cardio

C A S E R E P O R T

CONGESTIVE HEART FAILURE

Disusun Oleh

Citra Amira Maessy

Citra Ayu Hidayati

Harles Sitompul

Rusiana Nasilah

Pembimbing

dr.H. Suhendi Wijaya Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD GUNUNG JATI

CIREBON

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

CASE REPORT

IDENTITAS

Nama : Tn. Warman

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 60 tahun

Alamat : Indramayu

Tanggal Masuk : 24 Oktober 2012

Tanggal Keluar : 28 Oktober 2012

ANAMNESIS

Keluhan utama : Nyeri dada sebelah kiri

Keluhan tambahan : Sesak

Berdebar-debar

Cepat lelah

Nyeri di bagian belakang kepala.

RPS : Pasien datang ke RSUD Gunung Jati pada tanggal 24 oktober

2012 dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Keluhan disertai dengan sesak napas,

berdebar, cepat lelah dan nyeri di bagian belakang kepala . Semua keluhan dirasakan

sejak 5 hari SMRS. Nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan seperti ditimpa benda

berat yang menjalar hingga punggung kiri dan gigi dengan frekuensi sering yang

datangnya tiba-tiba, durasi sekitar 2 jam. Sesak yang dirasakan semakin berat pada

saat beraktivitas dan berbaring yang sering muncul pada malam hari, keluhan

berkurang jika pasien duduk. Pasien merasakan cepat lelah dan berdebar-debar

walaupun sedang beraktivitas ringan. Selain itu pasien mengatakan bahwa sering

merasakan nyeri dibelakang kepala yang terasa “kencang”. Kebiasaan buruk seperti

merokok, minum kopi dan minum alkohol disangkal oleh pasien. Pasien bekerja

sebagai tukang “odong-odong” dari satu sekolah ke sekolah lain. Pasien belum

berobat ke dokter untuk mengatasi keluhan diatas.

RPD : Keluhan yang sama sebelumnya Disangkal

Riwayat hipertensi diakui dan rutin kontrol setiap bulan.

Riwayat DM disangkal.

1

Riwayat pingsan disangkal.

Riwayat asma dan pengobatan paru disangkal.

Riwayat alergi disangkal.

RPK : Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit yang sama pada

keluarga pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Composmentis

Tanda vital : TD : 170/100 mmHg Nadi : 120 kali/menit

RR : 28 kali/menit Suhu : 36,5 C⁰

Kepala : Normocephal

Mata : Conjungtiva anemis -/- , Sclera ikterik -/-

Pupil bulat isokor 5 mm , Reflex cahaya +/+

Leher : Dalam batas normal,

JVP : 5 + 4 cm

Thorax :

Inspeksi : Diameter anteroposterior = 17cm

Diameter transversal = 29cm

Tidak terdapat sikatrik

Tidak terdapat pelebaran vena

Iktus kordis terlihat

Tidak terlihat retraksi sela iga

Palpasi : Tidak teraba massa

Pulsasi iktus cordis teraba

Fremitus taktil dan vokal ka/ki simetris

Perkusi : Batas paru-hati: ICS 6 linea mid-klavikula dextra

Peranjakan paru: ICS 5 linea mid-klavikula dextra

Batas kanan jantung : ICS 5 linea para-sternalis dextra

Batas kiri jantung: ICS 5 linea mid-klavikula sinistra

Batas paru lambung: ICS 6 linea aksilaris anterior sinistra

Batas pinggang jantung: ICS 3 linea parasternal sinistra

2

Cor : BJ I-II reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo : VBS +/+; Rhonki -/- ; Wheezing -/-

Abdomen : Inspeksi : Perut cembung simetris

Palpasi : NT/NK/NL -/-/- ;

Tes undulasi (-); ballotement (-)

Perkusi : Timpani; shifting dullness (-)

Auskultasi : BU (+)

Extremitas : Superior : Akral hangat E - - S - -

Anterior : Akral hangat - - - -

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah (24/10/2012)

o Hemoglobin : 14,7g/dl

o Hematokrit : 43,9 %

o Trombosit : 322 x 103/mm3

o Leukosit : 16 x 103 /mm3

Kimia Darah

o Glukosa sewaktu : 142 Mg/dL

o Ureum : 56,0 Mg/dL

o Kreatinin : 1,03 Mg/dL

o SGOT : 230 U/I

o SGPT : 76 U/I

EKG

3

DIAGNOSIS KERJA

Congestive Heart Failure ec Hipertensi Heart Diseases

PENATALAKSANAAN

1. 2-3 liter O2

2. IVFD Dekstrose 5% 8-10 gtt/mnt

3. Mediakamentosa

ISDN 3 x 1 tab

Captopril 3 x 12,5 mg

Aspilet 1 x 1 tab

Antasida 2 x 1 cth

4. Diet Rendah Garam II

PROGNOSIS : Quo ad vitam : Dubia ad malam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

4

FOLLOW UP PASIEN

Tanggal Hasil Pemeriksaan Instruksi Pengobatan

24/10/12

25/10/12

Keadaan umum : CM

KU : Sesak.

