BAB II

Pembahasan

1. Bagaimana anatomi dari jantung?

Desain sistem kardiovaskular yang tampaknya sederhana ini membungkus struktur dan fungsi sirkulasi yang rumit namun logis, saling bergantung, balk dalam keadaan sehat atau sakit. Setiap bagian dari sistem kardiovaskular dapat menyesuaikan diri dan ikut berpartisipasi dalam respons kardiovaskular yang sangat terpadu pada proses penyakit. Karena itu, pengertian tentang anatomi kardiovaskular merupakan persyaratan yang perlu dikuasai sebelum memeriksa mekanisme penyakit kardiovaskular, serta keterbatasan dan kemampuan dari respons-respons kompensasi sirkulasi.

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu di antara kedua paru-paru. Perikar-dium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dalam disebut perikardium viseralis dan lapisan luar disebut perikardium pa-rietalis. Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi me-ngurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung itu sendiri. Perikardium parietalis melekat pada tulang dada di sebelah depan, dan pada kolumna vertebralis di sebelah belakang, sedangkan ke bawah pada diafragma. Perikardium viseralis Iangsung melekat pada permukaan jan-tung. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapis an otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium (lihat Gambar 28-1).

4 Ruangan jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah, atau ventrikel, oleh suatu anulus fibrosus. Keempat katup jantung terletak dalam cincin ini. Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kin, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava (Gambar 28-2).

gambar 28. 2 Skema yang menggambarkan aliran darah melalui sistern kardiovaskular

Konsep skematis dari bagian kanan dan kiri jantung seperti yang diperlihatkan pada Gambar 28-2, tidaklah tepat secara anatomi dan dapat menyesatkan. Sebenarnya jantung memutar ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke anterior, di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks jantung dapat dipalpasi di garis midklavikula pada ruang interkostal keempat atau kelima (Gambar 28-3)

gambar 28. 3 Orientasi jantung dalam rongga dada. Ao, aorta; RA, atrium kanan; PA, arteria pulmonalis; RV, ventrikel kanan; LV, ventrikel kirl. Titik-titik hitam menandakan lokasi normal dari impuls apikal di ruang interkostal kelima kiri dekat gads midklavikula.

Atrium Kanan

Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dart vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di bagian kanan jantung akan dibalikkan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik.

Sekitar 80% alir batik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalisis. Duapuluh persen sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini dinamakan atrial kick. Hilangnya atrial kick pada disritmia jantung dapat mengurangi pengisian ventrikel sehingga mengurangi curah ventrikel.4

2. Bagaimana sistem kerja jantung dalam memompa darah ke seluruh tubuh?

Ventrikel Kanan

Pada kontraksi ventrikel, maka tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompakan darah yang diterimanya dart atrium ke sirkulasi pulmonar ataupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dart ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dart ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dart ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dart tebal dinding ventrikel kiri (Gambar 28-4).

gambar 28. 4 Gambar skematis jantung untuk mengilustrasikan perbedaan bentuk ventrikel kanan dan kirk Kiri, ventrikel, kurang lebih sesuai dengan posisinya secara anatomis. Kanan, penampang melintang menggambarkan dividing yang lebih tebal dan dimensi ventrikel kiri yang hampir sirkular. (Dart Hurst JW: The Heart, ed 3, New York, 1974, McGraw-Hill Book Co.)

Untuk menghadapi tekanan pulmonar yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonar, dan dapat me-ngosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus di mana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonar masif) maka kemampuan ventrikel kanan untuk mernompa darah tidak cukup kuat sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.

Atrium Kiri

Atrium kid menerima darah yang sudah diok-sigenisasi dart paru-paru melalui ke empat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati. Karena itu, perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan bendungan paru-paru. Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dart atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.

Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, me mperm udah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksl: Bahkan sekat pembatas ke-dua ventrikel (septum interventrikularis) jugs membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada kontraksi.

Pada kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melaui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

KATUP JANTUNG

Keempat katup jantung berfungsi memperta-hankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada duajenis katup: katup atrioventrikularis (katup AV), yang memisahkan atria dengan ventrikel, dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik-bilik jantung dan pembuluh darah.

Katup Atrioventrikularis

Daun-daun katup atrioventrikularis halos tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup biku-spidalis dengan dua buah daun katup.

Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel (Gambar 28-5). Korda tendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Kalau korda tendinae atau otot papilaris mengalami kerusakan atau gangguan, maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.

Katup Semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya; terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong, yang tertambat dengan kuat pada anulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.

