Cáncer Colorectal

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Cáncer Cáncer Colorectal Colorectal Ernesto Martínez de la Maza Internado de Pregrado Hospital Ángeles del Pedregal Dr. Jorge Chirino

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Cáncer Colorectal. Ernesto Martínez de la Maza Internado de Pregrado Hospital Ángeles del Pedregal Dr. Jorge Chirino. Incidencia. Anualmente 945,000 personas desarrollan Cáncer colorectal. Mujeres  2º después de Ca de mama. Hombres  3º después de Ca pulmonar y prostático. - PowerPoint PPT Presentation

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Cáncer Cáncer ColorectalColorectal

Ernesto Martínez de la MazaInternado de PregradoHospital Ángeles del PedregalDr. Jorge Chirino

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IncidenciaIncidenciaAnualmente 945,000 personas

desarrollan Cáncer colorectal.Mujeres 2º después de Ca de

mama.Hombres 3º después de Ca

pulmonar y prostático.2ª causa de muerte en continente

americano.Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.

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IncidenciaIncidencia5 - 6% población general 40%

muere en la enfermedad.

40 – 60 años. ◦90% > 50 años

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Factores de RiesgoFactores de RiesgoEdad avanzada > 50 años.AHF Sxs. Hereditarios de Ca Colorectal

◦ Sx Lynch CCHNP◦ Poliposis familiar adenomatosa Relacionados con

pólipos y CáncerAHF Neoplasia.Judíos Ashkenazi (APC)Raza NegraPaíses DesarrolladosFactores Medio ambiente (estrés, Dieta,

conservadores).Obesidad

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Síndromes hereditariosSíndromes hereditariosSíndromes relacionados con pólipos y cáncer.Síndromes de poliposis hereditarias.

◦Poliposis adenomatosas: Poliposis adenomatosa familiar. Síndrome de Gardner. (Osteomatosis intestinal) Síndrome de Turcot. (glioma-poliposis)

◦Poliposis hamartomatosas: Síndrome de Peutz-Jeghers. Poliposis juvenil. Enfermedad de Cowden. (piel, mucosa oral, mama, tiroides, intestino) Neurofibromatosis.

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Sxs.

Hereditarios de

Ca

Colorectal

Poliposis Familiar adenomatosa:◦AD◦>100 pólipos colorectales adenomatosos

pedunculados o sésiles < 1cm◦Pubertad◦Mutación gen APC

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Síndromes hereditariosSíndromes hereditarios

Carcinoma hereditario de colon no asociado a poliposis (CCHNP)

Tipo I ( sx. de Lynch tipo I ).Tipo II ( sx. de Lynch tipo II ). Sx. de Muir-Torre.

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Sx. LynchSx. LynchCáncer de colon hereditario no

polipomatoso.◦AD◦Ca colorectal en edades tempranas◦Gen Afectado MMR◦Colon proximal

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Otros FactoresOtros Factores

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Riesgo en vida de Ca Riesgo en vida de Ca ColorectalColorectal

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Tamizaje y PrevenciónTamizaje y Prevención

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GenéticaGenética85% de Ca Colorectal esporádico.

◦Mutación espontánea genes supresores de tumores: P53 APC DCC

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Carcinogénesis ColorectalCarcinogénesis Colorectal2 vías:

◦Vigilante (caretaker pathway) 15% Mutaciones o cambios epigenéticos que

mantienen estabilidad genética.

◦Encargados de puerta (Gatekeepers) 85% Genes reguladores de Crecimiento Genes

supresores de tumores y oncogenes Mutación del APC Poliposis familiar adenomatosa

Genes supresore sde Tumores DCC, DPC4/Smad4, p53, nm32.

Oncogenes K-ras, c-myc, c-neu, c-erb-2, c-src

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FisiopatologíaFisiopatología

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Cuadro ClínicoCuadro ClínicoDepende del estadío de la

enfermedad y localización.◦Dolor Abdominal◦Cambios en hábito intestinal◦Anemia◦Heatoquesia

Pólipos (etapa temprana):◦Asintomáticos.

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Cuadro ClínicoCuadro ClínicoEtapas Avanzadas:

◦Colon Derecho: Anemia, Fatiga y debilidad

◦Colon Izquierdo: Obstrucción, cambios en el hábito

intestinal, heces con estrías de sangre.◦Recto:

Tenesmo, Hematoquezia, heces con morfología alterada (cinta).

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DiagnósticoDiagnósticoCOLONOSCOPÍASigmoidoscopía

FlexibleTACRMNUSG endorectalEnema de BarioCápsula endoscópica

inalámbrica

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Otros estudiosOtros estudiosSangre Oculta en heces.

Marcadores tumorales ACE ◦Poco específicos.◦Indicadores Pronósticos.

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Pólipos AdenomatososPólipos AdenomatososProliferación localizada de

epitelio displásico.◦Precursores de casi todos los Ca

Colorectales esporádicos 75%◦40% > 60 años.◦90% NO progresan a cáncer.◦Asintomátios◦H 25% / M 15% Colonoscopía

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Tipos de PóliposTipos de PóliposAdenomas pequeños (<0.5cm):

◦< 1 cm poca malignidad.◦> 4 cm malignidad.

Pedunculados túbulovelloso.◦Colon y Sigmoides

Sésiles MALIGNIDAD adenoma velloso. (“anémona”)◦Ciego y Recto

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Descripción MicroscópicaDescripción MicroscópicaTubular 75% del epitelio tubular

(cañón de pistola).

Túbulo-Velloso 25 -50% Velloso, Resto tubular.

Velloso: 50% del epitelio displásico es velloso, impresiones digitales similares a velosidades en ID.

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Pólipo pedunculado Túbulo-Pólipo pedunculado Túbulo-vellosovelloso

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Pólipo VellosoPólipo Velloso

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EstadificaciónEstadificaciónTNMDuke´s

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TNMTNM

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EstadificaciónEstadificación

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TratamientoTratamientoQuirúrgico:

◦ Resección de segmento afectado + 5 – 10cm de colon sano.

◦ Hemicolectomía

Quimioterapia:◦ 5 Fluoracilo + Leucovorín.◦ Oxaliplatino

Radioterapia

Enfoque en proteínas oncogénicas.

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TratamientoTratamiento

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PronósticoPronósticoFactores del Paciente

◦AHF

Factores del Tumor◦Detección◦Malignidad

Factores Tratamiento◦Márgenes Resecados◦Terapéutica empleada

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Supervivencia a 5 años:Supervivencia a 5 años:

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GRACIAS!!!!GRACIAS!!!!!!

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BibliografíaBibliografía Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335,

715 – 718 Ellenhorn D, Coia L, Alberts S, et al, editors. Colorectal and

anal cancers. Coia L, Hoskins W, editors. Cancer management: a multidisciplinary approach. Melville (NY): PRR Inc; 2002.

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