Book Reading Mandun
-
Upload
rahma-lionita -
Category
Documents
-
view
263 -
download
0
Transcript of Book Reading Mandun
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
1/15
EFEK AKUT DAN KRONIS DARI RADIASI ULTRAVIOLET
PADA KULIT
KULIT DAN RADIASI ULTRAVIOLET
Sengatan matahari dan penyamakan/tanning adalah efek klinis akut yang paling jelas
dari radiasi ultraviolet. Fotoaging dan kanker kulit adalah konsekuensi dari paparan kronis.
Telah berguna untuk menggambarkan sensitivitas matahari menurut phototype kulit, seperti
yang ditunjukkan pada tabel dibawah ini. Telah diasumsikan secara luas bahwa sensitivitas
untuk U! terkait terutama untuk pigmentasi atau kemampuan penyamakan atau tanning.
"agaimanapun diantara phototype kulit dan sensitivitas sengatan matahari masih memegang
pada patch vitiligonous, menunjukkan bahwa faktor#faktor lain yang penting, seperti
perbedaan dalam perbaikan kapasitas $%&.
RADIASI ULTRAVIOLET
U! mewakili sekitar ' persen dari terrestrial radiasi surya dan secara resmi dibagi
menjadi sinar U& ()*' + -- nm, U" (0- + )*' nm, and U1 (*-- + 0- nm,
meskipun definisi lain yang luas digunakan (misalnya U"/U& divisi )- nm. U&
terkadang menjadi subdivisi U&2 ()- + -- nm dan U&22 ()*'/)- + )- nm. 3evel
surya U! kira#kira 4'5 # 405 U& dan 5 # '5 U". U1 adalah seutuhnya diabsorpsi
oleh stratospheric o6one (7) juga menipiskan U". Surya U! memberikan variasi
1
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
2/15
spectrum dengan sudut surya 6enith (sebuah sudut antara garis imajiner tegak lurus dan garis
dari dasar untuk matahari, dimana bergantung pada waktu dan hari, musim dan garis lintang.
8onten U" tertinggi adalah menemukan ketika matahari berada langsung diatas kepala
dengan berjalan pendek.(misalnya siang hari pada garis khatulistiwa tertinggi dari permukaan
laut.
Pengukuran Paparan Radiasi Ultraviolet
9aparan pengukuran U! disebut desimetry dan dapat dilakukan secara fisik maupun
biologi. &kurat fisik dosimetry dimana laju dosis (radiasi diukur sebagai :/cm dan paparan
dosis sebagai ;/cm , secara teknis menuntut, dan pendekatan biologis
lebih umum digunakan. 2ni didasarkan pada dosis minimal erythema, merupakan dosis yang
diperlukan untuk menghasilkan erythema yang jelas (tersengat sinar matahari setelah jam.Secara umum, individu dengan jenis kulit yang lebih tinggi memiliki ?@$s lebih tinggi.
%amun seperti yang ditunjukan dalam gambar dibawah ini, ada cukup ?@$ saling
melengkapi diantaranya fototipe kulit.
8ebanyakan paparan U! manusia dari sinar matahari, tetapi penggunaan perangkat
tanning semakin popular. 9aparan surya U! mungkin disengaja atau tidak disengaja dan
tergantung pada perilaku tertentu dan waktu yang dihabiskan diluar rumah, serta
photoproteksi strategis.
Tindakkan Spektroskopi $alam
setiap respon kulit
untuk &!,
penting
untuk mengetahui
panjang
gelombang
yang paling
2
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
3/15
bertanggung jawab. Aubungan ini dikenal sebagai tindakan spectrumdan secara fundamental
didasarkan pada fundamental U! yang menyerap sifat#sifat molekul (kromofor yang
memulai efek. 8romofor kulit utama termasuk $%&, asam urokanik (U1&, dan asam amino
aromatic (protein yang menyerap terutama di daerah U1 atau U" kromofor U& di
identifikasi kurang baik.