Tepat di atas daun katup aorta, terdapat tiga kantung yang menonjol dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus Valsalva (Gambar 28-6). Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut (Gambar 28-6). Sinus-sinus ini berfungsi melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.

SISTEM KONDUKSI

Anulus fibrosus di antara atria dan ventrikula memisahkan ruangan-ruangan ini balk secara anatomis maupun elektris. Untuk menjamin rang-sang ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jan-tung, terdapat jalur konduksi khusus dalam mio-kardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut:

1.Otomatisasi: kemampuan menghasilkan im-puls secara spontan.

2.Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur

3.Konduktivitas: kemampuan untuk menya-lurkan impuls

4.Daya rangsang: kemampuan untuk menang-gapi stimulasi

Karena memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dan ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang miokardium dan menstimulir kontraksi otot.

Impuls jantung biasanya dimulai dan berasal dari nodus sinoatrialis (SA). Nodus SA ini disebut sebagai pemacu alami dari jantung. Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior.

Impuls dari jantung kemudian menyebar dad nodus SA menuju sistem penghantar khusus atrium dan ke otot atrium. Suatu jalur antar atrium, yaitu berkas Bachmann, mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium kiri. Jalur internodal jalur anterior, tengah dan posterior menghubungkan nodus SA dengan nodus atrioventrikularis.

Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang terletak di atas septum interventrikularis dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria. Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel, serta mempunyai dua fungsi yang sangat penting. Pertama, impuls jantung ditahan di sini selama 0,08 sampai 0,12 detik guna me-mungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium. Kedua, nodus AV mengaturjumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel; biasanya tidak lebih dari 180 impuls per menit dibolehkan men-capai ventrikel. Efek proteksi ini penting sekali pada kelainan irama jantung, di mana kecepatan denyut atrium dapat melebihi 400 denyut per menit. Kalau ventrikel tidak mendapat perlindungan dari bombardemen impuls ini, maka tidak cukup waktu untuk mengisi ventrikel, dan curah jantung akan menurun drastis. Penahanan impuls yang terlalu lama atau gagalnya transmisi impuls pada nodus AV dikenal sebagai blok jantung.

Gelombang rangsangan listrik menyebar dari nodus AV menuju berkas His, suatu berkas serabut yang tebal yang menjulur ke bawah di sebelah kanan septum interventrikularis. Berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang ka-nan, yang berjalan ke bawah di kid kanan septum interventrikularis. Cabang kiri bercabang lagi menjadi dua, satu cabang anterior yang tipis dan satu cabang posterior yang tebal. Cabang-cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks, dikenal dengan sebutan sistem Purkinje, yang menyebar ke seluruh permukaan dalam kedua ventrikel jantung. Penyebaran gelombang rangsang melalui serabut Purkinje ini berjalan dengan cepat sekali.

Kendatipun jalur hantaran khusus ini memper-cepat transmisi impuls ke seluruh jantung, su-sunan sel miokardium di luar sistem konduksi ini ikut berperan dalam memastikan kecepatan penyebaran impuls selanjutnya. Sel-sel berdekatan dipisahkan oleh struktur yang disebut duktus interkalaris. Di dalam diskus ini terdapat tempat-tempat di mana membran intersel sating berdekatan dan dikenal dengan sebutan neksus. Neksus mempercepat transmisi rangsangan Iistrik dad sel ke sel, mengaktifkan dan merangsang kontraksi sel-sel miokardial yang simultan.

Dengan demikian, urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His cabang-cabang berkasa, dan serabut Purkinje (Gambar 28-7).

Telah diketahui beberapa anomali hubungan anatomi yang memintas sistem konduksi. "Jalur pintas" ini dapat menghasilkan eksitasi prematur dari ventrikel, karena tidak melewati hambatan intrinsik seperti pada jalur konduksi normal. Sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW) merupakan contoh dari sindrom pra-eksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lewat jalur pintas yang langsung menghubungkan atria dan ventrikula, dan tidak melewati nodus AV.

Rangsangan biasanya dimulai dari nodus SA karena nodus ini memiliki kecepatan pembang-kitan impuls yang terbesar, sekitar 60 sampai 100 denyut per menit. Tetapi pada saat-saat nodus SA gagal atau tidak dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan yang memadai, maka bagian-bagian lain dapat mengambil alih perannya sebagai pemacu. Nodus AVsanggup menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 40-60 denyut per menit, sedangkan daerah ventrikel dalam sistem Purkinje dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 20 sampai 40 denyut per menit. Pemacu-pemacu cadangan atau "pelarian" ini mempunyai fungsi yang penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) pada waktu pemacu alaminya gagal.

