Gastritele ș i gastropatiile

Definitie : gastritele si gastropatiile cronice grupeaza afectiuni simptomatice sau asimptomatice , caracterizate din punct de vedere anatomopatologic prin prezenta infiltratului inflamator cronic mucozal (gastrite) sau absenta acestuia (gastropatii),cu trasaturi endoscopice variate.

Endoscopie si histologie gastrica normala,antru si fundus

Diagnostic 1) C l inic : asimtomatic, sau paucisimptomatic uneori cu manifestări de tip dispeptic. 2) Endoscopi e: corelație imperfectă între E.D.S. și A.P.

a. Necesită bio antrale multiple.b. Căutarea unui ulcer sau altei leziuni.

3) Histologie : infiltrat inflamator limfoplasmocitar –gastrită cr. a. Infiltrat inflamator cu P.M.N.- gastrita ac.b. Atrofie glandulară Metapalzie,dispalzie. H.P.

1.Gastrita cronic ă cu Helicobacter pylori Este prima cauză de gastrită cronică.Infecția cea mai frecventă în lume dobândită în general în copilărie.Riscuri evolutive: ulcer gastric, cancer gastric, limfom gastric, tumoră M.A.L.T.Diagnostic direct prin biopsii:

a) Examen histologic (colorație cu violet de cresyl) b) Test rapid r. la urează( CLO test)c) Cultură din biopsii d) Tehnici de amplificare genomică a ADN-ului H.P prin P.C.R.

Diagnostic indirect ne invaziv:a) Serologie(Ac)b) Test respirator cu uree marcată cu C13.c) Detecția antigenelor în scaun.

Epidemiologie: vârsta a III a țările în curs de dezvoltare copii până la 10 ani status economic scăzut sursa de infecție – omul bolnav transmiterea: fecal orală

oral –orală gastro-orală

AnatomopatologieEndoscopie digestiv ă : polimorfism

Mucoasă normală Gastrită eritemato exudativă și / sau friabilitate Gastrită maculoerozivă și /sau hemoragii Aspect nodular hipertrofic antral

Histopatologie1 .Gastrita cronic ă activ ă : infiltrat inflamator bogat în

P.M.N. alături de infiltrat de tip cronic limfoplasmocitar.2. Gastrita cronic ă inactiv ă care se caracterizează prin

preznța celulelor mononucleare care domină infiltratul inflamator.

Indicațiile ferme ale eradicării H.P. 1) Patologie ulceroasă gastrică și / sau duodenală2) Limfom gastric tip MALT3) Gastrită atrofică cu metapalzie intestinală4) Antecedente de gastrectomie parțială pentru cancer.5) Rude de gradul I a unor pacienți care au avut cc gastric.

Indicații potențiale în tratamentul H.P 1) Pacienți candidați la tratamentul cu AINS.2) Pacienți cu dispepsie non –ulceroasă.3) În mod discutabil pacienți < 45 ani, cu dispepsie neexplorată E.D.S. dar cu test respirator sau alt test

direct sau indirect în care HP este pozitiv.4) Pacienți cu anemie prin carență marțială neexplicată 5) Pacienți candidați la un tratament cu antisecretorii pe termen lung.

2.Gastrita cronic ă atrofic ă Denumiri: gastrita atrofică multifocală, gastrita cronică metaplazică, pangastrita atrofică.Epidemiologie: conditii sanitare suboptimale: Africa de sud sau est, America Latină, unele țări din centrul sau sudul Europei. Sunt factori surogat comparația dintre Africa și Japonia în care există G.A. nu se suprapune regulilor. AnatomopatologieENDOSCOPIE DIGESTIVĂ: Mucoasă gastrică cu pierderea pliurilor prin care se descrie circulația vasculară submucozală

An endoscopic picture from acase similar to that depicted in figure 24-2 with clearly visible mucosal and submucosal vessels is seen in a patient with antral atrophy. The bluish discoloration in the upper left corner is the shade of the liver seen through the thin distended gastric wall. (dr)

Endoscopic view of the corpus with severe atrophy. The mucosa appears thin and the underlying vasculature is prominent. (stg)

Histopatologie: subțierea mucoasei cu reducerea numărului de glande și înlocuirea epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu la care se asociază un bogat infiltrat inflamator, a cărui consecinta este : METAPLAZIA:

Tip I: gastrită atrofică a corpului gastric { autoimună, gastrita tip A }. Tip II: gastrită predominant antrală { gastrita tip B } generată de factorii de mediu.