Tindakan spektroskopi memungkinkan metric lain, paparan U! dikenal sebagai
eritema dosis standar (S@$ ini tidak didasarkan pada sensitivitas U! individu dan setara
dengan *-- ;/m setelah pembobotan spectrum emisi absolute dari sumber U! dengan
standar tindakan eritema spectrum ysng ditunjukkan pada gambar 04#. S@$ berguna dalam
pendekatan studi paparan populasi. Sebagai contoh, pekerja didalam ruangan di @ropa utara
memiliki paparan tahunan sekitar -- S@$ (sekitar ' persen dari lingkungan yang terpapar
U!, terutama dari akhir pekan dan aktivitas pekerjaan, mengingat pekerja diluar gedung di
sebanding dengan garis lintang biasanya menerima lebih dari dua sampai tiga waktu.
Aubungan antara ?@$ dan S@$ untuk fototipe 2 sampai 2 ditunjukan pada tabel diatas 04#
*.
EFEK AKUT
DARI RADIASI
ULTRAVIOLET
DNA Fotodaage dan !utasi"3
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
4/15
9enyerapan U! oleh hasil epidermal dalam pembentukan lesi dipyrimidin seperti
dimer pirimidin (19$s dan pyrimidin (B# fotoproduk pirimidone. $alam gambar dibawah
ditunjukan dari aksi spectrum untuk 19$ daalam empat 6ona yang berbeda di epidermal
dalam kulit fototipe 2/22. 8arena tenaga surya U" lebih merusak di lapisan bagian
dasar/basal disbanding U& per photon ( satuan energy dalam cahaya atau unit dosis fisik
(;/cm tetapi kerusakan sebanding yang diamati di biologis sebanding (?@$ dosis. &da
bukti yang muncul itu 19$s, tetapi tidak (B# fotoproduk, bisa dibentuk oleh reaksi transfer
energy yang dibentuk dari U& kromofor. $alam studi in vitro dan in vivo dalam kulit
manusia menunjukan induksi U& oksidatif lesi $%& seperti 0#o=o#C,0#dihydro#D#
deo=yguanosine dan 0#hydro=y#D#deo=yguanine. 8romofor yang membangkitkan
bertanggung jawab atas reaktif spesies oksigen setelah menyerap U& yng tidak diketahui.
DNA Per#aikan kecuali diperbaiki oleh perbaikan eksisi nuclear (%@! lesi dipyrimidine
menimbulkan karakteristik yang tinggi yang disebut UVB tanda mutasiyaitu 1T or 11
tansisi TT. Tindakan dalam dua cara yang berbedaE (* perbaikan genom global yang
beroperasi diseluruh genom dan ( Transkripsi ditambah perbaikan lebih cenderung dieksisi
4
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
5/15
lesi dari gen aktif yang ditanskripsikan. ?asalah genetic memberikan bukti bahwa ! dan
T1! yang memiliki peran biologis yang sangat berbeda. 8ekurangan ! dalam hasil
pigmentosus =eroderma di kanker kulit tingkat tinggi, sedangkan kurangnya T1! pada
sindrom 1ockayne menyebabkan sensitivitas akut matahari ternyata tanpa meningkatkan
risiko kanker kulit. Studi pada tikus transgenik dengan perbedaan permutasi gen !#T1!
mengkonfirmasi bahwa jalur ini mempengaruhi perbaikan hasil 9hotobiological berbeda.
Studi pada manusia ditunjukkan bahwa, setelah paparan tunggal untuk stimulasi radiasi
surya (SS!, ! dari (B# fotoproduk in situ adalah cepat, sedanngkan ! dari 19$
yang lebih lambat, dengan lebih banyak lesi yang bertahan selama kurang lebih jam.