SIRKULASI SISTEMIK

Sifat-sifat struktural dari setiap bagian sistem sirkulasi darah sistemik menentukan peran fi-siologisnya dalam integrasi fungsi kardiovaskular. Dinding pembuluh darah terdiri dai tiga bagian: lapisan terluar disebut tunika adventisia, bagian tengah yang berotot disebut tunika media, sedangkan bagian terdalam, yaitu lapisan endotelnya disebut tunika intima. Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima, dipandang dari sudut anatomi dan fungsi: (1) arteria, (2) arteriola, (3) kapiler, (4) venula dan (5) vena (Gambar 28-8).

Arteria

Dinding aorta Can arteria besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot polos. Ventrikel kiri memompa darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah se-cara mendadak ini meregang dinding arteria yang elastis tersebut; selama ventrikel beristirahat maka kembalinya dinding yang elastis tersebut pada keadaan semula, akan memompa darah ke depan, ke seluruh sistem sirkulasi. Di daerah perifer, cabang-cabang sistem arteria membagi-bagi darah ke dalam pembuluh yang Iebih kecil.

Jaringan arterial ini terisi sekitar 15 persen dari volume total darah. Karena itu sistem arteria ini dianggap sebagai sirkuit yang rendah volumenya tapi tinggi tekanannya. Karena sifat isi dan tekanan ini maka cabang-cabang arterial disebut sirkuit resistensi.

Arteriola

Dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke ja-ringan kapiler. Sebagai akibat dari kemarnpuan otot pembuluh darah untuk mengubah-ubah dia-meter dengan cukup bermakna, maka arteriola menjadi tempat resistensi utama aliran darah dari seluruh percabangan arteria. Akibatnya tekanan pada kapiler akan turun mendadak, dan aliran berubah dari berdenyut menjadi aliran yang tenang, sehingga memudahkan pertukaran nutrien pada tingkat kapiler. Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prekapiler yang berada di bawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.

Kapiler

Dinding pembuluh kapiler sanagt tipis, terdiri dari satu lapis set endotel. Melalui membran yang tipis dan semipermeabel inilah nutrisi dan metaborit berdifusi dari daerah yang tinggi konsentrasinya menuju daerah yang Iebih rendah konsentrasinya. Dengan demikian oksigen dan nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang interstisial dan sel. Karbondioksida dan metabolit berdifusi ke arah yang berlawanan. Netto pergerakan cairan antara pembuluh darah dan ruang interstisial tergantung dari keseimbangan relatif antara tekanan hidros-tatik dan osmotik pada jaringan kapiler.

Venula

Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif Iemah namun peka. Pada pertemuan antara kapiler dan venula terdapat sfingter postkapiler.

Vena

Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk ke atrium kanan. Aliran vena ke jantung hanya search, karena adanya katup-katup yang letaknya strategis di dalam vena. Pembuluh vena dapat menampung darah dalam jumlah yang banyak dengan tekanan yang relatif rendah. Karena sifat aliran vena yang bertekanan rendah bervolume tinggi, maka sistem vena ini disebut sistem kapasitas. Kira-kira 65% dari volume darah terdapat dalam sistem vena, Tetapi kapasitas jaringan vena dapat diubah. Venokontriksi dapat menurunkan kapasitas jaringan vena, memaksa darah bergerak maju menuju jantung dan dengan demikian memperbesar alir batik vena. Aliran darah dari kapiler ke jantung dipengaruhi oleh 2 faktor: (1) tekanan vena oleh otot rangka dan (2) perubahan tekanan rongga dada dan perut selama pernapasan. Sistern vena berakhir pada vena kava inferior dan superior.4

3. Bagaimana perdarahan dari jantung?

SIRKULASI KORONER

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliput seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium metalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat-akibat dari penyakit jantung koroner, maka kita harus reengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot jantung dan sistem penghantar. Morbiditas dan mortalitas pada infark miokardia tergantung pada derajat gangguan fungsi yang ditimbulkannya, baik mekanis maupun elektris.

Arteria Koronaria

Arteria koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini ter-dapat di dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteria koronaria kanan dan Arteria koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri (Gambar 28-9).

