Case Mci Post Ptca
-
Upload
benediktus-dhewa-setiadharma -
Category
Documents
-
view
147 -
download
1
Transcript of Case Mci Post Ptca
Presentasi Kasus
ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA
Oleh:
Azzahra Zeaputri Z.
1010221041
Pembimbing:
Dr. Santoso Sapardan,Sp.JP
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSAL DR. MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2012
1
BAB I
LAPORAN KASUS
1. Identitas
Nama : Tn. S
Umur : 42 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Pekerjaan : TNI-AL
No. Rekam Medik : 074101
Alamat : Rumdis TNI-AL blok D1/8 Ciangsana
Tanggal masuk RS : 5 November 2012 (masuk ICU) ; 16 November 2012 ( pindah
ruangan P. Tarempa)
2. Anamnesa
Autoanamnesa pada 19 November 2012 pukul 10.00 WIB P. Tarempa RSAL dr. Mintohardjo
Keluhan Utama : Sesak nafas sejak 11 jam SMRS.
Keluhan Tambahan : Nyeri dada sebelah kiri, batuk, keringat dingin, tubuh terasa lemas
Riwayat P enyakit S ekarang :
Pasien datang ke IGD RSAL Mintohardjo dengan rujukan RS. Mitra Keluarga dengan
diagnosa Acute Lung Edema dan MCI dengan keluhan utama sesak nafas sejak 11 jam
SMRS tersengal-sengal, disertai nyeri dada sebelah kiri. Saat ini nyeri dada dirasakan
terlokalisir hanya di dada sebelah kiri saja, tidak menjalar. Nyeri dada hilang timbul dalam 3
hari SMRS, dirasakan seperti tertekan, seluruh tubuh keringat dingin. Pasien menderita
keluhan yang sama sejak 7 bulan SMRS ( Mei 2012 ) dan dilakukan pemasangan Cath yang
pertama di RS. Pluit sedangkan yang kedua di RSAL MTH pada ± 3 bulan SMRS ( Juli
2012) pada lokasi yang berbeda. Nyeri awalnya dirasakan pada dada kiri yang menjalar ke
lengan, bahu kiri hingga ke ulu hati. Pasien mengaku nyeri dirasakan seperti tertekan. Durasi
nyeri sekitar 30 menit. Nyeri dada timbul tidak dipengaruhi aktivitas, olahraga, atau saat
sedang emosi.
Sesak nafas tidak disertai bunyi mengi dan timbul tidak dipengaruhi oleh makanan
tertentu, udara dingin,debu,asap, bulu binatang,mencium bau menyengat dan emosi.
2
Keseharian pasien merasa lebih nyaman menggunakan 2 buah bantal pada kepalanya bila
tidur. Riwayat tungkai bengkak sebelumnya disangkal. Pasien memiliki riwayat tekanan
darah tinggi sejak 3 tahun yang lalu tetapi berobat jarang berobat.
Pasien datang ke IGD sudah terpasang ETT, D. Catheter, NGT, dan IVFD Gelafusal 500mg.
pasien kemudian ditransport ke ICU RSAL MTH. Pasien dirawat di ICU selama ± 10 hari.
Pasien rawat bersama dengan bagian internis dikarenakan Ureum dan Kreatinin yang tinggi
dan dilakukan HD 1X pada tanggal 14-11-12 dengan indikasi insufisiensi renal. Pasien
pindah keruangan ke P. Tarempa pada tanggal 15-11-12
Riwayat P enyakit D ahulu
DM disangkal
Asma disangkal
Alergi obat disangkal
R iwayat K ebiasaan
Pasien tidak pernah berolahraga. Pasien sering makan makanan yang berlemak seperti
daging,sayur bersantan dan kacang-kacangan. Pasien memiliki riwayat merokok saat usia 19
tahun, tetapi sudah berhenti beberapa tahun yang lalu.
Riwayat P enyakit K eluarga
Riwayat penyakit jantung pada ayah pasien
Riwayat pengobatan
Clopidogrel 1x75 mg
Aspilet 1x1
Fasorbid 3x5 mg
Simvastatin 1x20 mg
Valsartan 1x80 mg
3. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 19 November 2012 pada jam 10.00 WIB di P.Tarempa.
Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang, terpasang kanul oksigen dengan posisi setengah
duduk
Kesadaran : Compos mentis
3
Tanda vital
Tekanan darah: 120/80 mmHg, diukur di lengan kanan
Nadi : 100 x/menit,isi cukup,reguler
Suhu : 38,6 oC
Pernapasan : 24 x/menit,tipe pernafasan thorakoabdominal
Antropometri
Tinggi badan : 170 cm
Berat badan : 65 kg
BMI : 22,49
Gizi : Normal
1. Kulit
Warna : sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik dan tidak sianosis
Lesi : tidak terdapat efloresensi bermakna
Rambut : tumbuh rambut pada permukaan kulit.
