Bogár Lajos: Aneszteziológia és intenzív terápia

4. FEJEZET

Intenzív betegellátás

4.1.1. Központi idegrendszeri kórképek

FUTÓ JUDIT

A központi idegrendszeri betegségek ellátását hosszú

évtizedeken keresztül hatékony terápiás beavatkozá-

sok hiányában nihilizmus, ill. bizonyítékokkal alá

nem támasztott eljárások alkalmazása jellemezte. Ez

a szemlélet még ma is széles körben él, hazánkban

sem ritka, holott számos jól megalapozott terápia, el-

járás, nem utolsó sorban a neurointenzív terápia fej-

lôdése egyre javuló mortalitási és morbiditási ered-

ményeket mutatnak, fôként a legfejlettebb országok-

ban és – kisebb mértékben – hazánkban is.

A 1980–90-es években a szemléleti váltás elsô lé-

péseként kiderült, hogy az elsôdleges sérülést követô

ún. másodlagos inzultusok megelôzése lényegesen

csökkenti a halálozást, s a maradványtünetek szá-

mát, mértékét. Így a másodlagos károsodások meg-

akadályozása, mértékének csökkentése vált a neuro-

intenzív ellátás fô feladatává. Ugyanakkor a szakmai

közösség felismerte a megelôzés jelentôségét is.

A harmadik lépés annak felismerése volt, hogy az

idegrendszeri akut kórképek ellátásában az idô köz-

ponti faktorként szerepel, ezért elengedhetetlen,

hogy az ellátás országos, regionális, extra- és intra-

hospitális szervezését megújítsák, a kritikus betegu-

takat alakítsanak ki (egészségnyereség szempontjá-

ból optimális idôt töltsék el a betegek, a sérültek a

különbözô ellátási egységekben), s hogy az ellátás bi-

zonyos szakaszai protokollokra, ellenôrzôlistákra,

algoritmusokra épüljön. A hely rövidsége miatt e fe-

jezet, bármennyire is fontos, a szervezési szemponto-

kat nem tárgyalhatja.

Cerebrovascularis katasztrófák

Az Egészségügyi Világszervezet meghatározása sze-

rint agyi érkatasztrófának, azaz stroke-nak nevezzük

az agymûködés globális vagy körülírt zavarával jelle-

mezhetô, gyorsan kialakuló tünetegyüttest, mely

több mint 24 órán keresztül fennáll vagy halált okoz,

s melynek bizonyíthatóan nincs más oka, mint az agyi

érrendszerben kialakult változás. Az agyi érkataszt-

rófák durván 83–88%-a ischaemiás és 12–17%-a

vérzéses. A vérzéses stroke-ok 2/3–5/6-a spontán int-

racerebralis haematoma, 1/3–1/6-a subarachnoidea-

lis vérzés (SAV).

Az akut cerebrovascularis katasztrófák a világ fej-

lett államaiban, így hazánkban is jelentôs népegész-

ségügyi problémát okoznak. Korábbi becslések sze-

rint Magyarországon évente 40 000–50 000 kórházi

felvétel történik stroke miatt. A 2005-ben végzett

egészségügyi minisztériumi egyéves felmérés során a

kórházi stroke-esetszám magasabb volt, mint 125 000!

Évek óta a haláloki lista harmadik helyén a cerebro-

vascularis katasztrófák találhatóak. A 100 000 fôre

jutó stroke-halálozás Magyarországon a Központi

Statisztikai Hivatal adatai alapján 1988–1996 kö-

zött 211 és 194 között, míg 1997–2002 között 192

és 185 között változott. Ez kb. 1,5–3,0-szorosa a fej-

lett országok halálozásának.

Az elsô stroke-ot elszenvedôk átlagéletkora 66,4

év, a férfi–nô arány 50–50%. Szembetûnô a fiatalabb

(55 év alatti) férfiak viszonylag magas aránya ha-

zánkban, bár a stroke-betegek átlagéletkora 5 évvel

nôtt az elmúlt 15 évben.

Az agyi érbetegségek ellátásának jelentôségét to-

vább növeli, hogy maradványtünetek – dementia, he-

miparesis, aphasia – miatt a felnôttkorban szerzett

egészségkárosodás elôidézésében is magas aránnyal

szerepelnek.

Ugyancsak jelentôsek a betegségcsoport anyagi ki-

hatásai az érintett személyre, családjára és az egész-

ségügyi kiadásokra. Az USA-ban a stroke akut, kór-

házi kezelésének közvetlen költségei stroke-típustól

függôen 12 000–50 000 dollárra tehetôek. Ehhez já-

rulnak további direkt és indirekt költségek, melyek az

elsô stroke-tól a halálig terjedô idôszakra vonatkoz-

tatva 80 000–120 000 dollárra becsülnek betegen-

ként. Hazánkban költségadatok nem hozzáférhetôk.

Ischaemiás stroke

Nevezéktan, állapotfelmérô skálák

Az ischaemiás stroke elégtelen agyi véráramlás kö-

vetkeztében kialakuló kórkép. Az ischaemiás stroke

típusait, alcsoportjait az etiológia (lásd késôbb), a le-

folyás, a kiesett terület lokalizációja, annak nagysá-

ga szerint történhet. A kórlefolyás szerint az alábbi

kórképeket különböztetjük meg.

4

4.1. A központi és a perifériás idegrendszer betegségei

A tranziens ischaemiás attak (TIA) 24 órán belül

múló neurológiai tüneteket jelent. A beteg azon-

nali kivizsgálása és kezelése megelôzheti az ischa-

emiás stroke súlyosabb formáit. A halmozott TIA,

crescendo TIA pedig – fenyegetô stroke miatt –

azonnali sürgôsségi ellátást igényel.

A reverzibilis ischaemiás neurológiai deficit(RIND) vagy reverzibilis stroke esetén a tünetek

24 órán túl fennállnak, de 3 héten belül oldódnak.

Progresszív stroke-ban (PS, vagy instabil stroke-

ban) a tünetek néhány óra vagy nap alatt fokozato-

san alakulnak ki, ill. fluktuálnak és tartósan fenn-

állnak. 3 héten túl esetleg lassú javulás észlelhetô.

Akut komplett (AC vagy stabil ill. permanens)

stroke esetén a neurológiai tünetek hirtelen teljes

súlyosságukban alakulnak ki, és késôbb nem rom-

lanak tovább. A tünetek az idô elteltével javulhat-

nak vagy állandósulnak, de 3 héten túl is észlelhe-

tôk neurológiai tünetek.

Az ellátás területe szerint megkülönböztetjük az

elülsô (arteria carotisból táplálkozó) érterületek teljes

kiesését („total anterior circulation infarct”, TACI),

részleges kiesését („partial anterior circulation in-

farct”, PACI), kis érterületek kiesését („lacunar in-

farct”, LACI) és a hátsó skálai érterületek keringé-

szavarát („posterior circulation infarct”, POCI).

Az állapotfelmérô skálák közül számos elterjedt,

nemzetközileg leginkább az eredeti, multicentrikus,

rekombináns szöveti plazminogénaktivátor-vizsgálat

(rt-PA) kapcsán leírt NIH stroke skálát (NIHSS), va-

lamint hazánkban a Skandináv Stroke-skálát (SSS)

használják (lásd 1-2. mellékletek). Mindkét skálát

nemcsak neurológusok alkalmazhatják, hanem sür-

gôsségi, intenzív terápiás szakemberek, ápolók is,

megfelelô képzés után. Más, a hazai stroke-szakér-

tôk által elfogadott skálákat is lehet használni az

adott kórház protokollja alapján.

Epidemiológiai adatok

Magyarországon ischaemiás stroke incidenciájára

vonatkozóan csak becsült adatok ismertek: 230–280/

100 000 lakos. Az elmúlt években gyûjtött adatok

szerint a halálozás az elsô 30 napban 12–18%. Az el-

sô év végére a stroke-betegek 25–30%-a hal meg, és

32–42%-a az életvitelében több-kevesebb mértékben

segítségre szorul.

Patogenezis, kórlefolyás

Az ischaemiás stroke kialakulásában többféle kivál-

tó tényezô szerepelhet, és valamennyiben a throm-

busképzôdés alapvetô jelentôségû. Az atherosclerosis

miatt a szívbillentyûktôl kezdve az aortán, az extra-

és intracranialis nagyereken, ill. a kisebb perforáló

vagy corticalis ágakban kialakulhat thrombus, amely

az érintett helyektôl distalisan lezárhatja a keringést

vagy nagyobb átmérôjû erekbôl leszakadva az embo-

lusok átmenetileg vagy véglegesen kisebb-nagyobb

ereket zárhatnak el. Ritkán vasculitis (bakteriális

gyulladás, autoimmun betegségek, sympathomimeti-

cumok) miatt is kialakulhat thrombus.

A szív különbözô betegségeiben megjelenô throm-

bus (elsôsorban pitvarfibrilláció, dilatatív cardiomyo-

pathia, mûbillentyû, billentyûhibák és korábbi szív-

izomelhalás) vagy endocarditisben lerakódó vegetá-

ció is agyi embolizációt okozhat. A keringési elégte-

lenség (hemodinamikai ok) önmagában ritkán, in-

kább meglévô atheroscleroticus szûkület miatt okoz-

hat ischaemiás stroke-ot. Ezeken túl a fokozott alva-

dási készség (thrombophiliák, fogamzásgátlók szedé-

se stb.) is szerepet játszhat a kialakulásban.

Az infarktus kialakulása, és annak kiterjedése a

többi ér állapotától, a collateralis keringés mûködô-

képességétôl, az endothel spontán fibrinolítikus akti-

vitásától és az invazív beavatkozásoktól függ. A col-

lateralis keringést a veleszületett hálózat gazdagsága,

az összekötô erek átmérôje és hemodinamikai ténye-

zôk, leginkább az artériás középnyomás határozza

meg. Az adott területen kialakuló szöveti károsodás

mértéke pedig az elzáródás kezdetétôl eltelt idôvel

párhuzamosan nô.

Az akut agyi ischaemia után az ellátó verôér reka-

nalizációja spontán megtörténhet, vagy létrehozható

mesterséges úton. Spontán rekanalizáció az ép en-

dothel fibrinolítikus aktivitása, a thrombus összetö-

redezése és distalis irányba történô vándorlása révén

jöhet létre. Sikeres spontán rekanalizáció esetén is ki-

alakulhat az ún. reperfúziós sérülés, ill. vérzés. Ilyen-

kor is az elzáródás és rekanalizáció között eltelt idô,

valamint az ischaemiás terület kiterjedése határozzák

meg a vérzéses transzformáció valószínûségét. A ha-

emorrhagiás transzformáció a klinikai lefolyást nem

befolyásolja számottevôen, de a transzformáció leg-

súlyosabb fokának tekinthetô intracerebralis vérzés

viszont rontja a kórjóslatot.

Ischaemiás agyi érkatasztrófát követôen nem gya-

kori az agyduzzadás. Nagy területû fehérállományi is-

chaemia esetén alakul ki a cytotoxicus agyoedema,

ami térfoglaló jellege miatt a koponyaûri nyomás

(ICP) fokozódásával és beékelôdéssel járhat. Legin-

kább az arteria cerebri media területi ischaemia kap-

csán alakul ki. Nôknél, fiatalabb betegeknél gyako-

ribb. Valószínûbb, ha a media elzáródásához más ér-

területek ischaemiája is járul. A klinikai tünetek kevés-

bé, de a natív és a perfúziós CT-vizsgálat jól jelezheti

elôre a késôbbi agyduzzadást. Többnyire az ischaemia

után 24–96 óra között jelentkezik. Ha korai (12–48

óra) és gyors klinikai romlással jár, beavatkozás nélkül

beékelôdéshez vezet. Ezt nevezik malignus agyoede-

mának, s a kórképet malignus media occlusiónak hív-

ják. Cerebellaris infarktus sokszor vezet agyduzzadás-

hoz és – ezzel együtt – liquorkeringési zavarhoz.

4

362 4. INTENZÍV BETEGELLÁTÁS

Felismerés

A felismerésnek azért van kiemelt szerepe ebben a

kórképben, mert a speciális kezelést szûk idôhatáro-

kon belül lehet csak elvégezni. Felmérések szerint a

tüneteket elsôsorban nem a betegek, hanem a hozzá-

tartozók vagy más jelenlévô személyek ismerik fel

(4.1.1-1. táblázat).Nemzetközi és hazai adatgyûjtések alapján azok a

betegek kerülnek thrombolysisre alkalmas idôn belül

kórházba, akiknél a tünetek kialakulásakor jelenlévô

személy azonnal a mentôket értesíti, vagy maga viszi

kórházba a beteget. A kiérkezô mentôegység felada-

tait – ellenôrzô listák segítségével – pontosan megha-

tározzák a nemzetközi és a hazai irányelvek: célzott

anamnézisfelvétellel és gyors állapotfelméréssel a

stroke-betegek kiszûrése, szükséges állapotstabilizá-

lás, a fogadó egység elôzetes értesítése és minél elôb-

bi szállítás a legközelebbi thrombolysis elvégzésére

kijelölt kórházba s azon belül a megállapodás szerin-

ti helyszínre.

Mivel közvetlenül, mentôszállítás nélkül is kerül-

hetnek stroke-betegek a sürgôsségi betegellátó osztá-

lyokra vagy kórházi kezelés során is kialakulhat stro-

ke, ezért a kórházi személyzetnek is meg kell tanul-

nia az ischaemiás stroke-állapotok korai kiszûrését,

észlelését és a kórházi ellátási láncolat beindítását.

DiagnózisA kórházi elsô ellátó egység (többnyire sürgôsségi

egység, Magyarországon azonban ez gyakran neuro-

lógus, ápoló és betegszállító együttese) feladatai ha-

sonlóak, de bôvebbek, mint a helyszíni ellátó egység-

nek (4.1.1-2. táblázat). Az elsôdleges ellátás során el-

végzendô lépések sorrendje változhat az adott kór-

házban kialakított kritikus betegutak szerint, s asze-

rint is, hogy a beteg lysisre alkalmas-e vagy sem.

A képalkotó vizsgálatok döntô szerepet játszanak

a diagnózis felállításában és a thrombolysis indikálá-

sában. Natív CT-lelet nélkül lysisterápiát nem lehet

kezdeni, s a képek értékelése agyi CT-vizsgálatokban

járatos radiológus feladata. A neurológiai tünetek ki-

alakulását követô 3–24 óra között érkezô betegnél

ugyancsak indokolt az akut CT-vizsgálat elvégzése.

A kontraszt-nélküli CT-vizsgálat jelzi az intracereb-

ralis vérzést és azonosíthat egyéb, gyors neurológiai

romlást elôidézô betegséget. Ezen túl artériás elzáró-

dást és infarktus korai jeleit is mutathatja. Egyre szé-

lesebb körben használják az MR-t, mint elsô vizsgá-

latot.

Egyéb diagnosztikus eljárások is szükségesek:

EKG, vércukor, szérum elektrolitok, szérumkreati-

nin, karbamid, vérkép, aktivált parciális thrombop-

lastinidô (aPTI), prothrombinidô vagy a nemzetkö-

zi normalizált prothrombinarány (INR). Egyéb la-

boratóriumi, radiológiai, EEG-vizsgálat is indokolt

lehet.

4

4.1. A KÖZPONTI ÉS A PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER BETEGSÉGEI 363

4.1.1-1. táblázat

Stroke-tünetek összefoglalója

Hirtelen vagy rövid idô alatt kialakult

zsibbadás vagy gyengeség, esetleg teljes bénaság az ar-cizmokban, a karon vagy a lábon, különösen, ha ez mindegyoldali;

zavartság, beszédzavar (nem tudja kimondani, amit akar,vagy beszéde nehezen érthetô meg, esetleg nem érti ahozzá intézett szavakat);

egy- vagy kétoldali látászavar; járászavar, szédülés, egyensúlyzavar, összerendezetlen

mozgás és ismeretlen eredetû vagy nem szokásos heves fejfájás.

4.1.1-2. táblázat

Feltételezett stroke-beteg elsôdleges ellátása

Az ellátás ABC-jeOxigénadás, ha a hemoglobin oxigénszaturációja

96%-nél kisebb (hômérsékletmérés)12-elvezetéses EKG, vérnyomásmérés, -monitorozás)Vénabiztosítás (vérvétel: vércukor, vérkép,

szérumelektrolit, vesefunkciós tesztek, alvadási vizsgálatok

Infúzió (krisztalloid)

AnamnézisTünetek kezdeteTünetek kialakulásának körülményeiElmúlt félévben volt-e stroke, myocardialis ischaemia,

trauma, mûtét, terhesség, bármilyen vérzésKísérôbetegségek (hypertonia, diabetes mellitus, ischaemiás

vagy billentyûeredetû szívbetegség, epilepszia, migrén,fertôzésre utaló tünet)

Gyógyszerszedés (antikoaguláns, inzulin, antidiabetikus tabletta, vérnyomáscsökkentô)

Általános állapot (ágyhoz kötött, állandó segítségre szoruló)

Vizsgálat (gyors, nem részletes, fókuszált)Fej, nyak (külsérelmi nyom, nyelvharapás, carotiszörej,

vénák teltsége)Bôr (szín, külsérelmi nyom, coagulopathiára, thrombocyto-

peniára utaló jelek)Mellkasi szervek (szívhangok)Has(Eddig a pontig párhuzamosan, több vizsgálóval mehetnek

a lépések!)Neurológiai vizsgálat (NIHSS)

Képalkotó eszközökNatív CT vagy MR

Kizárni a stroke-ot utánzó állapototHypertoniás krízis (encephalopathia)HypoglykaemiaKomplikált migrénrohamGörcsrohamPszichiátriai kórképek (hisztéria, catatonia)

Multimodális (perfúziós) CT, MR és a vascularis

képalkotó vizsgálatok (katéterangiográfia, arteria

carotis duplex szonográfia, transcranialis Doppler)

további hasznos információt adhatnak kérdéses ese-

tek alkalmával, de nem hátráltathatja a kezelés meg-

kezdését.

A thrombolysishez nemzetközileg elfogadott idô-

keretek ismertek, amelyek teljesítéséhez helyi kon-

szenzuson alapuló, begyakorolt protokollok szüksé-

gesek. A kórházi elsô vizsgálat kezdetétôl a throm-

bolysis eldöntéséig 60 perc áll rendelkezésre. A dön-

tést – a helyi konszenzusoknak megfelelôen – a stro-

ke-ellátásban járatos neurológus, de lysisben gyakor-

lott sürgôsségi vagy intenzív terápiás szakember is

meghozhatja.

Kezelés1996 óta elfogadott módszer a gyógyszeres rekanali-

záció. A betegek kiválasztására és kizárására ellenôr-

zô listák alapján történik (4.1.1-3. és 4.1.1-4. táblá-zatok). A thrombolysist receptkönyvszerû útmutató-

ból végezzük, melynek pontos követése záloga az

eredményességnek és a szövôdmények elkerülésének.

Hetvenöt éves életkor alatti enyhe vagy közepesen

súlyos ischaemiás stroke (NIHSS 4–20) esetén várha-

tó kedvezô hatás. Jó biológiai állapotban lévô maga-

sabb korú betegeknél is engedélyezett a thromboly-

sis. 22-nél magasabb NIHSS, ill. CT-n látható kiter-

jedt infarktus korai jelei esetén a thrombolysis szö-

vôdményeinek kockázata, elsôsorban a haemorrha-

giás transzformáció esélye magas, a prognózis jelen-

tôsen rosszabb. A korai CT-n az infarktusjelek ön-

magukban nem kontraindikálják a thrombolysist.

Minél elôbb indul a thrombolysis, annál eredmé-

nyesebb! TIA-val bevezetett stroke esetén kezdetnek

az újrainduló tünetek idôpontját tekintik, ha a TIA-k

közötti periódusban teljesen negatív neurológiai álla-

pot alakult ki. Egyes vizsgálatok és protokollok 3–6

óra közötti, multimodális képalkotókkal támogatott

esetekben is jó eredményekrôl számolnak be. A ma-

gyar ajánlás csak diffúziós/perfúziós MR-rel kivá-

lasztott alkalmas betegek esetén, ill. klinikai vizsgá-

latok alkalmával engedélyezi 3–6 óra között a szisz-

témás thrombolysist rt-PA-val. Epilepsziás görcsro-

hammal induló ischaemiás stroke esetén az orvos

döntése a thrombolysis. Ha a tüneteket nem a roham

maradványtüneteként, hanem a stroke tüneteként ér-

tékeli, thrombolysis elvégezhetô. A lysist követô 24

órában súlyos szövôdmények lehetôsége (vérzés, an-

gioneurotikus oedema miatti légúti obstrukció) miatt

ajánlott a beteg intenzív osztályos megfigyelése.

