CANCER COLORRECTAL
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CÁNCER COLORRECTAL
Neoplasia del colon, recto y apéndice.Los cambios y el crecimiento de las células
tumorales pueden ser consecuencia de factores genéticos y ambientales.
Una de cada 20 personas tendrá un cáncer de colon o recto a lo largo de su vida. La mayoría de los casos se diagnostican entre los 65 y 75 años
¿QUÉ ES?
Segunda causa más importante de mortalidad asociada a cáncer en América.
Afecta a hombres y mujeres de todos los grupos raciales y étnicos, siendo más frecuente en personas de 50 años o mayores
Si todas las personas de 50 años o más se realizaran pruebas de detección, en forma periódica, se podría prevenir hasta el 60% de las muertes por cáncer colorrectal.
EPIDEMIOLOGÍA
NEOPLASIAS MALIGNAS MÁS FRECUENTES EN VARONES DE 45 - 64 AÑOS
INEN
Localización 2000 2001 2002 2003 2004
Estómago 138 141 131 121 154
Glándula Prostática 54 86 79 82 91
Bronquios, Pulmón 68 77 69 71 78
Otros Tumores Malignos de Piel 50 39 46 36 64
Colon 27 24 40 38 50
Recto 26 26 23 27 35
Encéfalo 23 32 21 30 28
Linfoma No Hodgkin difuso 35 21 24 22 29
Riñón 22 29 27 21 30
Total de casos en varones [45-64años] 837 854 886 874 1019
FACTORES DE RIESGO
Edad 5ta. Década de la
vida5% hombres
5.92% mujeres
PóliposAdenomas
Resecarlos disminuye en 75%
Diagnostico previo De ca de endometrio
u ovario
20% pacientes con antecedente de
familiar de primer grado de
consanguinidad
Enfermedad intestinal inflamatoria
Colitis ulcerativaEnf. De Chron
60%
Dieta:Rica en lípidos saturados de
origen animal , carnes rojas, consumo de
alcohol y tabaco
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
COLITIS DE LARGA DURACIÓN. SE HA CONJETURADO QUE LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA PREDISPONE A LA MUCOSA A ALTERACIONES MALIGNAS.
LA DURACION Y EXTENSION SE RELACIONA CON EL RIESGO.
PANCOLITIS DE CROHN TIENE UN RIESGO SIMILAR
LESIONES DISPLASICAS.EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA CON EL
TAMAÑO Y TIPO DE LOS PÒLIPOS. ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS. ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40% ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%
PUEDEN SER : PEDUNCULADOS: FACTIBLES A EXTIRPACIÒN SESILES: TECNICAS ESPECIALES, LEVANTAMIENTO
SALINO Y RESECCIÒN CON LAZO EN TROZOS.
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR: AUTOSOMICO DOMINANTE
REPRESENTA ALREDEDOR DEL 1% DE LOS ADENOCARCINOMAS COLORRECTALES.
LA ANORMALIDAD GENÈTICA SE LOCALIZA EN EL CORMOSOMA 5q (MUTACIÒN EN GEN APC)
DESARROLLO DE MÀS DE 100 PÒLIPOS ADENOMATOSOS EN EL COLON Y RECTO.
CARCINOMA COLORRECTAL HEREDITARIO
DEFECTOS GENÉTICOS:
LAS MUTACIONES PUEDEN CAUSAR:Activación de oncogenes K-ras. Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal) p53 o ambos.
PATOGENIA
APCGEN SUPRESOR DEL TUMORSE REQUIEREN MUTACIONES EN AMBOS ALELOS PARA LA FORMACION DEL POLIPO.
SE PRODUCE APC TRUNCADAMUTACIONES ACUMULADAS EN LA VIA DE PERDIDA DE LA HETEROCIGOSIDAD.
K-ras:PROTOONCOGENLA MUTACIÓN, DA RESULTADO :
INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP, DEJA LA PROTEINA G EN LA FORMA ACTIVA DE MODO PERMANENTE-----DIVSIÒN CELULAR DESCONTROLADA.
DDC:GEN SUPRESOR DEL TUMOR.PODRIA PARTICIPAR EN LA DIFERENCIACIÒN CELULAR.
EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS COLORRECTALES SE ENCUENTRAN MUTACIONES.
PATOGENIACascada de fallos genéticos
Genes reparadores de ADN
Oncogenes
Genes supresores de tumores
Mutaciones En las cel. germinales
Proliferación de cel. IncontroladaK-RAS
Crecimiento descontrolado
Perdidas en los cromosomas
5q, 8q, 17p o 18q
PATOGENIA
Genes supresores de
tumores
Pólipos adenomatosos5 al 10%
Potencial neoplasico
• Dolor abdominal 44%• Cambios en hábito intestinal 43%• Hematoquecia o melena 40%• Astenia 20%• Anemia sin otros síntomas gastrointestinales 11%• Pérdida de peso 6%
CLÍNICA
ESTADIAJE
Estadio 0. Se muestran células anormales en la
mucosa de la pared del colon
Estadio I. El cáncer se formó en la mucosa de la
pared del colon y se diseminó a la submucosa.
