CAS CLÍNIC Acadèmia Ciències Mèdiques · Noradrenalina 36 µg/24h (0-80) Dopamina 104 µg/24h...
Transcript of CAS CLÍNIC Acadèmia Ciències Mèdiques · Noradrenalina 36 µg/24h (0-80) Dopamina 104 µg/24h...
CAS CLÍNIC
Acadèmia Ciències
Mèdiques
Maria Villaplana Garcia
Servei Endocrinologia i Nutrició.
Corporació Sanitària Parc Taulí
Pacient, home de 71 anys, derivat a consultes, per massa
suprarenal esquerra.
Antecedents Patològics:
- Ex –fumador des de fa més de 30 anys.
- Consum d’alcohol ocasional (3-4 UBE a la setmana).
- Obesitat grau II.
- HTA diagnosticada fa 12 anys, amb difícil control en el darrer any,
motiu pel qual es va derivar a Nefrologia.
- Hipercolesterolèmia en tractament farmacològic.
- SAOS en tractament amb CPAP nocturna i controlada per
Pneumologia.
- Osteoporosi en tractament amb Calci i vitamina D, controlada pel
metge de família .
- Hiperprolactinèmia diagnosticada arrel de disfunció erèctil,
valorada per un altre centre, i tractada amb cabergolina fa 7 anys.
RMN hipotàlam-hipòfisi al 2003: no lesions tumorals a hipòfisi amb
canvis evolutius per edat. Va deixar tractament al cap d’un any i no
va fer més controls posteriors.
- Hipertròfia benigna de pròstata.
-Hiperuricèmia amb episodis de crisi gotosa, en tractament
farmacològic.
- Intervencions: pròtesi de genoll bilateral.
Antecedents Familiars: no antecedents patològics d'interès.
Tractament: Alopurinol 300mg 1/24h, Pravastatina 10mg 1/24h,
Amlodipino 10mg 1/24h, Doxazosina 8mg 1/24h, Espironolactona
25mg 1/24h, Torasemida 10mg 1/24h, Pantoprazol 40mg 1/24h, Calci
i vitamina D (500 mg/400 UI) 1-0-1
Malaltia actual:
Derivat de Nefrologia per detecció de massa suprarenal esquerra
de 75mm, en estudi d’HTA refractària.
• TC d’abdomen: massa suprarenal esquerra de 75 mm de
diàmetre, que capta contrast de manera heterogènia i escassa.
A l’anamnesi:
• HTA mantinguda sense crisis paroxístiques.
• No palpitacions.
• No cefalea.
• No dolor abdominal.
• No canvis en la morfologia corporal suggestius d’hipercorticisme.
Exploració física:
Pes 88.7 Kg, Talla 1.52 m, TA 145/75, IMC 38.2 Kg/m²
• Obesitat generalitzada.
• No estries abdominals.
• No plètora facial ni gepa.
• Resta dintre de la normalitat
Exploracions complementàries:
- Analítica general:Leucòcits 6,720^9/L (4-11)
Hb 132 g/L (130-175)
VCM 91,8 fL (80-100)
HCM 30,8 pg (26-34)
Plaquetes 222000^9/L (130-400)
Glucosa 95 mg/dL (70-110)
Urea 47 mg/dL (10-50)
Cr ,91 mg/dL (0.7-1.2)
Na 145 mEq/L (136-145)
K 4,3 mEq/L (3.5-5)
Ca 9,9 mg/dL (8.8-10.2)
Albúmina 46,9 g/L (34-48)
- Estudi de funcionalitat:Aldosterona 342 pg/mL (10-300)
ARP 1,7 ng/mL/h (0,2-5,7).
- Orina 24h (pot acidificat):
Normetanefrines 377 µg/24h (162-527)
Metanefrines 129 µg/24h (64-302)
Adrenalina <7 µg/24h (0-18)
Noradrenalina 36 µg/24h (0-80)
Dopamina 104 µg/24h (0-400)
Volum de 3600ml.
- Frenació amb 1mg de dexametasona: Cortisol 4.8 µg/dL.
