Cas clínic - Lluïsa Rosés

Cas clínic: estenosi aòrtica i fibril·lació auricular

Lluïsa Rosés PlansPràctiques de Cardiologia4t de Medicina UBHospital Universitari Mútua de TerrassaCurs 2011/2012

Índex

•1. Presentació del cas

•2. Discussió▫Estenosi aòrtica▫Fibril·lació auricular

1. Presentació del cas

Història clínica

•Home de 63 anys

•Motiu de consulta: astènia + dispnea

•Antecedents familiars*:

Feocromocitoma/ paraganglioma extra-suprarrenal

HTA

37aTuberculosi

80aIAM

Història clínica• Antecedents personals:

▫ No al·lèrgies medicamentoses conegudes.

▫ Exfumador des dels 14 fins als 38 anys d’1 paquet de

tabac al dia (dosi acumulada: 24 paq/any).

▫ Hàbit enòlic habitual de 2 vasos de vi amb els àpats

(80 g d’alcohol/dia).

▫ Antecedents laborals: actualment administratiu en una

gestoria, antigament venedor.

▫ Viu amb la seva dona i és independent per les ABVD.

▫ Tractament habitual: acenocumarol (segons pauta),

bisoprolol 5 mg (1-0-1) i alopurinol 100 mg (0-0-1).

Història clínica

• Antecedents patològics:

▫ No antecedents coneguts de HTA, DM ni dislipèmia.

▫ Sobrepès:

Pes: 105 kg

Talla: 1,90 m

▫ Paraganglioma extra-suprarrenal bilateral a nivell cervical,

inactiu, diagnosticat als 36 anys arran d’un estudi familiar

per motiu del diagnòstic de diversos feocromocitomes en un

dels seus fills. Segueix controls cada dos anys amb

l’endocrinòleg.

▫ Hiperuricèmia diagnosticada el març del 2011 en un

analítica post-artritis aguda, en tractament amb alopurinol.

IMC = 29,09

Història clínica• Antecedents patològics:

▫ Història cardiològica:

Fibril·lació auricular diagnosticada als 61 anys en una revisió d’empresa. El

pacient va restar asimptomàtic i va decidir no consultar amb l’especialista,

motiu pel qual l’arítmia no va ser tractada. El juliol del 2011 (als 63 anys) es va

confirmar la presència de l’arítmia en una altra revisió d’empresa, i 10 dies

després el pacient ingressà a urgències per un quadre d’insuficiència cardíaca

aguda. Segueix tractament des de llavors amb acenocumarol i bisoprolol.

Estenosi aòrtica moderada diagnosticada l’agost del 2011 arran d’un

ecocardiograma practicat per motiu de l’últim ingrés. Es va valorar a consultes

externes de Cardiologia i es va considerar que de moment encara no tenia

indicació quirúrgica, de manera que es va decidir fer només seguiment.

Situació basal: des de l’ingrés de l’agost del 2011 presenta més astènia de

l’habitual i una disminució de la tolerància a l’esforç, però no dispnea ni

ortopnea.

Ecocardiograma agost 2011

Conclusions: calcificació important dels vels aòrtics amb obertura valvular reduïda, estenosi moderada i regurgitació lleugera; esclerosi valvular mitral amb regurgitació valvular lleugera; AE lleugerament dilatada*.

Història clínica

• Malaltia actual:

El pacient acudeix a urgències el 18/12/2011 per un

quadre de tres dies d’evolució caracteritzat per un

augment progressiu de la seva astènia habitual,

dispnea progressiva fins a fer-se de mitjans esforços,

edemes bimal·leolars i malestar general, en el

context d’una discontinuació del seu ttm habitual.

No refereix ortopnea, DPN, dolor toràcic, palpitacions

ni cap altra simptomatologia acompanyant.

Exploració física• Bon estat general. Conscient i orientat. Normocolorejat i normohidratat.

• Constants:

• Exploració cardiocirculatòria: tons arítmics, amb un buf II/VI de predomini

a focus aòrtic i irradiat a caròtides (tot i que de difícil valoració a causa de

la presència de les tumoracions cervicals); presència d’ingurgitació jugular,

reflux hepatojugular i mínims edemes bimal·lolars amb fòvea; polsos

perifèrics presents i simètrics.

