Kasus Proliferatif Diabetik Retinopati

Pembimbing:

Dr. Nanda Lessi Sp.M

Disusun oleh:

Osmond Stefan112012033KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN KRISTEN KRIDA WACANA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI, BOGORPeriode 19 April 2014 17 Mei 2014I. IDENTITAS

Nama

: Tn. SUmur

: 64 tahunAgama

: Islam

Pekerjaan

: DosenAlamat

: Bojong 06/01 Bogor Selatan

Tanggal pemeriksaan: 30 April 2014II. ANAMNESIS

Auto anamnesis pada tanggal 30 April 2014 Keluhan utama

Mata sebelah kanan pengelihatan kabur sejak 3 bulan yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD ciawi dengan keluhan pengelihatan menurun pada kedua mata dialami sejak 3 bulan yang lalu, dirasakan secara perlahan-lahan yang semakin lama semakin memberat. Pengelihatan di rasakan seperti ada bintik hitam. Pasien juga mengeluh silau jika melihat cahaya. Pasien menyangkal adanya mata merah, sakit, dan mengeluarkan kotoran dari kedua mata. Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa seperti ini sebelumnya.Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mempunyai riwayat diabetes melitus dan hipertensi. Riwayat asma dan alergi disangkal.Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa.III. PEMERIKSAAN FISIK

Status GeneralisKeadaan umum: Tampak sakit ringan.

Kesadaran

: Compos mentisTanda Vital: Frekuensi Nadi: 80 kali/menit

Frekuensi Nafas: 22 kali/menit

Kepala/leher

: pembesaran KGB preauriukuler (-)