A thrombolysis elindításával nem kell megvárni az

intenzív osztályos elhelyezést! Döntés után minél

elôbb meg kell kezdeni a rt-PA adását szakképzett

orvos, ápoló jelenlétében, megfelelô monitorozás

mellett.

Az intraartériás thrombolysis bizonyos betegek-

ben, pl. az arteria cerebri media elzáródása esetén

elônyös lehet, különösen, ha szisztémás thrombolysis

nem alkalmazható (ha a közelmúltban mûtét vagy

egyéb beavatkozás történt). Újabb vizsgálatok az ar-

teria vertebralis és basilaris elzáródása esetén 24

órán belül, carotisrendszeri elzáródás esetén 4,5 órán

belül urokináz használatával kedvezô eredményeket

mutattak ki. Az arteria cerebri media elzáródása ese-

tén, 6 órán belül elfogadott az intraartériás throm-

bolysis.

Általános szupportív kezelés és az akut

komplikációk terápiája

A normális artériás oxigéntenzió fenntartása adekvát

szöveti oxigenáció érdekében az agyi ischaemia ese-

tén feltétlenül indokolt. De oxigén adása csak hypo-

xiás betegeknél ajánlott. Légútbiztosítás, lélegeztetés

4


4.1.1-3. táblázat

Ischaemiás stroke thrombolysiséhez a beválasztási és kizárási kritériumok

Beválasztási kritériumok

A tünetek 3 órán belül alakultak ki

NIHSS ≥ 4

Kizárási kritériumok

A tünetek spontán, jelentôsen javulnak

Izolált deficit

Görcsroham postictalis neurológiai tünetekkel

Akut, aktív vérzés (trauma)

Szisztolés vérnyomás > 185 Hgmm és/vagy a diasztolés vérnyomás > 110 Hgmm

Koponyaûri vérzés a CT-n vagy klinikailag SAV gyanúja

CT-n hemispherium 1/3-nál nagyobb hypodensitás

Koponyasérülés, stroke a megelôzô 3 hónapban

Szívinfarktus a megelôzô 3 hónapban

Gastrointestinalis vagy húgyúti vérzés a megelôzô 3 hétben

Nagy sebészeti mûtét a megelôzô 2 hétben

Nem komprimálható helyen artériapunkció a megelôzô1 hétben

Korábban, bármikor lezajlott intracranialis vagy intraocularisvérzés

Antikoaguláns szedô és/vagy az INR ≤ 1,5

Heparint kapott az elôzô 48 órában és/vagy az aPTI kórosanhosszú

Thrombocytaszám ≤ 100 000/mm3

Megfontolást igényel

NIHSS ≥ 22

A beteg (a családja) nem érti meg a lehetséges szövôdményeket és a várható elônyöket

általános indikációkon túl tudatzavar (GCS ≤ 8),

ICP-fokozódás, malignus agyoedema, ill. agytörzsi

funkciók zavara: garat-, gégereflex-kiesése esetén ja-

vallt.

Az ischaemiás stroke-ok gyakori elôidézôje a szív-

betegség talaján kialakult embolizáció. Agyi keringé-

szavar kapcsán – különösen, ha a jobb insularis terü-

let is involválódik – kialakuló cardialis szövôdmé-

nyek jól ismertek: EKG-eltérések (ST-depresszió,

QT-megnyúlás, T-hullám inverzió, U-hullám megje-

lenése), ritmuszavarok, leggyakrabban pitvarfibrillá-

ció, a necroemzimek megemelkedése. Életveszélyes

ritmuszavar ritka, de nem lehetetlen. Konszenzus

alapján legalább az elsô 24 órában EKG-monitoro-

zás ajánlott. Kezelésük nem tartalmaz speciális ele-

met.

Az elsô 24 órában a betegek 60%-ban észlelhetô

160 Hgmm feletti szisztolés vérnyomás, amely kezelés

4


4.1.1-4. táblázat

Ischaemiás stroke szisztémás thrombolysis rt-PA-val

1. Egy karon két perifériás vénát kell biztosítani!

2. Csak feltétlenül szükséges esetben helyezzünk be nasogastricus szondát, hólyagkatétert, artériás kanült!

3. Vérvétel vércsoport-meghatározásra

4. Dózis: 0,9 mg/ttkg rt-PA (maximum 90mg) ebbôl 1/10-et bolusban 1 perc alatt kell beadni, majd a maradékot 60 perc alatt

5. A neurológiai állapotot ellenôrizni kell az elsô órában (infúzió alatt) 15 percenként a következô 6 órában 30 percenként majd a 24 óra leteltéig 60 percenként Ha fejfájás, akut artériás hypertensio, hányinger, hányás jelentkezik, azonnali CT-vizsgálatot kell végezni, és ha még

beadás alatt áll az rt-PA, szakítsuk azt meg!

6. Vérnyomásmérés az elsô 2 órában 15 percenként a következô 6 órában 30 percenként majd a 24 óra leteltéig 60 percenként Ha a vérnyomás >180/105 Hgmm, gyakrabban kell vérnyomást mérni!

7. Vérnyomáskezelés Ha az rt-PA-val végzett thrombolysis elôtt a szisztolés vérnyomás a 185 Hgmm-t és/vagy a diasztolés a 110 Hgmm-t

meghaladja: labetalol 10-20 mg iv. 1–2 perc alatt. Egyszer ismételhetô 10–20 perc múlva! nitráttapasz 5–10 mg/24 óra ha nem csökken a vérnyomás a kívánt érték alá stabilan, akkor nem indítható a szisztémás thrombolysis!

Ha az rt-PA-val végzett thrombolysis alatt vagy után a szisztolés vérnyomás a 185 Hgmm-t és/vagy a diasztolés a 110 Hgmm-t meghaladja: labetalol 10–20 mg iv. 1–2 perc alatt, 10–20 percenként ismételhetô! Maximális dózis 300 mg/24 óra labetalol 10mg iv. 1-2 perc alatt, majd labetalolinfúzió 2–8 mg/perc. Nitroprusszid-nátrium-infúzió

Mindkét esetben használható iv. urapidil (10–25 mg, ismételhetô 2-3 perc múlva 25–50 mg), s ha hatásos, infúzióban (5–9 mg/óra), ill. kiegészítésként captopril szétrágva 6,25–12,5 mg.

8. Vérzéses szövôdmény esetén ha még zajlik a thrombolysis, azonnal szakítsuk azt meg! Sürgôsen hemoglobin, aPTI, INR, thrombocytaszám és fibrinogénszint vizsgálat Kóros koagulációs, ill. egyéb laboratóriumi eltérések mielôbbi korrekciója Szükség szerint a vérzés lokalizációja szerinti képalkotó vizsgálat Szükség szerint idegsebészeti, sebészeti, hematológiai konzílium, ill. ellátás

9. Kontroll CT-vizsgálatot kell végezni 24 óra múlva az antikoaguláns és/vagy thrombocyta-aggregációgátló elindítása elôtt

nélkül is 4–7 nap alatt rendezôdik. 180 Hgmm felett

és 140 Hgmm alatt lényegesen nô a rosszabb kimene-

tel esélye. A magas vérnyomás csökkentését célzóvizsgálatok egymásnak ellentmondók. Amíg megfele-

lô irodalmi adat nem áll rendelkezésünkre, az útmu-

tatók, konszenzus alapján, helyszínen egyáltalán nem

javasolják a magas vérnyomás kezelését. A kórház-

ban az extrém magas vérnyomást (220 Hgmm feletti

szisztolés és 120 Hgmm feletti diasztolés) rövidhatá-

sú szerekkel, fokozatosan, 15%-kal ajánlják csökken-

teni az elsô 24 órában. Agresszív vérnyomáscsökken-

tés csak súlyos kísérôbetegségek esetén indokolt.

Szisztémás thrombolysis esetén szigorúan szabá-

lyozott a megengedett vérnyomás és a vérnyomás-

csökkentés (4.1.1-4. táblázat). Egyik gyógyszernek

sem mutatható ki elônye vagy hátránya a másikkal

szemben, megegyezés alapján elsôsorban labetalolt,

nitroglicerint, nitroprusszidot, urapidilt és captoprilt

használunk.

A közepes súlyosságú esetekben – a másodlagos

vérnyomáscsökkenés káros hatását megelôzendô, 24

óra után átmenetileg – inkább rövidhatású tablettás

készítményeket alkalmazzunk. Enyhe ischaemiás

stroke esetén, ahol ICP-emelkedés nem várható, 24

óra után vissza lehet adni az elôzetesen szedett an-

tihypertensív szereket (esetleg csökkentett dózisban).

Az artériás vérnyomás emelése

A tartósan alacsony vérnyomás ritka ischaemiás

stroke-ban, okát keresni kell: csökkent perctérfogat,

akut ritmuszavar, myocardialis infarktus, szepszis,

dissectio aortae, hypovolaemia (elôzetes hasmenés,

láz, infekció, elektroliteltérés miatt), vérvesztés.

A kóros állapotot mihamarabb rendezni kell.

Néhány elôzetes ill. kis betegpopuláción végzett

klinikai vizsgálat igazolni látszik azt a patofiziológi-

ai, állatkísérletekkel, egyéni tapasztalatokkal alátá-

masztott adatot, hogy magasabb artériás középnyo-

más javítja a collateralis keringést, csökkenti a pe-

numbra nagyságát, azaz javítja a neurológiai tünete-

ket. Mivel randomizált, nagy vizsgálatok még nem

születtek, a 2007-es American Heart Association és

American Stroke Association (AHA/ASA) ajánlása

csupán egyedi elbírálás alapján javasolja a gyógysze-

res vérnyomásemelést a tünetek javítása érdekében,

de szoros neurológiai és cardialis monitorozást ír elô,

és hatástalanság esetén 1-2 óra után a kezelés meg-

szüntetését javasolja. A mért vérnyomáshoz képest a

középnyomás 20–30%-os emelését javasolják, ill. a

tünetek megszûntéig titrálható a vérnyomásemelés.

Hômérséklet

Láz ischaemiás stroke-ban a rosszabb kimenetel jel-

zôje. A láz lehet a stroke-ot okozó kórállapot vagy

szövôdmény jelzôje. Mindenképpen tisztázni kell a

láz okát, és kezelni azt. A lázat gyógyszerrel vagy fi-

zikális módszerrel meg kell szüntetni! Bár a hypot-

hermia különbözô kísérletes körülmények között, és

cardiopulmonalis resuscitatiót követôen neuropro-

tektív hatású, a testhômérséklet folyamatos csökken-

tésének kimenetel szempontjából elônyös volta –

akár normális, akár emelkedett a beteg testhômér-

séklete – ischaemiás stroke-ban nem bizonyított.

Vércukor

A hypoglykaemia azonnal kezelendô, normális vér-

cukorértékeket kell elérni és azokat fenntartani. Fel-

vételkor a betegek 1/3-ában észlelhetô hyperglykae-

mia. Az elsô 24 órában fennálló tartós hyperglykae-

mia rossz prognózist jelent, és a cukorbetegek kime-

neteli állapota is rosszabb, mint a nem cukorbetege-

ké. A hyperglykaemia hatásai nem pontosan tisztá-

zottak, de emeli a szöveti acidosist, befolyásolja a

vér–agy-gát mûködését, így növelheti az agyoedemát

és a haemorrhagiás transzformáció veszélyét. Kon-

szenzus született, hogy a hyperglykaemia kezelendô

akut ischaemiás stroke-ban. A vércukor csökkenté-

sét, ill. normalizálást javasolják 8–10 mmol/l szint

felett. Bármilyen módszer alkalmazható, ami más

akut szituációban elfogadott, és szoros vércukor-mo-

nitorozás itt is indokolt. Glükóz-inzulin-kálium egy-

üttes infúziós adása vérnyomásesést okozhat.

Agyduzzadás

Az arteria cerebri media és anterior ellátási területén

és a kisagyban kialakuló keringészavarok gyakorta

okoznak agyduzzadást, ICP-fokozódást, beékelô-

dést. Ilyen esetekben szoros, intenzív osztályos ob-

szerváció szükséges – egyes ajánlások szerint – ideg-

sebészeti segítséggel az ICP-csökkentô módszereket

kell alkalmazni (lásd koponyasérülés alfejezet). Eddi-

gi ismereteink szerint 55 év alatti betegek szubdomi-

náns féltekei laesiói esetén javíthatja a kimenetelre.

A beavatkozás optimális idôzítése még nem tisztá-

zott. Térszûkítô cerebellaris ischaemia esetén is de-

kompresszió, necrectomia a ma elfogadott beavatko-

zás, ill. akut hydrocephalus esetén az oldalkamrába

helyezett drén életmentô lehet.

Haemorrhagiás transzformáció

A másodlagos vérzés megelôzésére szolgál a throm-

bolyticus, antikoaguláns, és a thrombocyta-aggrega-

tiogátló kezelés szabályainak betartása és a vérnyo-

más megfelelô beállítása, a hirtelen kiugrások elkerü-

lése. Aszimptomatikus transzformáció esetén nincs

speciális kezelés. Klinikai tüneteket adó transzformá-

ció és intracerebralis vérzés esetén a megfelelô alfeje-

zetben találhatóak a teendôk.

Epilepsziás görcsroham

Az akut fázisban 2–23% a görcsroham esélye. Több-

nyire fokális a roham, ritkán alakul ki status epilep-

4


ticus (SE). Profilaktikus kezelés nem szükséges, de

roham esetén – az általános szabályoknak megfelelô

– kezelés indokolt.

Egyéb általános kezelések

Táplálás, folyadékbevitel

Igen fontos a nyelészavar tisztázása, ami gyakori

agytörzsi vagy kiterjedt esetleg többszörös infarktus

okozta tudatzavar, magas NIHSS esetén, ill. pseudo-

bulbaris és bulbaris tünetek esetén, amire köhögés,

kiesett garatreflex, szájzárási képtelenség, dysarthria

hívhatja fel a figyelmet. Ágymelletti tesztként a víz-

nyelést használjuk. Félrenyelés esetén korai percutan

endoszkópos gastrostoma (PEG) elkészítése javasolt.

Mélyvénás thrombosis és tüdôembólia

A stroke-betegek halálozásának kb. 10%-át pulmo-

nalis embólia okozza, ezért megelôzésre – fôként a

paretikus, ágyhoz kötött betegeknél – különös gon-

dot kell fordítani. Subcutan adott, profilaktikus dó-

zisú heparinkészítmény és antithrombotikus eszkö-

zök használata egyaránt javasolt. Nem frakcionált

heparinok és alacsony molekulatömegû heparin

(LMWH) között nincs szignifikáns különbség haté-

konyság és biztonságosság tekintetében. A gyógysze-

res terápia megkezdésének optimális idôpontja nem

ismert, gyakorlatban 24–48 óra múlva indítjuk el.

Infekció

Pneumonia, és húgyúti infekció a leggyakoribb. Pro-

filaktikus antibiotikus kezelés nem javallt, de minden

egyéb eszközt igénybe kell venni (az aspiráció meg-

elôzés, gyógytorna, állandó katéterezés csak szüksé-

ges esetben, vizeletsavanyítás).

Anticoagulatio

A 2007-es AHA/ASA-ajánlás nem javasolja a hepa-

rinkészítmények teljes dózisú, korai alkalmazását

még cardialis eredetû stroke-ban sem, mert nem

csökkenti a neurológiai romlást, az ismétlôdô stroke

elôfordulását, s még speciális és nagy kockázatú be-

tegcsoportban sem javítja az ischaemiás stroke-bete-

gek állapotát hosszú távon. Vizsgálatok azt mutat-

ják, hogy a nem frakcionált heparinok, ill. az

LMWH valamint a danaparoid akut fázisban való

használata – elsôsorban nagy kiterjedésû infarktus

esetén – a vérzéses komplikációk veszélyét növeli.

Mindezzel együtt, a 2004-es, érvényben lévô ma-

gyar ajánlás a teljes dózisú iv. heparint bizonyos ese-

tekben javasolja (cardialis eredet, thrombophilia, az

extracranialis artériák tünetet okozó dissectiója, ext-

ra- és intracranialis erek szignifikáns szûkülete, cres-

cendo TIA, progresszív stroke és vénás sinusthrom-

bosis). Egyértelmû kontraindikációnak tartja az arte-

ria cerebri media területének 50%-ot meghaladó in-

farktusát, a nem kontrollálható artériás hypertensi-

ót, és ha a képalkotó vizsgálaton kiserek diffúz meg-

betegedéseire utaló elváltozások láthatóak.

Thrombocyta-aggregatiogátlók

Az aszpirin elsôdleges hatása az ismétlôdô stroke

megakadályozása. Kezdô dózisként 325 mg aszpirint

javasolnak 24–48 órán belül. Thrombolysist követô

elsô 24 órában egyértelmûen nem javasolt. Más iv.

vagy per os thrombocyta-aggregatiogátlót, ill. azok

kombinációját nem vizsgáltak ischaemiás stroke-

ban, így pl. aszpirint szedôk attakja esetén egyéni el-

bírálást igényel a thrombocyta-aggregatiogátlás.

Statinok

A statinok nemcsak lipidcsökkentô, de pleiotrop ha-

tással is rendelkeznek. Akut fázisban egyértelmûen a

korábban statint szedôktôl nem szabad megvonni

a gyógyszert, mert ez növeli az infarktus nagyságát,

és rontja a kimenetelt. Az akut fázisban (6 órán be-

lül) elindított statinterápia elônyeirôl csak elôzetes

vizsgálatokat közöltek biztató eredménnyel.

Neuroprotekció

Jelenleg nincs bizonyított, kimenetelt javító neurop-

rotektív hatású szer vagy beavatkozás.

Mobilizáció, rehabilitáció

Amint stabilizálódott a beteg állapota elkezdhetô a

mobilizáció és a korai rehabilitáció.

Sebészi és endovascularis beavatkozások

Szignifikáns stenosis, ill. occlusio kapcsán kialakult

ischaemiás történést után 3–24 órával elvégzett caro-

tis endarterectomiával egyes munkacsoportoknak

kedvezô tapasztalata van, de nem történtek olyan

széleskörû vizsgálatok, melyek alapján a módszert

ajánlani lehetne. Endovascularis módszerek ígérete-

sek: intracranialis angioplasztika, stent és a throm-

bus mechanikus eltávolítása vagy felaprítása. Megfe-

lelôen válogatott beteganyagon, gyakorlott munka-

csoportok jó rekanalizációs eredményt mutattak, de

nem jobbat, mint intra-arterialis lysissel.

Vérzéses stroke

Intracerebralis haematoma (ICH)

Az ICH a legkevésbé eredményesen kezelhetô stroke-

forma. Az elmúlt évtizedben jelentôs ismereteket sze-

reztünk az ICH korai kórlefolyásáról, ami a sebészi,

és a gyógyszeres kezelés változásához vezetett.

Nevezéktan, állapotfelmérô skálákLokalizáció szerint 50%-a mély, törzsdúci, 35%-a le-

benyi, 10%-a cerebellaris és 5%-a agytörzsi elhelyez-

4


kedésû. Gyakran találkozunk kevert formákkal, és a

kamrákba törô kiterjedésével. Számos prognosztikai

szempontból is jól használható állapotfelmérô skálát

és azok módosítását publikálták az elmúlt években.

Ezek tartalmazzák a Glasgow Coma Skálát (GCS), a

haematoma térfogatát, a beteg életkorát és hátsó

skálai ICH esetén az intraventricularis terjedést.

EpidemiológiaAz ischaemiás stroke-hoz képest 10–15 évvel fiata-

labb korosztály érintett. USA adatok szerint a 30 na-

pos halálozás 35–52%, az egyéves 42–65%. Hat hó-

napos túlélést, életminôséget vizsgálva a betegek

20%-a javul olyan mértékben, hogy önálló életvitel-

re alkalmas. Hazánkban feltételezhetôen a korszerû

ellátási technikák elterjedésének hiányában a koráb-

bi évtizedek mortalitásai adatai érvényesek ma is:

65–80%-os az egyéves halálozás.