9erbaikan lebih lamban seperti akumulasi lesi jika kulit mendapatkan paparan U! pada hari
berikutnya, seperti yang terjadi dalam kehidupan normal, dan telah dibuktikan dengan
suberythemal berulang SS! paparan pada kulit manusia in vivo. &da juga bukti terbatas
bahwa perbaikan $%& global di epidermis mungkin diinduksi oleh paparan SS! diulang
dalam jenis kulit kecokelatan yang baik (2 tetapi tidak di jenis kulit kecokelatan yang buruk
(22.
INFLA!ASI SEN$ATAN SINAR !ATA%ARI terbakar sinar matahari (erytema
ditunjukan pada tanda#tanda klasik dari inflamasi (misalnyaG kemerahan, hangat, nyeri, dan
pembengkakan. 2ntensitasnya ditentukan oleh dosis paparan U! (;/cm terlepas dari waktu
yang disampaikan, setidaknya selama beberapa jam, yang dikenal sebagai hubungan timbale
balik. Studi dengan dua ?@$ SS! dalam kulit fototipe 2/22 ditunjukan pada onset dari
erytema kira#kira B jam itu adalah batas maksimal dari *0 jam sampai jam dengan
konsistensi kurang lebih selama satu minggu. $iulang sub#erytema harian paparan SS!
memiliki erytemal kumulatif, terutama jenis tipe kulit 2/22. Tindakan spectra untuk erythama
dan 19$ adalah sama. $ari gambar 04#)menunjukan aksi spectrum untuk erytema dalam
jenis tipe kulit 2/22 dan aksi spectra untuk 19$ dengan U! spectra yang sama dalam
relawan yang sama. 8esamaan spektrum ini memberikan bukti kuat bahwa $%& adalah
kromofor utama untuk eritema. %amun, ada juga bukti untuk kromofor menyerap U& yang
bekerja melalui mekanisme yang tergantung oksigen.
!ediator Farakologis dan Neuropeptides
Sell mast adalah 9roduk yang dibentuk sebelumnya, seperti histamine, serotonin, dan
faktor nekrosis tumor (T%F#H dapat dideteksi dalam satu jam dari paparan U! dan
5
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
6/15
mungkin memainkan peran dalam pengembangan dari erythema. 9ada umumnya, mediator
tidak disimpan sebagai molekul yang dibentuk sebelumnya tetapi disintesis setelah aktivasi
masing#masing faktor transkripsi dalam jenis sel yang relevan. 2nflamasi infiltrate, sebagian
besar neurotrofil dan limfosit T, jelas dalam dermis bagian atas ) jam setelah paparan U"
dan meningkat cepat sampai 0 jam. 9ada 0 jam sampai C jam, neutrofil dan makrofag juga
diamati dalam epidermis. 2nfiltrasi sel, serta penghuni keratinosit, ikut serta dalam proses
inflamasi dengan mengeluarkan banyak dugaan mediator yang meliputi produk metabolism
asam arakidonat pro#inflamasi dan sitokin imunosupresan, kemokin, molekul adesi,
angiogenesis dan faktor pertumbuhan. Farmakologi dari terbakar akan matahari adalah
pengertian yang tidak lengkap, tetapi ada bukti pada in vivo manusia untuk peran penting dari
prostaglandin, khusunya prostaglandin @dan nitrit oksida. !esolusi dari erythema tergantungpada sintesis T#helper atau (Th# tipe sitokin anti#inflamasi, seperti interleukin (23#*-, 23#
dan faktor transformasi pertumbuhan faktor I*. ?akrofag puncak pada kulit C jam setelah
paparan, melakukan peran yang penting didalam prosesnya.%ervus sensori afferent menginervasi epidermis dan dermis mengeluarkan variasi
neuropeptida setelah paparan U!. 9roduk ini meliputi substansi 9 dan kalsitonin gene#
related peptide (1!9, berperan sebagai mediator untuk nyeri dan gatal, juga untuk
inflamasi dan imunomodulasi. Tambahannya jarak antara sel kulit yang meliputi melanosit,
keratinosit daan sel endothelial yang mengatur produksi neurotropin dan hormone yang
meliputi peptide proopiomelanocortin dan reseptornya. ?ediator ini daapat seterusnya
menstimulasi vasodilatasi degranulasi sel mas dan peningkatan U! yang menyebabkan
produksi sitokin, produksi kemokin, dan ekspresi molekul sel adhesi yang merekrut sel
inflamasi dalam kulit. &da juga bukti bahwa mediasi#mediasi yang meliputi H hormone
stimulasi#melanosit (H#?SA dan 1!9, memainkan peran penting dalam resolusi inflamasi
U!.