• Exploració respiratòria: murmuri vesicular conservat, amb crepitants als

2/3 inferiors d’ambdós hemitòraxs.

• Resta d’exploració dins de la normalitat.

Tensió arterial

110/70 mmHg

FC 120 bpm

FR 16 rpm

SatO2 (basal) 98 %

Afebril

Proves complementàries

•Electrocardiograma

•Rx de tòrax

•Analítica general

Electrocardiograma

RVM = 11 x 10 = 110 bpm

Eix: 0º

▫Ritme: fibril·lació auricular.

▫Resposta ventricular mitja: 110 bpm.

▫Eix cardíac: 0º.

▫Ona P i interval PR: no valorables a causa de la fibril·lació auricular.

▫Complex QRS: no s’observen signes de bloquejos intraventriculars, signes de creixement ventricular ni ones Q patològiques.

▫Repolarització: no s’observen signes d’isquèmia ni de lesió miocàrdica.

▫Comentari: ECG en fibril·lació auricular amb resposta ventricular ràpida (110 bpm).

Electrocardiograma

Rx de tòrax

Comentari: - Índex cardiotoràcic augmentat. - Signes de redistribució vascular (compatibles amb edema pulmonar). - Sins costofrènics lliures.

Analítica general

Diagnòstic

•Insuficiència cardíaca biventricular

Tractament:- Canvi del brisoprolol per digoxina (ja que els

β-

bloquejants estan contraindicats en la IC inestable).

- Furosemida.

Secundària a:- Fibril·lació auricular ràpida.- Estenosi aòrtica.

Evolució clínica

•Amb el tractament instaurat el malalt presentà: ▫Diüresi de fins a 6600 cm3,

▫Disminució de la resposta ventricular mitja de la fibril·lació auricular (de 110 a 90 bpm):

▫Millora clínica de la dispnea i dels edemes.

Nova RVM = 9 x 10 = 90 bpm

Pla a Urgències

•Nou ecocardiograma per revalorar la indicació quirúrgica de l’estenosi aòrtica.

•Ingrés a Cardiologia/alta, segons els resultats de l’ecocardiograma.

Ecocardiograma desembre 2011

Canvis respecte a l´últim ecocardiograma: - ↑ dilatació AE - ↑ del grau d’estenosi aòrtica - ↓ de la fracció d’escurçament i de la FE del VE

Ecocardiograma desembre 2011

Estimació de la gravetat de l’estenosi aòrtica mitjançant el registre de la velocitat de la senyal Doppler a través de la vàlvula en el pla apical de cinc càmares; la velocitat màxima va ser de 4,41 m/s, que es correspon amb una estenosi severa.

• Com que el nou ecocardiograma va mostrar un agreujament de l’estenosi aòrtica, es va considerar que aquesta ja tenia indicació quirúrgica, de manera que es va decidir ingressar el pacient a Cardiologia per la realització del preoperatori:▫ Cateterisme cardíac. Resultat: artèries coronàries

sense lesions angiogràfiques significatives; dominància dreta.

▫ TAC toràcic sense contrast.

▫ Eco-Doppler de troncs supraaòrtics.

▫ Espirometria.

▫ Rx PA i lateral de control.

▫ Analítica de control.

▫ Valoració endocrinològica del paraganglioma cervical.

Resu

ltats

pen

den

ts

Pla a Planta

•Realització preoperatori.

Alta

Cirurgia electiva

2. Discussió

Estenosi aòrtica

•Concepte•Etiologia•Fisiopatologia•Clínica•Exploració física•Proves complementàries•Tractament

Concepte

•Valvulopatia caracteritzada per l’estretament anormal de l’orifici valvular aòrtic.

•Epidemiologia:▫És la valvulopatia més freqüent als països

desenvolupats (a causa de l’augment de l’esperança de vida). Prevalença: ~ 5 % en la població anciana.

▫Predomina en el sexe masculí.

Estenosi aòrtica

Etiologia• Reumàtica: la febre reumàtica pot provocar estenosi aòrtica per

fusió de les comissures valvulars, tot i que actualment és una causa poc freqüent d’aquesta valvulopatia. Quan la provoca, gairebé sempre s’associa a valvulopatia mitral i, generalment, a insuficiència aòrtica.