Thorax, Jantung: dalam batas normal

Paru

: dalam batas normal

Abdomen

: dalam batas normal

Ekstremitas

: dalam batas normalSTATUS OPHTALMOLOGIS

KETERANGANODOS

1. VISUS

Visus jauh3/600.5/60

Pin hole Tidak majuTidak maju

Addisi --

Kaca mata lama--

Persepsi warna++

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

Ukuran 60/62mm60/62mm

Eksoftalmus --

Endoftalmus --

Deviasi--

Gerakan Bola MataBaik ke segala arahBaik ke segala arah

Strabismus--

Nystagmus --

3. SUPERSILIA

WarnaHitamHitam

SimetrisNormalNormal

Tanda peradangan--

Rontok --

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

GERAKAN

Gerakan abnormal--

Membuka mata++

Menutup mata++

Ptosis--

TEPI KELOPAK

Ankiloblefaron--

Ektropion- -

Entropion --

KULIT

Perubahan warna --

Tanda peradangan--

Perdarahan --

Edema --

Nyeri tekan--

Befarospasme--

Trikiasis --

Sikatriks --

5. APPARATUS LAKRIMAL

SEKITAR GLANDULA LAKRIMALIS

Perubahan warna--

Perubahan bentuk--

Tanda peradangan--

Pembesaran --

Nyeri tekan--

SEKITAR SACCUS LAKRIMALIS

Perubahan warna--

Tanda peradangan--

Nyeri tekan--

Fistula --

Uji flouresensiTidak dilakukanTidak dilakukan

Uji regurgitasiTidak dilakukanTidak dilakukan

Test AnelTidak dilakukanTidak dilakukan

6. KONJUNGTIVA PALPEBRAE SUPERIOR

Hiperemis--

Simblefaron--

Korpus alienum--

7. KONJUNGTIVA PALPEBRAE INFERIOR

Hiperemis --

Penonjolan --

Eksudat --

Anemis --

Litiasis --

8. KONJUNGTIVA BULBI

Sekret--

Injeksi Konjungtiva--

Injeksi Siliar--

Perdarahan Subkonjungtiva/kemosis--

Pterigium--

Pinguekula--

Flikten --

Nevus Pigmentosus--

Kista Dermoid--

9. SKLERA

WarnaJernihJernih

Ikterik- -

Nyeri Tekan--

10. KORNEA

KejernihanJernihJernih

PermukaanRataRata

Ukuran12 mm12 mm

SensibilitasBaikBaik

Infiltrat--

Keratik Presipitat--

Sikatriks--

Ulkus--

Perforasi--

Arcus senilis++

Edema--

Uji FlouresceinsTidak dilakukanTidak dilakukan

Test PlacidoTidak dilakukanTidak dilakukan

11. BILIK MATA DEPAN

KedalamanSedang Sedang

Kejernihan JernihJernih

Hifema--

Hipopion--

Efek Tyndall--

12. IRIS

WarnaCoklatCoklat

Kripte++

Sinekia--

Kolobama--

13. PUPIL

Letak Tengah Tengah

Bentuk Bulat Bulat

Ukuran4 mm4 mm

Refleks Cahaya Langsung++

Refleks Cahaya Tidak Langsung++

14. LENSA

Kejernihan -Keruh

Letak-di tengah

Test Shadow-+

15. PALPASI

Nyeri tekan--

Massa tumor--

Tensi okuliN/palpasiN/palpasi

Tonometer schiotzTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes konfrontasi--

16. BADAN KACA

Kejernihan --

17. FUNDUS OKULI

Reflex fundus++

IV. RESUMESeorang pria usia 64 tahun mengeluh pengelihatan menurun pada kedua mata dialami sejak 3 bulan yang lalu, dirasakan secara perlahan-lahan yang semakin lama semakin memberat. Pengelihatan dirasakan seperti ada bintik hitam. Pasien juga mengeluh silau jika melihat cahaya. Pasien mempunyai riwayat diabetes mellitus dan hipertensi. Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa.Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

ODOS

Visus3/600.5/60

Tekanan bola mataN/palpasiN/palpasi

Konjungtiva tarsal superiorTenangTenang

Konjungtiva tarsal inferiorTenangtenang

Konjungtiva bulbiTenangTenang

KorneaJernihjernih

CoaSedangSedang

PupilBulat, diameter 4 mm, Rc +Bulat, diameter 4 mm, Rc +

IrisSinekia -, kripta +Sinekia -, kripta +

LensaTidak adaKeruh

FundusBatas tegas, warna kuning kemerahan, Perdarahan +, Edema makulaBatas tegas, warna kuning kemerahan, Perdarahan +, Edema makula

V. DIAGNOSIS KERJA

Diabetik Retinopati ODS Dasar diagnosis: pasien mengeluh pengelihatan menurun pada kedua mata dialami sejak 3 bulan yang lalu. Pengelihatan dirasakan seperti ada bintik hitam. Pasien juga mengeluh silau jika melihat cahaya. Pasien mempunyai riwayat diabetes melitus.VI. DIAGNOSIS BANDING

Hipertensi Retinopati ODSDasar diagnosis: pasien mengeluh pengelihatan menurun pada kedua mata dialami sejak 3 bulan yang lalu. Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi.

VII. KOMPLIKASI

1. Rubeosis iridis progresif

2. Glaukoma neovaskular

3. Perdarahan vitreus rekuren

4. Ablasio retinaVIII. PENATALAKSAAN Pemeriksaan rutin pada ahli mata

Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi

Fotokoagulasi

Fotokoagulasi dengan sinar laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan retinopati diabetik proliferatif dan edema makula untuk mencegah hilangnya fungsi penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina. Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema macula dan neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior.

Injeksi Anti VEGF

Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Pengobatan dengan bevacizumab tampaknya memiliki pengaruh yang cepat dan kuat pada neovaskularisasi patologis.

Vitrektomi

Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.

IX. PROGNOSIS

OD

OS

Ad Vitam

:dubia ad malam

dubia ad malamAd Fungsionam:dubia ad malam dubia ad malamAd Sanationam:malam

malamTINJAUAN PUSTAKA

A

Latar Belakang

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami kebuataan dibanding nondiabetes. Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar jaringan okuler. Perubahan ini meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati saraf optik dan retinopati. Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur okuler ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik. Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2 berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua decade pertama dari diabetes. Berbagai usaha telah dilakukan untuk mencegah atau menunda onset terjadinya kompilkasi kehilangan penglihatan pada pasien retinopati diabetik. Kontrol gula darah dan tekanan darah sebagaimana yang ditetapkan oleh Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) dan Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) dapat mencegah insidens maupun progresifitas dari retinopati diabetik.

DefisiniRetinopati diabeteik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena.

EpidemiologiOrganisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2004 melaporkan, 4,8 persen penduduk di seluruh dunia menjadi buta akibat retinopati diabetus. Dalam urutan penyebab kebutaan secara global, retinopathi diabetik menempati urutan ke-4 setelah katarak, glaukoma, dan degenerasi makula (AMD= age-related macular degeneration).Angka kejadian retinopathi diabetik dipengaruhi tipe diabetes melitus (DM) dan durasi penyakit. Pada DM tipe I (insuln dependent atau juvenile DM ), yang disebabkan oleh kerusakan sel beta pada pankreas, umumnya pasien berusia muda (kurang dari 30 tahun), retinopati diabetik ditemukan pada 13 persen kasus yang sudah menderita DM selama kurang dari 5 tahun, yang meningkat hingga 90 persen setelah DM diderita lebih dari 10 tahun.

Pada DM tipe 2 (non-insulin dependent DM), yang disebabkan oleh resistennya berbagai organ tubuh terhadap insulin (biasanya menimpa usia 30 tahun atau lebih), retinopati diabetik ditemukan pada 24-40 persen pasien penderita DM kurang dari 5 tahun, yang meningkat hingga 53-84 persen setelah menderita DM selama 15-20 tahun.

Etiologi

Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah:

Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri

Adanya komposisi darah abnormal

Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya mikrothrombin

Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler, selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasi dinding haemorhagic dengan udem perikapiler

Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruang vitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi

Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksia relatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh- pembuluh darah yang baru.

Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal

Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes

Klasifikasi

Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi: Retinopati diabetik non proliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Retinopati diabetik preproliferatif

Retinopati pre-proliferatif merupakan tingkat lanjut dari retinopati non-proliferatif. Dimana ditandai dengan banyaknya perdarahan intraretina, mikroaneurisma, dilatasi vena.

Retinopati diabetik proliferative. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian- bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.Gejala Klinis

Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina.

Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah:

Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya adalah: MikroaneurismaMikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena, dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata. Dilatasi pembuluh darah balikDilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelok-kelok. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang- kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

Perdarahan (haemorrhages)Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler. Hard eksudatHard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa pungtata, kemudian membesar dan bergabung. Edema retinaEdema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina.Manifestasi Klinis

Proliferatif Diabetik Retinopati (PDR) mengenai 5-10% penderita diabetes. Diabetes Tipe1 memiliki resiko yang lebih tinggi dimana insidensinya setelah usia 30 tahun adalah 60 %.

Neovaskularisasi adalah tanda yang khas pada PDR. Pembuluh darah yang baru dapat berproliferasi di atas atau di dalam diskus optikus (NVD = new vessels at disc) atau sepanjang pembuluh darah utama (NVE = new vessels elsewhere) atau keduanya. Diperkirakan lebih dari seperempat daerah retina perfusinya tidak berjalan, baru terbentuk PDR. Tidak adanya membrane limitans interna pada nervus optikus dapat menjelaskan mengapa daerah ini menjadi daerah predileksi untuk neovaskularisasi. Pembuluh darah baru awalnya terbentuk dari proliferasiendotel, yang kebanyakan berasal dari vena.

Pemeriksaan klinis yang dilakukan perlu memperhatikan:

Tingkat keparahan

Ditentukan oleh daerah yang tertutupi oleh pembuluh darah baru dibandingkan dengan daerah pada diskus optikus.

NVD: ringan, bila kurang dari 1/3 diskus optikus; berat bila lebih dari 1/3.

NVE: ringan, bila kurang dari 1/2 diskus optikus; berat bila lebih dari 1/2

Penonjolan pembuluh darah baru

Pembuluh darah ini kurang responsif terhadap terapi laser bila dibandingkan dengan pembuluh darah baru yang datar.

Fibrosis

Berkaitan dengan ablasio retina jenis traksi.

Perdarahan

Bila terjadi pada pre-retina atau intra-vitreous dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan.

Resiko tinggi

Faktor-faktor di bawah ini dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan yang parah dalamwaktu dua tahun bila tidak segera diatasi: NVD ringan dengan perdarahan NVD berat tanpa perdarahan NVD berat dengan perdarahan NVE berat dengan perdarahan

Retinopati diabetes proliferatif dibagi lagi menjadi: Berdasarkan lokasi : Pembuluh darah baru pada diskus optikus (NVD) atau pada jarak 1 diameter diskus (1DD) dari tepi diskus

Pembuluh darah baru di tempat lain di retina (NVE) atau lebih dari 1DD daritepi diskus.

Berdasarkan tingkat keparahan :

Retinopati diabetes proliferatif dini (Early PDR) Dengan karakteristik risiko tinggi Florid PDR

Gliotic PDR

Involutionary PDR

Patofisiologi

Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu :

1. Pembentukan mikroaneurisma

2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah

3. Penyumbatan pembuluh darah

4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina

5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus.

Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut:

1. Edema makula atau nonperfusi kapiler

2. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment)

3. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina

4. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma.

Diagnosa Banding

1. Hipertensi RetinopatiKelainan-kelainana retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelaianan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang bersarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina. Retino pati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksidat retina yang pada daerah macula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure). PenatalaksanaanPrinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.

1. Pemeriksaan rutin pada ahli mataPenderita diabetes melitus tipe I retinopati jarang timbul hingga lima tahun setelah diagnosis. Sedangkan pada sebagian besar penderita diabetes melitus tipe II telah menderita retinopati saat didiagnosis diabetes pertama kali.Pasien- pasien ini harus melakukan pemeriksaan mata saat diagnosis ditegakkan.Pasien wanita sangat beresiko perburukan retinopati diabetik selama kehamilan. Pemeriksaan secara umum direkomendasikan pada pasien hamil pada semester pertama dan selanjutnya tergantung kebijakan ahli matanya.2. Kontrol Glukosa Darah dan HipertensiUntuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik, Diabetik Control and Complication Trial (DCCT) melakukan penelitian terhadap 1441 pasien dengan DM Tipe I yang belum disertai dengan retinopati dan yang sudah menderita RDNP. United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) menunjukkan bahwa control hipertensi juga menguntungkan mengurangi progresi dari retinopati dan kehilangan penglihatan.

3. FotokoagulasiPerkembangan neovaskuler memegang peranan penting dalam progresi retinopati diabetik. Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema macula dan neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior. Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu:

Scatter (panretinal) photocoagulation = PRP, dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi dan untuk menghilangkan neovaskular dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya pada saraf optikus dan pada permukaan retina atau pada sudut bilik anterior dengan cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina yang jauh dari macula untuk menyusutkan neovaskular.

Focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000 m dari tengah fovea. Teknik ini mengalami bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula.

Grid photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang difus. Terapi edema macula sering dilakukan dengan menggunakan kombinasi focal dan grid photocoagulation.

4. Injeksi Anti VEGF

Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Sebuah studi baru-baru ini diusulkan menggunakan bevacizum intravitreus untuk degenerasi makula terkait usia. Pengobatan dengan bevacizumab tampaknya memiliki pengaruh yang cepat dan kuat pada neovaskularisasi patologis.Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan mencegah pertumbuhan prolirerasi sel endotel vaskular tapi juga menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel endotel.

5. Vitrektomi

Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.

Komplikasi

1. Rubeosis iridis progresif

Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering.Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskular pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan aquous dengan akibat intra ocular presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.Suatu saat membrane fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler.Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah. Insiden terjadinya rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42 % setelah tindakan vitrektomi, sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 10-23% yang terjadi 6 bulan pertama setelah dilakukan operasi.

2. Glaukoma neovaskular

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.

3. Perdarahan vitreus rekuren

Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif.Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga vitreus.Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan.Perdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan pre-retina (sub-hyaloid) atau intragel.Perdarahan intragel termasuk didalamnya adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan badan vitreous.

Gejalanya adalah perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi saat perdarahan vitreous masih sedikit.Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien biassanya mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba.Oftalmoskopi direk secara jauh akanmenampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada perdahan vitreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya darah pada ruang vitreous.Ultrasonografi Bscan membantu untuk mendiagnosa perdarahan badan kaca.

4. Ablasio retina

Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen epithelium.Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

Pencegahan

Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen.PrognosisPada mata yang mengalami edema macular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.DAFTAR PUSTAKA

1. Langston DB, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd edition. Boston: Little Brown Company.1998, hal: 145-7

2. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, Oftalmologi Umum, Edisi 14, Widya Medika, Jakarta, 2000, hal: 211-4.

3. Nema HV, Text book of Opthalmology, Edition 4, Medical publishers, New Delhi, 2002, page 249-251.

4. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007, hal: 168-9.5. Suhardjo SU, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi 1. Jogjakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata FK UGM. 2007

6. Benson WE, Tasman T. Retina. In: Rhee DJ, Pyfer MF. The Wills Eye Manual Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 3 Edition. Philladelphia: Lippincott Williams and Wilkins. 1999.452-7th.

7. Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

21