Patogenezis, kórlefolyásICH hátterében agyi kis erek betegsége áll, ami leg-

gyakrabban hypertoniás eredetû, de ismert az idôs

korban gyakori amyloid-, ill. egyéb eredetû angiopat-

hia. Lehet ezen túl az ICH oka vasculitis (autoimmun

betegségek, amfetamin, kokain) vagy kóros falú ér-

képzôdés, érfejlôdési zavar (agydaganat, angioma, ca-

vernoma, aneurysma), esetleg érfalsérülés (daganat,

infekció, trauma). Ilyen állapotokhoz, betegségekhez

társuló vérnyomáskiugrás (hypertonia, eclampsia,

akut amfetaminhasználat) hozza létre az erek repedé-

sét. A vérömleny nagyságát növeli a társuló vérzési

rendellenességek (haemophilia, DIC, leukaemia, sar-

lós sejtes anaemia), alvadási zavarok (thrombocyta-

szám-, ill. -funkciócsökkenés: májbetegség, ezen be-

lül mindennapi az alkoholizmus, thrombocyta-agg-

regatio-gátlók szedése, valamint kumarinhatás).

DiagnózisA tünetek többnyire alarmírozóak, így a beteg kör-

nyezete az egészségügyi rendszerhez fordul: fejfájás,

hányás, enyhébb vagy súlyos fokális neurológiai tü-

netek, tudatzavar, epilepsziás görcsroham és magas

vérnyomás. Bár a tünetek összképe jellemzô az ICH-

ra, a diagnózis felállítására mindenképpen képalkotó

vizsgálatra van szükség. A CT és MR egyaránt alkal-

mas elsô vizsgálatra. MR elônye a korai szakaszban,

hogy tisztázhatja a vérzést okozó érmalformációt.

A betegek kb. 20–25%-a tudatzavarral kerül az elsô

képalkotó vizsgálatra, ilyenkor a szükséges szedálási,

altatási igény miatt a CT-vizsgálat a jobb választás.

Kiegészítô vizsgálatok javalltak a lehetséges kísérôbe-

tegségek miatt is (EKG, vérkép, elektrolit, vércukor,

aPTI, protrombinidô, szérumkreatinin, karbamidnit-

rogén, fibrinogénszint, C-reaktív protein: CRP). Ked-

vezôtlen kimenetelre utalnak: magas INR, D-dimer,

fehérvérsejt-szám, CRP és alacsony fibrinogénszint.

Az egyik stroke-skálával és a GCS-sel monitoroz-

ni kell a neurológiai állapotot (1. és 2. melléklet).

A szokásos non-invazív monitorozáson túl – az inga-

dozó vérnyomás miatt – szükség lehet invazív mérés-

re is. Az ICP-monitorozás – elsôsorban fiatal, a CT-

vizsgálat és a klinikai tünetek alapján ICP-fokozó-

dást mutató betegeknél – indokolt. Az angiográfiaidôzítése szempontjából elengedhetetlen az idegsebé-

szeti konzílium.

KezelésAz elsô néhány órában az újravérzés megállítása a cél,

majd a vérömleny eltávolítandó a parenchymából, ill.

a kamrákból (ezzel megszûntetjük a mechanikai és

kémiai faktorokat, melyek a késôbbiek során további

agysérülést okoznak). Kezelnünk kell a haematoma

okozta ICP-fokozódást és következményes agyi per-

fúziós nyomásredukciót is. A szupportív terápiát az

általánosan ismert elvek szerint végezzük.

Anticoagulatiohoz kapcsolódó ICH-ban minél

elôbb 1,4 feletti INR-értéket kell elérni. A kezelés

része a K-vitamin (10 mg) adása, de mivel a hatás

kialakulásához 6 óra szükséges, ezért FFP (10–20

ml/ttkg) vagy – ha az FFP-vel beadandó volumen

dekompenzációhoz vezetne – prothrombinkomp-

lex koncentrátum alkalmazandó. Az antikoagu-

láns- vagy thrombocyta-aggregatio-kezelés újrain-

dítása a vérzés, és a thrombosis veszélyének gon-

dos mérlegelésével történhet csak meg. Ha a

thromboemboliaveszély magas, kumarin adását

az ictust után 7-10 nappal kezdhetô el. A throm-

bolysishez kapcsolódó ICH esetén empirikus fak-

torpótló kezelést és thrombocyta-készítményt al-

kalmazunk.

Rekombináns aktivált VII. faktort (ra-FVII) erede-

tileg VIII. és IX. faktor ellenanyaggal rendelkezô

haemophiliás betegekben alkalmaztak. Fázis II.

vizsgálatban ICH kialakulása utáni 4 órán belül

egyszeri alkalommal, különbözô dózisokban adták,

aktív szupportív és sebészi terápiával kiegészítve.

A vizsgálat jelentôs halálozáscsökkenést és a funk-

cionális kimenetel javulását mutatta. Csak a legma-

gasabb dózis emelte a thrombotikus szövôdmények

arányát. Széleskörû klinikai alkalmazáshoz meg

kell várni a III. fázisú vizsgálat eredményét.

Az ICH-ban szenvedô betegeket – tekintettel a sú-

lyos és gyorsan változó állapotra, amely komplex

és agresszív beavatkozásokat tehet szükségessé –

intenzív terápiás osztályon kell kezelni. A szup-portív kezelés alapvetôen megegyezik az ischae-

miás stroke-nál leírtakkal, de a terápia hangsúlyai

mások lehetnek, döntô a vérnyomás-beállítás és az

ICP-fokozódás kezelése.

A. A láz az ICH-betegeknél is kedvezôtlen kimene-

tel jelzôje. Az elsô 72 órát túlélô betegeknél a láz idô-

4


tartama prognosztikai faktor. Bár számos állat- és

humánvizsgálatban az enyhe hypothermia kedvezô-

en csökkentette az ICP-t, de a szövôdmények növe-

kedése miatt csak a normális testhômérséklet fenn-tartása és a láz azonnali csökkentése elfogadott. Ja-

vasolt folyamatos hômérsékletmérés!

B. Az elsô 24 órában mért tartós hyperglykaemiaa rossz prognózis jelzôje. ICH-ra specifikus összeha-

sonlító vizsgálat nincs, az ischaemiás stroke-ban írot-

tak érvényesek.

C. Epilepsziás görcsroham gyakori ICH-ban, elsô-

sorban lebenyi vérzés utáni elsô 3 napban. A görcs-

roham rontja a beteg neurológiai állapotát és a ked-

vezôtlen kimenetellel hozható összefüggésbe. Mivel

a rohamok sokszor nem járnak görcsökkel, így csak

folyamatos EEG monitorozás derítheti fel a gyako-

riságot, ami publikált adatok szerint közel 30%.

Az észlelt görcsrohamot azonnal kezelni kell, a vá-

lasztandó gyógyszer benzodiazepin, fenitoinnal ki-

egészítve. ICH után rövid idejû, egy-két hetes anti-

epilepsziás kezelés görcsroham nélkül is elfogadott.

Profilaxis elsôsorban lebenyi vérzés esetén indo-

kolt.

D. Vérnyomás-csökkentés elsôdleges célja, hogy

megelôzzük az intracranialis haematoma növekedé-

sét. A vérnyomás-emelkedés okozta vérömleny-növe-

kedés elsôsorban nagyobb artériák malformációjánál

fordul elô. A spontán ICH a kisebb erek repedésénél

következik be, s az enyhe vérnyomás-emelkedés

okozta újabb vérzés veszélye kisebb, mint a vérnyo-

másesés miatt az ischaemia körüli oedemafokozódás.

A klinikai vizsgálatok is ellentmondásosak a haema-

toma növekedése és a magas vérnyomásérték össze-

függésérôl. Jelen ajánlások szerint a 180 Hgmm fel-

etti systolés és a 130 Hgmm feletti artériás közép-

nyomást indokolt csökkenteni. Egy nemrég elkészí-

tett tanulmány bizonyította, hogy 15%-os vérnyo-

máscsökkentés ICH-ban még nem rontja az agyi vé-

rátáramlást (CBF). A részletes útmutatót a 4.1.1-5.táblázat tartalmazza.

E. Az ICP-fokozódás kezelésére a koponya-agysé-

rültek ellátásánál elfogadott lépcsôzetes, az állapot

súlyosságától függô kezelési algoritmusok valamelyi-

két javasolt alkalmazni. Elsôként fej- és törzsemelés,

fájdalomcsillapítás, szedálás, majd agresszív módsze-

rek alkalmazhatóak (ozmodiuretikumok: mannitol,

hypertoniás sóoldat), liquorlebocsátás, átmeneti hi-

perventiláció) a 60–80 Hgmm közötti CPP fenntar-

tására.

A sebészeti kezelés azon kérdései, hogy mely hae-

matomákat, milyen módszerrel és mikor távolítsa-

nak el, még nem válaszolhatóak meg bizonyítékala-

pú orvoslás módszereivel.

Bár az ICH mortalitás igen magas, az elsô 24–48

órában minden terápiás eszközt be kell vetnünk. Ezt

követôen a „nem újraélesztendô” állapot deklarálá-

sa elfogadható a nagy kiterjedésû haematomájú, mé-

lyen eszméletlen beteg esetén, de Magyarországon

ennek az orvosi állásfoglalásnak az alkalmazása nem

terjedt el.

Subarachnoidealis vérzés (SAV)

Vér kerülhet a lágyagyhártyák közötti liquortérbe

szinte minden idegrendszeri betegség során, de ezt

leggyakrabban 75–85%-ban agyi aneurysma és

10%-ban agyi és spinális angioma rupturája okozza.

Angiográfiával kimutathatatlan vérzésforrás esetén a

háttérben antikoaguláns-kezelés, a vér alakos eleme-

inek vagy az alvadási rendszernek a betegsége, sôt in-

toxikáció (amfetamin, sympathomimeticumok, ko-

kain, koffein) állhat. A SAV az agyalapi saccularis

aneurysmák rupturájából származó robbanásszerû

vérzést és következményeit jelölô önálló kórkép.

A SAV súlyosságának leírására, és egyben a prog-

nosztikai becslésre még mindig az 1960-as években

leírt Hunt–Hess-skálát használjuk, de elterjedôben

van az idegsebészeti társaságok világszervezetének

skálája is (4.1.1-6. táblázat).A betegek 30–70%-ában a SAV után a bazális

nagy ereken vasospasmus alakul ki. Az angiográfiá-

val igazolt vasospasmus azonban csak az esetek felé-

ben okoz tüneteket. Ezek általában enyhék, nyom

4


4.1.1-5. táblázat

Vérnyomáscsökkentés ICH-ban

Ha a systolés vérnyomás > 200 Hgmm és/vagy a diasto-lés >150 Hgmm, akkor agresszív vérnyomáscsökkentést javasolt elkezdeni,

bolus után folyamatos infúziós adagolással Monitorozás: artériás vérnyomásmérés vagy

nem invazív vérnyomásmérés 5 percenként (ha rövid ideig tart a magas vérnyomás)

Ha a systolés vérnyomás > 180 Hgmm és/vagy diastolés> 130 Hgmm valamint felmerül, hogy az ICP fokozott, akkor intermittáló iv. vagy folyamatos infúziós vérnyomás-

csökkentôket úgy alkalmazzuk, hogy CPP > 60–80 Hgmm legyen

Monitorozás: ICP és artériás vérnyomás

Ha a systolés vérnyomás > 180 Hgmm és/vagy diastolés > 130 Hgmm és nem merül fel, hogy az ICP fokozott, akkor óvatosan csökkentsük a vérnyomást 160/90 Hgmm-re

intermittáló iv. vagy folyamatos infúziós vérnyomás-csökkentôkkel

Monitorozás: nem invazív vérnyomásmérés 15 percen-ként vagy artériás vérnyomásmérés

Javasolt gyógyszerek: labetalol, urapidil, enalapril (kis tesztdózissal indítandó: 0,625 mg), captopril vagy iv.nitroglicerin

nélkül gyógyulóak, de súlyos maradványtünetekhez

akár halálhoz vezetô agyi infarktus is lehet a követ-

kezményük.

EpidemiológiaIncidenciája – szemben az ischaemiás stroke-kal –

nem csökkent az elmúlt évtizedek során:

6–16/100.000 lakos/év. Fôként 45–64 éves korban

fordul elô, nôkben gyakoribb. Gyermekeken extré-

men ritka. Az 1990-es években készült lakossági fel-

mérésekben az elsô vérzést követô 30 napon belüli

halálozás 34–57%-nak mutatkozott. Kórházba szál-

lítás elôtt meghal a betegek 20–35%-a. A halálért és

a súlyos károsodásért döntôen az elsô SAV, és késôb-

biekben körülbelül azonos arányban az újravérzés és

a vasospasmus felelôsek. Az összes életben maradt

beteg 50–65%-a maradandó agykárosodás nélkül

gyógyul. Ez az arány 30 éves kor alatt jóval maga-

sabb, 70 év felett alacsonyabb.

Patogenezis, kórlefolyásAz agyi aneurysmák legtöbbször az agyalapi erek

oszlásában meglévô fejlôdési zavarból alakulnak ki,

ahol a muscularis réteg megszakad, hiányzik. Az élet

során a pulzáló vérnyomás tágítja a beteg falat. De

ettôl eltérô mechanizmussal is keletkezhet érzsák.

Gyakran társul cerebrovascularis és hypertoniás be-

tegségekhez valamint genetikailag meghatározott és

szerzett degeneratív kötôszövetes betegségekhez.

A dohányzás növeli az aneurysma kialakulásának

esélyét. Minden ötödik-hatodik esetben az intracra-

nialis aneurysma többszörös.

Leggyakrabban fizikai megerôltetés kapcsán re-

ped meg a 6–16 mm-es átmérôjû érzsák. A vér az

agyalapi ciszternákba esetleg a convexitás liquortere-

ibe jut, de betörhet az agykamrákba és ritkán az agy-

állományba is. Gyakori a vérzésformák kombináció-

ja. A vérzés alatti pillanatokban megnô ICP, elérheti

akár az artériás középnyomást is. Ilyenkor lényegé-

ben leáll az agyi keringés. A zsák külsô tamponádjá-

val, a korai agyi érspasmussal és a véralvadás megin-

dulásával a vérzés néhány perc múlva megáll, és a

kompenzációs mechanizmusok segítségével az ICP

csökken. Ha a liquorkeringésben blokk, azaz hydro-

cephalus vagy nagy állományi vérzés jön létre, tartós

ICP emelkedés alakulhat ki, ami rontja a kimenetelt.

Az újravérzés kockázata az elsô hat órában a legna-

gyobb, az elsô napon összességében 15% körül van,

s a továbbiakban, az elsô hónapban napi 1-2%.

A SAV ellátása nélkül minden második beteg újravér-

zik az elsô hónapban. Korai újravérzést követôen a

halálozás igen magas, 60–80%.

A vasospasmus kialakulásának pontos mechaniz-

mus nem ismert, de a subarachnoidealis térben le-

bomló vérnek kulcsszerepe van. Gyakoribb a vasos-

pasmus többszöri vagy nagy lágyburki, ill. szívós al-

vadékot képzô vérzést követôen (Hunt–Hess ≥ 3 fel-

vételi állapot, egy órát meghaladó eszméletlenség,

tartós ICP-fokozódás). Az érátmérô 70-75%-ot meg-

haladó szûkületekor a collateralis keringés már nem

tudja pótolni az adott ér vagy erek ellátási területé-

hez tartozó agyrészek vérellátásának csökkenését, és

a további kompenzációs mechanizmusok kimerülé-

sekor megjelennek a klinikai tünetek. A nagyfokú

spasmus diffúz agyoedemát, ICP-fokozódást vagy ki-

terjedt infarktust okozhat.

DiagnózisA SAV tünetei jellegzetesek, mégis a tünetek egyéb

diagnosztikai eszköz nélkül elégtelenek a diagnózis

felállításához. Különösen gondot jelenthet a felisme-

rés nem tipikus esetben (4.1.1-7. táblázat). Jellemzô

a hirtelen kezdet. Tarkókötöttség az esetek 65%-ban

jelen van, de csak órák múlva alakul ki, és mélyen

eszméletlen betegnél késôbb sem mindig észleljük.

Gyakori a tévedés, s a betegek nem is mindig for-

dulnak orvoshoz kis vérzések esetén, amikor a tüne-

tek enyhébbek. Nehezebb a SAV felismerése akkor is,

ha tartós eszméletlen állapottal és/vagy epilepsziás

rohammal indul a SAV, vagy delirál, zavart a beteg,

kifejezettek a góctünetek, esetleg trauma, mérgezés

társul a képhez. A helyes diagnózis kialakítását aka-

dályozhatják, ha az általános tünetek kerülnek elô-

térbe (4.1.1-7. táblázat). A SAV súlyosságától függô-

en a betegek több mint 70%-ában szervi, döntôen

pulmonalis diszfunkció alakul ki. A betegek hypoxi-

ásak lehetnek aspiratio és/vagy centrális szabályozás

felborulása miatt. Gyakori az életveszélyes ritmusza-

4


4.1.1-6. táblázat

Leggyakrabban használt klinikai állapotfelmérô skálákSAV-ban. Mindkét skálában 0 fokozatnak a nem rupturáltaneurysmát tekintik

Fokozat Hunt–Hess-skála GCS WFNS-skálaLeírás Jelentôsebb

góctünet

1 nincs→enyhe fejfájás, 15 nincstarkókötöttség

2 közepes→erôs fejfájás, 13–14 nincstarkókötöttség, agyidegtünet

3 somnolentia, zavartság, 13–14 vanenyhe góctünet

4 sopor, hemiparesis 7–12 van/nincs

5 coma, extenziós tónus-fokozódás 3–6 van/nincs

(WFNS: a Világ Idegsebészeti Társaságainak Szövetsége; GCS: Glasgow Coma Skála)

var és az egyéb EKG-eltérések is, melyet a hypotha-

lamus és/vagy a jobb insularis cortex keringészavara

okoz. A vérnyomás rendszerint ingadozó a SAV utá-

ni órákban, napokban. A reruptura általában ismé-

telt eszméletvesztéssel jár. A SAV-hoz hasonló, de fo-

kozatosabban kialakuló klinikai jelek figyelmeztet-

hetnek a vasospasmus okozta neurológiai tünetek

megjelenésére: emelkedô vérnyomás, diffúz, erôs fej-

fájás, hypo-, hypernatraemia, vércukorszint-emelke-

dés, EKG-n a QT-intervallum megnyúlása, és a szisz-

témás gyulladásos válaszreakció (SIRS) tünetei.

DiagnózisA kórisme felállítása a vérzés igazolásából és a vérzés

forrásának kimutatásából áll. Az elsô vizsgálat a na-

tív koponya-CT. Az elsô 24 órában 92%-ban kórjel-

zô, de a vizsgálat érzékenysége 50%-ra csökken az

elsô hét végére. Ha típusos tünetek ellenére a CT

nem jelez SAV-ot, akkor lumbálpunkciót végzünk

vagy angiográfiát készítünk. A liquorvételt a vérzést

követôen 6–12 óra múlva érdemes elvégezni, mert az

oxihemoglobin 2-6 óra, a bilirubin mintegy 12 óra

múlva jelenik meg a lumbalis liquorban. Ha a felül-

úszó xanthochrom, a diagnózis egyértelmû. Ha víz-

tiszta, az elkülönített felülúszót sötétben kell tárolni,

amíg a spektroszkópiára sor kerül. A vérzés forrásá-

nak lokalizációjában és morfológiai jellemzôinek

meghatározásában a katéteres négy-ér-angiográfia,

ill. a spirál-CT-n speciális programmal készített és

feldolgozott angiográfia elfogadott.

Rendszeres transcranialis Doppler-vizsgálattal

(TCD) az áramlási sebességnövekedés jelzi a vaso-

spasmus kialakulását. Neurológiai rosszabbodás ese-

tén, a vasospamus speciális kezelésének megkezdése

elôtt az egyéb lehetséges szisztémás (hypoxia, anae-

mia, láz, hypovolaemia, hypotensio stb.) és – CT-vel

– az intracranialis okokat (utóvérzés, oedema, kiter-

jedt infarktus, hydrocephalus) sürgôsen ki kell zárni.

KezelésA legmagasabb szintû bizonyíték igazolta, hogy SAV

esetén a beteget olyan ellátó helyre, lehetôleg cent-

rumba kell szállítani, ahol idegsebészeti, neuroradio-

lógiai és az intenzív terápiás ellátás egyaránt rendel-

kezésre állnak.