Turgor : baik
Suhu raba : hangat
2. Kepala
Simetri wajah : simetris
Nyeri tekan sinus : tidak terdapat nyeri tekan sinus
Pertumbuhan Rambut : distribusi merata, warna hitam
Deformitas : tidak terdapat deformitas
3. Mata
Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris
Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus
Konjungtiva : tidak anemis
Sklera : tidak ikterik
Pupil : bulat, isokor +/+, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung dan
tidak langsung +/+
4. Telinga
4
Bentuk : normal(eutrofilia)
Liang telinga : lapang
Serumen : -/-
Nyeri tarik auricular : -/-
Nyeri tekan tragus : -/-
5. Hidung
Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas
Septum : terletak di tengah dan simetris
Mukosa hidung : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi
Cavum nasi : perdarahan (-)
6. Mulut dan tenggorok
Bibir : normal, tidak pucat, tidak sianosis
Gigi-Geligi : hygiene baik
Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis
Lidah : normoglosia, tidak kotor
Tonsil : T1/T1 tenang, tidak hiperemis
Faring : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah
7. Leher
Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena, JVP 5+2 CmH2O
Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris
Trakea : di tengah
8. Kelenjar getah bening
Leher : tidak terdapat pembesaran KGB di leher
Aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di aksila
Inguinal : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal
9. Thorax
Pulmo
Inspeksi : Dinding dada simetris saat statis dan dinamis, retraksi intercostal(-),
gerak tertinggal(-),jejas(-),spider nervi(-),pelebaran vena(-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), vokal fremitus paru kanan = paru kiri
5
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonkhi (-/-),wheezing(-/-)
Thorax belakang
Inspeksi ; Bentuk simetris,gerak nafas simetris saat statis maupun dinamis
Palpasi : Nyeri tekan(-),vokal fremitus sama pada kedua lapang paru
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonkhi (-/-),wheezing(-/-)
Cor
Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis
Palpasi : teraba pulsasi ictus cordis pada ICS VI, 1 cm lateral linea
midclavicularis sinistra
Perkusi :
- Batas Kanan Atas : ICS II linea parasternalis dextra
- Batas Kiri Atas : ICS III 1 cm lateral linea midklavikularis sinistra
- Batas Kanan Bawah : ICS V linea parasternalis dextra
- Batas Kiri Bawah : ICS VI 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 reguler, murmur(-), gallop(-)
10. Abdomen
Inspeksi : permukaan datar,venektasi(-),spidernervi(-),benjolan(-)
Palpasi : supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
ballotement (-)
Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen,nyeri ketuk(-), shifting
dullness (-)
Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal
11. Ekstremitas
- Superior : oedem(-/-), jari tabuh (-/-),sianosis (-/-),akral hangat(+/+)
- Inferior : oedem (-/-), sianosis (-/-),Akral hangat (+/+)
6
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
5-11-2012 6-11-2012 7-11-2012 12-11-12 14-11-2012 19-11-2012
Hemoglobin 15,2 g/dl 12,8 g/dl 12,9 g/dl 11,6 g/dl
Hematokrit 46% 38% 38 % 36 %
Eritrosit 5,13
juta/mm3
4,09
juta/mm3
4,84
juta/mm3
4,02
juta/mm3
Leukosit 16.300/ul 13.800/ul 13.000/ul 10.000/ul 10.600/ul
Trombosit 165.000/
mm3
135.000/
mm3
107.000/
mm3
131.000/
mm3
420.000/
mm3
SGOT 277 u/l 518 u/l 77 u/l 32 u/l
SGPT 48 u/l 376 u/L 80 u/l 32 u/l
Ureum 33 mg/dl 66 mg/dl 101 mg/dl 202 mg/dl 136 mg/dl 43 mg/dl
Kreatinin 1,8 mg/dl 3,7 mg/dl 3,4 mg/dl 6,6 mg/dl 2,9 mg/dl 1,9 mg/dl
Trigliserida 613 mg/dl
Protein total 7,6 g/dl 5,2 g/dl 5,7 g/dl 7,8 g/dl
Albumin 3,0 g/dl 3,0 g/l 3,2 g/dl 3,2 g/dl
Globulin 4,6 g/dl 2,2 g/dl 2,5 g/dl 4,6 g/dl
CK 2488 u/l 1264 u/l
CK-MB 123 u/l 77 u/l
Na 143 mmol/L 135 mmol/l 130 mmol/L 128 mmol/L
K 3,16
mmol/L
4,1 mmol/l 3,8 mmol/L 4,7 mmol/L
Cl 104 mmol/L 105 mmol/l 101 mmol/L 101 mmol/L
7
Analisa Gas Darah
PH 7,404 7,440
PCO2 48,9 mmHg 40 mmHg
PO2 145 mmHg 188,2
mmHg
HCO3 30,0 meq/l 26,6 mmol
SO2 98,9% 99,3%
b. Pemeriksaan EKG
Tanggal 5 November 2012
Kesan :
- irama : Sinus Takikardia
- HR : 121 bpm
- Normal Axis
- Gelombang ST elevasi pada V1-V3
- Gelombang ST depresi pada I, V5-V6
- Gelombang Q patologis III, V1-V3
8
Tanggal 17 November 2012
Kesan :
- Irama : Sinus Rhythm
- HR= 99 bpm
- Normal axis
- Gelombang Q patologis pada V2 dan V3
- ST elevasi pada V2 – V3 – V4
c. Foto Thorak AP
05 November 2012
Kesan : Sugesif Edema Paru
07 November 2012
Kesan : Cor : Curiga membesar
Pulmo : Baik
Ujung ETT setinggi Th. 2
Ujung CVP setinggi Th. 5
9
5. Resume
Pasien datang ke IGD RSAL Mintohardjo dengan rujukan RS. Mitra Keluarga
dengan diagnosa Acute Lung Edema dan MCI dengan keluhan utama sesak nafas
sejak 11 jam SMRS, disertai nyeri dada sebelah kiri. Nyeri awalnya dirasakan pada
dada kiri yang menjalar ke lengan, bahu kiri hingga ke ulu hati. Pasien mengaku nyeri
dirasakan seperti tertekan. Durasi nyeri sekitar 30 menit. Nyeri dada hilang timbul
dalam 3 hari SMRS timbul tidak dipengaruhi aktivitas, olahraga, atau saat sedang
emosi. Seluruh tubuh keringat dingin. Pasien hipertensi sejak 3 tahun yang lalu akan
tetapi jarang kontrol periksa. Riwayat pemasangan catheter pada Mei 2012 dan Juli
2012 dilokasi yang berbeda.
Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang dan tidak tampak sesak.
Pada tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, frekuensi nadi
100x/menit,regular,isi cukup,frekuensi pernafasan 24 x/menit teratur tipe
thorakoabdominal, suhu 38,6oC axila, pada Pemeriksaan thorax jantung didapatkan
pulsasi ictus cordis pada ICS VI, 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra ,batas
Kanan Atas jantung ICS II linea parasternalis dextra, batas kiri atas jantung
ICS III 1 cm lateral linea midklavikularis sinistra,batas kanan bawah jantung ICS V
linea parasternalis dextra,batas kiri bawah jantung: ICS VI 1 cm lateral linea
midclavicularis sinistra,Auskultasi didapatkan bunyi jantung 1 dan 2 reguler,
murmur(-), gallop(-).
Pada Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 6 November 2012 SGOT 277 u/l,
SGPT 48 u/l, CK 2488 u/l, CK-MB 123 u/l, ureum 33 mg/dl, creatinin 1,8 mg/dl.
Pada foto Thorak tanggal 7 November 2012 didapatkan kesan Cor curiga membesar.
EKG tanggal 5 November 2012 didapatkan Sinus Takikardia, HR 121 bpm, Normal
axis, ST elevasi pada V1-V3, ST depresi pada V5-V6, gelombang Q patologis pada
III, V1-V3.
6. Diagnosa Kerja
ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA
7. Diagnosa Tambahan
- Acute Lung Oedema
- Hipertensi Grade I
- Acute Renal Failure
10
8. Penatalaksanaan
Non Medikamentosa :
- Oksigen 2-3 liter/menit
- Observasi tanda-tanda vital
- Tirah baring
- Diet Rendah Garam
Medikamentosa:
- IVFD Asering 10 tetes per menit
- Inj. Cefoferazole 2X1 gr
- Inj. Omeprazole 2X1 Amp
- Inj. Ondancetron 2X1 Amp
- Sanmol drip K/P
- Clopidogrel 1X75 mg
- Bisoprolol 1X5 mg
- Gemfibrozil 3X300 mg
- Livercare 3X1
- Methioson 3X1
- Sistenol 3X1
- KSR 2X1
- Kalitake 2X1
9 . Prognosis
ad vitam : dubia ad bonam
ad functionam : dubia ad bonam
ad sanationam : dubia ad bonam
11
Follow up
5-11-2012
(rekam medis)
ICU
S: OS dalam Ventilator
O: KU: tampak sakit berat
TD 140/80 mmHg
N 100x/menit T 36,5oC
Kepala: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Mulut: bibir sianosis
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki +/+, wheezing -/-
Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak
teraba membesar, asites (-)
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2”, edema -/- -/-
A: Acute Lung Edema
ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari pertama
Hipertensi Grade I
P: - Lasix drip 10 mg/jam
- Fasorbid 1 mg/jam
- Captopril 3 x 6,25 mg
- CPG 1x75mg
- Ascardia 1x160 mg
- Simvastatin 1x20 mg
- KSR 2x1
7-11-12
(rekam medis)
ICU
S: OS dalam Ventilator
O: KU: tampak sakit berat
TD 130/70 mmHg
N 96x/menit T 36,5oC
Kepala: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Mulut: bibir sianosis
Leher: pembesaran KGB (-)
12
Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak
teraba membesar, asites (-)
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2”, edema -/- -/-
A: Acute Lung Oedema teratasi
ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari ketiga
ARF
Hipertensi Grade I
P: IVFD Asering:Aminoleban 1:1 12 tetes per menit
Fasorbid 3x5mg
Valsartan 1x40mg
Terapi lain teruskan
12-11-12
(rekam medis)
ICU
S: OS dengan N.R mask O2 10 ltr/menit, mual (+), muntah (+),
kembung
O: KU/kes : tampak sakit sedang/CM
TD 140/80 mmHg R: 18x/menit
N 83x/menit T 37,3oC
Kepala: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Mulut: bibir sianosis
Leher: pembesaran KGB (-)
-Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak
teraba membesar, asites (-)
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2”, edema -/- -/-
A: Acute Lung Oedema teratasi
ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari ke delapan
ARF
Hipertensi Grade I
P: terapi lanjutkan
13
14-11-12
(rekam medis)
ICU
S: cegukan (+), Batuk(+),
O: KU/Kes: tampak sakit sedang/CM
TD 130/80 mmHg
N 100x/menit T 36,5oC
Kepala: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Mulut: bibir sianosis
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak
teraba membesar, asites (-)
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2”, edema -/- -/-
A: Acute Lung Oedema teratasi
ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari kesepuluh
ARF pro HD
Hipertensi Grade I
P: IVFD RL 21 tetes per menit
terapi lain teruskan
16-11-12
P. Tarempa
S: Demam (+), Mengigil (+), sesak (+) <<
O: KU/Kes : Tampak sakit sedang/CM
TD 110/70 mmHg R 24x/menit
N 120x/menit T 38,7oC
Kepala: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Mulut: bibir sianosis
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak
teraba membesar, asites (-)
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2”, edema -/- -/-
A: Acute Lung Oedema teratasi
ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari ke dua
14
belas
ARF post HD
Hipertensi Grade I
P: IVFD Asering 10 tetes per menit
Inj. Cefoferazole 2X1 gr
Inj. Omeprazole 2X1 Amp
Inj. Ondancetron 2X1 Amp
Clopidogrel 1X75 mg
Bisoprolol 1X5 mg
Gemfibrozil 3X300 mg
Livercare 3X1
Methioson 3X1
Sistenol 3X1
KSR 2X1
19-11-12 S: Demam (+), Mengigil (+), sesak (-)
O: KU/Kes: tampak sakit sedang/CM
TD 120/80 mmHg R: 24x/menit
N 100x/menit T 38,6oC
Kepala: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Mulut: bibir sianosis
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak
teraba membesar, asites (-)
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2”, edema -/- -/-
A: Acute Lung Oedema teratasi
ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari ke lima
belas
ARF post HD
Hipertensi Grade I
P : terapi teruskan
23-11-12 S: Demam (-), Mengigil (-), sesak (-)
15
O: KU/Kes: tampak sakit ringan/CM
TD 120/70 mmHg R: 20x/menit
N 80x/menit T 36,4oC
Kepala: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Mulut: bibir sianosis
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak
teraba membesar, asites (-)
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2”, edema -/- -/-
A: Acute Lung Oedema teratasi
ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari ke sembilan
belas
ARF post HD
P: Mobilisasi
Clopidogrel 1X75 mg
Bisoprolol 1X5 mg
Gemfibrozil 3X300 mg
ISDN 3x5 mg
Valsartan 1x80 mg
Cefixime 2x100 mg
Omeprazole 2x20 mg
16
BAB II
ANALISA KASUS
Pasien laki-laki usia 46 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 11 jam SMRS,
disertai nyeri dada sebelah kiri. Saat ini nyeri dada dirasakan terlokalisir hanya di dada
sebelah kiri saja, tidak menjalar. Nyeri awalnya dirasakan pada dada kiri yang menjalar ke
lengan, bahu kiri hingga ke ulu hati. Pasien mengaku nyeri dirasakan seperti tertekan. Durasi
nyeri sekitar 30 menit.Nyeri dada hilang timbul dalam 3 hari SMRS, tidak dipengaruhi
aktivitas. Sakit dada atau rasa tidak nyaman di daerah dada (chest discomfort) merupakan
gejala umum yang bisa disebabkan akibat penyakit kardiovaskular, paru-paru atau
pleura,muskuloskeletal, gangguan esofagus dan gangguan lainnya atau keadaan
ansietas.Sebab sakit dada karena penyakit kardiovaskular bisa disebabkan karena penyebab
iskemik dan non iskemik.Penyebab iskemik dapat berupa angina, infark miokard,stenosis
aorta,kardiomiopati hipertropik,vasospasme koroner.Sedangkan penyebab non iskemik yaitu
perikarditis,diseksi aorta,mitral valve prolaps(MVP).
Gejala pada pasien ini sesuai dengan gejala angina pectoris,yaitu:
- Rasa nyeri di dada seperti tertindih/ tertekan benda yang berat
- Sifat nyeri menjalar ke bahu,leher,punggung,tangan kiri
- Durasi nyeri dapat intermiten atau persisten
Pasien mengaku nafasnya tersengal-sengal dan sesak saat nyeri dada datang. Sesak
nafas (Dispnea) merupakan suatu pernafasan yang abnormal dengan ciri nafas yang tidak
menyenangkan,nafas sukar, menyadari akan pernafasannya. Sesak nafas dapat merupakan
keluhan dari penyakit jantung, penyakit paru, Penyakit deformitas dinding thorax,sakit otot
pernafasan, obesitas,anemia,psikogenik dan deconditioning yang terlalu lama. Sesak nafas
pada kelainan kardiovaskuler disebabkan karena ganguan perfusi atau gangguan
difusi.Gangguan perfusi paru akan menyebabkan aliran darah ke paru tidak sesuai dengan
kebutuhan tubuh sehingga terdapat adanya "perfusion-ventilation mismatch".
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu dan jarang kontrol ke rumah
sakit.Pada pemeriksaan fisik tanda-tanda vital awal saat masuk RS didapatkan Tekanan darah
150/100 mmHg hal ini menunjukkan bahwa pasien menderita hipertensi grade I. Hipertensi
merupakan suatu kelainan kardiovaskuler yang sering diumpai, kelainan ini berkaitan dengan
perubahan fungsional dan morfologis dari endotel. Mekanisme pasti yang terlibat dalam
disfungsi endotel pada pembuluh darah arteri yang terpapar oleh hipertensi kronik, belum
17
sepenuhnya dimengerti, karena hipertensi merupakan suatu proses yang bersifat
multifaktorial. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko untuk terbentuknya penyakit
jantung koroner. Faktor risiko jantung koroner lainnya adalah Dislipidemia,Diabetes dan
merokok. Pasien juga memiliki faktor risiko jantung koroner yaitu riwayat merokok, tidak
aktif secara fisik dan memiliki riwajat hipertensi tidak terkontrol.
