SISTEMA ENDOCRINO

TIROIDESFISIOLOGA Y BIOQUMICA

FISIOLOGA Y BIOQUIMICA

Esta sntesis de las Hormonas Tiroideas consta de varias etapas la cuales son:- Captacin: es el transporte del yoduro (I-) activamente mediante la protena NIS, que concentra el yoduro en el interior de los tirocitos. Este yoduro transportado, proveniente del extracelular, constituye lo que se conoce como yodo del primer pool en el interior del tirocito.- Transporte: del yoduro del primer y segundo pool desde la membrana basal a la membrana apical del enterocito, y la consiguiente salida del ion al coloide mediante la PDS, localizada en la membrana apical.- Oxidacin: el yoduro es oxidado mediado por la accin de la enzima tiroxidasa (Thox), y oxida el yoduro (I-) en yodonio (I+).- Yodacin: El yodonio se incorpora a la TG mediante la tiroperoxidasa (TPO), para producir las yodotirosinas hormonalmente inactivas. Se forman las monoyodotirosinas (MIT) y diyodotirosinas (DIT).- Acoplamiento: de las yodotirosinas para formar las yodotironinas hormonalmente activas, que son las T4 (acoplamiento de dos DIT) y T3 (acoplamiento de MIT ms acoplamiento DIT). En este proceso de acoplamiento tambin participa la TPO.Las hormonas para poder ser liberadas a la circulacin sistmica la tiroglobulina debe ser internalizada hacia el interior del tirocito, y de aqu, luego pasar a la sangre en 2 etapas:- Captacin: el coloide del lumen folicular es captado en pequeas gotitas por dos procesos: macropinocitosis a travs de la formacin de pseudpodos de la membrana apical (endocitosis) y la micropinocitosis de pequeas vesculas que se forman en la superficie apical- Ruptura: seguido de la endocitosis, las vesculas endocticas se fusionan con lisosomas, y se produce un proceso de protelisis y degradacin de TG, catalizado por catepsina D y por tiol proteasas, las cuales son activas a pH cido de los al lisosomas. Mediante esta accin se liberan MIT, DIT, T4 y T3 de la TG tras la ruptura TG. Las hormonas tiroideas, dentro del lisosoma, pasan luego al citosol y posteriormente al plasma.Las yodotirosinas MIT y DIT liberadas de la TG sufren un proceso de deshalogenacin por la accin de enzimas deshalogenasas (Dhal), la yodotironina secretada en mayor cantidad por la glndula tiroides es la T4, pero aquella T3 liberada desde esta glndula en parte proviene de la sntesis de esta hormona y en parte de la transformacin, por desyodacin de la T4 a T3, mediante la accin de las Desyodinasas tipo 1 y 2.3FISIOLOGA Y BIOQUIMICA

Triyodotironina (T3) entra en la clula y se une a receptores nucleares T3. El complejo se une a elementos sensibles a hormona tiroidea (EST) y regula la transcripcin de determinados genes. Se representan tambin las acciones no nucleares de T3 sobre los canales inicos de sodio, potasio y calcio. AC: adenilciclasa. AMPc: adenosina monofosfato cclico. ARNm: ARN mensajero. ATPasa: adenosina trifosfato. Kv: canal de potasio activado por voltaje. NCX: canal de sodio. PLB: fosfolambano. RA-: receptor adrenrgico beta. RT: protena receptora de T3.4PRUEBAS DE LABORATORIOTSHPRUEBAS DE TERCERA GENERACIN

Sensibilidad. TSH 0.01 mU/L.TTO Remplazo de hormona tiroidea.Monitorizar: terapia de supresin de TSH.

TSH

TSHT4 TSH

Test de screening ms sensible.

NORMAL: 0.5 5.0 mU/L

HORMONA TIROIDEA TOTALFuncin tiroidea T4 libre100 200 veces > T3

HIPERTIROIDISMOT3 = T4

HIPOTIROIDISMONo medicin de T3HORMONAS TIROIDEAS LIBRESCAPACIDAD DE UNINT4: 95%TORMENTA TIROIDEAExceso de hormonas tiroideas en circulacin.

Sintomatologa ms severa.

Precipitada por enfermedad aguda, acciones teraputicas.

Fatal: Deteccin tarda.

DIAGNOSTICOENFERMEDAD DE GRAVES> Predisposicin familiar.Enfermedad autoinmuneInmunoglobulinas estimuladoras de tiroides unidas a receptores TSHANCIANOS:ApataDebilidadAnormalidades cardiovasculares.DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DIFERENCIAL

BOCIO MULTINODULAR TXICOAUTONOMIA FUNCIONALCiertas zonas.

>: Ancianos

HT: < severo.

Sntomas cardiovasculares prominentes.DIAGNOSTICOADENOMA TOXICOSecretan hormonas tiroideas.Independientes de la regulacin de TSH. TSH

TIROIDITISTIROIDITIS SUBAGUDAInfeccin viral > IR Alta.

Dolor localizado

Dolor de garganta.

Dolor de odo.DIAGNOSTICOTIROIDITIS POST-PARTOEnfermedad transitoria

1 6 meses post-parto.

REBOTE: Inmunosupresin.

HIPERTIROIDISMO O HIPOTIROIDISMO.

DIAGNOSTICOTIROIDITIS POST-PARTOResolucin completa: un ao.

20% Hipotiroidismo.

Anticuerpos Anti-TPO RIESGO.

TIROIDITIS CRONICATirotoxicosis transitoria con recurrencias comunes.

TIROIDES:FirmeLigeramente alargadaNo blanda.DIAGNOSTICOHIPOTIROIDISMODESORDENES ASOCIADOSHIPOTIROIDISMOInfancia: CRETINISMO.Retardo fsico y mental.

Nios y adultos: MIXIDEMA.

95% Glndula tiroidea.DIAGNOSTICODIAGNOSTICOESTADO INICIALHIPOTIROIDISMO SECUNDARIOESTIMULACIN INADECUADA DE TSHT4 libre SubnormalTSH Disminuido

CAUSAS: produccin de TSHProduccin de TSH biolgicamente inactivo.

DIAGNOSTICO

CUADRO CLINICOReferencias especificas a la edad.

Cambios significativos con la edad.T4 RN

Hipotiroidismo congnito.

Retraso en crecimiento y desarrollo intelectual.

CUADRO CLINICO

COMA MIXEDEMATOSOTIROIDITIS DE HASHIMOTOEnfermedad inflamatoria crnica.

90% HIPOTIROIDISMO.

Factores autoinmunes.

DIAGNOSTICOHIPOTIROIDISMOPOST-ABLACINTiroidectoma total o subtotal.Tratamiento con I radiactivo.

DIAGNOSTICOAntecedentes.TSH T4 libre

HIPOTIROIDISMO INFANTILCRETINISMORetardo mental.Retardo de crecimiento.

No hay sntomas desde el nacimiento.

DIAGNOSTICOElevada TSH.Disminuida T4.