A helyszíni és a kórházi elsô ellátás tennivalóit a

vérzés súlyossága határozza meg. Az elsô teendô

minden esetben oxigénadás és a keringés stabilizálá-

sa, eszméletlenség esetén a légútbiztosítás, lélegezte-

tés. Az endotrachealis intubálás – nem megfelelô mó-

don kivitelezve – fokozza a reruptura veszélyét. Ezért

az abszolút indikációkat kivéve lehetôleg légútbizto-

sításban jártas személy végezze azt, mindenképpen

altatásban, rövidhatású izomrelaxáns alkalmazásá-

val. Az elsô vérzést követô légzésleállás miatt a léle-

geztetés (szükség esetén újraélesztés) indokolt, mert

10–20%-ban ilyenkor is kedvezô lehet a beteg sorsá-

nak kimenetele.

A reruptura elkerülésének nélkülözhetetlen eszkö-

ze a fájdalomcsillapítás, ami az esetek többségében

rendezi a betegek nyugtalanságát és magas vérnyo-

mását is. Bármilyen fájdalomcsillapítót alkalmazha-

tunk. Hányás esetén dehidrobenzperidol 1,25–2,5 mg

vagy metoclopramid 10 mg adható. Egyszerre végez-

zük az intravasalis volumenfeltöltést és szükség ese-

tén, de nem rutinszerûen a vérnyomáscsökkentést.

A beavatkozást indokoló vérnyomás-határértékként

különbözô ajánlások mást és mást adnak meg, beállí-

4


4.1.1-7. táblázat

A SAV tünetei a gyakorisági sorrendben

Neurológiai tünetek Általános, nem specifikus tünetek

tarkókötöttség

hányinger, hányás

occipitalis vagy diffúz fejfájás

a tudat vigilitási zavara, coma

fénykerülés

anisocoria, a n. oculomotorius paresise

végtagparesis

beszédzavar

zavartság

hemianopia

epilepsiás roham

hátba és/vagy lábba sugárzó fájdalom

hypoxia

bármilyen ritmuszavar

EKG-eltérések

QT-megnyúlás, T-hullám inverzió, ST-elevatio vagy -depressio, U-hullám

emelkedett vércukorérték

SIRS

láz, leukocytosis, tachypnoe, tachycardia

neurogen pulmonalis oedema

immunvédekezés csökkenése

veseelégtelenség

(SIRS: szisztémás gyulladásos válaszreakció)

tandó érték: 140–160/80 Hgmm. Ha fájdalomcsillapí-

tás és nyugtatás után is szükség van vérnyomáscsök-

kentésre, azt lassan, fokozatosan, rövidhatású szerek-

kel végezzük. Ha a szokásosnál alacsonyabb vérnyo-

mást észlelünk, folyadékpótlást indítunk. Vasopres-

sort csak súlyos hypotensio esetén alkalmazunk, ha a

systolés érték alacsonyabb mint 100 Hgmm. A továb-

bi, kórházi kezelés szempontjait 4.1.1-8. táblázatban

foglaljuk össze.

SAV-ellátásnak döntô pontja az aneurysma 48–72

órán belüli kiiktatása a keringésbôl, és ezzel a rerup-

tura veszélyének megelôzése. Ez általában jó állapo-

tú, Hunt–Hess-skála szerinti 1-2 állapotú, ill. fiatal,

kísérô betegségekkel nem terhelt Hunt–Hess 3-as ál-

lapotú betegek esetén lehetséges. Súlyos tudatzavar

esetén a korai beavatkozás sem javít a túlélésen, ki-

véve, ha ennek hátterében térszûkítô vérzés áll. Ké-

sôinek nevezzük a beavatkozást, ha a vérzéstôl szá-

mított 10. nap után történik meg. Ekkor a beavatko-

zás veszélyei kisebbek.

A beavatkozás vagy transcranialis vagy endovas-

cularis mûtét. Transcranialis operációnál az aneurys-

ma és a tápláló ér közötti összeköttetést biztosító

„nyak”-ra helyezett fémkapocs (klipp) kiiktatja a ke-

ringésbôl az aneurysmazsákot. Mûtéti kockázatát

alapvetôen a mûtét bonyolultsága, és a közben fellé-

pô, lehetséges komplikációk határozzák meg. A le-

hetséges mûtéti szövôdmények: posztoperatív agy-

oedema, utóvérzés, görcsroham és intracranialis fer-

tôzések, ill. a mûtéti területbe került ér- vagy idegi

képletek károsodása. Az endovascularis technika al-

kalmazása során az arteria femoralis felôl röntgen

képerôsítô ellenôrzése mellett az agyi erekbe vezetett

mikrokatéteren keresztül leválasztható mikrospirá-

lokkal (coil) töltik ki az aneurysmazsákot. A mód-

szer elônye a kisebb mûtéti megterhelés. Ezért elsôd-

4


4.1.1-8. táblázat

A SAV intenzív terápiás ellátási elveinek összefoglalója

Terápia Szövôdménymentes SAV + SAV + vasospasmus SAV vasospasmus + szövôdmény

Folyadékegyensúly Normovolaemia Hypervolaemia Normovolaemia

Nimodipin 4 óráként 60 mg po. vagy gyomorszondába# SAV utáni 21. napig

Magnézium-szulfát 8 g/nap folyamatos infúzió SAV utáni 14. napig

Statin 40 mg/nap pravastatin vagy 80 mg/nap simvastatin SAV utáni 14. napig

Vérnyomás-beállítás Csökkentés rövidhatású iv. és po. szerekkel vagy perfúzoros technikával emelésre noradrenalinvagy noradrenalin + dobutamin

Fájdalomcsillapító* Paracetamol, novamidazophen, pethidin, morfin, tramadol

Nyugtató* Midazolam, propofol, lytikus koktél

MVT gyógyszeres Ellátott aneurysma esetén, ill. a SAV-ot követô 48 órán túl LMWH,profilaxisa vagy Na-heparin

Antiepileptikum+ Phenytoin po. > benzodiazepin > fenobarbital > propofol

Stresszulcus kivédése H2-blokkoló súlyos állapotú betegeknél

Vércukor Normalizálás, kezelési határérték 8–10 mmol/l

Táplálás Enteralis > parenteralis

Ápolás

Fektetés 0–15o-os törzsemelés, csendes környezet

Kompressziós harisnya Szükséges

Testhômérséklet Ne haladja meg a 37 oC-ot

Gyomorszonda Aluszékony, zavart betegnél

Állandó hólyagkatéter Aluszékony, zavart betegnél

(MVT: mélyvénás thrombosis, LMWH: alacsony molekulatömegû heparinkészítmények)

*aneurysma ellátása elôtt fájdalomcsillapító, enyhe nyugtatás kötelezô, aneurysmaellátás után csak ha indokolt; #ha 60 mggyógyszertôl a vérnyomáscsökkenés nagyobb mint 20%, akkor 30 mg/2 óra; +általános profilaxis nem, konvulzió esetén viszontadása indokolt

leges az indikációja azoknál a betegeknél, akiknél a

hagyományos mûtét kockázata magas. A legfenyege-

tôbb szövôdmény a beavatkozás közben kialakuló

ruptura.

A vasospasmus megelôzésének alapja az oralis ni-

modipin (60 mg/4 óránként), a statin és az infúziós

magnézium-szulfát (6-8 gr/24 óra) minél elôbbi, de

96 órán belül mindenképpen megkezdett adagolása,

és a normovolaemia szigorú, egyenletes fenntartása.

A preventív hypervolaemia nem csökkenti a klinikai

vasospasmus elôfordulását. Tüneteket adó vasospas-

mus esetén egyéb okok sürgôs kizárása után a 3-H-

terápia bevezetése indokolt (hypertensio, hypervola-

emia, haemodilutio), mert alacsonyabb evidencia

szintû tanulmányok igazolták, hogy javíthatja a ki-

menetelt. Ellátatlan aneurysma esetén a 3-H kivitele-

zése kockázatos, de súlyos tünetek esetén megkísérel-

hetjük alacsonyabb célértékekkel.

Egy-két órán belül el kell kezdeni a kezelést, hogy

eredményes legyen. Hirtelen kialakuló tünetek esetén

vasopressor és/vagy inotrop szerekkel a vérnyomás

emelése az elsô teendô 10–15%-os lépésekben, min-

daddig, míg a tünetek megszûnnek vagy javulnak.

Közben a volumenfeltöltést elindítjuk és – anaemia

esetén – transzfúziót adunk. Az értékeket csak a tü-

netek megszûntéig emeljük (4.1.1-9. táblázat). Ha a

kezelés eredményes, néhány napos stabil állapotot

követôen és/vagy a TCD-érték csökkenése után fo-

kozatosan vonjuk vissza a 3-H terápiát.

Ha a maximális értékek mellett sem javul a beteg

állapota, és nincs ischaemiás elváltozás a CT-n, fel-

merül az ismételt angiográfia, ill. a ballonangioplasz-

tika elvégzése. De ha 6–8 órán keresztül nem javul a

beteg állapota és kiterjedt ischaemiás elváltozás jele-

nik meg a CT-n, visszavonulunk a kezeléssel.

A központi idegrendszer fertôzései

Intenzív osztályos ellátást az akut gennyes meningi-

tist okozó bakteriális fertôzések, ritkábban meningo-

encephalitis vagy meningitis formájában jelentkezô

vírusfertôzések tesznek szükségessé. Jellemzô a tu-

datzavar és/vagy a hypotensio és/vagy a konvulzió je-

lentkezése.

Bakteriális meningitis

A purulens meningitis mortalitása és morbiditása ha-

tásos antibiotikus és szupportív kezelés ellenére is

magas. Járványtani szempontok miatt kiemelt a Ne-isseria meningitidis Gram-negatív, diplococcus bak-

térium által okozott meningococcus meningitis.

A purulens meningitis leggyakoribb kórokozója ha-

zánkban a Streptococcus pneumoniae. Csecsemôkor-

ban az E. coli és a Klebsiella fajok okozta fertôzések

gyakoriak. A Haemophilus influenzae jelentôsége

– az ellene alkalmazott gyermekkori védôoltás kö-

vetkeztében – csökkent. Viszont a jövôben egyre

több Listeria monocytogenes okozta meningitisre

számíthatunk idôs és gyengült védekezési rendszerû

betegnél.

Magyarországon évek óta 260–270/év a regiszt-

rált bakteriális meningitisek száma, ebbôl kb. 100 a

meningococcus meningitis. A felnôttkori purulens

4


4.1.1-9. táblázat

A SAV kezelésének célértékei

Célértékek Szövôdménymentes SAV SAV + Vasospasmus SAV +vasospasmus Aneurysma Aneurysma + szövôdmény

Ellátatlan ellátott ellátatlan ellátott

SABP (Hgmm) 140-160* 140-220* 150-170* 180-240

MABP (Hgmm) ∼ 90* 90-110* 90-100* 110-140

CVP (vízcm) 5-8 5-8 8-12

CPP (Hgmm) 70-80 70-100 70-80 80-100 75-90

Hb (g/l) 80-120 90-120 90-120

ICP (Hgmm) ≤ 20 ≤ 20 ≤ 20

Vércukor (mmol/l) 5-8 5-8 5-8

PaO2/PaCO2 (Hgmm) 80-100/35-40 ≥ 100/36-42

*a beteg szokásos, vagy maximálisan a táblázatban adott vérnyomásértékek engedhetôk meg; #egyéb keringési perctérfogat-vizsgáló invazív, minimálisan invazív módszerek is használhatók. Cél, hogy optimalizáljuk a keringési perctérfogatot.

(SABP: systolés artériás vérnyomás, MABP: artériás középnyomás, CVP: centrális vénás nyomás, Hb: hemoglobin, ICP: koponyaûrinyomás, CPP: agyi perfúziós nyomás)

Egyensúly, ahol ICP ≤ 20 Hgmm + nincs szervi elégtelenség

meningitis halálozása 15–25%, és a túlélôk 30%-a

neurológiai vagy pszichiátriai maradványtünettel

gyógyul.

Nevezéktan, állapotfelmérô skálákA meningitisek feloszthatóak eredet szerint (primer

vagy szekunder, azaz egyéb infekció szövôdménye);

kórokozó szerint (baktérium, vírus, gomba, protozo-

on vagy féreg okozta és kórokozó nélküli vagy isme-

retlen eredetû); megjelenés, ill. lefolyás szerint (ful-

mináns, akut, szubakut, krónikus, visszatérô); és vé-

gül a liquor jellege szerint gennyes és nem gennyes

formára. Megkülönböztetünk közösségben szerzett

és nosocomialis bakteriális meningitist. Az intenzív

osztályokra felvett meningitises esetek 2/3-a terüle-

ten szerzett, 1/3-a nosocomiális. A nosocomiális ese-

tek egyéb fertôzés (pl. endocarditis, sinusitis, masto-

iditis, pneumonia, sebgennyedés) szövôdményeként,

nem egyszer preterminálisan jelentkeznek. Ezen kívül

idegsebészeti beavatkozást, gerincközeli érzéstelení-

tést és koponyatraumát követôen alakulhat ki me-

ningitis és ventriculitis.

Állapotfelmérésre az általános intenzív ellátásban

használatos betegségsúlyossági, és prognosztikai ská-

lákat használjuk (APACHE II., SAPS II.), tudatálla-

pot leírására pedig a GCS-t. Rossz prognózist jelent

a magasabb életkor (> 50 év), GCS ≤ 10, APACHE II

pontszám > 13 a felvételkor.

PatogenezisTerületen szerzett meningitisek esetén a kórokozó

leggyakrabban cseppfertôzéssel, a nyálkahártyákról

véráram útján vagy nervus olfactorius mentén kerül

a központi idegrendszerbe. A közösségen belüli fer-

tôzések lehetôségét a légúti hordozás tartja fenn, és

ez egyben fontos szerepet játszik a természetes vé-

dettség kialakulásában. A hordozó vagy tünetmen-

tes, vagy enyhe felsô légúti tünetei vannak. A hordo-

zás leggyakoribb a tizenéveseknél és a fiatal felnôt-

teknél. A nosocomiális meningitiseknél is a kóroko-

zó leggyakrabban a véráram útján, esetleg nyirokkal

vagy direkt módon kerülhet az agyhártyára.

A vér–agy-gát károsodása révén perivascularis in-

vázió, vasculitis következik be, mely kisebb-nagyobb

erek, akár a bázison futó artériák elzáródásához ve-

zethet, s lágyulások alakulnak ki. Az agyi vascularis

autoreguláció károsodik. Az elôbb leírt folyamatok

eredményeképpen agyoedema, és a basalis subarach-

noidealis tér infiltrációja révén a liquorkeringés-rom-

lás, hydrocephalus jöhet létre, így transtentorialis

vagy agytörzsi herniatio alakulhat ki. Az epilepsziás

rohamok, akár halmozott rohamok vagy SE az agy-

kéreg hypoxiás károsodása révén vagy az elôrehala-

dó ICP-emelkedés miatt jönnek létre. A kórállapot

elôrehaladásával a gliaproliferáció mellett neuron-

pusztulás következik be.

DiagnózisA tankönyvi jellegzetes triász (tudatzavar, tarkókö-

töttség, láz) csak az esetek felében található meg

együtt. A nyújtási próbák (pozitív Kerning-jel, Bru-

dzinsky-tünet) hiánya sem veti el a diagnózist. Az

egyéb, neurológiában tanult tünetek megerôsíthetik

a meningitis gyanúját, de nincsenek mindig jelen

(4.1.1-10. táblázat). Késôbb az ICP-fokozódás tüne-

tei dominálnak. Mindezzel együtt a kép nagyobb

gyerekeknél és fiatal felnôtteknél általában egyértel-

mûek, de csecsemôk és közép-, idôs korban a felis-

merés nem mindig könnyû.

Különösen az idôskorú vagy elôzetesen antibioti-

kumot szedô és a csökkent védekezôképességû bete-

gek esetében tudatzavar vagy mélyülô tudatzavar

esetén mérlegelni kell a meningitis lehetôségét. A te-

rületen szerzett meningitist gyakorta felsô légúti pa-

naszok, egyéb esetekben koponyamûtét, -sérülés,

esetleg más lokalizációjú infekció, leggyakrabban en-

docarditishez társuló szeptikus embolizáció elôzi meg.

Streptococcus pneumoniae fertôzést herpes labialis

kísérheti. Más bôrjelenséggel, pl.: petechiák (microth-

rombusok) és/vagy lapszerinti vérzések (DIC) is tár-

sulhat, ami leginkább a fulmináns meningococcaemia

jellemzôje. A legfeltûnôbb, hogy tudatzavar mellett

dominálnak a szepszis, a súlyos szepszis tünetei. Ha

szepszis jelei hamarabb lépnek fel, mint a meningitis

tünetei, a felismerés nehezebb, a prognózis rosszabb.

Ez Neisseria meningitidis fertôzésben a leggyakoribb.

A diagnózist a klinikai tünetek és liquorvizsgálategyüttesen adja. Laboratóriumi és mikrobiológiai

vérvizsgálatok is szükségesek: vérkép, alvadási fak-

torok, D-dimer, CRP, PCT, hemokultúra. Bizonyos

esetekben a liquorvételt megelôzôen koponya-CT-

vizsgálatot végzünk: bizonytalan, differenciáldiag-

nosztikai problémát jelentô esetekben; immunkomp-

romittált betegek; közepesen súlyos vagy súlyos tu-

datzavar (GCS ≤ 13); fokális neurológiai jel; epilep-

sziás roham esetén. A liquor általános laboratóriumi

és mikrobiológiai vizsgálatán kívül Gram-festést, ill.

szerológiai teszteket kérünk (liquorban antigén, nuk-

leinsav, antitestek kimutatása). A szerológiai teszte-

ket gyorsaságuk miatt (meningococcus) és azokban

az esetekben használjuk, amikor a kórokozó nem

mutatható ki (vírus, elôzetes antibiotikumkezelés).

A klasszikusan használt sejtszám és glükózkon-

centráció kevéssé szenzitív de gyors vizsgálat. Puru-

lens meningitisrôl beszélünk, ha a sejtszám eléri az

1000/mm3-t és a neutrophilek aránya több, mint

90% és – normális vércukor esetén – a liquor glükóz

több mint 2 mmol/l. Diagnózisunkat megerôsítheti a

magas liquor LDH-szint és a 6 mmol/l feletti liquor-

laktát-szint. 2 mmol/l-nél alacsonyabb laktátszint

megfelelô tünetekkel együtt vírus meningitist, 4–6

mmol/l közötti pedig antibiotikummal kezelt betegek

esetén a bakteriális meningitist valószínûsíti.

4


KezelésA kimenetelt a tünetek megjelenése és az elsô antibi-

otikum beadása között eltelt idô dönti el, így ez az

egyetlen kórkép, aminek gyanúja esetén is elôször

antibiotikumot adunk, és azután tesszük meg a szük-

séges diagnosztikai lépéseket. A választandó antibio-

tikumokat, azok dózisát a 4.1.1-11. és a 4.1.1-12.táblázatok tartalmazzák.

Prospektív, randomizált, kettôs vak, placebokont-

rollált, multicentrikus vizsgálat bizonyította be, hogy

a dexamethason adjuváns terápia felére csökkenti a

letalitást és a neurológiai maradványtüneteket fel-

4


4.1.1-10. táblázat

Meningitis tünetei

Csecsemôk Nagyobb gyerekek, Idôs kor, AB-szedés, Szepszisbenfiatal felnôttek csökkent IV

Nyugtalanság, ingerlékenység Tudatzavar Tudatzavar Tudatzavar

Bágyadtság Kínzó fejfájás Hemiparesis, agyideg tünetek, Fejfájáslátótérkiesés

Fejhangú sírás Tarkókötöttség Epilepsziás görcsroham Láz

Kutacs domborodása* Láz Alacsony vérnyomás

Tarkókötöttség Fénykerülés Hûvös végtagok

Sápadt bôr Szédülés, gyengeség Szapora légzés

Étvágytalanság Hányás Hasi fájdalom

Láz Hát-, izomfájdalom Ízületi fájdalom

Epilepsziás görcsroham Bôr alatti petechiák, lapszerinti vérzések

Hemiparesis, agyideg tünetek Anuria

(AB: antibiotikum, IV: immunvédekezés)

*Csecsemôknél a kutacs elôdomborodása, a tarkókötöttség akár 50%-ban is hiányozhat. A tünetek nem egyszerre jelentkez-nek, szepszis önmagában vagy meningitis tüneteivel együtt is felléphet.