Estadio II. En el estadio IIA, el cáncer se diseminó a través de la capa de
músculo de la pared del colon hasta la serosa. En el estadio IIB, el cáncer se diseminó a través de la serosa, pero
no se diseminó a órganos cercanos. En el estadio IIC, el cáncer se diseminó a través de la serosa hasta
órganos cercanos.
Tacto rectal •No es considerada una prueba útil•Baja sensibilidad para la detección de lesiones de 10 mm.
Sangre oculta en heces •Perdida de sangre•Neoplasias sangran mas que la mucosa normal de colon.
Colonoscopia con toma de biopsia •Visualizar toda la extensión de colon •Si se detectan un adenoma debe repetir cada 3 a 5 años. Si no se encuentran debe repetir el estudio cada 10 años.
DIAGNÓSTICO
Enema de doble contraste •Aire y bario en colon y se toman proyecciones en varias posiciones •Si es positivo se hace una colonoscopia si es negativo se repite en 5 años •Sensibilidad para detección de pólipos > 1cm es del 48% y de lesiones neoplasicas es del 85-94%
Colonoscopia virtual•Sensibilidad para detectar lesiones > 1 cm del 59 -97 % y una especificidad del 94-98% •Indicado cuando existe contraindicación de procedimientos invasivos o no se tenga colonoscopia
DIAGNÓSTICO
Tomografía
computarizad
a
•Si la extensión tumoral se localiza más allá de la pared puede manifestarse como una masa de bordes irregulares
DIAGNÓSTICO
Estadio Tratamiento
Estadio I si el pólipo no infiltra la mucosa se realiza polipectomia, si sobrepasa esta se realiza resección del segmento afectado
Estadio II y III
Hemicolectomía, derecha o izq. Se realiza con márgenes quirúrgicos de 5 cm aprox. Resecan cadenas linfáticas correspondientes al segmento afectado (12 ganglios) . Terapia adyuvante.
Estadio IV Tratamiento con quimioterapia . La cirugía puede ser considerada en caso de obstrucción
TRATAMIENTO
ETAPA 0 (Tis, N0, M0)
Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)
Márgenes patológicos no deben incluir displasia Resección segmentaria Colonoscopia frecuentes
TRATAMIENTO ESPECÍFICO POR ETAPAS
ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo : Resección por endoscopia
Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):
Etapa I.- Resección quirúrgica Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia
coadyuvante: 46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con
hallazgos histológicos: “alto riesgo”
ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):
Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia coadyuvante
5 – FU + Levamisol o Leucovorín Disminuye recurrencias mejora sobrevida
ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):
Resección hepática Quimioterapia coadyuvante Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia,
obstrucción Prótesis del colon
• Estadío I (T1-2 N0) — 93 %• Estadío IIA (T3N0) — 85 %• Estadío IIB (T4N0) — 72 %• Estadío IIIA (T1-2 N1) — 83 %• Estadío IIIB (T3-4 N1) — 64 %• Estadío IIIC (N2 disease) — 44 %
PRONÓSTICO
FACTORES PRONÓSTICOS EN CÁNCER COLORRECTAL
FACTORES PRONÓSTICOS
BUENO MALO
Edad Mayor de 40 años Menor de 40 años
Sexo Mujer Hombre
Estado socioeconómico
Buen nivel socioeconómico
Bajo nivel socioeconómico
Signos y síntomas Asintomáticos Con síntomas
Exámenes de laboratorio
Hb y leucos normales
Anemia, leucocitosis
Factores relacionados con el tratamiento: Cirujano, hemotransfusión, tratamineto adyuvante
Oncólogo, sin hemotransfusión
Otra especialidad, hemotransfusión, perforación yatrogénica
FACTORES QUIRÚRGICOS
BUENO MALO
Tipo de Resección
R0 R1 -2
Extensión anatómica (estadio, ganglios, infiltración)
Etapa I y II Etapa avanzada (III y IV)
Localización Colon Recto
Obstrucción y perforación
Sin obstrucción, ni perforación
Obstrucción y perforación
Multiplicidad tumoral
Tumor único Sincrónico, Metacrónico
Tamaño tumoral y configuración
Lesiones exofíticas y polipoides
Ulceraciones e infiltración
CARACTERÍSTICAS CELULARES
Bueno Malo
Grado histológico Bien diferenciado Mal diferenciado
Tipo histológico Sin mucina En anillo de sella
Invasión venosa, linfática o perineural
Sin invasión Con invasión
Márgenes (residual)
Sin residual Residual tumoral
Angiogénesis Alta densidad de microvascularidad
Baja microvascularidad
Marcadores séricos tumorales (ACE, CA 19 – 9)
Niveles normales Niveles elevados
Contenido DNA, fracción de fase S
Ausencia de mutaciones moleculares
Presencia de mutaciones moleculares