Hasil pemeriksaan laboratorium Tanggal 6 November 2012 didapatkan hasil
pemeriksaan CK meningkat yaitu 2488 u/L dan CKMB meningkat yaitu 123 u/L. Pertanda
biomarker kerusakan jantung pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB
dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial.cTn harus
digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot
skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan
elevasi ST dan gejala IMA,terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung
biomarker.
Peningkatan enzim dua kali diatas nilai batas normal menunjukkan ada nekrosis
jantung (Infark Miokard).
- CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,miokarditis dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
- cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
- Pemeriksaan lainnya; mioglobin,CK dan LDH.
Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadi dalam
beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai
12000-15000/µL.Pada kasus ini jumlah leukosit pasien meningkat 16.300/ul.
Pada foto Thorak tanggal 7 November 2012 didapatkan kesan Cor curiga membesar
atau Kardiomegali. Kardiomegali adalah suatu kondisi dimana jantung membesar dengan
rasio kardiotoraks lebih dari 0,50. Hal ini dapat dikaitkan dengan banyak penyebab, tapi
sebagian besar karena output jantung rendah. Kardiomegali diasumsikan efek langsung dari
penebalan otot-otot jantung dan itu terjadi ketika jantung diberi beban kerja meningkat. Hal
ini meningkatkan beban kerja di sisi lain, mungkin karena kondisi kesehatan lain yang ada
dalam tubuh. Penyakit virus dan serangan jantung sebelumnya dapat menyebabkan jantung
18
untuk bekerja terlalu keras.Penyalahgunaan obat, peradangan jantung, dan hipertensi tidak
terkontrol adalah masalah yang diketahui yang dapat menimbulkan kardiomegali.
Pemeriksaan EKG gelombang ST elevasi pada V1-V3, ST depresi pada I, V5-V6 Q
patologis pada lead V1,V2,V3 hal ini mengarahkan telah terbentuk nekrosis , dengan
penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik.
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal,
tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi.
Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-
jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal
Evolusi Gambaran EKG Pada Iskemia Miokardium
Gelombang T Memuncak dalam 30 menit, dan kadang masih didapatkan setelah
beberapa jam.Gelombang T menjadi terbalik (inversi) dengan
reperfusi spontan maupun terapi.Sering menjadi normal kembali
dalam beberapa hari, minggu, atau bulan. Kadangkadang,kelainan
gelombang T menetap.
Segmen ST Elevasi dalam beberapa menit sampai jam. Jika tidak dilakukan
reperfusi secepatnya,biasanya menetap setelah 12 jam, kadang-
kadang sampai beberapa hari. Biasanya menghilang dalam 2-3
minggu. Jika menetap setelah 3-4 minggu, perlu dicurigai adanya
aneurisma ventrikel.
Q Patologis Berkembang dalam beberapa jam. Jika dilakukan reperfusi
secepatnya, dapat menghilang sempurna. Tanpa reperfusi,
didapatkan persisten pada 70% kasus. Q patologis menggambarkan
adanya kematian jaringan.
19
Gelombang Q: adalah defleksi pertama setelah interval PR / gelombang P. Tentukan apakah
dia normal atau patologis. Q Patologis antara lain:
durasinya > 0,04 (1 kotak kecil)
dalamnya > 1/3 tinggi gelombang R.
-Definisi gelombang Q Patologis
Beberapa gelombang Q pada lead V2–V3 ≥ 0.02 s atau kompleks QS pada
lead V2 dan V3
Gelombang Q ≥ 0.03 s dan dalamnya > 0.1 mV atau Kompleks QS pada lead
I, II, aVL, aVF, atau V4-V6 dalam dua lead dari pengelompokan utama
bersebelahan (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, dan aVF)
Gelombang R ≥ 0.04 s pada V1–V2 and R/S ≥ 1 dengan gelombang T positif
tanpa adanya gangguan konduksi.
Gambar. Contoh gambar Q Patologis
Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi
menjadi :
Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner
Anteroseptal
Anterior
Lateral
Anterior ekstrinsif
High lateral
Posterior
Inferior
Right ventrikel
V1 dan V2
V3 dan V4
V5 dan V6
I, a VL, V1 – V6
I, a VL, V5 dan V6
V7 – V9 (V1, V2*)
II, III, dan a VF
V2R – V4R
LAD
LAD
LCX
LAD / LCX
LCX
LCX, PL
PDA
RCA
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari
perubahan sedapan V7 – V9
LAD = Left Anterior Descending artery
20
LCX = Left Circumflex
RCA = Right Coronary Artery
PL = PosteriorDescending Artery
Gambar. Sirkulasi Arteri Koroner
Gelombang Q patologis terdapat pada Lead III, V1-V3 menggambarkan lokasi infark
miokard pada dinding anterior yang diperdarahi Arteri Koroner Anterior Desenden Kiri.