Fotoiunoodulasi
Tenaga surya U! memiliki efek imunoregulator yang menekan respon sitokin Thsatu.
Sensitisasi dan elisitasi lengan imunitas sel mediasi kutaneus pada manusia, biasanya dinilai
oleh kontak respon hipersensitivitas (1AS, telah dihambat. U!, menimbulkan deplesi sel
langerhans epidermis, sel antigen menyajikan pokok, merekrut makrofag dermis dan
6
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
7/15
epidermis yang juga beraksi sebagai sel presenting antigen, dan mengeluarkan mediator
inflamasi terdiri dari factor aktivasi platelet, T%FH, 23#, 23#sepuluh, factor pertumbuhan
transformasi#I, H#?SA, dn 1!9 penting untuk imunomodulasi. 2ni mengubah proses
presentasi antigen, mengarah ke generasi sel T regulasi spesifik yang tinggi yang khususnya
menghambat sel mediasi imunitas untuk yang baru ditemui pada antigen.
Fotoiunosupresan& kanker kulit dan in'eksi(3ihat bab.00
U! menyebabkan imunosupresi yang memiliki peran utama dalam
fotokarsinogenesis tikus, memfasilitasi pertumbuhan dan kegawatdaruratan pada tumor.
Fotoimunosupresi melewati peran kanker kulit manusia dan fakta organ transplantasi pasien
mempertahankan terapi imunosupresif yang berisiko besar untuk semua tipe kanker kulit
dikutip dalam mendukung ide ini. 9aparan U! juga meningkatkan dan memperparah
7
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
8/15
infeksi penyakit pd model hewan dan mensupresi elisitasi imunitas banyak infeksi
perlawanan manusia. 9ada tanggal,bukti terbaik untuk meningkatkan kerentanan kekambuhan
lesi virus herpes simplek pada paparan sinar matahari di kulit.
8erentanan SS! menimbulkan imunosupresi tahap sensitisasi 1AS tergantung tipekulit, yang mungkin bergantung pada jumlah pengeluaran sitokin. 8ulit Fototipe 2/22 individu
lebih mudah imunosupresi daripada kulit fototipe 222/2 .ambar 04#menunjukkan paparan
eritemal tunggal -,' atau -,'- ?@$ menekan 1AS memberikan respon '-5 dan 0-5,
masing#masing, pada kulit normal fototipe 2/22, dimana ?@$ yang lengkap bisa menimbulkan
-5 menekan kulit fototipe 222/2. $ata menunjukkan kulit fototipe bergantung sesitivitas
menuju imunosupresi menjadi factor risiko untuk kanker kulit. 9aparan berulang kulit
manusia sub#eritemal SS! tidak mencegah fotoimunosupresi yang terjadi paparan U!
berturut#turut.
