto thorax :
o CTR > 50%
o Apex tertanam
o Corak vasikuler 1/3 medial
27
EKG
Interpretasi EKG :
Takikardi ( HR 150x/m)
Atrial fibrilasi
Poor R wave di lead V1-V3
Resume
Tn.Ng usia 40 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad dengan keluhan
sesak sejak 5 hari SMRS. Pasien mengeluh Sejak 2 tahun ini tangan sering
bergetar sendiri,sering berdebar-debar, mudah gugup, gampang kepanasan,
telapak tangan sering basah, berkeringat banyak, nafsu makan nya bertambah
tetapi berat badan berkurang. Dalam 1 bulan ini pasien juga merasakan sesak dan
pasien mudah kelelahan. 5 hari SMRS pasien merasakan sesak nya semakin
bertambah. Pasien mengaku tidak pernah memeriksakan diri sebelumnya ke
tenaga medis sehingga tidak mengetahui mempunyai suatu penyakit. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan takikardi, eksoftalmus (+), pembesaran kelenjar
tiroid dan bising tiroid (+), tremor (+). Dari pemeriksaan penunjang didapatkan
pada EKG gambaran atrial fibrilasi dan takikardi. Dari pemeriksaan rongen
28
didapatkan kardiomegali. Dari pemeriksaan imunoserologi didapatkan kadar free
T4 tinggi.
Daftar Masalah
CHF
Hipertiroid
Atrial fibrilasi
Diagnosis kerja
Tiroid Heart Disease
Rencana Pemeriksaan
Ekokardiografi
Rencana Penatalaksanaan
Inf RL 12 tpm
Inj. Lasix 1x20 mg (IV)
Spironolaktone 1x25 mg
Simarc 1x2 mg
Digoksin 1x1
Ranitidine 2x1 (IV)
Propanolol 3x10mg
PTU 3x200 mg
Lansoprazole 1x1
FOLLOW UP
6 April 2015
S : Nyeri dada (+) minimal , Sesak napas (+), badan terasa lemah, batuk malam
hari (+)
O : TD : 110/70 mmHg
RR : 22 kali/ menit
Nadi : 102 kali/menit
29
Suhu : 36,2 0C
A : Tiroid Heart Disease
P :
Inf RL 12 tpm
Inj. Lasix 1x20 mg (IV)
Spironolaktone 1x25 mg
Simarc 1x2 mg
Digoksin 1x1
Ranitidine 2x1 (IV)
Propanolol 3x10mg
PTU 3x200 mg
Lansoprazole 1x1
7 April 2015
S : Nyeri dada (+) minimal , Sesak napas (+), batuk malam hari (+).
O : TD : 110/60 mmHg
RR : 21 kali/ menit
Nadi : 94 kali/menit
Suhu : 36,8 0C
A : Tiroid Heart Disease
P :
Inf RL 12 tpm
Inj. Lasix 1x20 mg (IV)
Spironolaktone 1x25 mg
Simarc 1x2 mg
Digoksin 1x1
Ranitidine 2x1 (IV)
Propanolol 3x10mg
PTU 3x200 mg
Lansoprazole 1x1
30
BAB IV
PEMBAHASAN
Penyakit jantung tiroid adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
pengaruh hormon tiroid. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan
konsumsi oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung.
Diagnosis penyakit jantung tiroid dapat ditegakkan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dipastikan dengan pemeriksaan
kadar hormon tiroid bebas, yaitu kadar FT4 yang tinggi dan TSH yang sangat rendah.
Gagal jantung sebagai akibat komplikasi hipertiroid dapat ditegakkan dengan
menggunakan kriteria Framingham, yaitu bila gejala dan tanda gagal jantung
memenuhi 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor.
Penatalaksanaan penyakit kardiovaskular pada hipertiroidisme ialah
secepatnya menurunkan kondisi hipermetabolik dengan pemberian obat antitiroid
untuk menurunkan kadar hormon tiroid, selain itu dapat didukung dengan terapi
radioaktif iodine dan operasi subtotal tiroidektomi. serta menangani manifestasi
kardiovaskular lainnya seperti menurunkan kecepatan irama jantung dan pemberian
obat-obatan anti hipertensi serta mengobati segala bentuk komplikasi lain
kardiovaskuler akibat hipertiroidisme.
DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, Richard S. Anatomi Klinik Edisi 7. Jakarta:EGC. 2010
2. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Dalam : Rachman
LY, editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC ; 2008
3. Antono D, Kisyanto Y. Penyakit Jantung Tiroid. Dalam : Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi
5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009
4. Panggabean MM. Gagal Jantung Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009
5. Hartopo, Anggoro Budi. Hormon Tiroid dan Efeknya pada Jantung.
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular, Fakultas Kedokteran
Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia. CDK-208/ vol. 40 no.
9,. 2013
6. Bahn, Rebecca S. Burch,Henry B dkk. Hyperthyroidism And Other Causes
Of Thyrotoxicosis: Management Guidelines Of The American Thyroid
Association And American Association Of Clinical Endocrinologists.
ATA/AACE GUIDELINES. Hyperthyroidism Management Guidelines,
Endocr Pract. 2011;17(No. 3)
7. Coceani, Michele. Heart disease in patients with thyroid dysfunction:
hyperthyroidism, hypothyroidism and beyond. Anadolu Kardiyol Derg
2013; 13: 62-6
8. Biondi, Bernadette. Hear t failure and thyroid dysfunction. Department of
Clinical and Molecular Endocrinology and Oncology, University of Na
ples Federico II, Italy. European Journal of Endocrinology (2012) 167
609–618.
9. Wantania,Frans E. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Tiroid. Bagian/SMF
Ilmu Penyakit Dalam Divisi Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sam Ratulangi Manado. Jurnal Biomedik (JBM), Volume 6, Nomor 1,
Maret 2014, hlm. 14-22
10. Anthony, Martin Gerdes. Thyroid Replacement Therapy and Heart Failure.
Circulation is available at http://circ.ahajournals.org. July 27, 2010.