• Congènita

• Degenerativa o calcificada: és la causa més freqüent d’estenosi aòrtica. La progressió de l’obstrucció és un procés actiu similar al de l’aterosclerosi.

Estenosi aòrtica

Vàlvula unicúspide: és estenòtica des del naixement

Vàlvula bicúspide/tricúspide displàsica: es va estenosant amb el pas dels anys, ja que va patint engruiximent i calcificació

Grup d’edat Etiologia més freqüent

0-30 anys 1r lloc: vàlvula unicúspide / 2n lloc: etiologia reumàtica

30-70 anys Vàlvula bicúspide

> 70 anys Vàlvula degenerada o calcificada Causes més freqüents d’estenosi aòrtica segons l’edat

FisiopatologiaEstenosi aòrtica

Estenosi aòrtica

↑ resistència a l’ejecció ventricular(↑ postcàrrega del VE)

Hipertròfia concèntrica del VE

↑ progressiu del gradient transvalvular

Manteniment de la despesa cardíaca,

fins que…

↓ distensibilitat VE

Disfunció diastòlica VE*

↑ pressió AE

↑ pressió vasos pulmonars

IC dreta

Disfunció sistòlica del VE (↓ despesa cardíaca)

↑ dels requeriments d’O2 del miocardi

↓ de l’aport sanguini al miocardi (per compressió de les artèries coronàries)

Isquèmia miocàrdica

Angina

Edema pulmonar

Dispnea

Fatiga, debilitat

Incapacitat del cor d’↑ la despesa cardíaca

Síncope↓ pressió de

perfusió cerebral

Exercici

Clínica

• Angina (generalment d’esforç), deguda a la hipertròfia miocàrdica. Com que actualment la principal etiologia de l’estenosi aòrtica és la degenerativa, habitualment associada a factors de risc cardiovascular, no és infreqüent l’associació d’estenosi aòrtica amb aterosclerosi coronària, que també contribueix a l’aparició de l’angina.

• Síncope, generalment d’esforç, per la incapacitat del cor d’augmentar la despesa cardíaca durant l’exercici.

• Dispnea, generalment d’esforç, deguda a l’augment de pressió als capil·lars pulmonars.

• En fases avançades: fatiga, debilitat, IC dreta.

Estenosi aòrtica

L’estenosi aòrtica pot restar asimptomàtica durant anys, perquè el gradient ventriculoaòrtic pot anar mantenint la despesa cardíaca fins que l’àrea aòrtica està molt reduïda. Quan apareixen els primers símtpomes, aquests solen ser:

Un cop apareguts els primers símptomes, la malaltia progressa ràpidament, amb una supervivència mitja sense ttm de 2-3 anys (a més a més, l’aparició de símptomes incrementa el risc de patir una mort sobtada):

• Pols “parvus” (d’escassa amplitud) i “tardus” (d’ascens lent).

• Batec de la punta: enèrgic, poc desplaçat (ja que no hi sol haver dilatació del VE, excepte en fases avançades de la malaltia).

• Auscultació:

• Frèmit palpable a focus aòrtic, fossa supraesternal i caròtides (si el buf és intens).

▫ Clic d’obertura de la vàlvula aòrtica (en vàlvules no calcificades).

▫ Buf sistòlic, rude, de baixa freqüència, generalment intens i de morfologia romboïdal. Es localitza a focus aòrtic, i es pot irradiar a fossa supraesternal i caròtides.

▫ Component aòrtic del 2n soroll disminuït en intensitat, a causa de la fibrocalcificació dels vels. També pot estar retardat (2n soroll únic o amb desdoblament paradoxal).

Exploració físicaEstenosi aòrtica

▫ 3r soroll: es pot donar en fases avançades en què hi ha dilatació ventricular, a causa d’un ompliment ventricular molt voluminós.

▫ 4t soroll: es dóna a causa de la disfunció diastòlica, per la força de contracció auricular contra un VE poc distensible.

Proves complementàries (1)

• ECG: és inespecífic. Sol mostrar signes d’hipertròfia ventricular i de creixement auricular esquerres. No són infreqüents els trastorns de conducció, sobretot l’hemibloqueig anterior. Les troballes electrocardiogràfiques tenen poca correlació amb la gravetat de l’estenosi.

