CASE REPORT“Acute Kidney Injury”

OlehSabella Gustika Vernanda1408466188

Pembimbing :Dr. W.R Butar-Butar, Sp.PD-FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

2015

LATAR BELAKANG

Acute kidney injury (AKI) merupakan salah satu sindrom dalam bidang

nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidensi.

Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0,5-0,9%

pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20%

pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh

dunia berkisar 25% hingga 80%.

DEFINISI

Penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya

berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen,

dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

KRITERIA RIFLEStage GFRCriteria Urine Output Criteria Probability

Risk Kreatinin serum meningkat 1.5x atauGFR menurun >25%

UO <0.5 mL/kg/jam × 6 jam

Sensitivitasi tinggi (Risk >Injury >Failure)

Injury Kreatinin serum meningkat 2 x atau GFR menurun >50%

UO <0.5 mL/kg/jam × 12 jam

Failure Kreatinin serum meningkat 3x atau GFR

menurun 75% atau Kreatinin serum ≥4 mg/dL;

akut meningkat ≥0.5 mg/dl

UO <0.3 mL/kg/h × 24 jam(oliguria)atau

anuria × 12 jam

Loss Gagal ginjal persisten , hilangnya fungsi ginjal penuh > 4 minggu

Spesifisitas tinggi

ESKD Hilangnya fungsi ginjal penuh > 3 bulan

ETIOLOGI

ETIOLOGI

penyakit yang menyebabkan

hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan

gangguan pada parenkim ginjal (AKI

prarenal)

55%

penyakit yang secara langsung

menyebabkan gangguan pada

parenkim ginjal (AKI renal)

40%

penyakit yang terkait dengan obstruksi

saluran kemih (AKI pascarenal)

5%

AKI PRA RENAL• Hipovolemia

▫ Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular, Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi usus

▫ Kehilangan darah▫ Kehilangan cairan ke luar tubuh, Melalui saluran cerna (muntah, diare,

drainase), melalui saluran kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit (luka bakar)

• Penurunan curah jantung▫ Penyebab miokard : infark,kardiomiopati▫ Penyebab perikard: tamponade▫ Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal▫ Aritmia▫ Penyebab katup jantung

• III.Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik▫ Penurunan resistensi vaskular perifer Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam

dosis berlebihan (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)▫ Vasokonstriksi ginjal; Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,

takrolimus,amphotericin B▫ Hipoperfusi ginjal lokal▫ Stenosis a.renalis, hipertensi maligna

AKI PRA RENAL• Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal

▫Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibitor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)

▫Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen▫Penggunaan penyekat ACE, ARB▫Stenosis a. renalis

• Sindrom hiperviskositas▫Mieloma multipel ▫Makroglobulinemia, polisitemia

AKI RENAL• Obstruksi renovaskular

▫ Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis trombosis, kompresi)

• Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal▫ Glomerulonefritis, vaskulitis

• Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)▫ Iskemia (serupa AKI prarenal)▫ Toksin▫ Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi, pelarut

organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, mieloma)

• Nefritis interstitial▫ Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri,viral,

jamur), infiltrasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis), idiopatik• Obstruksi dan deposisi intratubular

▫ Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamida• Rejeksi alograf ginjal

AKI PASCARENAL•Obstruksi ureter

▫Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi eksternal

•Obstruksi leher kandung kemih▫Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat,

batu, keganasan, darah•Obstruksi uretra

▫Striktur, katup kongenital, fimosis

GEJALA KLINIS

Tergantung faktor penyebab

Oliguria, Anuria

Uremia

Peningkatan ureum kreatinin

Peningkatan BUN

Asidosis metabolik

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan AKI pre-renal, renal, dan pasca-renal.

Riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya AKI serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, serta RPD

Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan kardiovaskuler, serta pemasangan kateter

DIAGNOSIS

Pemeriksaan laboratorium : elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfor, AGD, dan asam urat.

PP lain: USG Ginjal, CT Scan dan MRI jika diperlukan

Perbedaan AKI Prerenal dan RenalPEMERIKSAAN PreRenal Renal

Albuminuria - +

Oliguria + +

BJ Urin >1,020 1,010-1,012

Sedimen Normal Silinder

Osmolaritas >400 Isoosmotik

Ureum urine / ureum serum >10 <10

Na Urine <20 >20

Ureum serum / kreatiniin serum

>10:1 <10:1

PENATALAKSANAANTergantung penyebab AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan.

