CANCER DE PULMON

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CANCER DE PULMON GISEL GORDILLO GONZÁLEZ, MD ESPECIALISTA EN GENÉTICA MÉDICA

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CANCER DE PULMON. GISEL GORDILLO GONZÁLEZ, MD ESPECIALISTA EN GENÉTICA MÉDICA. INTRODUCCIÓN. Cáncer de Pulmón Frecuente 40-70 años 50-60 años 2% Menores 40. - PowerPoint PPT Presentation

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CANCER DE PULMON

GISEL GORDILLO GONZÁLEZ, MDESPECIALISTA EN GENÉTICA MÉDICA

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INTRODUCCIÓN

• Cáncer de Pulmón– Frecuente 40-70

años• 50-60 años

– 2%• Menores 40

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Tomado de: Cancer en cifras. Registro instiotucional del Cáncer. Instituto acional de Cancerología. Ministerio Protección social.

http://www.cancer.gov.co/documentos/Tablas2010/Tabla%201.pdf

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http://www.cancer.gov.co/documentos/Encuesta%20EMTAJ/ResumenValledupar.pdf

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TABAQUISMO

• Pruebas– Estadísticas:• 87% carcinomas fumadores activos• Cantidad de tabaco

– Grandes fumadores riesgo 10-60

• >• Disminución del riesgo:

– 10 años

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TABAQUISMO

• Riesgo:– Boca, laringe, faringe, esófago– Páncreas– Cérvix– Riñón– Vejiga urinaria

• Humo de segunda mano– Muertes: 3000(años

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TABAQUISMO

• Pruebas clínicas:

Metaplasia escamosa Displasia Carcinoma

In situCarcinoma

Invasor

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CIGARRILLO

• Humo cigarrillo– >4000 sustancias• Iniciadores:

– PAH

• Promotores:– Derivados del fenol

• Elementos radioactivos:– Polonio-210– Carnono-14– Potasio-40

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CIGARILLOS

• Ratones:– Tumores cutáneos

• Carcinomas Bronquioalveolares– Poca relación al humo

en humanos

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CIGARRILLO Y EMBARAZO

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PELIGROS INDUSTRIALES

• Radiación ionizante– cáncer de pulmón Hiroshima / Nagasaki

• Uranio• Mineros no

fumadores: 4 veces• Mineros fumadores:

10 veces más

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PELIGROS INDUSTRIALES

• Amianto – Asbesto• No fumadores: 5 veces mayor• Fumadores: 50-90 veces mayor– Latencia: 10-30 años

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GENÉTICA

• Aproximadamente: 10-20 mutaciones• Oncogenes:– c-MYC, K-RAS, EGFR y HER2/neu

• Genes supresores:– p53, RB, p16INK-4a

– Locus 3p (Supresores candidatos: FHIT, RASSF1A)

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GENÉTICA

• Carcinoma de células pequeñas:– c-MYC y RB

• Carcinoma de células no pequeñas:– RAS y p16INK-4a

• Ambos:– p53

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GENÉTICA

• Predisposición genética.• Marcadores de susceptibilidad:– Polimorfismos del Citocromo P450 CYP1A1• Aumento en la capacidad metabólica de

procarcinógenos

– “Genotipo de Sensibilidad Mutágena”• Linfocitos con roturas cromosómicas después de

exposición a carcinógenos– Riesgo 10 veces mayor

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K-RAS

http://www.medscape.com/viewarticle/468132_2

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p16INK4a

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EGFR

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FHIT

http://www.springerimages.com/Images/Biomedicine/1-10.1007_978-3-540-47648-1_2261-2

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CLASIFICACIÓN

Carcinoma de Células No Pequeñas

Carcinoma Epidermoide

Adenocarcinoma

Carcinoma de células Grandes Carcinoma Neuroendocrino de Células Grandes

Carcinoma de Células Pequeñas

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CLASIFICACIÓN

• Adenocarcinoma:– – Cambios en cigarrillos:• Inhalaciones más profundas exposición vías

periféricas

• Carcinoma escamoso y células pequeñas:– TABACO

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CLASIFICACIÓN

• Células Pequeñas:– SOLO 1% en no fumadores– Mutaciones:• p53 (50-80%)• RB (80-100%)

– Inmunohistoquímica:• Gen antiapoptótico BCL2 (90%)• Gen proapoptótico BAX (poco)

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BCL2/BAX

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TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS

Cáncer de Células No pequeñas

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TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS

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TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS

• Bloquea EGFR• Etapa IV del cáncer

de pulmón + quimioterapia

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FUENTES

• PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Robbins y Cotran. 7ma Ed. Editorial ELSEVIER-SAUNDERS. 2005. Pag 762-767

• Lung cancer.org. A program of cancer care. http://www.lungcancer.org/get_help/reading.php?tag=19

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GRACIAS