Kroo'or untuk Iunoodulasi
$%& penting untuk kromofor dalam fotoimunosupresi karena mempertinggi perbaikan
19$ menghambat imunosupresi model hewan dan mengeluarkan sitokin imunoregulasi
seperti T%F#H dan 23#sepuluh secar in vitro. 23#dua belas dan 23#delapan belas menghambat
fotoimunosupresi dengan kemampuannya untuk mempertinggi %@!, dan defisiensi 23#dua
belas pada tikus lebih lemah untuk menampilkan fotokarsinogenesis yang lebih tinggi
daripada tipe tikus liar. Trans#U1a, komponen stratum korneum, juga penting untuk kromofor
karena sebagai fotoisomerasi cis#U1a memancing jarak yang lebar respon imunologi. 23#dua
belas ditampilkan untuk menghambat beberapa efek imunologi cis#U1a. 9enelitian begitu
menampilkan interaksi komplek antara kerusakan $%a, perbaikannya, sitokin dan
imunomodulasi.
Respon adapti' setela( paparan radiasi sinar UV
%iperplasia
Aiperplasia pada dermis, epidermis dan stratum korneum yang terlihat setelah terpapar
sinar U. 2ni diikuti sebuah periode dari awal seluler yang menangkap pertumbuhan selama
jam sampai 0 jam. Sebagai contoh, $alam minggu harian sub#erythemal SS! hasilnya
- persen sampai - persen peningkatan jumlah sel lapisan di stratum korneum di kulit putih
8
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
9/15
phototype. "eberapa penelitian memberi kesan bahwa stimulasi U! seperti hyperplasia,
khususnya pada stratum korneum, memainkan kerja utama pada fotoproteksi khususnya di
kulit langsat, dimana banyak penelitian memberi kesan efek yang terbatas.
Tanning
8omposisi melanin pada variasi campuran larutan alkali penerang, sulfur terdiri dari
pheomelanin dan gelap dalam larutan eumelanin, tipe kulit yang tanning memiliki banyak
eumelanin. 9aparan Ua berimbas dengan cepat tetapi melintasi warna keabuan yang disebut
sebagai Immediate Pigment Darkening (29$ yang dihasilkan dari photo#oksidase untuk
mengadakan melanin mengembalikan distribusi melanosom melanosit dari posisi perinukler
sampai dendrite peripheral. 9rogresifitas 29$ dalam 9eristent 9igment $arkening (99$,
dimana sisa stabil dalam jam setelah terpapar. Fungsi biologic dari 29$ dan 99$ tidak dapatdiketahui.
Tanning yang lambat, juga disenut sebagai melanogenesis, respon awal U" yang
menhasilkan peningkatan aktivitvs dan jumlah melanosit. 2ni akan terlihat dalam ) sampai
hari setelah paparan U! dan maksimal dari 10 hari ) sampai minggu tergantung dari kulit
yang bagus dan dosis U!. &ktivasi tirosinase melanosit juga meningkat, dendrit melanosit
memanjang dan bercabang, melanosom meningkat dalamj jumlah dan ukuran. Tanning dari
Ua mempunyai efek yang jelas yang memberikan efek pada lebar gelombang . Uai
menghasilkan peningkatan kepadatan melanin, dalam lapisan sel basal, Ua22 meningkatkan
sintesis dan transfer melanosom melanin ke keratinosit yang melewati epidermis, sama
halnya dengan perubahan U".