Rehidrasi bila penyebab AKI adalah prarenal/ hipovolemia

Terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan menghindari penggunaan zat nefrotoksik.

Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin.

PENATALAKSANAAN

Pada pasien dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari.

Diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.

Indikasi Dialisa pada AKI• Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12

jam• Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam• Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L• Asidemia : pH < 7,0• Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L• Ensefalopati uremikum• Neuropati/miopati uremikum• Perikarditis uremikum• Hipertermia• Keracunan obat

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M Umur : 51 tahunJenis kelamin : Laki-lakiPekerjaan: Tidak bekerjaAlamat : Tenayan Raya, PekanbaruMRS: 7 Oktober 2015

KELUHAN UTAMA

BAK sedikit sejak 1 hari SMRS

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• 5 hari SMRS pasien mengeluhkan BAB encer berupa ampas bercampur air, berwarna kuning, darah (-), lendir (-), bau busuk (-), frekuensi BAB sebanyak 7-8 kali sehari. Volume BAB ± 1 gelas belimbing dalam sekali BAB. Tenesmus disangkal.

• Sejak 5 hari SMRS, pasien juga mengeluhkan mual dan muntah sebanyak 3 kali dalam sehari. Isi muntah berupa sisa makanan, tidak ada darah. Volume muntah ½ gelas belimbing dalam satu kali muntah. Semenjak mengalami keluhan BAB encer, pasien juga mengeluhkan badan terasa demam dan lemas.

• Pasien juga mengeluhkan rasa tidak nyaman diperut, pusing, haus dan mulut kering. Sejak sakit, pasien hanya mau minum sedikit.

• Sejak 1 hari SMRS mengeluhkan buang air kecil (BAK) sangat sedikit dan jarang, hanya ½ gelas belimbing perhari. Warna urin kuning pekat seperti teh. Nyeri saat BAK disangkal. Tidak ada riwayat kencing berdarah ataupun keluar batu.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

•Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal

•Riwayat sakit ginjal atau HD (-)•Riwayat DM (-)•Riwayat HT (-)•Riwayat alergi dan asma (-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA•Tidak ada anggota keluarga dengan

keluhan yang sama.•Riwayat HT, DM, dan alergi disangkal

RIWAYAT PRIBADI, SOSIAL DAN EKONOMI•Pasien tidak bekerja•Kebiasaan : pasien mengaku makannya

tidak teratur•Riwayat minum jamu dan obat-obatan

penghilang nyeri disangkal•Merokok (-), minum alkohol (-)

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : tampak sakit sedangKesadaran : composmentisTekanan darah : 90/60 mmHgFrekuensi nadi : 110x/menitFrekuensi nafas : 24x/menitSuhu tubuh : 38oCBB : 55 kg

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala dan leher• Mata: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

bulat isokor diameter (2mm/2mm), refleks cahaya (+/+), mata cekung (+/+)

• Hidung: napas cuping hidung (-/-), keluar cairan/lendir (-/-)

• Telinga: deformitas daun telinga (-/-), keluar cairan (-)• Mulut : bibir pucat (-), bibir kering (+), lidah kotor (-),

gusi berdarah (-) suara serak (+)• Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-),

peningkatan JVP(-)

PEMERIKSAAN FISIK

Thoraks - Paru • Inspeksi : bentuk dan gerakan dinding dada simetris normal kiri

dan kanan• Palpasi : vokal fremitus simetris nomal kiri dan kanan• Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru• Auskultasi : vesikular (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Thoraks - Jantung• Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat• Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 1 jari medial linea

midclavicula sinistra• Perkusi : batas jantung kanan : ICS 5, linea sternalis dextra

: batas jantung kiri : ICS 5, 1 jari medial linea midclavicula sinistra

• Auskultasi : S1 dan S2 regular, gallop (-), murmur (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Abdomen• Inspeksi : perut tampak datar, venektasi (-), scar (-)• Auskultasi : bising usus (+)• Perkusi : timpani di seluruh lapangan abdomen• Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan

lien tidak teraba. Nyeri ketok CVA (+/+)