KT : Nyeri dada, susah buang air kecil

Tanda Vital TD : 180/120 mmHg

N : 124 kali/menit

RR : 36 kali/menit

T : 36,8º C

Mata : CA -/- SI -/-

Leher : Dalam batas normal

Thorax : VBS +/+ Rh -/- Wh -/-

BJ I/II reguler G ( - ) M ( - )

Abdomen: Bising Usus (+ )

NT/NL/NK : -/-/-

Extremitas: Akral hangat. E ( - ) S ( - )

Diagnosis: CHF ec HHD

KU : Sesak nafas jika O2 dilepas

KT : susah BAK

Tanda Vital TD : 170/100

N : 84 kali/menit

RR: 28 kali/menit

O2 3 liter

IVFD D5

Captopril

ISDN

Aspilet

Antacid

Diet rendah garam

Ranitidin 2x 1 amp

5

T : 36,5º C

Kesadaran: CM






NT/NL/NK: +/-/-

Extremitas: Akral hangat E ( - ) S ( - )


Terapi teruskan

26/10/12 Keadaan umum:

KU : Sesak nafas.

KT : Susah BAK, nyeri dada

Tanda Vital TD : 170/100 mmHg

N : 92 kali/menit

RR : 28 kali/menit

T : 36º C

Kesadaran : CM



Terapi lanjutkan

6

27/10/12




NT/NL/NK: +/+/-

Extremitas: Akral hangat E ( + ) S ( - )


Keadaan umum:

KU : nyeri dada

KT : sesak napas, pusing

Tanda Vital TD : 170/100

N : 88 kali/menit

RR : 24 kali/menit

T : 36,4º C

Kesadaran: CM




BJ I/II ireguler G ( + ) M ( - )


NT/NL/NK: +/+/-

Terapi lanjutkan

7

28/10/12

Extremitas: Akral dingin E ( + ) S ( - )


Pukul 20.00 wib

Pasien mengeluh nyeri dada seperti tertekan

---- consul dr jaga

Adv: ISDN

Pukul 22.00 wib

Pasien masih mengeluh nyeri dada.

TD : 150/100 mmHg

N : 76x/menit

RR : 28x/menit

S : 36CPukul 02.35 WIB

Tiba – tiba pasien Apneu, lalu dilakukan RJP

5 siklus tidak ada napas spontan.

Pukul 03.00 WIB

Pupil : midriasis maksimal

N : tidak teraba

RR : tidak teraba

Extremitas: Akral dingin

Pasien dinyatakan meninggal di hadapan

8

keluarganya pukul 03.05 Wib.


9

DISKUSI

Dari anamnesis didapatkan manifestasi klinis berupa Chest pain Sinistra,Seperti

ditimpa benda berat, Dypsnoe Paroksisimal nokturnal dan dypsnoe dèffort, Headeache,

Berdebar-debar Serta Malaise. Semua keluhan ini dirasakan sejak 5 hari SMRS.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan, Kesadaran Composmentis, Tanda Vital TD

: 180/120, N : 124 kali/menit, RR : 36 kali/menit, T : 36,8 º C Mata : CA -/- SI -/- , Leher

: dalam batas normal, Thorax : VBS +/+ Rh -/- Wh -/-, BJ I/II ireguler G ( + ) M ( - ),

Abdomen : Bising Usus (+ ) NT/NL/NK : -/-/-, Extremitas : Akral hangat E ( - ) S ( - )

Dari kasus ini pasien didiagnosa dengan CHF, yang didasari pada Kriteria

Framingham:

Kriteria Mayor :

“Paroksisimal nocturnal dypsnoe”

Kriteria Minor

“Dypsnoe dèffort”

“Takikardi”

Hasil ekspertisi EKG memperlihatkan gambaran EKG abnormal, sinus takikardi, dan

kemungkinan pembesaran atrium kiri. Dari anamnesis, PF, dan pemeriksaan penunjang dapat

ditegakkan diagnosis kerja mengarah pada: CHF ec HHD

Berdasarkan klasifikasi NYHA, gagal jantung pasien ini termasuk pada gagal jantung

fungsional kelas III: karena Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa

keluhan. Pasien ini memenuhi kriteria Framingham, 1 Kriteria mayor Paroksisimal nocturnal

dypsnoe, dan 2 kriteria minor Dypsnoe dèffort Takikardi . Namun, masih diperlukan

pemeriksaan lanjutan seperti foto thoraks PA dan lateral, pemeriksaan enzim jantung (CK-

MB, troponin-T).