• Rx de tòrax:▫ Silueta cardíaca: sol ser normal, excepte en casos avançats amb dilatació ventricular.

▫ Freqüentment existeix dilatació postestenòtica de l’aorta ascendent.

▫ De vegades pot apreciar-se la calcificació de la vàlvula aòrtica.

• Analítica: els nivells elevats de pèptids natriürètics poden ajudar a preveure l’aparició de símptomes en pacients asimptomàtics amb estenosi severa.

• Ergometria: està contraindicada en pacients amb estenosi severa simptomàtica. En pacients asimptomàtics pot servir per desemmascarar símptomes que estiguin ocults.

• Cateterisme: actualment només està indicat:▫ Quan hi ha discordàncies entre la clínica i l’ecocardiografia. No està justificada la

realització d’aquesta prova de manera rutinària per a l’estudi hemodinàmic de pressions i gradients.

▫ Per fer el diagnòstic diferencial entre angina de causa valvulopàtica i angina de causa coronària.

▫ Prèviament a la cirurgia, amb la finalitat de disminuir la morbimortalitat perioperatòria i d’evaluar la necesitat de revascularització miocàrdica durant la cirurgia valvular, en pacients amb malaltia coronària o risc de patir-la.

Estenosi aòrtica

Proves complementàries (2)

• Ecocardiografia: és la prova d’elecció. Permet valorar:

▫ Morfologia i grau de calcificació valvular.

▫ Mobilitat valvular.

▫ Morfologia i funció del VE.

▫ Gradient sistòlic transvalvular.

▫ Àrea valvular.

▫ Velocitat màxima transvalvular

▫ Presència d’altres valvulopaties associades.

Estenosi aòrtica

Amb aquests tres paràmetres, calculats mitjançant Doppler, es pot establir una classificació de la severitat de l’estenosi aòrtica

Grau d’estenosi

Àrea valvular, cm2*

Gradient mig transvalvular, mmHg**

Velocitat màxima transvalvular, m/s

Lleu > 1,5 < 25 < 3

Moderada 1 - 1,5 25 - 40 3 - 4

Severa < 1 > 40 > 4Classificació de la severitat de l’estenosi aòrtica segons les guies ACC/AHA 2006

Tractament quirúrgic (1)

• El tractament d’elecció i definitiu de l’estenosi aòrtica és la correcció quirúrgica. La intervenció millora la qualitat de vida dels pacients simptomàtics* i la supervivència tant dels simptomàtics com dels asimptomàtics.

• Ni l’edat avançada, ni la presència de malaltia coronària no revascularitzable**, ni la disfunció ventricular greu són motius suficients per no oferir la intervenció als pacients afectats.

• Els dos tipus principals de tècniques utilitzades per tractar l’estenosi aòrtica són el recanvi quirúrgic de la vàlvula per una pròtesi (biològica o mecànica) i la valvuloplàstia amb baló. La tècnica d’elecció és, la majoria de vegades, la primera.

• La mortalitat perioperatòria global (en la tècnica de recanvi valvular) és del 3-4 %. La mortalitat augmenta amb els següents factors:

▫ Edat.

▫ Sexe femení.

▫ Necessitat de cirurgia coronària combinada.

▫ Presència de disfunció ventricular.

▫ Mala classe funcional.

▫ Hipertensió pulmonar.

▫ Cirurgia cardíaca prèvia.

▫ Presència de comorbiditats.

Estenosi aòrtica

Estenosi aòrtica. Tractament quirúrgic (2)

Estenosi aòrtica

Lleu Moderada Severa

SEGUIMENT

Cirurgia programada de derivació aortocoronària,

de l’aorta ascendent o d’una altra vàlvula

RECANVI VALVULARQUIRÚRGIC

Asimptomàtica*Simptòmàtica

Algun dels següents:- Disfunció sistòlica del VE (FE < 50 %) (excepte si no és deguda a l’estenosi aòrtica)- Resposta anormal a l’exercici (aparició de símptomes, hipotensió asimptomàtica, arítmies ventriculars complexes…)- Progressió ràpida de la malaltia (augment de la velocitat màxima transvalvular > 0,3 m/s per any o reducció de l’àrea valvular > 0,1 cm2 per any) o evidència de què aquesta serà ràpida (calcificació moderada-severa, edat > 50 anys, malaltia arterial coronària concomitant)- Hipertròfia excessiva del VE (≥ 15 mm), excepte si és deguda a hipertensió- Previsió d’un retard en la realització de la cirurgia quan els símptomes s’iniciïn - Àrea valvular aòrtica< 0,6 cm2, gradient mig transvalvular > 60 mmHg i velocitat màxima transvalvular > 5 m/s (estenosi aòrtica molt severa), si el risc esperat de mortalitat operatòria és < 1 %