!ekanise Radiasi Ultraviolet !eni#ulkan !elanogenesis (3ihat "ab C-
Tyrosinase, pengikat transmembran glikoprotein melokalisir melanosom, tingkat
membatasi en6im untuk melanogenesis. &ktivitas tersebut berkorelasi dengan muatan
melanosit dan meningkatkan selama melanogenesis. &da tanda bukti dari photodamage $%a,
memperbaiki, menginisiasi melanogenesis. &ksi gambaran melanogenesis manusia in vivo
sama halnya dengan eritema, mengidentifikasi $%a sebagai kromofor putative. pTpT,
mewajibkan U menimbulkan timin yang menambah melanogenesis in vitro dan in vivo
hewan, bagian dari p') berimbas pada regulasi ekspresi gen tirosin. 8erusakan tidak
meregulasi kerusakan sel untuk variasi keratinosit derivat faktor melanogenik, khususnya
9
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
10/15
melanokortin reseptor satu #?SA. Tambahan, ada peningkatan produksi dan
mengeluarkan faktor#faktor seperti factor pertumbuhan fibroblast, factor pertumbuhan nervus,
endotelin satu, dan derivat propiomelanocortid yang memperoduksi seperti
#?SA,
hormone adrenokortikotropik, hormon #lipotropik, I#endorphin, yang meregulasi aspek
molekul dan sel melanogenesis. $ata terakhir menunjukkan H#?SA dapat menambah
perbaikan yang menyebabkan U! merusak $%a. ?elanogenesis mungkin keistimewaan
mamalia pada bakteri S7S yang menimbulkan kerusakan $%a dan menurunkan dampak
pembukaan ke depan agen perusak $%a. 8eistimewaan kedua ditunjukkan menjadi
bertambah kapasitas perbaikan $%a, yang menjelaskan predisposisi kanker pada kulit yang
kuat phototype 2/22 individu yang memiliki tanning buruk.
Fotoproteksi dan 'otosensitisasi dari radiasi ultraviolet )ang eni#ulkan tanning
"eberapa penelitian in vivo dan in vitro manusia menjelaskan bahwa fotoproteksi yang
diberikan oleh menurut undang#undang (dasar dan fakultatif (penyebab pada pigmentasi
melawan kerusakan foto $%a dalam keratinosit dan melanosit dan terbakar matahari
disetarakan dengan factor pelindung matahari sampai (3ihat bab ). $idapatkan hasil
yang signifikan pengurangan dosis efektif biologi jika pemeliharaan dalam waktu yang
panjang, teorinya signifikan dengan factor risiko kanker kulit. "agaimanapun pemeliharaantersebut disertai dengan akumulasi kerusakan foto dna epidermal. &da konflik data
epidemiologi tentang proses kecoklatan yang menghasilkan perlawanan perkembangan
melanoma malignan (??.?eskipun, warna kulit hitam, mempersembahkan eumelanin, sbg photoproteksi,
beberapa menjelaskan pheomelanin ikut serta photosensitisasi dan kerusakan dna. 8linis
signifikan pheomelanin menengahi photodamage ke risiko kanker kulit pada rambut pirang
dan kepala merah pada manusia, yang diduga memiliki pigmen pada kulit mereka lebih baik
daripada rambutnya, tidak dapat diketahui.
Perta(anan antioksidan
"ervariasi en6im dan non en6im antioksida yang memproteksi melawan kerusakan
paparan kulit U! dan terkuras setelah paparan U!. @n6im yang memperbaiki melukai
oksidasi dalam kulit terdiri dari superoksida dismutase, katalase dan thioredoksin reeduktase,
dimana antioksidan natural, seperti vitamin a, c dan e, maupun glutathione, juga bekerja
10
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
11/15
langsung mencegah kerusakan radikal oksigen. &ntioksidan oksigenase juga diketahui
menghambat respon terbaka matahari, imunosupresan dan photokarsinogenesis pada tikus.
ariasi genetic glutathione tempat SJtransferase berhubungan variasi kerentanan terbakar
matahari.dan melanoma risiko kulit kanker pada manusia.