- Descartat feocromocitoma, per criteris de mida, va ser derivat a
cirurgia suprarenalectomia laparoscòpica esquerra,
sense complicacions.
- Anatomia Patològica: tumor adrenocortical de 6 cm amb
component adipós (lipoadenomatós) i extensa hemorràgia
tumoral sense criteris d’atípia citològica o de necrosi tumoral.
EN EL POSTOPERATORI:
1) HIPOTENSIÓ ARTERIAL
2) INSUFICIÈNCIA RENAL AGUDA
(Cr 2.12 mg/dl, Urea 102 mg/dl)
3) HIPERPOTASSÈMIA
(K 5.4 mEq/L, Na 141 mEq/L)
4) HIPERCALCÈMIA
(Ca 12 mg/dl, P 4.1 mg/dl, Albumina 46,7 g/L, Caldiciol 21,2
ng/mL, PTH 126 pg/mL)
DADES RELLEVANTS
1) HIPOTENSIÓ ARTERIAL
2) INSUFICIÈNCIA RENAL AGUDA
3) HIPERPOTASSÈMIA
4) HIPERCALCÈMIA
2.- Es descarta dèficit glucocorticoïdal
(Cortisol basal 20,4 ug/dl)
HIPOTENSIÓ ARTERIAL
1.- Es retiren fàrmacs hipotensors, excepte amlodipí
MILLORIA DE XIFRES TENSIONALS
INSUFICIÈNCIA RENAL AGUDA
- Volum extracel.lular: hemorragia,
cremats, deshidratació, diarrea
- Volum intravascular: ICC, HT
pulmonar, CH, ascitis, pancreatitis
- Hipotensió arterial
1.- RENAL
2.- POSTRENAL
3.- PRERENAL
Causa obstructiva
TC abdomen: canvis postquirúrgics. Fetge
homogeni sense evidència de lesions. Sense
alteracions en melsa, ronyons, ni pàncrees.
- Tubulars
- Intersticials
- Glomerulars
- Vasculars
Analítica posterior:
Cr 1.4 mg/dl
Urea 50 mg/dl
K 6,5 mEq/L
Na 141 mEq/L
Ca 10,4 mg/dl
Fósfor 3,6 mg/dL
Albúmina 41,8 g/L
MILLORIA DE XIFRES TENSIONALS
MILLORIA DE LA
FUNCIÓ RENAL
HIPERPOTASSÈMIA
FÀRMACS- Beta-bloquejant - Alfa-adrenèrgics
- Arginina - Succinilcolina
- IECA - Heparina
- Espironolactona - Ciclosporina
- Trimetropin - Amiloride
- AINEs - Triamterene
INSUFICIÈNCIA RENAL
RESOLTA
INSUFICIÈNCIA SUPRARRENAL NO
PSEUDOHIPOALDOSTERONISME
- Amiloidosi, Lupus
- Nefritis intersticial aguda
- Pielonefritis aguda
- Obstrucció de via urinaria HIPOALDOSTERONISME
CETOACIDOSI DIABÈTICA/ACIDOSI LÀCTICA NO
TUMOR SUPRARENAL
SINDROME DE
CUSHING
FEOCROMOCITOMA
HIPERALDOSTERONISME
PRIMARI
CARCINOMA ADENOMA NO
FUNCIONANT
HIPERALDOSTERONISME PRIMARI
A FAVOR:
- Massa suprarenal unilateral
- Hipertensió arterial
- Aldosterona augmentada
EN CONTRA:
- ARP no suprimida. Q Ald/ARP normal (20)
- Potassi normal
Inicialment:
Però en tractament farmacològic antihipertensiu
Després de l’intervenció:
A FAVOR:
- Hipotensió arterial severa
- Hiperpotassèmia
HIPERPOTASSÈMIA
A case of Aldosterone-Producing Adenoma with
Severe postoperative HyperKalemiaRYOJI TANIGUCHI, HIROYUKI KOSHIYAMA, MIKA YAMAUCHI, SATSUKI TANAKA, DAISUKE INOUE,
YUKIHITO SATO, AKIRA SUGAWA, YASUNARI MURAMATSU and HIRONOBU SASANO
TOHOKU J. Exp. Med., 1998, 186, 215-223
HIPERPOTASSÈMIA