Arteria-arteria ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus atrio-ventrikularis, yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventri-kularis, yang memisahkan kedua ventrikel. Tern-pat pertemuan kedua celah di permukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi, dan dikenal sebagai kruks jantung, yaitu bagian terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu pembuluh manapun yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan makanan ke nodus AV. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri hanya menunjukkan apakah arteria koronaria kanan atau kiri yang melintasi kruks tersebut. Arteriakoronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus atrioventrikularis kanan. Pada sembilan puluh persen jantung, arteria koronaria kanan pada waktu mencapai permukaan posterior jantung akan menuju kruks, lalu turun menuju apeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteria koronaria kiri bercabang tidak lama sesudah me-ninggalkan pangkalnya di aorta. Arteria sirkumfleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri. Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan tujuan fungsinya sebagai pembuluh sir-kumfleksa. Demikian juga arteria desendens anterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari cabang arteria tersebut. Arteria tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteria ini melintasi apeks jantung, dan berbalik arah dan berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteria koronaria kanan.

Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk per-cabangan septum yang memasok duapertiga bagian anterior septum, dan cabang-cabang diagonalyang berjalan di atas permukaan antero-lateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabangcabang marginal dari arteria sirkumfleksa.

Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria koronaria dekstra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumfleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posterolateral ventrikel kiri. Arteria desendens anterior in memberikan darah ke dinding depan ventrikel in yang masif.

Penyediaan nutrisi pada sistem penghantar nerupakan suatu korelasi kritis lain yang juga dicentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodulus SA letaknya di atrium kanan tetapi pada 55% ndividu mendapat darah dari arteria ko-ronaria ;anan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteria sirkumleksa kiri. Nodus AV yang dipasok oleh arteria tang melintasi kruks, yaitu dari arteria koronaria canan pada 90% individu, dan pada 10% persen sisanya dari arteria sirkumfleksa kiri.

Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang .-;ukup berarti. Misalnya, lesi arteria koronaria kanan dapat diduga mempunyai hubungan dengan gangguan penghantaran nodus AV yang paling hebat sedangkan lesi pada arteria desendens anterior akan mengganggu fungsi pompa ventrikel kiri.

Anastomosis antara cabang arteria juga dite-mukan pada sirkulasi koroner. Anatomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal akan tetapi mempunyai anti yang sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternatif untuk fungsi nutrisi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstruktif pada jalur koroner yang normal (Gambar 28-10).

Vena-Vena Jantung

Distribusi vena koronaria sesungguhnya paralel dengan distribusi arterianya. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian: (1) vena. thebesia yang merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan; (2) vena kardiaka anterior yang mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel kanan, langsung ke atrium kanan; (3) sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miokardia ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus korona-bus di samping muara vena kava inferior.

SIRKULASI LIMFATIK

Jaringan kapiler getah bening dalam ruang interstisial mengumpulkan cairan yang berle- bihan dan protein yang disaring (filtrasi) melalui kapiler sistemik. Filtrat kapiler ini kemudian dikembalikan ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh-pembuluh pengumpul yang letaknya dekat dengan vena yang bersangkutan. Getah bening dialirkan ke atas melalui katup satu arch dari gabungan dua pengaruh dinamis: (1) daya tekan eksternal oleh otot-otot dan denyut arteria dan (2) peristaltik intrinsik. Duktus torasikus dan duktus limfatikus kanan bermuara ke dalam vena sub-klavia.

SIRKULASI PULMONAR

Sirkulasi pulmonar dibicarakan secara rind pada Bagian Tujuh. Tetapi perlu juga disinggung perbedaan-perbedaan yang penting antara sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonar. Pembuluh pulmonar mempunyai dinding-dinding yang lebih tipis dan sedikit otot polos. Karena itu sirkulasi pulmonar lebih mudah teregang dan resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil. Besarnya tekanan dalam sirkulasi pulmonar kira-kira seperlima tekanan dalam sirkulasi sistemik. Dinding-dinding pembuluh darah pulrnonarjauh lebih kecil reaksinya terhadap pengaruh otonom dan humoral, namun perubahan kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah dan alveoli, mampu mengubah aliran darah yang melalui pembuluh pulmonar. Perbedaan-perbedaan ini membuat sirkulasi pulmonar benar-benar pas untuk memenuhi fungsi fisiologisnya yaitu untuk mengambil oksigen dan melepaskan karbondioksida.

PERSARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR

Sistem kardiovaskular banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom. Sis-tern saraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian, sistem parasimpatis dan simpatis dengan efek-efek yang sating berlawanan, dan bekerja bertolak belakang. Contohnya, stimulasi sistem simpatis biasanya dibarengi oleh hambatan sistern parasimpatis. Sebaliknya stimulasi parasimpatis dan hambatan simpatis merupakan dua kejadian yang terjadi serentak. Kegiatan Ong bertolak belakang ini mempertinggi ketelitian pe_ ngaturan saraf oleh sistem saraf otonom.

Pengaturan sistem saraf otonom terhadap sistem kardiovaskular membutuhkan komponenkomponen sebagai berikut: (1) sensor, (2) lintasan aferen, (3) pusat integrasi, (4) lintasan eferen, dan (5) reseptor.