Purulens meningitis esetén a feltételezhetô kórokozók és az ajánlott antibiotikumkezelés

Kockázati tényezô Gyakori kórokozó Választandó empirikus kezelés

16–50 év N. meningitidis, Vancomycin + ceftriaxon/cefotaxim S. pneumoniae ± rifampicin elôtte dexamethason

> 50 év N. meningitidis, Vancomycin + ceftriaxon/cefotaximS. pneumoniae, + ampicillin ± rifampicinH. influenzae, elôtte dexamethasonL. monocytogenes Anaerob Gram-negatív baktérium

Bázistörés szövôdményeként S. pneumoniae, Vancomycin +H. influenzae, ceftriaxon/cefotaximA csoportú Streptococcus

Áthatoló koponyasérülés, Staphylococcus aureus, Vancomycin +idegsebészeti/gégészeti beavatkozás, Coagulase-negatív staphylococcusok, meropenem/cefepim/ceftazidimegyéb nosocomiális fertôzés esetleg MRSA,

Pseudomonas aeruginosa

nôttkori S. pneumoniae meningitis esetén. Egyre in-

kább terjed az a nézet (bár bizonyíték csak az elôzô ál-

lítást támasztja alá), hogy minden, még nem kezelt,

gennyes meningitis esetében érdemes az antibiotikum-

terápia megkezdése elôtt dexamethasont alkalmazni

(10 mg-ot 15–20 perccel az elsô dózis antibiotikum

elôtt kell beadni és 4 napon át, 6 óránként ismételni).

A szepszisajánlásokban leírt szupportív és szervmû-

ködést fenntartó kezeléseket racionálisan alkalmaz-

zuk. A purpura fulminánssal, szepszissel együtt járó

meningococcus meningitises betegeknél alkalmazott

rekombináns humán aktivált protein-C javítja a túl-

élést, de az egyéb szepszisben szenvedô betegekhez ké-

pest gyakrabban lép felé ICH. A késôbbi fázisban az

ICP-fokozódás gyakori, ennek kezelésnél a koponya-

agysérülteknél leírt eszközöket, szabályokat kell figye-

lembe venni. Elônyös a drenázs (lumbalis vagy kam-

radrén) alkalmazása. Invazív artériás és ICP-mérés in-

dokolt súlyos esetekben. TCD-követés több szem-

pontból segítséget nyújthat (nagyerek szûkületét jelzi

és a számított pulzatilitási index jól becsli az ICP-t).

A meningitis minden formája bejelentendô, és a

betegek kórházban elkülönítendôk. A cseppfertôzés

útján terjedô, kiemelten a meningococcus fertôzés-

ben szenvedôk fertôzôosztályon különítendôk el, de

elegendô a terápia megkezdése után 24 órán át izo-

lálni a betegeket. Meningococcus fertôzés esetén a

beteggel érintkezô személyeket kemoprofilaxisban

kell részesíteni (rifampicin vagy ciprofloxacin vagy

ceftriaxon). Hazánkban a N. meningitidis, a H. inf-luenzae és a S. pneumoniae elleni aktív immunizálás-

ra lehetôség van.

Vírusos encephalomeningitis

A heveny gyulladásos folyamat elsôsorban az agyszö-

vetben zajlik, de szinte minden esetben érintettek a

szomszédos agyhártyák is. A leggyakoribb ok (90%-

ban) vírusfertôzés, amikor a központi idegrendszer-

ben megtalálható a vírus. De nagyon hasonló kórké-

pet ad a posztinfekciós encephalomyelitis, amikor de-

myelinisatio jön létre a korábbi vírusinfekciót köve-

tôen. Rendszerint hevenyen kezdôdik, lázas állapot,

leggyakrabban felsô légúti betegség elôzi meg. Jelleg-

zetes tünetei azonosak a bakteriális meningitis tüne-

teivel, de fokális neurológiai jelek, görcsroham gya-

koribb.

DiagnózisMeningoencephalitis gyanúja esetén a beteg kivizsgá-

lása valamint kezelése csak kórházi körülmények kö-

zött történhet. Differenciáldiagnosztikai problémát

okozhatnak az esetleges anyagcserezavarok (hypo-

glykaemia, elektroliteltérések) és az intracranialis el-

változások. A liquorlelet nem jellegzetes: néhány

száz sejt (zömében lymphocyta), közel normális fe-

hérjeszint, ill. cukorérték. Serosus meningitis liquor-

képe a kezdeti fázisban hasonlatos a bakteriális me-

ningitiséhez: a sejtszám néhány száz, dominálhatnak

a leukocyták, a liquorfehérje emelkedett, a liquorcu-

korindex normális vagy alacsony.

A baktériumtenyésztési vizsgálatok negativitása és

a vírusszerológiai vizsgálatok pozitivitása vezet a kó-

rokhoz. Fokális tünetek esetén a CT- és korábbi fá-

zisban az MR-vizsgálat elvégzése alapvetô fontossá-

gú. A herpes simplex encephalitisben 2–4 nap eltelté-

vel az MR, késôbb a CT is pozitív képet mutat. De a

legelsô napokban a képalkotók nem mutatnak jelleg-

zetes elváltozást, ilyenkor az esetek döntô többségé-

ben a típusos EEG-görbe segíthet a diagnózishoz.

Igazolt, hogy a herpes encephalitis esetek 70%-ában

a vírus reaktiválódásáról van szó, így az elsô napok-

ban a vírusszerológiai vizsgálat sem ad biztos tám-

pontot a betegség eredetét illetôen.

KezelésHerpes encephalitis gyanúja esetén is azonnal el kell

kezdeni az acyclovir terápiát kiegészítve szupportív

kezeléssel, hiszen a kezeletlen esetekben a letalitás

csaknem 100%-os. Más vírus okozta encephalitis

esetén csupán szupportív terápia áll rendelkezésünk-

re. Magyarországon a kullancsencephalitis elkerülé-

sére aktív és passzív immunizálásra is van lehetôség.

Koponya- és gerincsérülések

Az elmúlt évtizedekben a fejlett egészségüggyel ren-

delkezô országokban a központi idegrendszeri sérü-

lésbôl eredô halálozás fokozatosan csökkent és a

funkcionális kimenetel javult. Ez a folyamat annak

a terápiás megközelítésnek köszönhetô, amellyel – az

ellátás egész aktív ideje alatt – megfelelô agyi oxige-

nációt és perfúziót valamint az ICP csökkentését biz-

tosítjuk. A súlyos koponya-, agy- és gerincsérültek

kezelése egyértelmûen intenzív terápiás feladat az el-

látás akut kórházi szakaszában.

4



Meningitis esetén alkalmazott antibiotikumkezelés dozírozása

Antibiotikum Teljes napi dózis

Vancomycin 30–45 mg/ttkg (8–12)

Ceftriaxon 4 g (12–24)

Ampicillin 12 g (4)

Rifampincin 600 mg (24)

Ceftazidim 6 g (8)

Meropenem 120 mg/ttkg (8), max. 6 g

(Zárójelben a dózisok közötti idôintervallumok órákban)

Epidemiológia

A koponya- és agysérülés elsôsorban a gyermek, a

serdülô, a fiatal felnôtt férfiakat valamint a 75 év fö-

löttieket érinti. Férfiak és nôk aránya 2:1. 2002-es,

az ország kórházi neurotraumatológiai ellátásának

76%-át lefedô vizsgálat adatai szerint Magyarorszá-

gon a koponya- és agysérülések éves elôfordulása

140/100.000 lakos. Ennek kb. 10%-a tartozik a sú-

lyos kategóriába. A kórházakba súlyosként került

koponya- és agysérültek 55%-a, a másodlagosan sú-

lyossá vált sérültek 35%-a halt meg az akut ellátás

során. Ez jóval magasabb, mint a világ fejlett részé-

rôl közölt halálozási adatok, ahol a súlyos sérültek

letalitása 20–35%.

A súlyos gerincvelôi károsodással járó sérülések

leginkább a fiatal felnôtteket érintik. A nyaki gerinc

30–50%-ban, az alsóbb szakaszok közel egyforma,

20–25%-ban érintettek. Nemritkán koponyasérülés-

sel (25–30%-ban) vagy más súlyos traumával

(20–50%-ban) együtt fordulhatnak elô. Számuk a

fejlett országok statisztikái szerint 1–5/100.000 la-

kos/év, becslések szerint évente 100–300 fordulhat

elô hazánkban. A halálozás jelentôsen függ az ellátás

színvonalától, 5–15%-os.


A GCS a legelterjedtebb osztályozási forma, mely a

tudatállapot számszerû megítélésére alkalmas.

Az 1970-es évek közepén Teasdale és Jennett, két

glasgow-i idegsebész dolgozta ki, eredetileg a kopo-

nyasérültek kórházi elsôdleges állapotfelmérésre. Ké-

sôbb helyszíni és kórházi felvételi osztályozásra, kór-

házi állapotkövetésre egyaránt elterjedt, mert a vizs-

gálat egyszerû, gyors, könnyen megtanulható, kép-

zett ápolók és asszisztensek által is felvehetô, és a

vizsgálók közötti eltérés kicsi. A képzett vizsgáló 1–2

perc alatt felveszi a GCS értéket.

Hypoxia és/vagy hypotensio rendezése és szedatí-

vumok kiürülése után kell megállapítani a felvételi

GCS-t, amely enyhe (GCS: 13–15), közepes (GCS:

9–12) és súlyos (GCS: 3–8) koponya- és agysérülést

jelezhet. A gerincsérülések klasszifikációi közül az

Amerikai Gerincsérülés Szövetség (ASIA) és a Nem-

zetközi Paraplegia Orvosi Társaság 1992-ben kia-

dott osztályozása a legelfogadottabb (4.1.1-13. táb-lázat). Intenzív ellátást elsôsorban a komplett cervi-

calis és thoracalis sérülések igényelnek. A beteg neu-

rológiai állapotának változását a 28 szenzoros der-

matoma és a 10 legfontosabb izomcsoport mûködé-

sének ismételt vizsgálatával követjük.

Patogenezis

A koponya-, agy- és gerincsérülés leggyakoribb

okai: közlekedési balesetek, magasból esés, elesés,

sekély vízbe ugrás, bántalmazás, lövési sérülés. Ma-

gyarországon a magasból esés és az elesés a leggya-

koribb okok. Az agysérülések kimenetelét befolyá-

soló legfontosabb tényezô a sérülés pillanatában ke-

letkezô primer agykárosodás mértéke. A követô bi-

okémiai, patofiziológiai folyamatok által indukált

elváltozások a szekunder károsodások. A primer sé-

rülés tekintetében alapvetô különbség van a diffúz

és a fokális károsodások között. A diffúz axonálissérülés akcelerációs-decelerációs mechanizmussal

keletkezik, az axonális membrán károsodik, a kal-

cium-eloszlási és depolarizációs zavar alakul ki.

A fehérállományban és a szürke-fehérállomány ha-

táron szakadások jöhetnek létre. A hídvénák gya-

korta sérülnek, subdurális haematoma alakulhat ki.

A fokális károsodás olyan direkt erôbehatás nyomán

jön létre, amely az agyszövet zúzódását, laceratióját

okozza s agyállományi vagy felületi vérzéssel társul-

hat. A direkt károsodás körül – gyulladásos és cyto-

toxikus mechanizmussal – másodlagosan ischaemia

és oedema lép fel, az agysejtek funkciója romlik. Ez

azután az agyszövet herniatiójához vezethet. A diffúz

és a fokális károsodás együtt is jelen lehet, és mind-

két kategóriában elôfordulnak kritikusan súlyos sé-

rülések.

A másodlagos károsodás a primer behatás után

percekkel, órákkal, napokkal késôbb zajlik, hátteré-

ben szisztémás változások: hypoxia, artériás hypo-

4



Az Amerikai Gerincsérülés Szövetség (ASIA) klasszifikációja

Sérülés Mûködés a károsodás szintje alatt Prognózisszenzoros motoros

A. Komplett – – Rossz

B. Inkomplett + – Változó

C. Inkomplett + < 3* Változó, gyakran jó

D. Inkomplett + ≥ 3* Változó, gyakran jó

E. Eltérés nélkül + + Jó

*A kulcsfontosságú 10 izomcsoportban.

tensio, anaemia, hypovolaemia, hyper- vagy hypo-

capnia, hyper- vagy hypoglykaemia, ICP-fokozódás

(agyoedema, vasospasmus, hyperaemia, vérzés), kife-

jezett CPP-emelkedés vagy -csökkenés áll. Egyéb szö-

vôdmények, mint pl.: konvulzió, infekció, szepszis,

coagulopathia egész szervezetet érintô komplex hatá-

sukkal tovább súlyosbítják a folyamatot.

A gerincvelôi sérüléseknél is – hasonlóan az agysé-

rülésekhez – elsôdleges és másodlagos károsodást

különböztetünk meg. A másodlagos sérülések pato-

mechanizmusában alapvetôen a súlyos koponya- és

agysérüléseknél megismert folyamatok játszanak sze-

repet. A komplett gerincvelôi károsodás többnyire

diszlokációval járó, ill. az ún. robbanásos jellegû tö-

rések okozhatják. A gerincoszlopot érô tompa vagy

penetráló sérülés kapcsán a gerincvelôt kevésbé dur-

va behatás éri, de mégis myelinkárosodással, lacera-

tióval, contusióval, kisebb vérzésekkel jár.

Felismerés

Egyértelmû vagy valószínûsíthetô trauma esetén a

koponyasérülésre utaló külsérelmi nyomokat és kli-

nikai tüneteket akkor is keresni kell, ha nincs egyér-

telmû anamnesztikus adat a sérülésre. A trauma me-

chanizmusának felfedése segítheti a késôbbi, várható

szövôdmények megelôzését. Mivel a gerincsérülések

gyakran koponyasérüléssel vagy más súlyos sérülés-

sel együtt következnek be, az elsô vizsgálatok során

rejtve maradhatnak. Ezért koponya- és agysérülés

esetén elsôsorban a nyaki – súlyos trauma esetén –

a gerincoszlop teljes hosszában ki kell zárni a sérülé-

seket, és a gerincsérülés biztonságos tisztázásáig ge-

rincsérültnek kell tekinteni a beteget.

Diagnózis

A prehospitális és a kórházi sürgôsségi ellátás során

az alapvetô élettani funkciók vizsgálata és az elsôdle-

ges kezelés egyidejûleg zajlik, s ezt követi a sziszte-

matikus fizikális vizsgálat. Mindvégig szem elôtt kell

tartani a másodlagos károsodások elkerülését és

megelôzését, amely a gerincsérülteknél alapelveiben

megegyezik a súlyos koponya- és agysérültekével.

Alapvetô az oxigenáció, ill. a vérnyomás mérése és

a vérnyomás minél elôbbi invazív monitorozása. Sú-

lyos koponyasérültekben igazolták, hogy a prehospi-

tális ellátása során kialakult hypoxaemia (az artériás

hemoglobin 90% alatti oxigéntelítettsége) vagy hy-

potensio (90 Hgmm alatti systolés vérnyomás) szig-

nifikánsan rontja a gyógyulás esélyét. Gyermekek-

ben is bizonyítékok állnak rendelkezésre, hogy a ki-

menetel rosszabb, ha a systolés vérnyomás 1 éves kor

alatt 65 Hgmm-nél kisebb, 2–5 évesekben 75 Hgmm

alatti, 6–12 éves kor között 80 Hgmm-nél kisebb és

13–16 évesekben 90 Hgmm alatti. Az elsô kórházi

ellátás során is ezeket az értékeket tartjuk irányadó-

nak a kezelésben.

A koponyasérülés súlyosságának indikátorát, a

GCS-t lehetôleg az endotrachealis intubatio elôtt kell

megállapítani, mert a megkezdett kezelés (oxigénte-

rápia, vérnyomásrendezés, szedatív és izomlazító

gyógyszerek) befolyásolják értékét. Fontos még a pu-

pillák tágasságának és fényreakciójának vizsgálata,

mert egy- vagy kétoldali fénymerev pupilla beékelô-

désre utal, ami meghatározza további diagnosztikus

és terápiás teendôinket. Az ASIA-osztályozásnak

megfelelô neurológiai vizsgálat a gerincvelô-sérülés

felismerésében, a gerincvelô-károsodás magasságá-

nak és mértékének tisztázásában segít (4.1.1-13. táb-lázat). A pontos kórházi diagnózis felállításban, a sé-

rülés súlyosságának, típusának kategorizálásában és

a várható szövôdmények tisztázásában elsôrendû

szerepe van a stabilizálást követô minél elôbbi CT-

vizsgálatnak.

Kezelés

Az akut kórházi kezelés három részbôl tevôdik össze:

az elsô kórházi ellátás, amely döntô elemeiben azo-

nos a helyszíni kezeléssel, a sebészi és az intenzív te-

rápiás ellátás. A kezelôszemélyzet összetétele változ-

hat, de helyes, ha az aneszteziológus, intenzív terá-

piás orvos a beteg fogadásától kezdve részt vesz az

ellátásban annak folyamatossága érdekében.

A helyszíni és az elsô kórházi ellátás elemei az oxi-genáció és a megfelelô artériás vérnyomás biztosítá-

sa, ill. – ha szükséges – a beékelôdés gyors kezelése.

Emellett alapvetô a gerinc rögzítése, amirôl az ellátás

további lépéseiben, manipulációk, diagnosztikai

vizsgálatok és szállítás során is gondoskodnunk kell.

A gyors oxigénadagolás, szükség esetén endotra-chealis intubatio csökkenti a halálozás kockázatát

(4.1.1-14. táblázat). Gyermeksérültek esetén is a

megfelelô oxigenáció biztosítása az elsôdleges szem-

pont, és ez – egy kontrollált vizsgálat szerint – mind-

egy, hogy a kórházba szállításnál endotrachealis in-

tubatióval vagy maszkos kézi lélegeztetéssel történik.

Az endotrachealis intubatio számos módszere kö-

zül a laringoszkópos, ún. „gyorsított” intubatio ja-

vasolható Sellick-mûfogással. A primer intubatio so-

4



A koponya- és agysérültek azonnali intubatiójának indikációi

GCS ≤ 8

légúti védekezô reflexek elvesztése

ismételt görcsrohamok

spontán hipo-, hiperventiláció vagy szabálytalan légzés hypoxia (PaO2 < 60 Hgmm, oxigénszaturáció < 92%) hypo-, hypercapnia (26 Hgmm > PaCO2 > 45 Hgmm)

lélegeztetést igénylô társsérülés

rán a súlyos koponyasérültet – alapelvként – nyaki

gerincsérültnek tekintjük. Mivel a beavatkozás nehe-

zített helyzetben – a fej és nyak neutrális pozíciójá-

ban, a nyak in-line manuális immobilizációjával és

óvatos laringoszkópos manipulációval orotracheali-

san – történik, és az elhúzódó kísérlet számos mecha-

nizmussal szekunder sérülést okozhat, ezért megfele-

lô eszközök, intubatiós jártasság, több személy be-

gyakorlott együttmûködése szükséges. A Sellick-ma-

nôver a nyaki gerinc sérülteknél is biztonsággal hasz-

nálható.

Az izolált nyaki gerincsérülteknél is az oxigénada-

golás elsô, a légútbiztosítás neutrális (vagyis fizioló-

giás) pozícióban, az állkapocs óvatos elôemelésével

végezzük. Endotrachealis intubatio orotrachealisan

vagy vak nasalis technikával, ill. – jól kooperáló be-

tegnél – fiberoszkóppal, esetleg helyi érzéstelenítés-

ben, éberen is megtörténhet. Sikertelenség esetén a

nehéz légútbiztosítás algoritmusának megfelelôen

cselekszünk.

Az intubáláshoz a vérnyomástól, és az ICP-tôl füg-

gôen adunk fájdalomcsillapítót, narkotikumot, ill.

izomrelaxánst (4.1.1-15. táblázat). A nyaki gerincsé-

rülteknél az intubatio az elsô 24 órában depolarizáló

izomrelaxánssal is végezhetô, de késôbb, az elsô 6

hónapban életveszélyes kálium-felszabadulás alakul-

hat ki. A Th5-ös szegmentum feletti sérüléseknél a

vagotoniás túlsúly miatt légúti manipulációk során

reflexes bradycardia, sinusleállás léphet fel, ezért

laringoszkópia és intubatio elôtt atropin adása köte-

lezô.

A keringési instabilitást és az artériás hypotensiótmindenképpen meg kell elôzni, ill. – ha kialakulását

észleljük – sürgôsen kezelni kell. Ha a kórházi elsô

ellátásig nem történt meg a vénakanülálás, akkor ott

az elengedhetetlenül szükséges. Az elsô ellátás szaká-

ban a centrális vénás kanül bevezetését csak alapos

mérlegelés után végezzük csak el.