Ekstremitas• Akral dingin• Kulit pucat (-)• Edema (-)• Sianosis (-)• Washer’s woman hand (+/+)• CRT 2 detik• Turgor kulit kembali lambat

•Skor Daldiyono

Total skor : 8 keb.cairan = skor/15 x 10% x BB x 1 liter

Total kebutuhan cairan : 2,67 L

GEJALA DAN TANDA SKOR

Rasa haus/muntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2

Frekuensi nadi > 120 kali per menit 1

Kesadaran apatis 1

Kesadaran somnolen, stupor, atau koma 2

Frekuensi napas > 30 kali permenit 1

Mata cekung 2

Suara serak / parau 2

Turgor kulit menurun 1

Washer’s woman hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun -1

Umur > 60 tahun -2

PEMERIKSAAN PENUNJANGTanggal 7 Oktober 2015Darah rutinLeukosit : 12.000/uLEritrosit : 4.660.000/uLHb : 12,9 g/dLTrombosit : 340.000/uL

Kimia darahUreum : 109 mg/dlKreatinin : 4,3 mg/dlGDS : 79 mg/dLLFG : 15,81

ElektrolitNa+ 125,3 mmol/LK+ 3,53 mmol/LCl 99,3 mmol/L

DAFTAR MASALAH

•AKI e.c dehidrasi berat•GEA

DAFTAR MASALAH1. AKI e.c Dehidrasi Berat• Tatalaksana:

▫O2 nasal kanul 3-4L/menit▫Pasang kateter urin▫Diet cukup kalori dan protein 0,6-0,7 gram/kgBB/hari▫Bed Rest▫ IVFD NaCl 0,9% (jumlah cairan menurut skor Daldiyono

2670cc)▫½ jumlah cairan dalam 1 jam pertama (1400cc dlm 1 jam

pertama di guyur)▫2/3 sisa dilanjutkan di jam kedua (840cc jam kedua di guyur)▫Sisa : jam ketiga + jumlah cairan yang hilang via muntah /

mencret pada jam pertama dan kedua

• PP: USG Ginjal, Urinalisa, AGD, Elektrolit

2. GEA

•Terapi:▫Injeksi ceftriaxone 2 x 1 gram▫Injeksi omeprazol 2 x 40 mg▫Paracetamol 3 x 500 mg

•PP: Feses rutin, kultur feses

Follow Up 8 Oktober 2015S O A P

Diare 3x sehariMual muntah Nyeri perut (+)

TD : 120/80 mmHgN : 92xS : 37 CP : 20x

Vol Urin: 400cc

USG ginjal :tidak ditemukan adanya obstruksi dan dilatasi pelviokalises, ukuran ginjal normal.

AGD: pH 7,35 pCO2 36 mmHg, pO2 82 mmHg, HCO3 24 mmol/L, TCO2 26 mmol/L, BE -1, SO2c 97%. Urinalisis (-)

AKI e.c Dehidrasi Berat

IVFD NaCl 0.9% 30 tpm Paracetamol 500 mg (jika demam),Inj. Cefriaxone 2 x 1 gramInj. Omeprazole 40 mg

Follow Up 9 Oktober 2015S O A P

Diare (-)Mual muntah Nyeri perut (-)

TD : 120/80 mmHgN : 88xS : 36,5 CP : 18x

Vol Urin: 600cc

Darah rutin: Hb 13 g/dl, leukosit 10.000/µl, dan trombosit 310.000/µl.

Elektrolit : Natrium 135 mmol/L, Kalium 3,56 mmol/L, Cl 101,1 mmol/L.

Urinalisis: warna urin kuning, kejernihan agak keruh, protein urin (+1), glukosa (-), bilirubin (-), urobilinogen normal, pH 6,5 , BJ urin 1,030, darah (-), keton (-).

AKI e.c Dehidrasi Berat

IVFD NaCl 0.9% 20 tpmInj. Cefriaxone 2 x 1 gramInj. Omeprazole 40 mg

TERIMA KASIH