Bunyi jantung

8
Bunyi jantung Bunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV Bunyi jantung utama Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik, meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada didalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal. Bunyi jantung I berkaitan dengan penutupan katup AV Bunyi jantung I bernada rendah, lunak, dan relatif lama, dalam keadaan normal terdengar seperti “lub”. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu: Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin keras bunyinya Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat. Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah. Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral, Bunyi Jantung II bunyi II berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri- arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup.

description

Bunyi jantung

Transcript of Bunyi jantung

Page 1: Bunyi jantung

Bunyi jantungBunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV

Bunyi jantung utama Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik, meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam

ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah

dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada didalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan

trikuspidal. Bunyi jantung I berkaitan dengan penutupan katup AVBunyi jantung I bernada rendah, lunak, dan relatif lama, dalam keadaan normal terdengar

seperti “lub”.

Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu: Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin keras bunyinya Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat. Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah.Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral,

Bunyi Jantung II bunyi II berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup.Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung I menandakan awal sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung II menandakan permulaan diastol ventrikel.ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir ejaksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta yang baru tertutup rapat. Bunyi jantung II dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten besar, Tetralogi Fallot, stenosis pulmonalis, Bunyi jantung II memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti “dup”.Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.

Page 2: Bunyi jantung

Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katub (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.

Pada gagal jantung kanan suara jantung II pecah dengan lemahnya komponen pulmonal. Pada infark miokard akut bunyi jantung II pecah paradoksal, pada atrial septal depect bunyi jantung II terbelah.BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisisan ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisianBunyi jantung III dapat dijumpai pada syok kardiogenik, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensiBunyi jantung IV dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastole ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.Bunyi jantung IV dapat dijumpai pada penyakit jantung hipertensif, hipertropi ventrikel kanan, kardiomiopati, angina pectoris, gagal jantung, hipertensi, Irama derap dapat dijumpai pada penyakit jantung koroner, infark miokard akut, miokarditis, kor pulmonal, kardiomiopati dalatasi, gagal jantung, hipertensi, regurgitasi aorta.

Bunyi jantung tambahanBunyi detek ejeksi pada awal sistolik (early sisitolic click). Bunyi ejeksi adalah bunyi dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darh yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan berbarengan dengan terbukanya katup aorta yang terjadi lebih lambat.. keadaan inisering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban sistolik ventrikel kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat.Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolick klick) adalah bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-daun katup mitral dan chordae tendinea meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae tendinea.Detak pembukaan katup (opening snap) adalah bunyi yang terdengar sesudah BJ II pada awal fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar yang disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral.Pada stenosis trikuspid pembukaan katup didaera trikuspid.

Bunyi ekstra kardialGerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolik akibat

Page 3: Bunyi jantung

gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis.

Bising (desir) jantung (cardiac murmure)Bising jantung adalah bunyi desiran yang terdengar memanjang yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.Evaluasi desir jantung dilihat dari:1. Waktu terdengar: pada fase sistolik atau diastolikTerlebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengar bising (sistolik atau diastolik) dengan patokan BJ I dan BJ II atau dengan palapasi denyut karotis yang teraba pada awal sistolik.Bising diastolik dapat dijumpai pada stenosis mitral, regurgitasi aorta, insufisiensi aorta, gagal jantung kanan, stenosis tricuspid yang terdengar pada garis sternal kiri sampai xipoideus, endokarditis infektif, penyakit jantung anemis Bising sistolik dapat dijumpai pada stenosis aorta, insufisiensi mitral, endokarditis infektif, angina pectoris, stenosis pulmonalis yang terdengar di garis sternal kiri bagian atas, tatralogi fallot, Bising jantung sistolik terdengar pada fase sistolik, dibedakan: Bising jantung awal sistolik: Terdengar mulai pada saat sesudah BJ I dan menempati pase awal sistolik dan berakhir pada pertengahan pase sistilik Bising jantung pertengahan sistolik: Terdengar sesudah BJ I dan pada pertengahan fase sisitolik dan berakhir sebelum terdengar BJ II.Bising ini dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten (DAP) sedang, Bising jantung akhir sistolik: Terdengar pada fase akhir sistolik dan berakhir pada saat terdengar BJ IIBising ini dapat dijumpai pada sindrom marfan

Bising jantung pan-sistolik: Mulai terdengar pada saat BJ I dan menempati seluruh fase sisitolik dan berakhir pada saat terdengar BJ II.Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal defect , regurgitasi trikuspid