Ada dua buah kelompok sensor utama yaitu baroreseptor dan kemoreseptor. Baroreseptor (atau pressoreceptor), terletak di lengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini peka sekali terhadap peregangan atau perubahan bentuk din-ding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. Stimulasi reseptor ini pada peningkatan tekanan arteria memberikan aba-aba pada pusat pengaturan jantung untuk menghambat kegiatan jantung; sebaliknya, pengurangan tekanan arteria memulai refleks kegiatan jantung. Kemoreseptor terletak di dalam badan karotis dan lengkung aorta. Reseptor ini terangsang oleh penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar kadar ion hidrogen (pH darah yang menurun). Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat pengaturan jantung untuk meningkatkan kegiatan jantung. Reseptor lain yang peka terhadap regangan akibat perubahan volume darah terletak pada tempat pertemuan vena-vena yang besar dan atria. Apabila reseptor ini terangsang akan timbul dua jenis respons refleks: peningkatan kecepatan denyut jantung (refleks Bainbridge) dan diuresis.

Lintasan aferen lewat saraf vagus dan glosofaringeus menyalurkan impuls saraf dari reseptor ke otak. Pusat integrasi atau pusat pengaturan otak (kardioregulator) terletak pada bagian atas medula oblongata dan pons bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari baroreseptor dan kemoreseptor, dan meneruskannya ke jantung dan pembuluh darah melalui serabut saraf parasimpatis dan simpatis. Pusat-pusat otak yang lebih tinggi seperti korteks serebri dan hipotalamus juga dapat mempengaruhi aktivitas saraf otonom melalui medula oblongata. Lintasan eferen serabut-serabut parasimpatis dari pusat kardioregulator menuju ke jantung terutama melalui saraf vagus, sedangkan serabut-serabut simpatis disalurkan melalui saraf kardiakus. Reseptor terletak pada sistem penghantar jantung, miokardium dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi miokardium dan diameter pembuluh darah.4

4. Apa saja etiologi, patofisiologi, klasifikasi, factor resiko, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, komplikasi dari hipertensi ?

Etiologi :

Factor genetic

1. Factor genetic

2. Factor keturunan

3. Lingkungan

4. Hipetensi renovaskular : akibat adanya lesi pada arteri ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.

5. Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal sehingga dapat menimbulkan gangguan fungsi ginjal

6. Defek pada penanganan garam. Gangguan fungsi ginjal yang ringan secara betahap dapat menyebabkan akumulasi garam dan air dalam tubuh sehingga terjadi peningkatan progresif tekanan arteri

7. Kelainan membrane plasma

Contohnya ialah gangguan pada pompa Na+K+. Gangguan tersebut dapat mengubah gradient elektrokimia di kedua sisi membrane plasma, yang pada gilirannya turut mengubah ekstabilitas dan kontraktilitas jantung dan otot polos dinding pembuluh darah sedemikian rupa sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.

8. Zat Mirip- digitalis endogen.

Kerja dari zat ini yaitu untuk meningkatkan kontraktilitas jantung serta menimbulkan konstriksi pembuluh darah dan menurunkan pengeluaran gara melalui urin, ymang pada akhirnya dapat menimbulkan hipertensi kronik.

9. Tekanan fisik pada pusat control kardiovaskular oleh suatu arteri diatasnya.

10. Dinyatakan bahwa dengan memindahkan sebuah lengkung besar arteri yang berdenyut menekan medulla jaringan otak, dapat menurunkan tekanan darah tinggi melalui sejumlah kecil operasi pada bedah syaraf.

Patofisiologi

Patofisiologi Hipertensi Terbentuknya angiotensin II dari Angiotensin I oleh Angiotensin I Converting Enzym (ACE). ACE memegang peran dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung Angitensinogen yang diproduksi dihati. Selanjutnya oleh hormon renin akan diubah menjadi Angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi Angiotensin II. Angiotensin II yang memiliki peran kunci dalam menekan tekanan darah.

Aksi 1 : meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi dihipotalamus dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatkan ADH, sangat sedikit urin yang di ekskresikan keluar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi lebih pekat dan bertambah osmolalitasnya. Untuk mencairkannya, volume cairan ekstraseluler akan meningkat dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya meningkatkan tekanan darah

Aksi 2 : menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan menguras ekskresi Nacl dengan cara mereabsorbsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi Nacl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

Manifestasi klinis.