A hypotensio oka többnyire vérvesztés, ezért volu-

menpótlásként kezdetben 2-3 l krisztalloid oldat be-

vitele javasolt. Kifejezett artériás hypotensio esetén a

hipertóniás, hiperonkotikus, kis volumenû, helyszíni

folyadékpótlás – klinikai vizsgálatok alapján – a túl-

élés valószínûségét kétszeresére emelheti súlyos ko-

ponya- és agysérültekben. Kórházi elsô ellátás során,

ha a hemoglobinszint 5–6 mmol/l alatti, a hematok-

rit kevesebb mint 25–30%, transzfúzióval rendezzük

a hypotensiót, ill. perzisztáló hypotensio kezelésére

kisebb dózisú noradrenalin, esetleg dopamin beveze-

tése lehet szükséges. E terápiás elvek nem különböz-

nek az agy- és gerincvelô-sérülés esetén, feladatunk

az elsô órákban a legalább 90 Hgmm-es szisztolés

vérnyomás, majd az elsô napokban a 85–90 Hgmm-es

artériás középnyomás biztosítása.

A skalpsérülés önmagában jelentôs vérvesztéssel

járhat, s elsôsorban csecsemô- vagy gyermekkorban

sokkot is okozhat. Azonban koponya-, agy- vagy ge-

rincsérültek hypotensiója esetén mindig keresni és

kezelni kell más testtájék sérülésébôl eredô vérzésfor-

rásokat, ill. az oxigenációt és a perfúziót egyaránt

veszélyeztetô pneumo- és/vagy haemothoraxot. Felis-

mert nem jelentôs testüregi vérzésnél, végtagsérülés-

nél a neurológiai állapot függvényében mérlegelendô

a CT-vizsgálat idôzítése.

Beékelôdés tüneteinél vagy ahhoz vezetô progredi-

áló neurológiai jelek esetén javallt az ozmoterápia,

de mellékhatásai (hypovolaemia és hypotensio) miatt

csak beékelôdési veszély esetén ajánlott. A mannitol

optimális dózisa még vitatott, egyesek szerint a ki-

sebb, (0,25 mg/ttkg), mások szerint magas (1,0–1,4

mg/ttkg) dózisban elônyös. Randomizált vizsgála-

tokkal kapcsolatban erôs kételyek merültek fel,

azonban az egyértelmû, hogy mindig elegendô folya-

dékpótlással kell kísérni az ozmodiuretikum adását,

mert mind a túlzott, mind a visszafogott folyadékbe-

vitel káros hatást fejt ki az idegrendszeri sérültekre.

4



Indukciós szerek és „traumadózisok” a narkózis bevezetéshez és endotrachealis intubatióhoz

Stabil vérnyomás Hypovolaemia Instabil vérnyomásICP↑ nincs ICP↑ függetlenül az ICP↑-tól

thiopental (0,5–3,0 mg/ttkg) midazolam (0,05–0,20 mg/ttkg) etomidat (0,1–0,3 mg/ttkg)

fentanyl (1,5–6,0 µg/ttkg) fentanyl ketamin (0,5–2,0 mg/ttkg)(± lidocain 1,0–1,5 mg/ttkg) (± lidocain)

propofol (0,5–1,0 mg/ttkg) és/vagy antihypertensív szer

± izomrelaxáns: succinylcholin (0,6–2 mg/ttkg) vagy vecuronium (0,2–0,3 mg/ttkg) vagy rocuronium (0,6–1,2 mg/ttkg)

(ICP: intracranialis nyomás)

Megjegyzés: koponya- és agysérültek esetén az itt jelölt dózisok közül az alacsonyabbat, az ún. traumadózisokat adjuk. Általábana legkisebb dózisokkal kezdjük, és fokozatosan titráljuk a szükséges összes dózist.

A beteg tudatállapotának megítélését megnehezíti

a gyakran társuló alkohol-intoxikáció vagy más drog-

hatás. Ha koponya- és agysérülés gyanúja merül fel,

a kijózanodásra való várakozás helyett CT-vizsgála-

tot kell végeznünk.

Gerincvelô-sérülés esetén – multicentrikus rando-

mizált vizsgálatok alapján – korábban közkedvelt

volt neuroprotektív hatású korai (sérüléstôl számí-

tott 3–8. óra között megkezdett), 24–48 órás metilp-

rednisolon kezelés. Sokasodó kritikai észrevételek

miatt jelenleg csupán választható kezelésnek minô-

sül. Telítô dózisa 30 mg/ttkg bolusban (15 perc

alatt), majd 45 perces szünet után fenntartó dózisa

5,4 mg/ttkg/óra 23 (vagy 47) órán át.

A monitorozás eszközei a pulzoximetria, az auto-

matikus nem invazív vérnyomásmérés, az EKG, a

kapnográfia, a centrális hômérsékletmérés. Kórház-

ban vércsoport-, irreguláris antitest-, artériás vérgáz-

, vérkép-, koagulációs, plazma elektrolit-, vércukor

és szükség esetén véralkohol-vizsgálatot végzünk.

Törekedni kell az invazív artériás vérnyomásmérés

mielôbbi megkezdésére.

Második lépésként az idegsebészeti ellátás legfon-

tosabb szempontjaival foglakozunk, aminek ismere-

te az interdiszciplinális együttmûködést megkönnyí-

ti. A hemodinamikai instabilitást okozó sérülések el-

látása megelôzi a neurotraumatológiai beavatkozást.

A halasztható mûtétek idôzítésével kapcsolatban ma

sincs egyértelmû megegyezés. A kórházba érkezô sú-

lyos koponya-agysérültek mintegy egyharmadánál

szükséges ún. „azonnali” craniotomiát végezni, de a

társsérüléseket tisztázó gyors tájékozódó vizsgálato-

kat ilyenkor is el kell végezni. Az „azonnali” cranio-tomia kategóriájába tartoznak az epidurális vérzé-

sek, mert csak az anisocoria megjelenését követô 90

percen belül megtörténô craniotomia biztosít jó a

funkcionális gyógyulás. Ugyancsak ide tartozik

50–90%-os halálozási arányú subdurális vérzés. Is-

mert közlemény tisztázta, hogy a 4 órán belül operál-

tak halálozása csak 30% volt.

Általános szabály, hogy az eszméletlen állapotban

érkezô vagy az elsô órákban gyorsan romló tudatú

betegek haladéktalanul CT-vizsgálatot és – az ered-

ménytôl függôen – azonnali mûtétet igényelnek. Az

áthatoló lôtt koponya- és agysérültek külön kategó-

riát képeznek. Azonnali mûtét csak akkor indokolt,

ha jelentôs méretû intracranialis vérzésük van, egyéb

esetekben a bemeneti és kimeneti nyílás halasztva is

ellátható.

Gerincsérülés esetén ugyan nem kizárt a konzer-

vatív kezelés, de egyre elfogadottabb a 24 órán belü-

li, korai operatív repozíció, dekompresszió és fixálás

stabil hemodinamikai és a gázcsere-paraméterek ese-

tén, súlyos, életveszélyes sérülések, vérzések ellátását

követôen. Mûtéti ellenjavallatot képez a társuló sú-

lyos koponya- és agysérülés, ill. a coagulopathia.

A korai ellátás csökkentheti a kórházi tartózkodás

idejét, könnyítheti az ápolást. Sürgôs mûtét indiká-

cióját jelenti a spinális kompresszióval, instabilitás-

sal, neurológiai progresszióval járó inkomplett sérü-

lés; a nyílt sérülés; radiológiailag nem definitívnek

látszó, mûtéttel megoldható komplett gerincvelôi ká-

rosodás.

Visszatérô kérdés az intraoperatív ICP-monitoro-zás indikációja és a nyomásmérô behelyezésének op-

timális idôpontja. Kiterjedt intracranialis haemato-

ma és életet veszélyeztetô testüregi vérzés ellátásakor

a mûtét megkezdését nem késleltethetjük az ICP-mé-

rô behelyezésével. Sürgôs, de nem azonnali mûtét

elôtt az ICP-monitorozás alapvetô követelmény még

a közepes súlyosságú koponyasérülésnél is. Az int-

racranialis nyomás fontos információ a narkózis ve-

zetéséhez, a folyadékpótláshoz, a gyógyszeres kerin-

gési támogatáshoz, sôt az egyik legfontosabb para-

méter lehet annak eldöntésében, hogy a mûtéti soro-

zat egyáltalán folytatható-e.

A profilaktikus antibiotikum alkalmazás ajánlásai

a gerinc- és agykoponya-sérülés után azonosak: zárt

traumák elsô mûtétjeinél és reoperációinál egydózi-

sú, I. vagy II. generációs cephalosporin indokolt.

Nyílt sérüléseknél a széles spektrumú antibiotikum-

kezelés értéke nem bizonyított. A frontobasalis sérü-

lés mûtétjeinél az orr-garat-melléküreg flórájának

potenciális kórokozóit érdemes figyelembe venni a

24–48 órás profilaxisban. A lôtt sérüléseknél egyesek

a radikális sebészi necrectomia hívei, mások – a még

életképes agyállomány megôrzése érdekében – in-

kább antibiotikumterápiát választanak és lemonda-

nak a radikális sebtisztításról.

A korai epilepsziás rohamokat megelôzendô a fe-

nitointerápiát már a mûtét végén elindíthatjuk. A sú-

lyos koponya-, agysérültek intenzív ellátása során a

betegellenôrzés és az intenzív terápia általános sze-

mélyi és tárgyi feltételei biztosítandóak (lásd 1.6.1.

fejezet, továbbá a tárgyi szükségletek, pl. invazív ar-

tériás vérnyomásmérésnek és az ICP mérésének ru-

tinszerû alkalmazása).

ICP-monitorozásra a betegvizsgálat után és – a

koponya-CT birtokában – a halaszthatatlan mûtéte-

ket követôen stabil hemodinamikai és lélegeztetési

állapotban kerülhet sor. Az ICP-mérô technikák kö-

zül ma is az intraventricularis drénen keresztül, kül-

sô nyomásátalakítóval történô mérés az aranystan-

dard. Elônye, hogy a rendszer újrakalibrálható és a

liquor elvezetésével egyben terápiás eszköz is. Emel-

lett használnak intraparenchimás és intraventricula-

ris fiberoptikus vagy belsô nyomás-átalakítóval mû-

ködô eszközöket is. Az ICP egyben jól tükrözi a vár-

ható kimenetelt. A legkedvezôbb, ha nincs ICP-foko-

zódás, ennél rosszabb a primeren emelkedett, de

csökkenthetô nyomás. A legkedvezôtlenebb a befo-

lyásolhatatlan ICP-fokozódás.

4


Az ICP-monitorozás indokolt: Súlyos koponya- és agysérülésnél, ha a felvételi

CT kóros eltérést mutat. Az eltérés lehet: haema-

toma, contusio, oedema, összenyomott bazális

ciszternák.

Súlyos koponya- és agysérülteknél, ha a felvételi

CT nem mutat eltérést, de a következô tényezôk-

bôl legalább kettô jelen van: az életkor a 40 évet

meghaladja, artériás hypotensio (90 Hgmm alatti

systolés vérnyomás), spontán tónusfokozódás (fle-

xiós vagy extensiós).

Enyhe vagy közepesen súlyos koponya- és agysé-

rülések kezelése során a kezelôorvosok dönthet-

nek az ICP-monitorozás alkalmazása mellett, ha

a felvételi CT-n haematoma, contusio, oedema

látszik.

A gyakori neurológiai betegvizsgálat (GCS, pupil-

lák tágassága, reakciója, végtagok izomereje, oldalis-

ág megítélése) és annak pontos dokumentációja el-

hagyhatatlan tevékenység. A CT folyamatos hozzá-

férhetôsége és az idegsebésszel a szoros együttmûkö-

dés nélkülözhetetlen, mivel negatív felvételi CT-t kö-

vetôen is a betegek 1/3-ában eltérés alakul ki, és nem

ritka a contusio, ill. a haematoma növekedése sem.

Ezért ismételt CT-vizsgálat feltétlenül javasolt a fel-

vétel utáni napon ill. állapotromlás után.

A kezelési módszerek ún. lépcsôzetes alkalmazása a

legelterjedtebb (4.1.1-1. ábra, 4.1.1-16. táblázat). Az

ICP általánosan elfogadott küszöbértéke 20 Hgmm,

ha efölé emelkedik, akkor kezdetben az egyszerûbb,

kisebb kockázattal járó de hatásos eljárásokat alkal-

mazzuk, és csak ezek eredménytelensége miatt kerül-

4


normovolaemia (CVP = 4-8 Hgmm)normotensio (CPP = 60-70 Hgmm)normoxia (PaO2 ≥ 80 Hgmm,SaO2 ≥ 96%)

nagy dózisú barbiturátkontrollált hypothermiahyperintensív terápia

decompressív craniectomiaoptimalizált hiperventiláció(PaCO2 = 25-30 Hgmm)

a klinikai és CT-kép azICP-emelkedés vagy annak kockázatára utal

ICP-MONITOROZÁS

a testhelyzet rendezése, az intraabdominalisnyomás csökkentése, szedálás

liquorlebocsátás,ha lehetséges

Mannitol (0,25–1,0 g/ttkg)

ICP 20 Hgmm

ICP 20 Hgmmigen

ICP 20 Hgmmigen

hiperventiláció(PaCO2 = 30–35 Hgmm)

ICP 20 Hgmmigen

ICP 20 Hgmmigen

normovolaemia (CVP = 4–8 Hgmm)normotensio (CPP = 60–70 Hgmm)normoxia (PaO2 80 Hgmm,SaO2 96%)

normocapnia (PaCO2 = 35–40Hgmm)normoglykaemia (glükóz = 5–8mmol/l)

ismételhetô, ha a plazma-ozmolalitás 320 mosmol/l

normovolaemia!

esetleg másozmodiuretikum

a kezelés óvatos elhagyásaCT

ism

étlé

se?!

SjO2, ajDL, TCDjavasolt!

nagy dózisú barbiturátkontrollált hypothermia

hypertensív terápiadecompressív craniectomia

optimalizált hiperventiláció(PaCO2 = 25–30 Hgmm)

igen

nem

nem

nem

nem

4.1.1-1. ábra. Az emelkedett ICP kezelési algoritmusa. (ICP: intracranialis nyomás, CPP: cranialis perfúziós nyomás, SjO2: a bul-bus juguli hemoglobinjának oxinénszaturációja, ajDL: arterio-jugularis laktátkoncentráció-különbség, TCD: transcranialis Doppler-vizsgálat)

hetnek sorra a költségesebb, bonyolultabb ICP-csök-

kentô eljárások. A sorrendet intézeten belüli techni-

kai lehetôségek és helyi konszenzus módosíthatja.

A lépcsôzetes terápia alkalmazásában is jelentôs

különbségek vannak a kérdés megközelítésében a há-

rom különbözô iskola között, amelyek más és más

patofiziológiai mechanizmusnak tulajdonítanak ki-

emelt jelentôséget, és ezek korrigálását tartják a ke-

zelés fô céljának. Ezek az iskolák: a CPP-irányított

kezelés kifejlesztôje M. J. Rosner, a CMRO2-irányí-

tott kezelés szerzôje, J. Cruz, és a „lundi terápia” né-

ven ismertté vált vasoconstrictor-antihypertensív ke-

zelés. A lépcsôzetes terápiák elônye az, hogy kön-

nyen követhetôk. Hátránya azonban, hogy egy adott

eszköz sikertelensége esetén, a fokozatos haladással

idôt veszíthetünk és a valóban hatékony módszert

esetleg már késve alkalmazzuk. Ezt a hátrányt igyek-

szik kiküszöbölni R. Chestnut alkotta ún. „célzott

terápia”. Lényege, hogy a klinikai helyzet elemzésé-

vel, komplex (multimodális) monitorozással az ICP-

emelkedés és a CPP-csökkenés okát gyorsan felis-

merve, a terápia arra a térelemre, mechanizmusra

irányítható, amelyben a káros szabályozás kialakult.

A legszélesebb körben elfogadott kezelési módszer

a CPP-irányított kezelés, azzal a módosítással, hogy a

60 Hgmm-es CPP beállítása elegendô, ha az ICP nem

haladja meg a 20 Hgmm-et. Úgy is nevezhetnénk,

hogy ICP-irányított kezelés (4.1.1-1. ábra). A terá-

piás alapja a fiziológiai normálértékek fenntartása

ICP- és CPP-monitorozással kiegészítve. Az ICP-érté-

ket mindig a klinikai vizsgálattal, a CT-felvétel ered-

ményével és a CPP-értékkel egybevetve interpretál-

juk, és ennek megfelelôen kezeljük a beteget. Az ICP-

csökkentô módszerek alábbi csoportosítása önké-

nyes, az intracranialis térelemek szerinti.

Az agyi vérvolumen (CBV) csökkenthetô a vénás

elfolyás javításával, az agyi erek constrictiójával

vagy indirekt módon az agyszövet metabolizmusá-

nak csökkentésével.

A fejet jobb pitvar szintje fölé helyezve fokozzuk

az agyi vénás vér- és liquorkiáramlást. A fej rotá-

lása, oldalra hajtása, gyakran a flexiója is emelhe-

ti az ICP-t. A fej tartós hyperextensiója pedig az

arteria carotisokban ronthatja az áramlást. A tör-

zset 15–31 fokban megemelve, a fejet neutrális

helyzetben tartva csökkenthetjük az ICP-t. Hypo-

volaemiás állapotban azonban a törzsemeléssel

agyi ischaemiát hozhatunk létre.

Szedálás, az intrathoracalis és az intrabdominalisnyomás különbözô technikákkal történô csökken-

tése az intracranialis vénás elfolyás javításával az

ICP-t is csökkenti.

A cerebralis autoreguláció ismeretében az optimá-lis vérnyomás beállítása fontos feladat. A vérnyo-

más beállításakor figyelembe vesszük a klinikai

tüneteket, a premorbid vérnyomást, az ICP és a

CPP összefüggéseit. Az elsô 6–24 órában a fokáli-

san vagy globálisan csökkent CBF kompenzáció-

jaként, a sympatho-adrenalis túlsúly (fájdalom,

nyugtalanság) miatt gyakran emelkedett artériás

vérnyomást mérünk. Ez órák, napok alatt spontán

rendezôdik. Ebben a periódusban a vérnyomás-

csökkentés (> 10–25%) káros következményeként

agyi ischaemia alakulhat ki.

A koponya-, agy- és gerincsérülést követô elsô

órákban – általában vérzés miatt – artériás hypo-

tensio is kialakulhat. Amint ICP-t mérünk, a meg-

felelô artériás középnyomás fenntartásában a CPP

legyen irányadó, és a korrekciót elsôsorban iv. fo-

lyadékbevitellel végezzük. Normovolaemia eléré-

sét követôen az artériás hypotensio kezelésére va-

sopressor alkalmazása válhat szükségessé. Elsô-

ként választandó szer a noradrenalin.

A hiperventiláció az agyi vasoconstrictio révén

csökkenti a CBV-t és az ICP-t, de egyben agyi

ischaemiát is okozhat. Ezért a tartós, krónikus hi-

perventiláció (PaCO2 ≤ 25 Hgmm) – ICP-fokozó-

dás hiányában – kerülendô. A profilaktikus hiper-

ventiláció (PaCO2 ≤ 35 Hgmm) a kezelés elsô öt

napján és kifejezetten az elsô 24 órában szintén

kerülendô, mert az amúgy is csökkent CBF-t to-

vább ronthatja.

A hiperventiláció akut neurológiai romlás esetén

rövid periódusokra elfogadott vagy akár tartósab-

ban is, ha az ICP-fokozódás szedálásra, liquordre-

názsra és ozmodiuretikumokra nem reagál. Ilyen-

kor a bulbus juguli oxigénszaturáció (SjO2), az ar-

teriovenosus oxigénkülönbség AVDO2, szöveti

4



Elsô és második vonalbeli ICP-csökkentô eszközök használata

Normovolaemia CPP Szedálás Liquor- PaCO2 Mannitol(CVP ≅≅ 4–8 Hgmm) (60–70 Hgmm) drenázs (Hgmm)

ICP < 20 Hgmm + + ± ± 35–40 –

ICP > 20 Hgmm + + + + 30–35 +

Beékelôdés + + + + 25–30 +

oxigénnyomás mérése vagy a CBF-monitorozás

segíthet, hogy a hypocapnia ne okozzon agyi is-

chaemiát. A monitorozási technikáknak valame-

lyikét javasolt használni, ha tartós hiperventilációt

alkalmazunk.