The mucosa of the corpus has completely lost its normal appearance: The normal tightly packed acid-secreting oxyntic glands have been progressively destroyed by the autoimmune inflammatory process and are replaced by mucous-secreting glands similar to those found in the distal antrum. The phenomenon is known as pyloric (or pseudopyloric) metaplasia.

A). Gastrita cronic ă atrofic ă (autoimuna tip A) Localizare: corp + fundus. Etiopatogeneză:- autoimună -dovezi:

1. Se asociază haplotipului H.L.A. B 8 și H.L.A. D.R.3. 2. Prezintă anomalii imunologice:

- Autoanticorpi anticelulă parietală gastrică >90%. - Anticorpi antifactor intrinsec

Se asociază cu alte anomalii autoimune.

Patogenie: distrugerea gl. fundice + anticorpi anticelulă parietală, determină atrofie fundică, cu hipoclorhidrie și hipergastrnemie reactivă, cu deficit de factor intrisec și hipoclorhidrie apoi malabsorbția vit.B12 cu anemie și în 20% anemie Biermer.

factor infecțios sau/și factor x|

proces inflamator cronic |

gastrită superficială a corpului cu infiltrat inflamator |

disparitia glandelor din zona oxintică |

pseudohipertrofie a celulelor parietale (mecanism adaptativ)|

METAPLAZIE 1. Intestinală completă, incompletă 2. Pseudopilorică

Consecințele atrofiei Aclorhidrie histaminorefractară

|Poluare microbiană

|Reacții de nitroreductază

|Nitrați alimentari

|Nitrozamine

|CARCINOGENEZĂ

Condi ț iile asocierii gastritei tip A cu anemia Biermer: - gastrita cr. atrofică corporeală - aclorhidrie histaminorezistentă - scăderea nivelului seric de vit. B12- test Shiling anormal corectat de administrare de factor intrinsec - prezența de autoanticorpi antifactor intrinsec

Concluzii Gastrita tip A din anemia pernicioasă este caracteristica acestei boli Gastrita tip A care nu se asociază cu anemia Biemer este nespecifică acestei boli fiind inițiata de H.P. De Luca: H.P. inițiază un proces inflamator în antru și corpul gastric care evoluiază către gastrita cronică

atrofică.

3.Gastrita cronica antral ă ș i multifocal ă Definiție: este caracterizată prin modificări de tip atrofic metaplazic și inflamator, cu afectarea inițială și predominant a antrului și ulterior a corpului gastric, cu distribuția multifocală a leziunilor determinată de factori exogeni și/sau infecția cu H.P.

Risc de ADK gastric, tumori endocrine. Diagnostic

1) Clinic : asimptomatic, cu eventuale semne de anemie și alte boli autoimune asociate.2) Biologic : anemie normocromă, macrocitară, trombopenie și leucopenie, carență de vitamina B12,

prezența de ac. anticelulă parietală, ac. antifactor intrinsec.3) E.D.S.: atrofia mucoasei gastrice, bio indispensabile.4) Histologic: atrofie fundică majoră, mucoasă antrală tipic normală sau subnormală.

Factori patogenici ai gastritei atrofice A. Exogeni:

a. Agresiuni alimentare:1. condimente iritante 2. aditivi alimentari 3. exces de celulozice

b. Medicamente:1. antiinflamatoare nesteroidiene și steroidien 2. rezerpina 3. săruri de potasiu 4. citostatice 5. tetraciclina, cloramfenicolul

c. Factori fizici:1. alimente foarte reci sau foarte fierbinți 2. radiații

d. Factori bacterieni:1. H.P., virusuri, bacterii (toxinfectii alimentare) paraziti, levuri

e. Alcoolul, fumatul B. Endogeni:

a) vârsta >50 ani, b) sex masculin, c) ereditatea: (fenotip ulceros, teren atopic)

C. Condiții patogene: gastrice: cu reflux duodenogastric, stomacul operat, insuficiența evacuatorie gastrică. generale: D.Z, guta, hipertirodismul, IC, IRen cr, ciroza hepatica, B.P.O.C.

D. Țări unde se consumă alimente bogate în nitri ț i, sare, expunere la praful de cărbune, fumători. E. H.P. - fact or important dar nu suficient în a induce gastrita.

Endoscopie: leziuni din gastrita tip A + leziuni focale mai accentuate în antru. Histopatologie: histopatologia gastritei tip A +antrul înlocuit complect de metaplazie cu deplasarea zonei de tranziție dinspre antru și corp spre zona proximală.