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala, bila ada biasanya menunjukkan kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah yang bersangkutan. penyakit arteri koroner dengan angina adalah gejala yang paling menyertai hipertensi. Hipertofi ventrikel kiri terjadi sebagai respons peningkatan beban kerja ventrikel saat dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila jantung tidak mampu lagi menahan peningkatan beban kerja maka terjadi gagal jantung kiri. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia (peningkatan nitrogen urea darah dan kretinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik trasien yang termanifestasi sebagai paralysis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan ketajaman penglihatan.

Gejala dan tanda yang bisa timbul pada penyakit hipertensi adalah:

1. Nyeri kepala yang menjalar sampai kekuduk

2. Pandangan kabur.

3. Terjadi peningkatan tekanan darah.

4. Mata berkunang-kunang.

5. Jantung berdebar-debar.

6. Badan terasa lemah.

7. Perubahan emosi (mudah marah).

8. Telinga sering berdenging.

9. Rasa pegel dibahu huingga tengkuk

Klasifikasi hipertensi :

1. Hipertensi Primer (esensial) : merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya

2. Hipertensi Sekunder: merupakan hipertensi yang diketahui penyebabnya. Hipertensi sekunder antara lain adalah kelainan ginjal,endokrin, kelainan saraf, tumor/keganasan, kehamilan.

Faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Keturunan

Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan lakilaki dibawah 55 tahun.

b. Jenis Kelamin

Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum tekanan darah pada lakilaki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormone.

c. Umur

Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi umur seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya umur. Sebagian besar hipertensi terjadi pada umur lebih dari 65 tahun. Sebelum umur 55 tahun tekanan darah pada lakilaki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah umur 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki. Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya umur.

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Merokok

Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah. Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer.

b. Obesitas

Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masingmasing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan.

c. Stres

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi.

d. Aktifitas Fisik

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi

e. Asupan

i. Asupan Natrium

Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot . Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertamatama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif.

Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubahubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Kelebihan natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah.

Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan .

ii. Asupan Kalium

Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang meng indikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium

iii. Asupan Magnesium

Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium dan tekanan darah . Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi.Meskipun demikian,suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.

Manifestasi Hipertensi Kerusakan Organ Target

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, naik secara langsung maupun secara tidak langsung. Kerusakan organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah:

1. Penyakit ginjal kronis

2. Jantung

a. Hipertrofi ventrikel kiri

b. Angina atau infark miokardium

c. Gagal jantung

3. Otak

a. Stroke

b. Transient Ischemic Attack (TIA)

4. Penyakit arteri perifer

5. Retinopati

Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain.

Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-).

Diagnosis

Untuk mendiagnosa hipertensi, dokter dapat melakukan satu atau lebih tes untuk mengevaluasi kerja jantung dan paru-paru pasien. Hal ini termasuk X-ray di daerah dada untuk menunjukkan pembesaran dan ketidaknormalan pembuluh paru-paru, echocardiograms yang menunjukkan visualisasi jantung, mengukur besar ukuran jantung, fungsi dan aliran darah, dan mengadakan pengukuran tidak langsung terhadap tekanan di pembuluh paru-paru, elektrokardiografi (EKG), radiologi, MRI.

Pemeriksaan Diagnostik

Riwayat dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh sangat penting. Retina harus diperiksa dan dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk mengkaji kemungkinan adanya kerusakan organ. Seperti ginjal atau jantung yang dapat disebabkan oleh tingginya tekanan darah hipertrofi ventrikel kiri dapat dikaji dengan elektrokardiogravi, protein dalam urin dapat dideteksi dengan urinalisis dapat terjadi ketidakmampuan untuk mengkonsentrasi urin dan peningkatan nitrigen urea darah. Pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin dapat juga dilakukan untuk mengidentifikasi pasien dengan penyakit renovasikuler adanya faktor resiko lainnya juga harus dikaji dan dievaluasi.

Pemeriksaan penunjanga.

a. EKG

Kemungkinan ada pembesaran ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, adanya penyakit jantung/aritmia.

b. Laboratorium.

Fungsi ginjal: Urin lengkap (urinalisis) ureum, kreatinin, BUN dan asam urat, serta darah lengkap lainnya.

c. Foto rontgen.

Kemungkinan ditemukan pembesaran jantung vaskularisasi atau aorta yang lebar.

d. Ekokardiogram.

Tampak penebalan dinding ventrikel, mungkin juga sudah terjadi dilatasi dan gangguan fungsi diastolik dan sistolik.

Komplikasi :

1. Stroke.

Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma. Gejala tekanan stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung, lambung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakkan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak.

2. Infark Miokard.

Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan risiko pembentukan bekuan.

3. Gagal Ginjal.

Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.