Ha a PaO2 50 Hgmm alá süllyed, az extrém vaso-

dilatatio növelheti az ICP-t. Enyhébb hypoxia mi-

att is olyan ischaemia jöhet létre, amely a szövôd-

mények és a mortalitás kockázatát növeli, ezért a

különbözô protokollok eltérô határértékeket fo-

gadtak el az intenzív kezelési szakban (92–96%-os

artériás oxigénszaturáció).

Az agyi anyagcsere csökkentésével – ép metaboli-

kus szabályozás esetén – jelentôsen mérsékelhet-

jük a CBV-t és az ICP-t. A módszert nagy dózisú

barbituráttal (thiopental) alkalmazhatjuk, ha az

ICP-csökkentés más módon eredménytelen volt.

Az eljárás a barbiturátcoma, amit csak hemodina-

mikai stabilitás és várhatóan jó prognózis esetén

szabad alkalmazni. Szükséges az SjvO2- vagy szö-

veti oxigénnyomás-mérés, ill. a CBF-monitorozás.

Szinte minden beteg a barbiturátok cardiodep-

resszív hatását kivédendô inotrop- és/vagy vasop-

ressorszert igényel, így hemodinamikai monitoro-

zás is okvetlenül indokolt.

Kontrollált hypothermia segítségével is csökkentjük

a metabolikus folyamatok sebességét, s ennek ered-

ményeként a CBF-t, a CBV-t is. Az enyhe és közepes

hypothermia döntôen a sérülést követô biokémiai

kaszkádok gátlása és lassítása révén okozhat védel-

met. Azonban az enyhe, határozott idejû hypother-

mia nem mutat kedvezô eredményt súlyos kopo-

nyasérülteken, sôt pneumonia, ill. egyéb szövôdmé-

nyek halmozódnak. De úgy tûnik, hogy a tartós,

enyhe hypothermia ICP-t csökkentô és a kimenetelt

javító hatású, de jelenleg csak másodvonalbeli esz-

köz. Ha a CPP-t sikerül normalizálni, a normother-

mia fenntartásáról kell gondoskodnunk.

A liquormennyiség csökkentésével is hatásosan

enyhíthetjük a magas ICP-t. Az egyik módszer a nyo-

másmérés céljából az oldalkamrába helyezett katéte-

ren keresztül történô idôszakos liquorlebocsátás.

Hátránya a folyamatosság hiánya. Szûk oldalkam-

rák, kamrai diszlokáció nehézséget jelenthetnek a

katéter behelyezésénél. Zárt drenázsrendszert alkal-

mazunk és a drenáló nyomást általában 15 Hgmm-

re (≈ 20 vízcm) állítjuk. Szövôdménye ritka, pl. tar-

tós károsodást nem okozó infekció vagy vérzés. A má-

sik módszer a lumbalis liquordrenázs. Elônye, hogy

folyamatos liquorlebocsátást és tartós ICP-csökken-

tést biztosít, de önmagában nem, csak ICP-mérôvel

együtt használható eszköz. Elsôsorban diffúz ICP-fo-

kozódásban alkalmazható, ha a CT-n a basalis cisz-

ternák ábrázolódnak. A katéter behelyezése és a

rendszer szétesése során hirtelen kiürülô, nagyobb

mennyiségû liquor beékelôdést okozhat. A sterilitás

szabályait fokozottan be kell tartani, mivel a katéter

elhelyezkedése miatt számottevô a fertôzésveszély.

Az agyoedema kezelése leginkább ozmodiuretiku-

mokkal történik. Ép vér–agy-gát esetén a beadás után

15–30 perccel szöveti vízelvonás indul meg és ezzel az

ICP csökken. A hatásidôtartam hatóanyagtól, dózis-

tól és állapottól függôen 1,5–6 óra. Nagyobb dózisok

hatása elhúzódóbb. Az ozmotikus következményként

intravascularis volumenexpanzió is létrejön, ami szin-

tén javíthatja a CBF-t. A diuretikus hatás miatt elen-

gedhetetlen a megfelelô folyadékpótlás.

Valamennyi hypertoniás oldat az endothelbôl is

vizet von el, emiatt a vér–agy-gát hatástalanná vál-

hat, és lehetôvé válik a kis molekulájú anyagok és ve-

lük együtt a víz akkumulálódása az interstitiumban

és másodlagosan ICP-fokozódás következik be. Ez

az ún. „rebound” hatás, mely elsôsorban sokszor is-

mételt, ill. folyamatos adagolásnál észlelhetô. Az oz-

modiuretikumok tartós adagolása csak rendszeres

plazmaelektrolit- és ozmolalitásmérés, valamint a

volumenstátus ellenôrzése mellett javasolható. Nem

alkalmazunk ozmodiuretikumokat, ha a plazma oz-

molalitás magasabb mint 320–330 mosm/kg és szé-

rumnátrium meghaladja a 150 mmol/l-t.

A mannitol elsô vonalbeli ICP-csökkentô ozmodiu-

retikum. Dózisa 0,25–1,0 g/ttkg a 20%-os oldat-

ból bolusokban 15–30 perc alatt beadva. Átmene-

ti plazmaexpander-hatása miatt a cardialis decom-

pensatióra hajló betegeknek csak odafigyeléssel és

kis dózisban adható. Nagyobb dózisokat elsôsor-

ban beékelôdéskor, átmeneti idônyerésre használ-

hatjuk. Mivel 100%-ban a vesén keresztül választó-

dik ki, ha a plazma ozmolalitása tartósan megha-

ladja a 320 mosmol/l-t, a renalis tubularis necrosis

kockázata nagy.

A glicerin a szervezetben fiziológiásan elôforduló

vegyület, lebomlása során energia termelôdik. Ko-

ponyasérülteknél bizonyították, hogy a glicerinol-

dat épp oly hatásosan csökkenti az ICP-t, mint a

mannitol, ennek ellenére nem használatos széles

körben. Az orálisan bevitt glicerin hatása ugyano-

lyan gyorsan kialakul, mint a vénásan bevitt oz-

modiuretikumé és egyben tartósabb is. Atoniás

gyomorból is gyorsan felszívódik. A korai kalori-

zálás azonban növelheti az ICP-t.

A hypertoniás sóoldat („small volume resuscita-

tion”) – az elsôdleges ellátás közben alkalmazva –

hypotensiós koponyasérültek túlélését javította.

Ezen kívül másra, így mannitolra sem reagáló

ICP-fokozódás kezelésében vagy mannitol alter-

natívájaként bolusban is használható. Többféle

koncentrációjú NaCl-oldat ismert (1,5–23,4%).

A leggyakrabban alkalmazott, 7,5%-os oldatból

2–4 ml/ttkg adható kevesebb mint 20 ml/perc se-

bességgel. Szívbetegek esetén 1 ml/ttkg dózison-

4


ként titráljuk, hogy elkerüljük a túltöltést. Csak is-

mételt vagy több napos adagolás során reális ve-

szély a tartós hypernatraemia. 150 mmol/l-t meg-

haladó szérumnátrium-szintnél ne alkalmazzuk.

A furosemid már kis dózisban (5–20 mg) növelhe-

ti a mannitol hatását, de krónikusan diuretikumot

szedôk esetén nagyobb adag is szükséges lehet.

A mannitol elôtt adott furosemid elfedheti annak

átmeneti ICP-t fokozó hatását, de a jelentôsebb

diuresis miatt nagyobb az esély a hemodinamikai

instabilitásra és ioneltolódásra. A mannitolt

15–20 perccel követô diuretikumadás viszont

megnyújtja és kifejezettebbé teszi az ICP-csökken-

tô hatást. A mannitol és a furosemid kombináció-

ját csak nagyon súlyos helyzetekre, beékelôdés

esetén használjuk. Rendszeres, kis dózisú furose-

mid hasznáról nincs meggyôzô bizonyíték.

A kortikoszteroidok alkalmazása – újabb multi-

centrikus vizsgálattal megerôsítve – károsnak bi-

zonyult a súlyos koponya- és agysérülés esetén.

A sebészi eljárások fontosak a térfoglaló, ICP-foko-

zódást okozó vérzések, vérzéses contusiós területek

eltávolítása céljából. Ezeken túl az elmúlt években a

más eszközökkel kezelhetetlen és nagyon súlyos

ICP-fokozódás esetén dekompressziós craniectomi-

át alkalmaztak, ha a beteg állapota nem volt eleve

reménytelen. Különösen a gyermek betegcsoport-

ban voltak kedvezô tapasztalatok a korai, 24 órán

belüli dekompressziós craniectomiával. Emiatt a

módszer egyre inkább a barbiturátcoma és a kont-

rollált hypothermia alternatívájává vált. Az indiká-

ciós körrôl, a mûtét idôzítésérôl és a mûtét típusá-

ról nincs egységes álláspont. Kontraindikációja a

CT-n látható vagy BAEP-pel igazolható agytörzsi

károsodás és/vagy órák óta fennálló agytörzsi tüne-

tek, valamint eltávolítható térszûkület.

A súlyos koponya- és agysérültek intenzív ellátásá-

nak fontos eleme még a táplálás, mert rájuk a hyper-

metabolismus, hyperkatabolismus jellemzô, a N-vesz-

tésük mértéke a 2. héten a legnagyobb (20–30 g/nap).

A nyugalmi anyagcsere 120–140%-át kell biztosíta-

nunk a betegnek enteralis vagy parenteralis úton az

elsô hét végére. A táplálás megkezdésére, módjára az

általános szabályok érvényesek. A korai, jól felépí-

tett táplálás javítja a túlélés esélyét, ebben a vonatko-

zásban nincs különbség az enteralis és parenteralis

táplálás között.

A gyakori gyomormotilitási zavar esetén elônyben

részesítendô a jejunalis táplálás. Ugyanakkor a gastri-

cus táplálás elindítása megelôzi a stresszulcus és az

erosív gastritis kialakulását. Enteralis táplálással

csökkenthetô az infekciós szövôdmények veszélye, és

jobb kognitív funkciókat is tapasztaltak, feltehetôen a

nyomelemek kedvezôbb hasznosulása miatt. Tudott,

hogy a hyperglykaemia a szekunder ischaemiát növe-

li, s a kimenetelt rontja. Agy- és koponyasérült bete-

geken egy obszervációs vizsgálat bizonyította, hogy a

normoglykaemia biztosítása folyamatosan adagolt

inzulinnal szignifikánsan csökkenti a mortalitást.

A thrombosiskockázat – az immobilizáció miatt –

fokozott, és kis tüdôembolizációk gyakran felfede-

zetlenek maradnak. A profilaxis általános szabályai

érvényesek, a heparin adása a traumát követô 48–72

óra múlva indítható el még vérzéses contusio esetén

is. Nagy jelentôsége van az alsó végtag kompressziós

kezelésének, a megfelelô harisnyáknak különösen az

elsô napokban.

Korai, a sérülést követô 7 napon belül jelentkezô

görcsroham megelôzôsére magas kockázatú betegek-

nél antikonvulzív gyógyszerek adása választható.

Ámbár arra nincs adat, hogy a korai rohamok meg-

akadályozása javítja-e a kimenetelt. Kockázati ténye-

zônek minôsül a 10 alatti GCS, corticalis contusio,

epidurális, subdurális vagy intracerebralis haemato-

ma, penetráló sérülések, az elsô 24 órában jelentke-

zô görcsroham. Phenytoin, carbamazepin a válasz-

tandó antikonvulzivumok. Rutin profilaxis egy hé-

ten túl nem javasolt, mert az antiepileptikumok pro-

filaktikus alkalmazása nem akadályozza meg a késôi

posttraumás görcsrohamok kialakulását.

A gerincsérültek ellátása

A gerincsérültek (különösen a magas szegmentumú-

ak) intenzív terápiájának egyik legfontosabb eleme a

lélegeztetés. A légutak aktív tisztítását – stabil gerinc

esetén – 2–4 óránként végzett helyzetváltoztatással,

testhelyzetdrenázzsal (kinetikus ágy használatával),

napi többszöri légzési fizioterápiával kell végzünk.

Atelectasiák esetén bronchoszkópos aspirációt, mo-

sást is ajánlott alkalmaznunk. Ha tartós lélegezte-

tésre van szükség, korai percutan (vagy sebészi) tra-

cheostomia javasolt. (Ventralis gerincstabilizáló mû-

tét esetén csak sebgyógyulást követôen végezhetô el.)

A gépi lélegeztetésrôl való leszoktatásnál az általá-

nos szabályok érvényesek, de tisztában kell legyünk

azzal, hogy nyaki gerincvelôi és magas thoracalis ká-

rosodás esetén, ülô helyzetben a rekesz kontrakciója

erôtlenebbé válik. Fekvô helyzetben azonban a hasi

szervek a diaphragmát cranialis irányba nyomják,

így a kontrakció erôteljesebb lesz. A sérülést követô

3–5 hét elteltével a petyhüdt izomzat spasticussá

kezd válni, majd kb. 5 hónap alatt a mellkas merev

lesz, és paradox mozgást már nem végez. Így az elsô

5 hónapban javasolt fekvô helyzetben végezni a le-

szoktatást és ülô helyzetben haskötôt használni.

A C4–6 közötti sérültek nagy része, ill. az alsóbb

gerincszakasz érintettsége esetén szinte minden beteg

hosszabb távon elválaszthatóvá válik a lélegeztetô

géptôl. A leszoktatási periódus azonban igen hosszú,

és utána is az aktív mellkasi fizioterápia folytatása el-

engedhetetlen. Válogatott esetekben, elsôsorban tho-

4


racalis sérülteknél, akikben a légúti váladék felköhö-

gése jó erejû, nem invazív lélegeztetés is átsegítheti a

betegeket a hosszú leszoktatási perióduson.

A táplálást az ismert alapelveknek megfelelôen, le-

hetôleg enteralis úton kell végezni. A kalóriaszükség-

let az elsô két hétben – a sérülés magasságától füg-

gôen – a számított alapanyagcsere 70–120–160%-a,

a napi proteinbevitel 1,5–2,0 g/ttkg. Késôbb ez mó-

dosul, tetraplegiás betegnél kb. 20–30 kcal/ttkg/nap,

paraplegia esetén 34–36 kcal/ttkg/nap. A gastroin-

testinalis rendszer motilitási zavara gyakran okoz

problémát, de specifikus terápia nem ismert.

Az akut szakban állandó katéter (szilikon), esetleg

suprapubicus cystostoma használata elengedhetet-

len. De mivel a korán megkezdett intermittáló katé-

terezés a késôbbi hólyagfunkció szempontjából is

kedvezô, elhúzódó intenzív terápiás kezelés esetén

intermittáló katéterezésre kell áttérni. A szignifikáns

bacteriuria nem, csak az általános tünetekkel járó

fertôzés kezelendô. Igen jelentôs nehézséget okoz a

felfekvések megelôzése és kezelése. Csak erre a felké-

szült, elkötelezett ápoló személyzet teszi lehetôvé en-

nek a szövôdménynek az elkerülését: kétóránkénti

forgatás, speciális matracok, kinetikus ágy használa-

ta és a bôrápolás nélkülözhetetlen. A súlyos gerinc-

velô-károsodás után – profilaxis nélkül – szinte tör-

vényszerûen kialakulhat a mélyvénás thrombosis, tü-

dôembólia. Az akut szakaszban ugyanazok az általá-

nos szabályok vonatkoznak, mint súlyos koponya-

és agysérültekre.

A fájdalomcsillapító-adást spasmolyticumok, an-

tidepresszáns, anxiolyticum, carbamazepin és pszi-choterápia alkalmazásával kell kiegészíteni. Kevéssé

ismert az autonóm dysreflexia állapota, amely vala-

milyen kiváltó ok hatására kialakuló, akár életveszé-

lyes artériás hypertensio. Okok: rectalis, genitalis,

húgyhólyagtáji manipulációk, feszülés (obstipatio,

vizeletretenció), menstruáció, az epehólyag, a vese

kövessége, infekciók, fájdalom, thromboemboliás kór-

képek, mûtéti beavatkozások, szoros ruházat. Keze-

lése a kiváltó ok megszüntetésébôl, ültetésbôl és rö-

vid hatású antihypertensív kezelésbôl áll.

Encephalopathiák

Az enchephalopathia olyan összefoglaló megnevezés,

amely az agyat diffúzan érintô funkcionális és struk-

turális elváltozásokra utal. Hátterükben a legkülön-

bözôbb etiológiájú, lefolyású és prognózisú kórké-

pek állnak. Kórokok között mikroorganizmusok, az

általuk okozott szepszis, metabolikus, mitochondriá-

lis diszfunkciók, csökkent oxigénellátás, malnutritio

okozta vitaminhiány, mérgezô anyagok krónikus ha-

tása, visszatérô vagy akut koponyatrauma és agyda-

ganat található.

A fejezetrészben az intenzív terápia szempontjából

fontos néhány encephalopathia ismertetésére kerül

sor. A klasszikus encephalopathia kifejezés helyett

ma egyre inkább akut és krónikus „critical illnes

brain syndrome” (CIBS) kifejezést használják. Az

akut CIBS az alapbetegségre rátevôdô, részben an-

nak etiológiájától függetlenül multifaktoriális me-

chanizmussal, gyorsan kialakuló átmeneti agyi disz-

funkció vagy végleges károsodás, ami a kórkép ki-

menetelét alapvetôen befolyásolhatja. A klinikai kép

delíriumnak megfelelô. A krónikus CIBS az intenzív

osztályos kezelés után a beteg életminôségét – a fel-

lépô kognitív zavarok miatt – alapvetôen befolyásoló

állapot, leginkább dementia képében jelentkezik.

A szeptikus encephalopathia az alapbetegség mor-

talitási kockázatát megduplázza. Keletkezésében a

vér–agy-gát károsodása, a bakteriális invázió, az

agyi neurotranszmitterek szintjének megváltozása,

az agyi adrenerg rendszer „down-regulatio”-ja, a

plazmában az elágazó szénláncú és az aromás ami-

nosavarány megváltozása a feltételezhetô elemek.

Felmerül a szepszis kezelésében alkalmazott gyógy-

szerek szerepe is. Specifikus kezelési lehetôség még

nem ismert.

Wernicke-encephalopathia

A Wernicke-encephalopathia B1-vitaminhiány okoz-

ta szindróma, melynek tünetei a zavartság, a tudaté-

lénkség csökkenése, törzsataxia, ophthalmoplegia,

delírium, artériás hypotensio és hypothermia. Kiala-

kulhat akut, szubakut és krónikusan módon is. Ké-

sôbb memóriazavar, confabulatio járul hozzá. A tia-

min hiánya miatt – többek között – károsodik a mye-

linhüvely-képzôdés. A Wernicke-encephalopathialeginkább alkoholisták betegsége, de malnutritióban,

krónikus hemodialízisben, AIDS-ben, rosszindulatú

betegségekben is elôfordul. Férfiakban, 50 év felett

gyakoribb, boncolás során a populáció 1–3%-ában

található, minden tizedik alkoholistában megjelenik.

A koponya-CT lehet negatív vagy mutathat agyi

atrophia mellett szimmetrikus periventricularis, dien-

cephalicus és középagyi hypodensitást. A diagnózis-

hoz MR-vizsgálat szükséges.

A beteg sürgôs ellátást igényel, mivel potenciálisan

visszafordítható állapotról van szó. Tiaminból fel-

nôtteknek 100 mg adunk rendszerint, de idônként

magasabb dózis 1-2 x 500 mg szükséges. Egyebek-

ben szupportív kezelés indokolt, de a szokástól el-

térôen cukoroldatot adunk a betegnek, melynek in-

dítása elôtt mindenképpen be kell adni az elsô dózis

tiamint, különben a cukoroldattól önmagában ro-

molhat a beteg állapota.

Hepaticus encephalopathia

A hepaticus encephalopathia akut vagy krónikus máj-

mûködési zavar következtében létrejövô neuropszi-

4


chiátriai tünetegyüttes. Csak akkor mondható ki a

diagnózis, ha más agyi betegségeket kizártunk. Ful-

mináns májelégtelenségben magas mortalitású beteg-

ségek gyûjtôneve, mely elôzetes májbetegség nélkül,

rendszerint fiatal emberekben alakul ki. Ilyenkor

többszervi diszfunkció mellett jellemzôen coagulo-

pathia valamint agyduzzadás és agyoedema okozta

ICP-fokozódás jelentkezik.