Secara umum diketahui ada tiga lokasi infark miokard, yaitu anterior,lateral dan
inferior.Infark anterior lebih sering dihubungkan dengan dyspneu atau sulit benafas sebagai
akibat gangguan atau kegagalan ventrikel kiri. Infark inferior lebih sering dihubungkan
dengan mual, muntah, keringat berlebih, cegukan(hiccup) dan infark lateral lebih sering
dihubungkan dengan rasa sakit di daerah bahu dan lengan kiri.
Pasien memiliki riwayat pemasangan Stent atau PTCA ( Percutaneous Transluminal
Coronary Angioplasty) sebanyak 2 kali, yang pertama dilakukan pemasangan stent di LAD
(Left Anterior Descending artery) dan yang kedua di RCA (Right Coronary Artery). PTCA
adalah suatu prosedur invasive minimal untuk membuka arteri koroner yang tertutup,
sehingga sirkulasi darah ke otot jantung tidak obstruksi.
Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan
diagnosis kerja Acute Lung Oedema, ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA. Infark
Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang
terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah
terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. Pada pasien
ini didapatkan faktor risiko berupa hipertensi. Hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan
21
pada endotel dan pembuluh darah. Selain itu pasien juga menderita hiperkolesterolemia
dimana yang dapat menyebabkan terbentuknya plak.
Terapi medikamentosa pada pasien ini:
- Clopidogrel 1x75 mg
- Bisoprolol 1x5 mg
- Fasorbid 3x5mg
- Valsartan 1x40mg
Pemberian Clopidogrel 75mg secara selektif menghambat ikatan adenosine diphosphate
(ADP) pada reseptor ADP di trombosit, dengan demikian menghambat aktivasi kompleks
glikoprotein (GP) IIb/IIIa yang dimediasi ADP, yang menimbulkan penghambatan terhadap
agregasi trombosit. Clopidogrel tidak menghambat aktivitas fosfodiesterase.
Pemberian Fasorbid 3 x 5 mg (senyawa nitrat bekerja melalui dua mekanisme. Secara
invivo yaitu merupakan prodrug yang akan menjadi aktif setelah dimetabolisme dan
menghasilkan senyawa nitrogen monoksida(NO). Biotransformasi senyawa nitrat yang
berlangsung intraseluler ini dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan glutation
intrasel. NO akan membentuk kompleks nitroheme dengan guanilat siklase dan menstimulasi
enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan
defosforilasi myosin,sehingga terjadi relaksasi otot polos. Mekanisme kerja yang kedua yaitu
akibat pemberian senyawa nitrat,endothelium akan melepaskan prostasiklin (PGI2) yang
bersifat vasodilator. Berdasarkankedua mekanisme ini senyawa nitrat dapat menimbulkan
penurunankebutuhan dan peningkatan suplai O2.
Pemberian Bisoprolol 1x5 mg merupakan obat Obat-obatan ini menurunkan beban
kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan
juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk
memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan
acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).Penyekat-β yang
secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta. Penyekat beta
mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard,
denyut jantung (laju sinus), konduksi AV dan tekanan darah sistolik. Bila tidak ada
kontraindikasi, pemberian penyekat beta harus dimulai segera. Penyekat beta tanpa aktivitas
simpatomimetik lebih disukai, seperti metoprolol, atenolol, esmolol atau bisoprolol.
22
Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3, asma, gagal jantung yang
dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat
Valsartan merupakan antagonis angiostensin II yang menghambat aktivitas angiostensin
II hanya di reseptor AT 1 dan tidak di reseptor AT 2. Tidak adanya hambatan kinase II
menyebabkan bradikinin dipecah menjadi kinin inaktif,sehingga vasodilator NO dan PGI2
tidak terbentuk karena itu AT1 bloker tidak menimbulkan efek samping batuk kering.
23
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Infark Miokard
A. Definisi
Infark Miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang
terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah
terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.
B. Etiologi
Etiologi infark miokard ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang
tidak sesuai dengan kebutuhan. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor
dan diantaranya yaitu :
1. Berkurangnya daripada suplai oksigen ke miokard itu sendiri.
Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena :
a. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah
sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan
biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah
mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin
yang ekstrim, dan juga merokok.
b. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan
lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi
yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat
hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP).
Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan
bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung sendiri.
c. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh
bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu
24
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup
membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini
diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac
out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka
mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya
karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. Oleh karena itu segala
aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark miokard ini. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark
diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain.
Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang
harus disuplay oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektif.
C. Patofisiologi
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium
sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial ,disebut infarksubendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,
infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4
jam telah terjadi infark transmural .Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai
beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark
mengalami dilatasi.
Infark Miokard Akut terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama
yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel.
Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary
artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay
darah dan oksigen pada jantung). Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan
25
terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar,
maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan
mulai mati.Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga
bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme
arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim
Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa
menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam
penangananya.
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah
ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri.
Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri
sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior
dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum
intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang
sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri.
Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum
intraventrikel posterior.
Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah
dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi:
atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior
superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan
gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan
oleh lesi pada arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan
miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian
dalam saja disebut infark subendokardial.
26
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan
kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah
infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut:
Daya kontraksi menurun
Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat
yang lain melakukan kontraksi)
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
Penurunan volume sekuncup.