4. Encefalopati (Kerusakan otak).

Tanda gejala dari encefalopati diantaranya nyeri kepala hebat, berubahnya kesadaran, kejang dengan defisit neurologi fokal azotermia, mual dan muntah-muntah .Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium di seluruh susunan saraf pusat. Neron-neron di sekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian.

Evaluasi Hipertensi

Hipertensi pada pasien hipertensi bertujuan untuk:

1. Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan menentukan pengobatan.

2. Mencari penyebab kenaikan tekanan darah.

3. Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular

Penatalaksanaan hipertensi :

Non farmakologi :

Menghentikan kebiasaan merokok, menurunkan berat badan berlebih, konsumsi alcohol berlebih, asupan garam dan asupan lemak, latihan fisik serta peningkatan konsumsi buah dan sayur,

Farmakologi :

Obat antihipertensi yaitu diuretic terutama jenis (thiaz) atau aldosteron antagonis, beta blocker, calcium chanel blocker atau calcium antagonis angiotensin, converting enzim inhibitor (ACEI), angiotensin II reseptor blocker atau AT, Angiotensin Reseptor Blocker (ARB).

Pengobatan Hipertensi

Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah adalah :

1. Diuretik.

Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis. Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan dengan dieresis dalam penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO) dan tekanan darah pada akhirnya. Penurunan curah jantung yang utama menyebabkan resitensi perifer. Pada terapi diuretik pada hipertensi kronik volume cairan ekstraseluler dan volume plasma hampir kembali kondisi pretreatment.

a. Thiazide

Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi, golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah. Penderita dengan fungsi ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) diatas 30 mL/menit, thiazide merupakan agen diuretik yang paling efektif untuk menurunkan tekanan darah. Dengan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan terakumulasi maka diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk mengatasi efek dari peningkatan volume dan natrium tersebut. Hal ini akan mempengaruhi tekanan darah arteri. Thiazide menurunkan tekanan darah dengan cara memobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan dalam penurunan resistensi vascular perifer.

b. Diuretik Hemat Kalium

Diuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika digunakan tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretik dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium thiazide atau jerat Henle. Diuretik hemat kalium dapat mengatasi kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik lainnya.

c. Antagonis

Aldosteron Antagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi lebih berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang lama (hingga 6 minggu dengan spironolakton).

2. Beta Blocker

Mekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal.

a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1 dari pada reseptor 2. Hasilnya agen tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan vasokontruksi serta lebih aman dari non selektif bloker pada penderita asma, penyakit obstruksipulmonari kronis (COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer. Kardioselektivitas merupakan fenomena dosis ketergantungan dan efek akan hilang jika dosis tinggi.

b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas intrinsik simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis reseptor .

3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)

ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam regulasi tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa jaringan dan ada pada beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya merupakan sel endothelial. Kemudian, tempat utama produksi angiotensin II adalah pembuluh darah bukan ginjal. Pada kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan produksi jaringan ACE yang penting dalam hipertensi.

4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)

Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin (termasuk ACE) dan jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain seperti chymases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I, reseptor yang memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti inhibitor ACE, ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin.

5. Antagonis Kalsium

CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai otot polos vasjular menyebabkan vasodilatasi dan berhubungan dengan reduksi tekanan darah. Antagonis kanal kalsium dihidropiridini dapat menyebbakan aktibasi refleks simpatetik dan semua golongan ini (kecuali amilodipin) memberikan efek inotropik negative. Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus AV, dan menghasilkan efek inotropik negative yang dapat memicu gagal jantung pada penderita lemah jantung yang parah. Diltiazem menurunkan konduksi AV dan denyut jantung dalam level yang lebih rendah daripada verapamil.

6. Alpha blocker

Prasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat reseptor 1yang menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular perifer yang memberikan efek vasodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktivitas reseptor 2 sehingga tidak menimbulkan efek takikardia.

7. VASO-dilator langsung

Hedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos arteriol. Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpatetik dari pusat fasomotor, meningkatnya denyut jantung, curah jantung, dan pelepasan renin. Oleh karena itu efek hipotensi dari vasodilator langsung berkurang pada penderita yang juga mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.

8. Inhibitor Simpatetik Postganglion

Guanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari terminal simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin terhadap respon stimulasi saraf simpatetik. Hal ini mengurangi curah jantung dan resistensi vaskular perifer .

9. Agen-agen obat yang beraksi secara sentral

10. VASO-dilator langsung

Prognosis :

Pasien yang dapat terdiagnosis dengan cepat dan mendapatkan terapi yang adekuat sangat berpeluang untuk dapat dimimalisir gejala-gejala penyakitnya. Akan tetapi, bagi pasien yang tidak menjalani pengobatan yang teratur dapat berlanjut ke komplikasi penyakit lain yang lebih serius.