Fotosintesis Vitain D
itamin $ (cholecalciferol daya untuk kesehatan tulang dan berhubungan dengan
photosintesis di keuntungan tersendiri pada paparan U!. ?embran plasma# kormofor tulang
C dehidrokolesterol (diketahui provitamin $) merupakan penutup provitamin $) yang
menjalani isomerasi panas yang lambat ke vitamin $). $ata aksi spectra mengindikasi
U"(4'#)'nmbertanggung jawab untuk memproduksi vitamin $), dimana region puncak
untuk terbakar matahari dan kanker kulit bukan melanoma. itamin $) merupakan biologiinert dan membutuhkan langkah hidroksilasi, langkah pertama di liver pada ' hidroksi
vitamin $) ('#7A$) dan lini kedua di ginjal untuk memproduksi aktivitas biologi dari ,
'(7A$) (kalsitriol. 8onsentrasi plasma '#(7A$) mudah untuk mengukur indicator
konvensional status vitamin $). Tidak ada standar definisi optimal vitamin$) yang
umumnya menerima plasma '#(7A$) di bawah ' n? ini dihubungkan dengan rakhitis
dan osteomalasia. 2ni dijelaskan level '-#0- n? dibutuhkan kesehatan tulang yang optimal,
khususnya yang lebih tua, bagaimanapun, baru dan kategori controversial vitamin $ terjadi
berlebihan lebih tinggi level vitamin $ yang menyebabkan rakhitis atau level paratiroid
hormone teatapi level dibawahnya secara statistic dengan lainnya berguna pada populasi
penelitian. %ilvi yvng dipotong untuk viamin $ yang berlebihan sangat lebar di literature,
yang hasilnya yng #ersu#er pada penelitian, jangan mempercayai presentasi proses
penyakit (seperti rakhitis tetapi secar sttistik meningkatkan risiko proses penyakit (seperti
kanker atau hipertensi pada penelitian kohort individu dengvn perbandingan level vitamin $.
*ara ter#aik untuk e+apai status optial vitain D,
!egio dengan suhu di atas ' ada berlebhan dalam lingkungan. U! selama oktober
sampai maret bersintesis vitamin $). 8apasitas tubuh, intak gi6i, suplemen dan U" (bukan
Ua bagian kecoklatan hanya sumber selama beberapa waktu. "eberapa penelitian
menunjukkan substansi fl uktuasi musiman '#(7A$) dengan proporsi yang signifikan pada
vitamin$) berlebihan pada musim dingin dan gugur. 7rang yang beradaptasi terpapar sinar
matahri selama musim semi , lebih tua, dan populasi dengan pigmen yang tinggi tetapi
11
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
12/15
relative lebih rendah levelny '#7A$) melewati tahunan. $iketahui seberapa banyak
paparan kombinasi dan suplemen vitamin $) diperlukan untuk pemeliharaan sirkulasi yang
optimal pad '#47h-$). Uvb su"@!T2TA!@?v3 @F@8T22TaS%Ka T2%2
?@%2%8t8a% plasma '#(7A $) dan berdiri dalam beberapa menit pda wajah, lengan,
tangan pd cahaya misim semi atau ) kli seminggu dengan berleboh vitamin$)
S2%T@S2S. "agaimanapun tanpa konsisten yang berharga untuk kelebihan vitamin $, dan
tidak dapat dites.
EFEK KRONIK RADIASI ULTRAVIOLET
Kanker kulit- dari DNA p(otodaage sapai tuor
Sel basal karsinoma ("11, sel sumous karsinoma (S11, dan melanoma maligna (??
direview di halaman. U!, khususnya U" , merupakan kausa utama dari beberapa tipe kanker
kulit. ambar 04#', menunjukkan lebar gelombang untuk manusia sel suamosa karsinoma,
berdasar data hewan, sama halnya dengan eritema manusia. @fektivitas spectrum S11 sama
halnya dengan eritema. ambar 04#. Tidak ada persamaan untuk "11 atau ??, tetapi
penelitian tikus baru transgenic (AF/SF untuk indikasi ?? bahwa U" banyak kepentingan
daripada Ua. @pidemiologi molekuler juga menyediakan jaringan langsung antara bukan
melanoma kanker kulit dan dipirimidin $%a photodamage. Tanda mutasi U" (1T atau
11transisi TT dlm p') sangat popular S11 dan keratosa aktinik, yg secara spontan dapat
mundur atau maju ke S11. $ata eksperimental tubuh besar menjelaskan 19$ merupakan lesi
paling penting. ?utasi yg cocok dengan kerusakan Ua (aTtransverse 1 dilaporkan dlm
p') dlm keratosa aktinik, "11 dan S11, meskipun mutasi analisis p') dlm "11 trdpt tumor yg
utama yg terdiri dari penanda U" mutasi. "11 juga ditemukan "andar mutasi homolog
manusia $rosophila LpatchM. 9tch gen, ditemukan perkembangan kritikal tumor ini dan bagian
sinyal landak jalan transduksi yang bertransmisi perkembangan ekstraseluler dan diferensiasi
sinyal nucleus.