4. Gastroptii cronice reactiveSe datoresc injuriei mucoasei gastrice produse de diferiti agenți biochimici, endogeni: enzime pancreatice, bilă sau chimici exogeni: A.I.N.S., alcool.A).Gastropatia de reflux duodenalInflamația mucoasei gastrice, consecință a regurgitării sucului duodenal (jejunal) în stomac.Etiopatogenie:

a) stomacul operat 100%b) stomacul normal anatomic

tulburări de motilitate 8,2-52% incopentența sfincterului piloric

c) H.P. populează în 25%-48% bolnavii operați. Patogeneză

1.Acizii biliari –îndepărtează stratul de mucus- -reducerea sinteza de glicoproteine. Acizii tauroconjugați mai toxici deoarece rămân în soluție acizii glicuronoconjugati precipită la p.h.

acid. Acizii trihidroxilați mai toxici decât dihidroxilați. Forma miceliară mai toxică. Mucoasa antrală mai sensibilă la acțiunea acizilor biliari decăt mucoasa corpului gastric.

2.Lizolecitina Fosfolipaza A pancreatică – lecitina biliară

|lizolecitina (act limitată în intestin dat fosfolipazei B pancreatice care în stomac este inactivată de p.h.acid).

|lizolecitina în cantitate crescută-modifică proprietățile reologice ale mucusului gastric și este toxic celulară.

3.Tripsina pancreatică Proteoliza glicoproteinelor din mucusul gastric prin acțiunea asupra zonei neglicozilate a proteinei centrale.

CONSECINTĂ Prin acțiune conjugată a acizilor biliari, lizolecitinei și tripsinei pancreatice se îndepartează stratul de mucus. se modifica epiteliul gastric care permite retrodifuzia ionilor de H+ în interstițiu rezultând acidoza tisulară. În mediul acid are loc transformarea autocatalitică a pepsinogenului în pepsină și în final liza celulară. Endoscopia digestivă:Mucoasă congestionata, friabilă, uneori cu aspect granular, cu leziuni mai severe în antru sau în jurul anastomozei. Poate îmbrăca aspectul gastritei cronice superficiale, atrofice, sau hipertrofice, pot aparea și xantelasme gastrice.

Polypoid appearance of the gastric mucosa (P) at the anastomotic site in a patient with Billroth II gastrojejunostomy. A portion of the jejunum (J) is visible, surrounded by

thickened gastric mucosa. (dr)

Foveolar hyperplasia without inflammation is likely caused by chemical injury.(stg)

Histopatologie:Hiperplazia foveolară, vasodilatație și congestie în lamina propia, edem intersțial ,număr redus de celule inflamatorii ,ceece o apropie de gastropatie, (cand inflamatia este prezentă, este prezent H.P.), dilatația chistică a glandelor gastrice, care uneori proemină la suprafața (gastrita chistică polipoasă). Metaplazia intestinală completă sau incompletă pot fi prezente dar nu caracteristice pentru aceasta afecțiune.

B). Gastropatia cronica reactiv ă determinat ă de A.I.N.S. Definitie: apare la cei care consumă cronic și regulat A.I.N.S. Este considerată o leziune de adaptare a mucoasei la agresiunea acestor droguri.Patogenie. Severitatea leziunii se corelează cu doza .

Leziunile apar in 93% în stomac și 43% în duoden. Aspirina în formă neionizata este mai agresivă decât forma neionizată. Leziunile afectează membrana celulelor epiteliale și vasele sanguine . Prin folosirea indelungată a acestora s-a observat o supresie a regenerării celulelor epiteliale. A.I.N.S. actionează și în gastrita cronică prin inhibarea sintezei de P.G. S-a observat o actiune patogenică comună cu H.P.

Endoscopie digestivă: mucoasă congestionată cu eroziuni de tip cronic, pliuri mai șterse și vase sanguine mai vizibile.Histopatologie: hiperplazie foveolară, edemul mucoasei, hiperplazia fibrelor musculare din lamina propia.

Caracteristic: prezenta eozinofilelor mai frecvent decât în celelante tipuri de gastrite

Superficial antral erosions (arrows) in a patient using nonsteroidal antiinflammatory drugs.(dr)

Superficial erosion of the oxyntic mucosa. The mucosa to the right and below the red line is completely normal and without inflammation. The affected portion shows hemorrhage, necrosis, and epithelial regeneration. This association of normal mucosa with an abrupt limited hemorrhagic and necrotic lesion is characteristic of chemical injury. The absence of inflammation all but excludes H pylori infection.(stg)

C). Gastropatia cronica alcoolica Doze mici și repetate induc o creștere a rezistenței mucoasei, interpretată ca o leziune adaptativă Patogenie: alcoolul determină necroza celulelor epiteliale până la ½ a foveolelor, fără afectarea glandelor.