SINDROME DE CONN
supressió de l’eix mineralcorticoide
temporal
Hipoaldosteronisme hiporreninèmic
Tractament amb
Fludrocortisona 0,1mg
1/2comprimit al dia
Analítica postintervenció:
• Aldosterona 38 pg/mL (10 – 160)
• ARP .5 ng/mL/h (0.2 - 2.8)
• ACTH 59 pg/mL (7.2-63.6)
• Cortisol 20.4 µg/dL (6.2-19.4)
Analítica:
Glucosa 80 mg/dL (70-110)
Urea 50 mg/dL (10-50)
Cr 1 mg/dL (0.7-1.2)
Na 141 mEq/L (136-145)
K 4.9 mEq/L (3.5-5)
Un mes després
HIPERCALCÈMIA- Analítica:
Urea 98 mg/dL (10-50)
Cr 1.59 mg/dL (0.7-1.2)
Na 140 mEq/L (136-145)
K 5.7 mEq/L (3.5-5)
Ca 10 mg/dL (8.8-10.2)
Fòsfor 2.8 mg/dL (2.7-4.5)
Albúmina sèrica 46.7 g/L (34-48)
PTH 118 pg/mL (10-65)
Calcidiol 21,2 ng/mL
HIPERPARATIROÏDISME
PRIMARI
Es retira tractament
Calci i Vitamina D
- Gammagrafia paratiroidea: glàndula paratiroïdal hiperfuncionant inferior
esquerra
- Densitometria òssia: Tscore lumbar -2,1 SD (osteopènia)
Tscore maluc esquerre -2,2 SD (osteopènia)
- Es descarta litiasi renal a prova d’imatge (TC abdomen)
Per tant…
SINDROME DE CONN
Amb hipoaldosteronisme hiporeninèmic relatiu,
postquirúrgic.
Bon control amb fludrocortisona
HIPERPARATIROIDÏSME PRIMARI
Amb hipercalcèmia i osteopènia, pendent
d’intervenció
Relació?
HIPERALDOSTERONISME
ALCALOSI METABÒLICA
CALCI IÒNIC
PTH
TEORIES PROPOSADES
C.Teijo Nuñez, A.Martínez González, E.Fernández Pérez. Anales de Medicina Interna. 2004.v.21 n.10 Madrid
REABSORCIÓ TUBULAR CALCI
HIPERALDOSTERONISME
AUGMENT VOLUM EXTRACEL.LULAR
HIPERCALCIURIA
PTH
Alterations of calcium metabolism and of parathyroid function in primary aldosteronism, and their reversal by spironolactone or by surgical removal of aldosterone-producing adenomas. Rossi E, Sani C, Perazzoli. Am J. Hypertens. 1995. Sep:884-93.
TEORIES PROPOSADES
HIPERALDOSTERONISME PRIMARI
Amb hipoaldosteronisme hiporeninèmic relatiu,
postquirúrgic. Bon control amb fludrocortisona
HIPERPARATIROIDÏSME PRIMARI
Amb hipercalcèmia i osteopènia, pendent
d’intervenció
MEN 1
TEORIES PROPOSADES
Primary Hyperparathyroidism Associated with
Aldosterone-Producing Adrenocortical Adenoma
and Breast Cancer: Relation to MEN1 GeneMunehiro HONDA, Toshihiko TSUKADA, Toshimitsu HORIUCHI, Reiko TANAKA, Ken YAMAGUCHI,
Takao OBARA, Hiroshi MIYAKAWA, Tohru YAMAJI and Miyuki ISHIBASHI
Internal Medicine 43: 310-314, 2004
TEORIES PROPOSADES
PAPER DEL CANAL DE GARDOS
• Canal de Gardos. Descrit per primera vegada 1950. Proteïna
transmembrana, present a diferents tipus cel·lulars (eritròcits), que
actua com canal, dependent de calci, per a la sortida d’ions de potassi.
HIPERPARATIROIDISME
HIPERCALCÈMIA
CANAL DE GARDOS
HIPERPOTASSÈMIA