Aubungan molekuler antara kerusakan U! dan ?? sedikit lebih baik mengerti.
9enelitian familial ?? mengidentifikasi kerja gen 1$8% yang mengkode supresor protein
jelas yang berpengaruh retinoblastoma dan jalan p'), ada bukti yang muncul pada interaksi
antara U! dan jalan retinoblastoma, terdiri dari penanda mutasi U! pada manusia ??.
12
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
13/15
!akna apoptosis
9rotein p') diekspresi level yg sangat rendah di epidermis normal manusia tapi
mengenai imbas dosis tunggal SS!. ambar 04#Ba. 9rotein ini memantau intregitas genomik,
dengan menanggapi kerusakan $%a (seperti 19$ dengan mengenalkan penangkapan siklus
sel transien pemeriksaan untuk memfasilitasi perbaikan $%a atau memacu kematian
apoptosis. &da banyak bukti bahwa dosis U!, dan level kerusakan $%a, sebagai factor
pengertian dimana intergritas genomic melindungi perbaikan atau apoptosis. 9enelitian tikus
dikonfirmasi gen supresor tumor p') bermain dalam kerja penting apoptosis, tetapi dapat juga
membentuk jalan independen p'), sebagai contoh, pengikatan ligan Fas, T%F H, atau sitokin
ke ekstrseluler reseptor kematian. U"/SS! berimbas pada apoptosis epidermal manusia
yang terbentuk dari sel terbakar matahari yang muncul antara )- menit terpapar dan maksimal
jam. Umumnya, rata#rata dosis eritemal diperlukan imbas sel terbakarnya matahari.
ambar 04#B"
13
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
14/15
2nteraksi multiple pertahanan dan factor
apoptosis bermain dalam kerja U! yang
berimbas pada apoposis, sebagai contoh, factor
transkripsi @FSatu dapat pro atau anti apoptotic,
tergantung pada keadaan. 2ntinya, apoptosis
keratosit mungkin telah berevolusi untuk
melindungi kulit dari kanker kulit non melanoma.
Sedikit diketahui bahwa apoptosis pada
melanosit, banyak yang tahan sinyal apoptosis
pada umumnya daripada keratinosit. 2ni dapat
menggambarkan perbedaan kerja dan distribusikulit. "anyak sekali keratinosit dengan omset
cepat yang menyediakan lebih ketat control
homeostatic daripada melanosit yang memiliki
kepadatan yang lebih rendah (rata#rata persen
dari sel epidermal, omset yang rendah, sangat
khusus.
P(otoaging (3ihat "ab seratus delapan
14
-
7/25/2019 Book Reading Mandun
15/15
9hotoaging berbeda dari penuaan
kronologis yang normal. 8linisnya, kulit berumur
itu kering, sangat keriput, tidak elastic, kasar, dan
teleangiektasi, sering pigmentasi ireguler, bintik#
bintik di muka dan pembentukan lentigo
(dermatoheliosis. Secara histology, kulit %ampak
jelas abnormalitas , khususnya jaringan
konektivus dermis, terdiri dari akumulasi material
elastotik abnormal dinamakan elastosis dan
proteoglikan. Selain itu, degradasi dan
disorganisasi serat kolagen, bertanggung jawabuntuk kekuatan dan ketahanan kulit, telah
diamati.
15