Alcool—capilare trombozate cu eritrocite –trombi plachetari – crește permeabilitatea –se acumulează apa + Na intracelular + eliberarea de substanțe vasoactive + acțiune sinergică cu H.P.

Endoscopie digestivă: mucoasă congestionată cu roziuni cronice.Histologie :hemoragii superficiale + modificările de la gastrita de reflux.

5.Forme speciale de gastrite croniceCaractere generale : infiltrat inflamator + leziuni înalt specifice și caracteristice:

a) infiltrat limfocitar b) granulom c) infiltrat eozinofilic

A).Gastrita limfocitar ă Prezența de limfocite care infiltrează în număr mare epiteliul de suprafață și foveolar mai intens la nivelul corpului gastric > 25 pe o plajă de 100 celule epiteliale Epidemiologie: predominant la femei, cu raport de 8/1, are etiologie neprecizată și se discută asocierea cu enteropatia glutemică. Patogeneză ipotetică: prezența Limfocitul T în epiteliul gastric ca răspuns imun la un antigen luminal. S-a sugerat ca H.P. ar determina stimulul luminal dar se pare că acest fapt nu este unic.Endoscopie digestivă: aspect varioliform, verucos, cu pliuri îngroșate acoperite de mucoasă subțiată, cu eroziuni mari, sau cu prezență de mici noduli, acoperiți de o crustă albicioasă cenușie, înconjurați de zone hiperemice sau noduli aftoizi.

3 tipuri: corporeală antrală difuză

96% sunt limfocitare 80% aspect varioliform, aftoid, verucos sau cronic 20% sunt cu leziuni erozive sau normale.

Se sugereaza o relație între gastrita limfocitară și Boala Menetrier. Histopatologie:- limfocite intraepiteliale

-infiltrat inflamator cronic -în lamina propia : leziuni focale

Se poate face o apropiere între aspectul gastritei cronice limfocitare și aspectul gastritei cronice cu H.P.Tr ă s ă tura diagnostic ă principal ă este prezen ț a limfocitelor > 25-50%

6.Boala MenetrierEste o formă rară de gastropatie caracterizată prin prezența de pliuri gigante și hiperplazie foveolară cu aspect chistic.

Epidemiologie: frecvența rară, nu este cunoscută datorită pe de o parte a variabilității afecțiunii iar pe de altă parte criteriilor de definire a afecțiunii.Etiopatogeneza: hiperplazie foveolelor celulelor producătoare de mucus și pierdere de proteine. hipoalbuminemie, hipoproteinemie în celulele epiteliale sau datorită unei limfangectazii submucoase, cu atrofia glandelor gastrice.Endoscopie digestivă: pliuri hipertrofiate la nivelul fornixului, și corpului, gigante >1,5 cm înălțime și 1cm grosime, cu aspect cerebriform cu mucus în exces la suprafață, ocazional eroziuni Histopatologie: hiperplazie foveolară masivă cu aspect chistic și atrofia glandelor oxintice în absența infiltratului limfocitar.

7.Gastropatia portal hipertensiv ă Entitate endoscopică și histologică, descrisă la pacienții cu hipertensiune portală. Epidemiologie: în Europa și S.U.A. Hiipertensiunea portala are drept cauză ciroza hepatică. La acești bolnavi afecțiunea este întâlnită în proporție de 60%.Etiopatogenie: este dată de o stază venoasă secundară hipertensiunii portale. Oxidul nitric este responsabil de aceste modificări în contextul hiperemiei splanhnice generalizate.Endoscopie digestivă: 2 forme:

1.Forma ușoară: a. aspect mozaicat sau piele b. de sarpe c. aspect hiperemic sau vargat d. aspect de rash scarlatiniform

2.Forma severă: a. spoturi hemoragice b. sangerare difuză gastrică

Histopatologie: modificari de tip congestiv, ectazii vasculare în microcirculația gastrică în absența infiltratului inflamator sau chiar minim.

Gastrite acute

Etiologie: 1. Infecțioase: HP 2. Virale: CMV 3. Toxice4. De stress

EDS de urgență:1. Diagnostic pozitiv2. Diagnostic de gravitate 3. Hemostază EDS.

Tablou clinic:1. Epigastralgii2. HDS3. Intoleranta alimentara

Excepție ingestie de substanțe caustice. Management

1. E.D.S.de urgenta 2. diagnostic+3. Dg.etiologic 4. Dg. De gravitate pentru ingestie de substante caustice 5. Tratamen-hemostaza endoscopica