Penurunan fraksi ejeksi
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa faktor dibawah ini:
Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik
Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.
Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.
Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi
minimal.
Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan
perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi
jantung tidak berfungsi dengan baik.
D. Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada
lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit,diremas-remas atau kadang hanya
sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya
berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak
hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Pada sejumlah penderita dapat timbul
berbagai penyulit:aritmia,renjatan kardiogenik,gagal jantung.
E. Diagnosis
27
a) Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal
dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan kebelakang interskapuler.Rasa nyeri
seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti
terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh
lemah,banyak keringat,pusing,palpitasi,dan perasaan akan mati.
b) Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit, muka pucat, kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa
tinggi, normal atau rendah. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah
paradoksal, irama gallop.Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak
atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.
c) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark
miokard akut ini diantaranya yaitu dengan :
EKG : Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang
mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, hal
tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan
penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk.
Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona
nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi.
Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama
berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan
umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Variasi Kompleks QRS
QS, QR, RS, R saja, rsR’, dll. Variasi tertentu biasanya terkait dengan kelainan
tertentu.
28
Gambar. Variasi kompleks QRS
Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim
CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel
dikeluarkan ke dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini
sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah
kembali ke nilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine
Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12
– 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.
Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan,
kadang-kadang hiperglikemia ringan.
Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis
pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering
dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.
Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada
lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung,
yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui
sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu
memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh
darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk
mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.
Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara
spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.
Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari
ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal.
F. Diagnosa Banding29
1. Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya memperlihatkan
depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis dan tanpa disertai
peningkatan enzim.
2. Diseksi aorta.
Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan punggung.nadi
perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolic dini di parasternal
kiri.Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum.
3. Kelainan saluran cerna bagian atas(Hernia diafragmatika,esofagitis refluks).
Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu tidur.Kadang-
kadang ditemukan EKG non spesifik.
4. Kelainan lokal dinding dada.
Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.
5. Kompresi saraf (terutama C-8).
Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.
6. Kelainan intra abdominal.
Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai Infark Miokard Akut.
G. Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh
koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut serta
mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia
maligna.Adanya obat-obat trombolisis yang dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah
sakit,dapat menurunkan angka kematian sebesar 40%.Obat yang dipakai ialah
streptokinase dengan cara pemberian: 1,5 juta unit streptokinase dilarutkan dalam 100 ml
dekstrosa,diberikan intravena selama 1 jam.
Terapi Medikamentosa yang digunakan pada pasien dengan Infark Miokard Akut
diantaranya:
a. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-
obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.
Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan
30
tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada
pasien diatas 75 tahunContohnya adalah streptokinase
Terapi trombolitik dihubungkan dengan timbulnya efek samping cukup signifikan,
yaitu 3-9 ekstra stroke per 1000 pasien yang diobati, dan semua bahaya tersebut
timbul pada hari pertama setelah pengobatan. Stroke awal dianggap berasal dari
perdarahan serebral; stroke selanjutnya lebih sering karena trombosis atau emboli.
Resiko stroke bervariasi tergantung pada umur. Terdapat peningkatan resiko untuk
orang dengan usia diatas 75 tahun dan juga bagi mereka yang mempunyai hipertensi
sistolik. Pemberian streptokinase dan anistreplase mungkin dihubungkan dengan
hipotensi, tetapi reaksi alergi berat jarang terjadi. Pemberian hidrokortison secara
rutin bukan merupakan indikasi. Jika terjadi hipotensi, berilah infus, letakkan pasien
berbaring dengan posisi kaki lebih tinggi. Terkadang atropin dan plasma ekspander
juga dibutuhkan (T.T.T, 1994).
Perbandingan obat-obat trombolitik
Tidak ada perbedaan mortalitas antara pemberian streptokinase dan t-PA (tissue
plasminogen activator) atau anistreplase. Pemberian heparin subkutan tidak akan
menurunkan mortalitas dibanding mereka yang tidak diberi. Resiko stroke pada
pemberian t-PA atau anistreplase lebih tinggi dibanding dengan streptokinase. Pilihan
strategi reperfusi tergantung kepada risiko masing-masing individu juga faktor-faktor
seperti ketersediaan dan efektivitas biaya.
Implikasi klinis
Berdasarkan pada beberapa kejadian yang diamati, terdapat keuntungan ganda dalam
morbiditas dan mortalitas untuk terapi yang tepat pada IMA dengan trombolisis dan
aspirin, bahwa kedua obat tersebut juga berefek aditif. Jika fasilitas yang memadai
tersedia, dengan tenaga medis dan paramedis yang terlatih, trombolisis pre-rumah
sakit mungkin dapat dilakukan jika penderita menunjukkan gambaran klinis infark
miokard dan ECG menunjukkan elevasi ST dan bundle branch block.
Kecuali jika jelas ada kontra indikasi, pasien dengan infark, yang didiagnosis
dengan gejala klinis, elevasi segmen ST atau bundle branch block, harus mendapat
terapi aspirin dan obat trombolitik dengan penundaan seminim mungkin. Jika EKG
pertama tidak menunjukkan perubahan diagnostik, rekaman EKG serial dan kontinyu
31
sebaiknya dilakukan. Analisa enzim yang cepat, ECG, dan kadang-kadang angiografi
dapat berguna. Tujuan yang realistik adalah untuk pemberian trombolisis dalam
waktu 90 menit pada pasien yang butuh terapi segera. Pada pasien yang mengalami
perubahan secara perlahan atau yang infark miokardnya tidak jelas, EKG serial dan
pemeriksaan klinis sebaiknya dilakukan untuk mendeteksi infark yang bekembang
secara lambat (dengan analisa enzym yang cepat jika tersedia).