Calcificació moderada-severa

NoSí

No Sí

Cirurgia programada de derivació aortocoronària,

de l’aorta ascendent o d’una altra vàlvula

+

Sí No

Indicacions de recanvi valvular

Indicacions de valvuloplàstia percutània amb baló

• Pacients d’edat < a 30 anys amb vàlvules poc calcificades, no regurgitants i que compleixin alguna de les condicions següents (en aquest grup de pacients la valvuloplàstia és preferible al recanvi valvular):

▫ Pacients simptomàtics.

▫ Pacients asimptomàtics amb gradient transvalvular mig > 40 mmHg (o màxim > 64 mmHg).

▫ Pacients asimptomàtics amb gradient transvalvular mig > 20 mmHg (o màxim > 50 mmHg) que vulguin practicar esports competitius, que vulguin quedar-se embarassades o que desenvolupin, en repòs o en exercici, canvis en el segment ST o l’ona T a les derivacions precordials esquerres.

• Pacients amb indicació quirúrgica però hemodinàmicament inestables i, per tant, sense possibilitat de sotmetre’s a un recanvi valvular per l’alt risc que aquest suposaria (com a pont per al recanvi valvular posterior).

• Pacients amb indicació quirúrgica però amb serioses comorbiditats que contraindiquin el recanvi valvular.

Estenosi aòrtica. Tractament quirúrgic (3)

Altres tècniques alternatives

• A part de les dues tècniques comentades, n’hi ha d’altres que poden servir d’alternativa quan la valvuloplàstia amb baló o el recanvi valvular no són possibles:

▫ Comissurotomia quirúrgica (només es pot fer sobre vàlvules no calcificades).

▫ Cirurgia de Ross: consisteix en el recanvi de la vàlvula aòrtica per la pròpia vàlvula pulmonar del pacient (autoinjert de vàlvula pulmonar) i la implantació en el mateix procediment d’un homoinjert per a substituir la pulmonar.*

▫ Implantació de pròtesi aòrtica per via transarterial femoral o transapical, sense necessitat de circulació extracorpòria.

Tractament mèdic• El tractament mèdic desenvolupa un paper molt limitat en l’estenosi aòrtica.

El fet que la majoria d’estenosis aòrtiques tinguin mecanismes de progressió similars a l’aterosclerosi, ha fet plantejar-se, tot i que encara no s’ha pogut demostrar, que el tractament dels factors de risc arterioscleròtic pot ser d’utilitat per aturar o retardar la progressió de la malaltia.

• En pacients amb estenosi severa es desaconsella la pràctica d’exercici intens i l’administració de β-bloquejants.

• No hi ha cap teràpia específica pels pacients que encara no han desenvolupat símptomes, llevat de la profilaxi antibiòtica de l’endocarditis en casos concrets.

• En els pacients simptomàtics en espera de cirurgia o si aquesta no pot realitzar-se, es pot administrar:

▫ Digoxina (quan existeix disfunció sistòlica).

▫ Dieta hiposòdica i diürètics (amb precaució per no disminuir la despesa cardíaca).

▫ IECA o ARA II (en pacients amb disfunció sistòlica i IC).

▫ Nitroprussiat, sota control hemodinàmic intensiu, en alguns casos d’edema agut de pulmó.

Estenosi aòrtica

Fibril·lació auricular (FA)

•Concepte•ECG•Classificació•Etiologia•Clínica•Exploració física•Tractament

Concepte

• Arítmia caracteritzada per una activació auricular desorganitzada, amb absència de contracció auricular i conducció variable i irregular de l’impuls elèctric als ventricles.

• Epidemiologia:▫És l’arítmia més freqüent després dels

extrasístoles. Prevalença: 1 - 2 % en la població general; 5-15 % a partir dels 80 anys. La seva prevalença va en augment a causa de l’envelliment de la població.