Bising jantung diastolik terdengar pada fase diastolik, dibedakam: Bising jantung awal: terdengar mulai saat BJ II menempati fase awal diastolik dan biasanya menghilang pada pertengahan diastolik.Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect Bising jantung pertengahan: terdengar sesaat sesudah terdengar BJ II dan biasanya berakhir sebelum BJ IBising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect, stenosis mitral, Duktus Arteriosus Persisten (DAP) yang berat Bising jantung akhir diastolik atau presistolik: terdengar pada fase akhir diastolik dan berakhir pada saat terdengar BJ IBising ini dapat dijumpai pada stenosis mitral, Bising jantung bersambungan: mulai terdengar paada fase sistolik dan tanpa interupsi melampai BJ II terdengar kedalam fase diastolicBising ini dapat ditemukan pada patent dutus srteriosus

2.Intensitas bunyi: intensitas bunyi yang ditimbulkan berbeda-beda dari yang ringan sanpai yang keras. Pada insufisiensi mitral intensitas bising sedang sampai tinggi. Pada gagal janntung kanan dapat terdengar bising Graham Steel yang merupakan bising yang terdengar dengan nada tinggi yang terjadi akibat hipertensi pulmonal.

Page 4: Bunyi jantung

Didasarkan pada tingkat kerasnya suara, dibedakan:

3.Tipe (konfigurasi): timbul karena penyempitan atau aliran balik, dibedakan: Bising tipe kresendo: mulai terdengar dari pelan kemudian mengerasBising kresendo diastolik dapat terdengar pada stenosis mitral Bising tipe dekresendo: bunyi dari keras kemudian menjadi pelan Bising tipe kresendo-dekresendo: bunyi pelan lalu keras lalu pelan kembali Bising tipe plateau: keras suara bising lebih menetap sepanjang pase sistolik, keras jarang berbunyi kasarBising ini dapat dijumpai pada insufisiensi mitral.

4.Lokasi dan penyebaran: daerah bising terdengar paling keras dan mungkin menyebar kearah tertentuPada stenosis aorta bising diastolik di sela iga 2 kiri atau kanan dapat menjalar ke leher atau aorta

, Selain bunyi jantung diatas terdapat bunyi jantung III dan IV.Bunyi jantung III bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar ± 0,015 sampai 0,017 detik setelah bunyi jantung II, terjadi akibat getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel. Dapat terdengar pada anak sampai dewasa muda. Bunyi jantung I, bunyi jantung II bersama-sama bunyi jantung III memberi suara derap kuda → gallop rhythm. Bila bunyi jantung III terdapat pada orang tua dengan intensitas yang keras ( protodiastolic gallop ) menandakan keadaan jantung memburuk. Protodiastolic gallop yang terdengar di apeks menunjukkan perubahan pada ventrikel kiri ( gagal jantung kiri ). Protodiastolic gallop yang terdengar di dekat ujung sternum menunjukkan perubahan ventrikel kanan ( gagal jantung kanan ).Bunyi jantung IV disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Bunyi jantung IV ( atrial gallop ) kadang terdengar pada dewasa muda 0,08 detik sebelum bunyi jantung I dengan intensitas rendah. Bunyi jantung IV pada orang tua dapat terjadi pada blok AV, hipertensi sistemik atau infark miokard.

BISING JANTUNG ( CARDIAC MURMUR )Bunyi jantung abnormal, atau murmur ( bising jantung ) biasanya ( tetapi tidak selalu ) berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda.

Page 5: Bunyi jantung

Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila aliran darah menjadi turbulen ( bergolak ), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufisien. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara siulan abnormal serupa dengan bunyi yang dihasilkan sewaktu memaksa udara melewati bibir yang menyempit untuk bersiul. Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup sepurna, biasanya karena tepi-tepi daun katup mengalami jarigan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk. Aliran balik darah demikian dikenal sebagai regurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebut katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik pada saat katup seharusnya tertutup.Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II ( lub-murmur-dup, lub-murur-dup ) mengisyaratkan murmur sistolik. Terdapat 2 macam murmur sistolik, yaitu :

Tipe ejeksi ( ejection systolic ) : timbul akibat aliran darah yang dipompakan (ejected) melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistolik, misal : pada stenosis aorta.

Tipe pansistolik ( pansystolic ) : timbul akibat aliran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik, misal : pada insufisiensi mitral.

Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I ( lub-dup-murmur, lub-dup-murmur ) merupakan murmur diastolik. Macam-macam murmur diastolik, yaitu :

         Mid-diastolic : terdengar pada pertengahan fase diastolic.         Early diastolic : terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat aliran balik pada

katup aorta.         Pre-systolic : terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi jantung I.

Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik ( bunyi siulan ) atau insufisien ( bunyi derik ).Derajat intensitas murmur ( bising jantung ) :

Derajat 1 : bising yang sangat lemah Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar

Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising

Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising

Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan sebagian saja pada dinding dada

Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat dari dinding dada