5. Apa saja komplikasi yang mungkin dari hipertensi?

a. Jantung

Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung.

b. Otak

Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak. Sekitar 85 % dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun. Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik.

c. Ginjal

Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih rendah, khususnya ketika ada proteinuria.6

Prognosis

WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan dengan timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko rendah, kurang dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %7

Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis

Tabel 4 Prognosis

Pengobatan pada Indikasi Khusus

a. Penyakit jantung Iskemik

Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Pada hipertensi dengan angina pectoris stabil obat pilihan pertama b-blocker dan sebagai alternative calcium channel blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pectoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai dengan BB dan ACEI dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada pasien pasca infark miokard, ACEI, BB, dan antagonis aldosteron terbukti sangat mengutungkan tanpa melupakan penatalaksaan profil lipid yang intensif dan penggunaan aspirin.

b. Gagal Jantung

Gagal Jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolic terutama disebabkan oleh hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Sehingga penatalaksaan hipertensi dan profil lipid yang agresif merupakan upaya terjadinya gagal jantung. Pada pasien asimptomatik dengan terbukti disfungsi ventrikel rekomendasinya adalah ACEI dan BB. Pada pasien simptomatik dengan disfungsi ventrikel atau penyakit jantung end stage direkomendasikan untuk menggunakan ACEI, BB dan ARB bersama dengan pemberian diuretik loop.

c. Penyakit Arteri Perifer

Kelas I

Pemberian antihipertensi pada PAP ekstrimitas inferior dengan tujuan untuk mencapai target tekanan darah 20%) dan kadar kalium (hiperkalemia).

e. Usia Lanjut

Pengobatan dimulai jika: (1) tekanan sistolik 160 mmHg bila kondisi harapan hidup baik. (2) Tekanan sistolik 140 bila disertai DM atau merokok atau disertai factor risiko lainya. Obat-obat yang biasanya dipakai meliputi diuretic (HCT) 12,5 mg, terbukti mencegah komplikasi terjadinya penyakit jantung kongestif. Keuntunganya murah dan dapat mencegah kehilangan kalsium tulang. Target tekanan sistolik < 140 mmHg dan target tekanan diastolic sekitar 85-90 mmHg.5

f. Stroke Iskemik Akut

Tidak direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali terdapat hipertensi berat dan menetap yaitu > 220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg dengan tanda-tanda ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain.

g. Stroke Hemoragik Akut

Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan darah sistolik > 140 mmHg: berikan nicardipin/ diltiazem/nimodipin drip dan dititrasi dosisnya sampai dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90 mmHg.

h. Diabetes

Indikasi pengobatan jika tekanan darah sistolik 130 mmHg dan atau tekanan diastolik 80 mmHg. Sasaran target penurunan tekanan darah: (1) tekanan darah < 130/80 mmHg. (2) bila disertai proteinuria 1 g/24 jam, target 125/75 mmHg.

i. Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistol 180 mmHg dan atau diastole 120 mmHg), pada penderita hipertensi yang membutuh kan penanganan segera.

a. Tatalaksana Hipertensi Emergensi

i. Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas pemantauan yang memadai

ii. Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infuse sesegera mungkin

iii. Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah sebagai berikut:

iv. 5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata-rata diturunkan 20-25%

v. 2 s/d 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160/100 mmHg

vi. 6-24 jam berikutnya diturunkan sampai < 140/90 mmHg bila tidak ada gejala iskemia organ

b. Obat-obatan yang digunakan pada Hipertensi Emergensi

i. Clonidin (Catapres) IV (150 mcg/ampul)

Clonidin 900 mcg dimasukkan ke dalam cairan infuse glukosa 5% 500 cc dan diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai tekanan darah yang diharapkan tercapai.

Bila tekanan target darah tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti dengan tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.

Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-lahan oleh karena bahaya rebound fenomena, dimana tekanan darah naik secara cepat bila obat dihentikan.

ii. Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)5

Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan infuse 50 mg/jam selama 20 menit.

Bila tekanan darah telah turun > 20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam sampai target tercapai

Diteruskan dengan dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi 4 jam kemudian diganti dengan tablet oral.

iii. Nicardipin (Perdipin) IV (2 mg dan 10 mg/ampul)5

Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus

Bila tekanan darah tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit sampai target tekanan darah tercapai.

iv. Labetolol (Normodyne) IV5

Labetolol diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 2 mg/menit.

v. Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV5

Nitroprusside diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.8

32