▫Predomina en el sexe masculí.

Fibril·lació auricular

ECG• Les característiques electrocardiogràfiques de la FA són:

▫ Absència d’ones P, que són substituïdes per oscil·lacions irregulars del segment T-QRS (ones f de fibril·lació). De vegades aquestes ondulacions tenen aspecte regular a V1.

▫ Resposta ventricular variable i irregular (arítmia completa).

▫ En general, taquicàrdia (> 100 bpm), tot i que de vegades la resposta ventricular pot ser lenta (< 60 bpm) o adequada (60-100 bpm), com és el cas de l’ECG de l’exemple:


Ones f

Resposta ventricular variable

RVM = 8 x 10 = 80 bpm

Classificació• FA silent: és la FA que encara no ha sigut detectada, per ser

asimptomàtica. Generalment sol debutar amb una complicació (AVC isquèmic o taquicardiomiopatia) o bé se sol diagnosticar de manera casual mitjançant un ECG.

• Primer episodi: primer episodi documentat de FA en un pacient, sigui quina sigui la seva duració.

• FA paroxística: és la FA que cardioverteix espontàniament durant la primera setmana després d’instaurar-se, normalment durant les primeres 24-48 hores.

• FA persistent: és la FA que dura més de 7 dies i que no cardioverteix espontàniament, però sobre la qual es planteja la inducció de cardioversió.

• FA permanent: és la FA crònica que no cardioverteix espontàniament i sobre la qual no es planteja la inducció de cardioversió, o bé aquella que s’ha intentat cardiovertir però no s’ha aconseguit i ja no es planteja més.


Etiologia• La FA es pot donar en dos tipus d’individus:

▫ Individus sense cardiopatia estructural. En aquests individus l’arítmia és generalment produïda per focus automàtics anòmals que desencadenen episodis de FA normalment no sostinguts en el temps (FA paroxística), perquè els manca el substrat auricular necessari.

▫ Individus amb cardiopatia estructural. Gairebé totes les cardiopaties estructurals, així com la pròpia FA, indueixen que l’aurícula pateixi canvis anatomopatològics amb fibrosi intersticial i certes alteracions en les propietats electrofisiològiques de les seves cèl·lules. Aquests canvis constitueixen un substrat que afavoreix mecanismes de reentrada i permet la perpetuació de la FA (“teoria dels rotors”), per la qual cosa en aquests pacients la FA sol ser de tipus persistent o permanent.

• Història natural de la FA:


FA focal sensecardiopatia estructural

Remodelat auricularCardiopatia

estructural

+ modificacions pròpies de l’envelliment+ aparició factors predisponents (HTA, cardiopatia estructural…) amb l’edat

FA persistent/permanent

Etiologia


• Edat avançada.

• Hipertensió.

• Malaltia coronària.

• Disfunció tiroïdal.

• Obesitat.

• Diabetis mellitus.

• MPOC.

• Apnea del son.

Hi ha una sèrie de factors que afavoreixen, tant en individus amb cardiopatia estructural com en aquells sense, el desenvolupament i/o el desencadenament de fibril·lació auricular:

• Estrès emocional.

• Intervencions quirúrgiques.

• Intoxicació alcohòlica aguda.

• Hipoxèmia.

• Febre.

• Hipercàpnia.

• Alteracions metabòliques o hemodinàmiques.

• ...

Clínica• La clínica de la FA és molt depenent de la cardiopatia estructural de base del

pacient i de la freqüència ventricular resultant, de manera que la FA pot ser des d’asimptomàtica fins a provocar símptomes com:▫ Palpitacions.

▫ Dispnea (per edema pulmonar).

▫ Astènia.

▫ Hipotensió.

▫ Angina.

▫ Síncope (sobretot durant la pausa posterior a la FA paroxística).

• Molts d’aquests símptomes són deguts a:▫ Una resposta ventricular excessiva (que fa que aquesta sigui ineficaç).

▫ La pèrdua de la contribució de la contracció auricular a l’ompliment ventricular que té lloc durant la FA. Per la llei de Frank-Starling, això pot fer disminuir la despesa cardíaca del cor. Aquest efecte és especialment important en aquells pacients molt dependents d’aquesta contracció per a la seva estabilitat hemodinàmica, que són bàsicament els pacients amb cardiopaties associades a insuficiència ventricular diastòlica, com l’estenosi mitral o l’estenosi aòrtica amb hipertròfia del VE.