Terapi trombolitik tidak boleh diberikan pada keadaan:
Mereka dengan kemungkinan keberhasilan kecil, misal jika EKG tetap normal, atau
menunjukkan hanya ada perubahan gelombang T. Pada percobaan klinis tidak
menunjukkan adanya keuntungan pada pasien dengan depresi ST, walau resiko pasien
ini tinggi (ISIS-3, 1992).
Kontra indikasi terapi trombolitik
Stroke
Ada riwayat trauma mayor/bedah/luka kepala dalam 3 minggu
Perdarahan Gastro Intestinal dalam 1 bulan terakhir
Kelainan darah
Dissecting aneurisma
Kontra indikatif relatif
Serangan iskemia transient dalam 6 bulan terakhir
Terapi coumadin/walfarin
Kehamilan
Puncture atau kebocoran yang tidak bisa ditekan saja
Resusitasi trauma
Hipertensi refrakter (sistolik>180mmHg)
Riwayat terapi laser retina.
Pemberian kembali obat trombolitik
Jika ada bukti reoklusi atau reinfark dengan rekuren elevasi ST atau bundle branch
block. Streptokinase dan terapi trombolitik tetap dilanjutkan, atau dipertimbangkan
angioplasti. Streptokinase dan anistreplase tidak diberikan kembali dalam jangka
waktu 5 hari dan minimal 2 tahun setelah terapi awal dengan salah satu obat ini.
32
Terapi antitrombolitik dan antiplatelet tambahan
Keuntungan tambahan aspirin telah dijelaskan diatas. Masih tidak jelas apakah aspirin
bekerja dengan cara meningkatkan trombolisis, mencegah reoklusi atau dengan
membatasi pengaruh mikrovaskular dari aktivasi platelet. Dosis pertama yaitu 150-
160mg harus dikunyah dan dosis yang sama diberikan per oral setiap harinya. Heparin
tidak memperbaiki lisis bekuan secara cepat tetapi patensi koroner yang dievaluasi
dalam beberapa jam atau hari setelah pemberian trombolisis terlihat lebih baik dengan
intravena heparin. Tidak ada perbedaan yang terlihat apakah heparin dan
streptokinase diberikan secara subkutan atau intravena. Pemberian heparin yang
diperpanjang tidak terlihat dapat mencegah reoklusi setelah terbukti secara angiografi
terjadi trombolisis koroner, atau sebelum pemberian coumadin. Infus heparin setelah
terapi t-PA dapat dihentikan setelah 24-28 jam. Obsevasi ketat dari terapi heparin
adalah evaluasi PTT dihubungkan dengan resiko terjadinya perdarahan serebral. Pada
percobaan ISIS-2, pemberian heparin subkutan (12.500U) tidak mempengaruhi
mortalitas walau dikombinasi dengan aspirin, streptokinase, alteplase, atau
anistreplase
Tabel 1. Pemberian Trombolitik pada IMA
No. TOMBOLITIK PENGOBATAN AWAL PENGGUNAAN
HEPARIN
1. Streptokinase (K) 1,5 juta unit dalam 100 cc
Dextrose 5% atau N.S.
0,9% à 30 – 60 menit
12.500 unit cara S.C. 2
kali sehari
2. Anistreplase 30 unit diberikan I.V.
dalam 3 – 5 menit
-
3. Alteplase (tPA) Total dosis <100 mg
0,7 mg/kg à 30 menit
Diberikan I.V. dalam 48
jam
4. Urokinase 2 juta unit I.V.
Bolus + 1,5 juta unit à 1
jam
Diberikan I.V. dalam 48
jam
(Eur. Heart. J. 1996)
b. Beta Blocker
33
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua
jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
d. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
e. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya
bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. Pada angioplasti, dapat
diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap
terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya
bendungan ulang pada arteri.
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner
yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju
sel-sel otot jantung.
34
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal
yang perlu diperhatikan:
Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn
mengikuti program rehabilitasi.
Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan
BB, merubah diet, dan meningatkan aktivitas fisik.
H. Prognosis
Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah
serangan,karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.Mortalitas keseluruhan 15-
30%.risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita,riwayat penyakit jantung
koroner,adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark.Mortalitas serangan akut naik
dengan meningkatnya umur.Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan
20% pada usia lanjut.
I. Komplikasi
Trombo-embolisme
Perikarditis
Aneurisma ventrikel
Renjatan kardiogenik
Bradikardia sinus
Fibrilasi atrium
Gagal jantung
35
DAFTAR PUSTAKA
1. Ralph MD, MSPH:Common Symtomps; from CURRENT Medical Diagnosis &
Treatment.2008.McGraw Hill,LANGE.
2. Freek W A Verheugt. Acute Coronary Syndromes: Drug Treatments. Lancet
1999;353 (suppl II): 20-23
3. Tata Laksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST-Elevasi. Pedoman
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia 2004
36