Terapi yang diberikan:

IVFD D5% 8-10 gtt/menit ISDN 3 x 1 tab

Captopril 3 x 12,5 mg Aspilet 1 x 1 tab

Antasida 2 x 1 cth Diet Rendah Garam

10

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung

sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian

volume diastolic secara abnormal.

B. Etiologi

Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis

penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan

gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir,

atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan

beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel;dan beban akhir

meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik.

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

C. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung

akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan

meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga

mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, 2)

Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan 3)

Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah

jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.

Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin

kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang

pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut

jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga

terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi

11

volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah

metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat

dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian

peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, 2)

pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, 3) interaksi rennin dengan

angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4) konversi angiotensin

I menjadi angiotensin II, 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan 6)

retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium

atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-

sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal

jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium

terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan

bertambahnya tebal dinding.

D. Klasifikasi.

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal

paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap

S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsus alternans, ronkhi dan kongesti

vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia,dan

kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel

kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan

vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan

vena, hepatomegali, dan pitting edema.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan

kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4

kelas :

1. Kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

2. Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari

hari tanpa keluhan.

12

3. Kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.

4. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus

tirah baring.

E. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap

derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Pada permulaan, secara khas

gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik; toleransi terhadap latihan

semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih

ringan.

Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria

mayor dan kriteria minor.

Kriteria mayor :

1. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2. Peningkatan tekanan vena jugularis

3. Ronkhi basah tidak nyaring

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20

8. Refluks hepatojugular.

Kriteria minor :

1. Edema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

3. Dispneu d’effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7. Takikardi (>120x/menit)

F. Penatalaksanaan

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja

jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,

13

baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2)

kontraktilitas, dan 3) beban akhir.

Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

3. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan

aritmia.

Digitalisasi

a. Dosis digitalis :

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam

dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari

Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia

lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan

Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.

Menurunkan beban jantung.

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan vasodilator.

a. Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin dan

penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan mengingat usia

harapan hidup yang pendek.

Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan:

Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg).

Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus.

Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat

ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan

darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang

14

terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 X 10-15 mg. Semua

obat harus dititrasi secara bertahap.

b. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek

samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti

dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid,

klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang

mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan, tapi

merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan

perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat

kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

c. Vasodilator

Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.

Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv.

Prazosin per oral 2-5 mg.

Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

REFERENSI

15

1. Beutler E, Lichtman MA, coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U, Williams WJ. Approach to

the patient. In: Beutler E, Coller BS, Lichtman MA, Kipps TJ, editor. Williams

hematology. 6th edition. New York: McGraw Hill.

2. Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauchi AS

et.al, eds. Harrison’s principles of internal medicine 16 ed, 2003.

3. Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH. Pathophysiology and diagnosis of heart

failure. In The Heart. Fuster V, Alexander, RW., O’Rourke, AR. 10 th edition. Volume 1.

Mc. Graw Hill. P.655.

4. Gibbsons, RJ., Antman, EA., Alpert, J.S., et al. Guidelines for the evalution and

management of chronic heart failure in the adult. ACC/AHA Practice guidelines - Full

text. American college of cardiology and the American heart association, Inc. 2001.

5. Joint National Committe. The 7th Report of the Joint National Committee on Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII).

6. Mohrman, DE & Heller, LJ. 2006. Cardiovascular Physiology, 6th edition. The McGraw-

Hill Comp, Inc, Minnesota.

7. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK

UI, 2006.

8. Remme, W.J., Swedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart

failure: Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. European

Heart Jurnal. 2001.

9. Schnall SF, Berliner N, Duffy Tp, Benz EJ. Approach to the adult and child with anemia.

In: Hoffman R, Benz EJ, Shttil SJ, Furrie B, Cohen HJ, Silberstein LE, McGlove P,

editor. Hematology: basic principles and practice. 3th edition. New York: Churchil

Livingstone; 2000.

10. Swedberg, K., Chairperson. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart

failure: full text (update 2005). The European society of cardiology 2005.

11. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=GAGAL+JANTUNG+KONGESTIF+

%28ILMU+PENYAKIT+DALAM%29

16

cardio

Documents

Transcript of cardio