Clínica: complicacions• A part dels símptomes que provoca per si sola, la FA també incrementa el risc de patir

altres successos cardiovasculars, sobretot:

▫ Insuficiència cardíaca.

▫ AVCs (i altres esdeveniments tromboembòlics), a causa de l’estasi de sang a les aurícules (ja que aquestes no es contrauen ni es relaxen) i de l’expressió de substàncies procoagulants per part de l’endoteli auricular que tenen lloc durant la FA. Tot això facilita la formació de trombes, que si es desprenen poden donar lloc a embòlies arterials. Un dels sistemes més utilitzats en l’estimació del risc embòlic en els pacients amb FA és la puntuació CHA2DS2-VASc:


Factor de risc Puntuació

Insuficiència cardíaca congestiva/disfunció ventricular esquerraHipertensióEdat ≥ 75 anysDiabetes mellitusAccident cerebrovascular/accident isquèmic transitori/tromboembòliaInfart de miocardi previ, malaltia arterial perifèrica, placa aòrticaEdat 65-74 anysSexe femení

11212111

Puntuació CHA2DS2-VASc

Taxa ajustada d’ACV (%/any)

0123456789

01,32,23,246,79,89,66,715,2

(La puntuació màxima és 9, perquè hi ha dos paràmetres que tenen en compte l’edat)

Pu

ntu

aci

ó C

HA

DS

2

Exploració física• Les troballes típiques de FA en l’exploració física són:

▫ Pols i sorolls cardíacs irregularment irregulars, en general amb freqüència ràpida (taquiarítmia).

▫ Ona del pols d’amplitud variable.

▫ 1r soroll d’intensitat variable.

▫ No hi pot haver mai 4t soroll (perquè no hi ha contracció auricular).

▫ Absència de l’ona a i del descens x en el pols venós jugular (perquè no hi ha una contracció ni una relaxació auricular eficaces):


Ona A = contracció auricularDescens Z = inici de la relaxació auricularOna C = bombament de la tricúspide cap a l’AD (durant la contracció isovolumètrica) + compressió jugular pel pols carotidiDescens X = relaxació auricular + desplaçament de la tricúspide cap al VDOna V = ompliment de l’AD amb la tricúspide tancadaDescens Y/ col·lapse diastòlic = Obertura de la tricúspide i pas de la sang de l’AD al VD Ona H/altiplà diastòlic = flux continu de sang cap a l’AD des de les venes caves

Tractament• Actualment es reconeixen dues estratègies de

tractament possibles per a la FA:▫ Estratègia de control de la freqüència: no pretén

restablir el ritme sinusal, sinó només pal·liar les eventuals complicacions que es puguin derivar de la FA.

▫ Estratègia de control del ritme: està encaminada al restabliment del ritme sinusal i al seu manteniment el major temps possible.

• S’opta per una o altra estratègia en funció, sobretot, de quina sigui la tolerància clínica a la FA del pacient concret, ja que diversos assajos clínics han demostrat que cap estratègia és superior a l’altra en termes de mortalitat*.


Tractament: estratègia de control de la freqüència

• És l’estratègia que s’adopta, generalment, en els pacients asimptomàtics o amb símptomes mínims, especialment si són majors de 65 anys.

• Es basa en:▫ Control de la resposta ventricular*, quan aquesta està massa

accelerada, mitjançant: Fàrmacs “frenadors” del nòdul AV: β-bloquejants, antagonistes

del calci, digoxina. Quan els fàrmacs són ineficaços: ablació pe catèter del nòdul

AV i implantació d’un marcapassos definitiu per marcar la freqüència ventricular.

▫ Profilaxi de la tromboembòlia mitjançant tractament antitrombòtic: és l’única mesura que ha demostrat estadísticament millorar la supervivència enfront al placebo en la fibril·lació auricular.


Tractament: estratègia de control de la freqüència

• Indicacions de tractament antitrombòtic en la FA


- Pròtesi mecànica valvular- Estenosi mitral- Altres cardiopaties estructurals greus (cardiomiopatia hipertròfica, cardiopatia congènita complexa, etc.)

Puntuació CHADS2 ≥ 2

SíNo

Edat ≥ 75 anys

Sí

Sí

No

No

No

≥ 2 dels següents factors de risc:- Edat entre 65 i 74 anys.- Sexe femení.- Malaltia vascular crònica (coronària, aòrtica o perifèrica).

1 dels factors de risc anteriors

Sí

No

Sí

FA paroxística/persistent/permanent

ANTICOAGULACIÓ ORAL CRÒNICA(INR 2-3 o 2,3-3,5 si hi ha alguna

pròtesi mecànica)

ANTICOAGULACIÓ ORAL CRÒNICA(INR 2-3) (preferible) o antiagregació

CAP TRACTAMENT (preferible)o antiagregació

Alternatives als ACO siestan contraindicats o si nos’aconsegueixen mantenirnivells estables d’INR:- Apixaban- Dabigatran

Tractament: estratègia de control del ritme

• És l’estratègia que s’adopta, generalment, en pacients simptomàtics i quan es diagnostica un primer episodi de FA en una persona jove.

• Es basa en la cardioversió, ja sigui elèctrica o farmacològica :

▫ Cardioversió elèctrica: té una eficàcia major del 90 %.

▫ Cardioversió farmacològica: té una eficàcia d’entorn el 70 %, però aquesta va disminuint a mesura que augmenta el temps d’instauració de l’arítmia, per la qual cosa només se sol utilitzar en les arítmies de poc temps d’evolució. Els fàrmacs més utilitzats són, generalment:

En individus sense o amb mínima cardiopatia estructural: antiarítmics del grup Ic (flecaïnida, propafenona).

En individus amb cardiopatia estructural: amiodarona.


Tractament: estratègia de control del ritme• L’algoritme que s’ha de seguir per decidir la forma més adequada d’efectuar la

cardioversió és el següent:


Estratègia de control del ritme

Inestabilitat hemodinàmica en forma de:- Angina greu, - Hipotensió,- Edema agut de pulmó o- Síncope

Ecocardiografia transesofàgica: si no hi ha trombes auriculars

cardioversió elèctrica

Anticoagulació durant 3-4 setmanes cardioversió elèctrica

Sí

No

FA de < 48 h d’evolució o de > 48 h peròen pacients ben anticoagulats prèviament

Cardioversió elèctrica o farmacològicasense anticoagulació prèvia

FA de durada desconeguda o FA de > 48 h de duració en pacients no o

mal anticoagulats prèviament

Tractament: estratègia de control del ritme• Un cop s’ha efectuat la cardioversió, s’han de prendre dos tipus de mesures:

▫ Tractament antitrombòtic mitjançant anticoagulants orals: s’ha d’administrar a tots els pacients almenys durant les 3-4 primeres setmanes després de la cardioversió, per el risc embòlic augmentat que hi ha durant aquest període. Un cop passat aquest temps, només s’instaurarà el tractament com a crònic en pacients amb factors de risc embòlic*.

▫ Valoració de la necessitat de profilaxi de nous episodis, que depèn del temps d’evolució de la FA, la mida auricular, com ha sigut la tolerància a l’arítmia i el número d’episodis que el pacient ha patit (generalment s’hi només n’hi ha hagut un no se sol establir tractament crònic, llevat que la tolerància fos molt dolenta). Es pot efectuar mitjançant:

Tractament antiarítmic: antiarítmics del grup Ic, dronedarona (evitar en IC greu o descompensada), sotalol, amiodarona (en pacients amb cardiopatia estructural greu o IC).

Ablació percutània per catèter dels focus arítmics, mitjançant l’aplicació de radiofreqüència al voltant de les venes pulmonars i els seus antres. Aquesta tècnica té una elevada taxa de complicacions (~5 %), entre les que destaquen: embòlies, vessament i taponament pericàrdics, lesió del nervi frènic, fístula atrioesofàgica, complicacions en el punt de punció femoral o les derivades de la punció transeptal que s’ha d’efectuar per accedir a l’AE. Això fa que només es plantegi en pacients amb episodis recurrents molt simptomàtics de FA, quan hi ha hagut un fracàs d’almenys un fàrmac antiarítmic per mantenir el ritme sinusal.


Cas clínic - Lluïsa Rosés

Documents

Transcript of Cas clínic - Lluïsa Rosés