Cirrhosishoz kapcsolódó encephalopathia tünetei:

személyiségváltozás, dementia, tudatvigilitás romlása,

flapping tremor (bár ez elôfordul uraemiában, króni-

kus légzési elégtelenségben, barbituráthatás alatt is),

foetor ex ore, hiperventiláció, hypothermia. Enyhébb

fokú agyoedema cirrhosishoz is társulhat. A cirrhosi-

sosok 70%-ában enyhébb-súlyosabb tünetek kiala-

kulnak, s a halál 30%-ban májelégtelenség végállapo-

tában, társuló encephalopathiában következik be.

Az encephalopathia kialakulásának fontos elôfel-

tétele, hogy a vena portaeból collateralisok révén

vagy mesterséges shuntön keresztül a vér a máj meg-

kerülésével közvetlenül a szisztémás érrendszerbe

jusson. Az ammónia és a mangán a vér–agy-gát ká-

rosodását okozzák, majd felszaporodnak az agyállo-

mányban. Növekszik a GABA-receptorok száma, és

a felhalmozódott neuroszteroidok ezeken keresztül

fejtik ki hatásukat.

Súlyos tüneteket mutató, hepaticusan nem végál-

lapotú betegnél indokolt az intenzív ellátás. Elôször

(CT-vel esetleg MR-rel) ki kell zárni a tudatzavar

egyéb, nem hepaticus okát. Segítséget nyújthat a jel-

legzetes EEG-elváltozás. Második lépésben szükséges

tisztázni, hogy van-e kiváltó oka az encephalopathia

megjelenésének vagy súlyosbodásának (infekció,

gastrointestinalis vérzés, anyagcsere felborulás, obs-

tipatio, ileus). Állapotromláskor érdemes szérumam-

mónia-szintet vizsgálni.

A tünetek fellángolásakor a kezelés lényege az am-

móniaszint csökkentése alacsonyabb fehérjetartalmú

diétával (0,6–1,0 g/ttkg), laktulóz (30 ml/2–4 óra)

és/vagy nem felszívódó antibiotikumok alkalmazásá-

val (rifaximin, neomycin). Kisebb vizsgálatok alap-

ján L-ornitin- és L-aszpartáttartalmú oldatok adása

is javíthatják a beteg állapotát. Agitáció esetén ben-

zodiazepinek helyett antipszichotikumokat (halope-

ridol) adjunk.

A fulmináns hepatopathia etiológiai tisztázása se-

gíti a speciális kezelés kiválasztását, és a prognózis

felmérését. Széleskörû monitorozást, a szupportív in-

tenzív terápia teljes egészét megkívánja (beleértve a

Magyarországon limitáltan elérhetô májpótló keze-

lést). Az ammóniaszint csökkentése mellett a legfon-

tosabb az ICP-fokozódás kezelése. A súlyos koponya-

és agysérültek kezelésénél megismert módszerek és

stratégiák közül kiemelendô a mérsékelt hypother-

mia, amivel jó eredményeket értek el a hepatopathiás

eredetû ICP-fokozódás okozta halál elkerülésében.

Uraemiás encephalopathia

Az uraemiás encephalopathia akut és krónikus ve-

seelégtelenségben egyaránt kialakulhat, rendszerint

a tünetek akkor jelennek meg, amikor a kreatinin

clearance 15 ml/perc alá süllyed, és ott marad. A tü-

netek lehetnek enyhék (pl. gyengeség, fáradtság,

aluszékonyság, hányinger, nyugtalanság, koncent-

rációs képesség, és a kognitív funkciók romlása)

vagy súlyosabbak (pl. hányás, desorientatio, zavart-

ság, myoclonus, flapping tremor, nystagmus, epilep-

sziás roham, coma). A súlyosság, a tünetek prog-

ressziója a vesemûködés romlásának sebességétôl

függ.

Komplex patofiziológiai folyamatok vesznek részt

a kialakulásában, meghatározóan a szekunder hy-

perparathyreoidismus és a következményes kalcium-

eloszlás-változás az agyban, valamint a neurotransz-

mitterek egyensúlyának megbomlása és az elektrolit-

eltérések, az acidosis és a hidráltsági állapot játszik

szerepet. Bármilyen életkorban kialakulhat, nincs ne-

mi különbség. Az uraemiás betegek 10%-ában jele-

nik meg. Specifikus kezelése nincsen. Dialízissel a tü-

netek visszafordíthatók.

Hypoxiás encephalopathia

Az ischaemiás-anoxiás encephalopathia jellemzôen

újszülött-csecsemôkori asphyxiát, és felnôttkorban

általában reanimációt követôen alakulhat ki. Magas

mortalitású és morbiditású kórkép. Az anoxia során

teljes energiahiány alakul ki, majd a második fázis-

ban az agyi anyagcsere helyreáll, de ún. késôi neu-

ronsérülések keletkeznek, mert vagy fokozatosan

romlik az agyi anyagcsere vagy reperfúziós sérülések

alakulnak ki, agyoedemával, és apoptosissal. Súlyos

állapotban tartós eszméletlenség, irreguláris, elégte-

len légzés jelenik meg instabil keringéssel és a legkü-

lönbözôbb neurológiai tünetekkel, görcsrohamok-

kal, myoclonussal, tremorral.

A terápia a vegetatív, metabolikus és endokrin

faktorok rendezésébôl áll. Felnôttekben a teljes test,

újszülöttekben, csecsemôkön a fej hûtése elengedhe-

tetlen. Enyhe hypothermiát használunk, a fej ill. a

maghômérsékletet 33–34 oC-ra kell csökkenteni.

A hûtést minél elôbb el kell kezdeni, a célhômérsék-

letet 6–8 órán belül el kell érni, és 24, csecsemôkön

48–72 órán keresztül kell fenntartani. A késôbbi

prognózis tisztázására koponya-CT-t, -MR-t készí-

tettünk 48 óra eltelte után.

Status epilepticus

A status epilepticus (SE) életveszélyes állapot, amely

az agykéreg egy körülírt részének vagy egészének tar-

tós vagy ismétlôdô epilepsziás rohamokkal és/vagy

kognitív tünetekkel megjelenô mûködészavara.

4



A jelenleg érvényben lévô meghatározás szerint SE-

nek azt nevezzük, ha a roham a szokásosnál hosszabb

ideig tart vagy a rohamok olyan gyakran ismétlôd-

nek, hogy közben nem rendezôdik a beteg. A terápi-

ás beavatkozás idôküszöbét 5–10 percben határozzák

meg. Bármilyen rohamformából kialakulhat SE. Leg-

ismertebb a generalizált konvulzív SE (GKSE), jellem-

zôje a tónusos-clonusos görcsroham, a tartós tudat-

és vegetatív zavar. Az összes SE 80–95%-a ebbe a cso-

portba tartozik. Parciális konvulzív SE-nek nevezzük

azt állapotot, amikor egy-egy izomcsoportra terjed

csak ki a repetitív mozgás, és tudatzavar nem jelent-

kezik, de másodlagosan generalizálódhat. Ezektôl el-

különíthetô a nem konvulzív SE, melynek a generali-

zált formája, a tudatzavarral járó absence, más néven

petit mal SE, és parciális formái közül kiemelendô a

komplex parciális, a pszichomotoros SE. A nem kon-

vulzív SE-ok klinikailag igen változatos megjelenésû-

ek, gyakori a különbözô típusú memóriazavar, a ho-

mályállapot, az ismétlôdô mozdulatok. Egy nemrég

megjelent felmérés szerint az ismeretlen eredetû co-

más betegek 8%-a nem konvulzív SE-ben szenved. Az

EEG alapján tüske-hullám-komplexust mutató és azt

nem mutató SE-k különíthetôek el.

Epidemiológia

Az epilepsziabetegség prevalenciája a felnôtt lakos-

ságban 0,5–0,6%, gyermekeknél 1%. Az elsô roham

több mint 50%-ban SE alakban jelentkezik. Az SE

incidenciája életkorral változik, leggyakoribb 4 év

alatt (25–40/100.000) és 40 év felett (50–120/

100.000). Nemi különbség nincs. Gyermekeken álta-

lában szisztémás infekcióhoz vagy gyógyszerváltás-

hoz kapcsolódik, míg idôsekben idegrendszeri elvál-

tozáshoz, leggyakrabban akut, vagy korábbi stroke-

hoz, esetleg hypoxiához, metabolikus eltérésekhez

valamint gyógyszerszedéshez kötôdik. Felnôtteknél

az alkoholnak, az antiepileptikus gyógyszer elhagyá-

sának, váltásának van leggyakrabban oki szerepe. Az

általános intenzív osztályokon 0,5–2,0%-os, neuro-

intenzív osztályokon 4–7% az elôfordulása. A halá-

lozás korszerû kezelési protokoll mellett is 2–32%,

amely kortól, kiváltó októl, rohamformától és nem

utolsó sorban attól függ, hogy a kezelés megkezdése-

kor az SE mennyi ideje állt fenn.

Patogenezis

Az SE során alapvetôen a GABAerg gátló mechaniz-

musok és a glutaminerg excitáció egyensúlya bomlik

meg. Függôen attól, hogy az EEG-n tüske-hullám lát-

szik-e vagy sem mások a résztvevô GABAerg recep-

torok, és más a folyamat lezajlása.

A GKSE-nek szisztémás és idegrendszeri fiziológi-

ai és biokémiai hatásai vannak (4.1.1-17. táblázat).Több szerzô szerint is a betegek a szisztémás szövôd-

ményekbe (aspiráció, hypotensio, akut tuburalis

nekrózis, kompressziós csonttörések) halnak bele, de

ugyanakkor a szisztémás változások kezelése nem

elôzi meg a neuronpusztulást. A változások két fáz-

isra oszthatók: a korai kompenzált fázisra jellemzô a

sympathicus tónusfokozódás, a CBF és a CMRO2

arányosan növekedése. A második, dekompenzált

fázis akkor alakul ki, ha a SE több mint 30 percig áll

fenn. Ekkor felborul a CBF és a CMRO2 homeosztá-

zisa, és lokalizált, differenciált neuronkárosodás jön

létre. A sérülékeny régiók közé tartozik a hippocam-

pus, a piriformis cortex és a frontobasalis cortex. Az

SE másik idegrendszeri következménye, hogy az ex-

citátoros és az inhibíciós receptorok száma és aktivi-

tása excitátoros irányba tolódik el. Az így létrejövô

agykárosodás maga is epileptogén.

Felismerés, diagnózis

A konvulzív SE-fajták felismerése nem nehéz. GKSE-

ben tónusos majd clonusos vagy csak tónusos vagy

csak clonusos mozgások mutatkoznak tudatvesztés,

légzészavar, cyanosis és más jelenségek kíséretében

(4.1.1-17. táblázat). Hypoxiás vagy toxikus inzultus

okozta myoclonus-SE idônként zavaróan hasonlít a

GKSE-re, de egyesek szerint ezek GKSE-variációk. A

nem konvulzív SE-k felismerése gyakran még egész-

ségügyiek számára is nehéz, ezért javasolt a multi-

diszciplináris megközelítés: ideggyógyász, pszichiá-

ter, idegsebész tanácsát kérni.

Kezelés

A terápia célja a rohamjelenségek és az elektromos

jelek minél elôbbi leállítása révén a SE-t kísérô halá-

lozás és maradványtünetek megelôzése, s egyben az

újabb roham kialakulásának megakadályozása. A

GKSE-t ma sürgôsségi kórképnek tekintjük, ami

azonnali intenzív terápiás ellátást igényel. Többféle

kezelési ajánlás szerepel az irodalomban, de a legfon-

tosabb, hogy egyértelmû ellátási algoritmussal ren-

delkezzünk (4.1.1-2. ábra). A legkedvezôbb hatást

lorazepammal érhetjük el a kezdeti roham szakasz-

ban 65%-os sikerrátával, de nincs jelentôs különbség

a fenobarbitallal (eredményesség 58%) és diazepam-

fenitoin együttes adásával (eredményesség 56%)

szemben. Ha azonban a betegek a késôi stádiumban

kerültek ellátásra, akkor a fenobarbital 24%-ban, a

lorazepam 18%-ban, a fenitoin (diazepammal vagy a

nélkül) már csak 8%-ban lehet eredményes.

Magyarországon az elsô választandó szer a loraze-

pam helyett az iv. diazepam (4.1.1-2. ábra). Ha a ro-

ham klinikai jelek alapján terápiarezisztens, a máso-

dik választandó szer a fenitoin vagy – hosszabban

fennálló SE-nél – a fenobarbital (15–20 mg/ttkg). A

fenobarbital elsôsorban csecsemôkben a fenitoin al-

ternatívája. A fenitoin hátránya, hogy vénakárosító

és a gyógyszerek nagy részével inkompatibilis. Az

4


4



A status epilepticus szisztémás és idegrendszeri hatásai

Paraméter GCSE (<30 p) GCSE (>30 p) Szövôdmények Terápia

Vérnyomás ↑ ↓ Sokk Volumenfeltöltés/vasopressorok, inotropok

PaO2 ↓ ↓ Hypoxia Légútbiztosítás/oxigénterápia

PaCO2 ↑ ↑ ICP ↑ Légútbiztosítás/lélegeztetés

PH ↓ ↓ Acidosis Folyadékbevitel/bikarbonát

Vércukor ↑ ↓ Neuronkárosodás Korai ellenôrzés

Testhômérséklet ↑ ↑ Hyperpyrexia Hûtés

Sympathicus, ↑ ↑ Arrhythmia Monitorozás, sz.e. parasympathicus tónus antiarrhythmicumok

Bronchialis nyákszekréció ↑ ↑ Atelectasia/pulmonalis Légútbiztosítás/lélegeztetésshuntkeringés

Szérum-K+ ↑ ↑ Arrhythmia Szérum-K+ rendezése

CPK, myoglobin ↓ ↑ Veseelégtelenség Dialízis

CBF ↑ ↑ Intracranialis vérzés Mannitol(550%) (200%)

CMRO2 ↑ ↑ Sejthalál Mannitol(300%) (300%)

GKSE: generalizált konvulzív status epilepticus, p: perc, ICP: intracranialis nyomás, CPK: kreatinin-foszfokináz, CBF: cerebral bloodflow (agyi vérátáramlás), CMRO2: oxygen cerebral metabolic rate (agyi metabolikus ráta).

Készült Fuhrman, B.P., Zimmerman, J.: Pediatric Critical Care. 1991 felhasználásával.

GKSE

≤ 5 perc

≥ 30 percnem

diazepam5–20 mg iv.

igen 3–5 percobszerválás

roham

stabil vegetatívum

igen

nem

külön vénabiztosítása

fenitoin infúzióbolus: 20 mg/ttkg

sebesség: 50 mg/perc

roham

stabil vegetatívum

nem

igen

fenitoin infúziófenntartó dózis:

7–30 mg/ttkg/24 óra

intubatiós anesztézia1. RSI2. külön véna biztosítása3. thiopental vagy midazolam4. noradrenalin készenlétben5. rövidhatású izomrelaxánsfenntartás 24 órán keresztül! - EEG

fenitoin bolus,fenntartó adag kisebb

sebességgel

külön vénabiztosítása

nem

igen

nem

igen

igen

4.1.1-2. ábra. Generalizált konvulzív status epilepticus (GKSE) ellátási algoritmusa. (RSI: rapid sequence induction, gyors intu-batiós bevezetés, Tóth: Orvosi Hetilap, 2002, 143, 1339–1346. alapján)

idôfaktor jelentôségének felismerésével, ma a máso-

dik választható lépésként egyre inkább az intratra-

chealis narkózist fogadják el, leginkább thiopentallal

(4.1.1-2. ábra). A kezdô dózis 125–250–500 mg/1–5

perc. Fenntartó adag 1–5 mg/ttkg/óra, a dózist foko-

zatosan csökkentjük és a szükséges legalacsonyabb

dózist alkalmazzuk EEG ellenôrzéssel, burst suppres-

sion minta alapján.

Máj- és vesekárosodásban szenvedô betegek ellá-

tása alapjában megegyezik más betegekével, bár a

benzodiazepinek hatása tartósabb lesz. A fenitoin te-

lítô dózisa azonos, de vesebetegnél az alacsony szé-

rumfehérjeszint miatt alacsonyabb fenntartó dózis

szükséges. Dialízis során a fenitoin kis-, a barbiturá-

tok viszont jelentôs mértékben kerülnek eltávolításra.

EEG-monitorozás, rendszeres ellenôrzés indokolt,

ha intubatiós narkózist alkalmazunk bármilyen for-

mában izomrelaxációval vagy anélkül (4.1.1-3. áb-ra). Akkor is, ha felmerül, hogy a motoros jelenségek

elhúzódó SE folyamán már kihunytak, de a beteg

változatlanul eszméletlen, s így az eszméletlenség

hátterében elektromosan aktív SE állhat. Elegendô

két csatornás EEG vagy ennek megfelelô más készü-

lék, amivel az agyi elektromos tevékenységet monito-

rozhatjuk. A SE visszatérésének veszélye miatt min-

denképpen célszerû 24 órán át a terápiát fenntartani

és a beteget intenzív osztályon megfigyelni és moni-

torozni. A további antiepileptikus terápia vezetése

epileptológus kompetenciája.

Delírium

A delírium az utóbbi években egyre nagyobb figyel-

met kapott az intenzív terápiában és a kezelési nehéz-

ségei jelentôsebbek, mint azt korábban gondoltuk.

Nevezéktan, állapotfelmérô skálák, epidemiológia

A delírium megváltozott tudatállapot, amely a kog-

nitív, a percepciós funkciók, a figyelem akut, de át-

meneti és reverzibilis felborulásával jár. A tudat éber-

ségi és tartalmi összetevôje is károsodik. Jellemzô a

4


rohamozó beteg érkezik

A: légútbiztosításB: oxigénadásC: vénabiztosítás, infúzió

pulzoximetria, EKG-monitor,non-invazív vérnyomásmérés

ágymelletti vércukor, vérgáz,elektrolitmeghatározás

100 mg tiamin iv.+ 60–100 ml 40% glükóz

további vizsgálatok:vérkép, elektrolit, májfunkció,

toxikológia, EKG

vércukor < 4,5 mmol/l

narkotikum-túladagolás:

naloxon 1 mg iv.

anticholinerg-túladagolás:

fizostigmin 0,25–1,0 mg iv.

INH-túladagolás:piridoxin

5 g/3 perc iv.

további sürgôsteendôk?

1. intubálás2. további vénabiztosítás, hólyagkatéter, gyomorszonda3. vazopresszor- készenlét

neurológiai vizsgálat

clonusos-tónusosroham

nem epilepsziásjelenség

más epilepsziásroham

vércukor > 4,5 mmol/l

4.1.1-3. ábra. Beteg elsôdleges ellátása epilepsziás vagy annak vélt roham esetén. (INH: izonicid)

pszichomotorium megváltozása, és a hiper-, hipoak-

tív, ill. kevert formája egyaránt ismert. Rendszeres az

alvás-ébrenlét ciklusának felborulása. A kognitív za-

varok rövidtávú memóriazavarban, dezorganizált,

inkoherens gondolkodásban nyilvánulnak meg, gya-

kori az illúzió, de elôfordul a vizuális hallucináció,

beszéd-, olvasás-, írászavar, idôbeli és térbeli tájéko-

zódás zavara is. Viszont a beteg magára vonatkozó-

an orientált. Hirtelen, többnyire órák alatt alakul ki,

gyakran éjszaka, és a tünetek hullámzanak.

Számos állapotfelmérô skála használatos, melyek

közül az intenzív osztályokon legszélesebb körben a

CAM-ICU terjedt el. Néhány perc alatt a lélegezte-

tett betegeken is felvehetô, általában 12 óránként

vizsgálják, többnyelvû oktatóprogram található a

www.icudelirium.org honlapon.

Az intenzív populációban való elôfordulása a fel-

mérés módszereitôl függôen igen széles határok kö-

zött mozog, 20–80%; idôsebb korban magasabb,

70–87%. Nem lélegeztetett betegeknél kb. 50%, lé-

legeztetetteken 80% körüli. Egyes vizsgálatok szerint

a delíriumban szenvedô betegek mortalitása számot-

tevôen magasabb, és a kórházi kezelés után jelentke-

zô kognitív zavarok is gyakoribbak, mint az intenzív

ellátás alatt nem deliráló betegeké.

Patogenezis

Kialakulásának mechanizmusa részlegesen tisztá-

zott. A legelfogadottabb hipotézis szerint az agyi

anyagcsere károsodása, különbözô neurotranszmit-

terek szintjének változása okozza a delíriumot.

Újabb vizsgálatok szerint a cytokineknek lenne sze-

repe. A vér–agy-gát károsodása lehetôvé teszi a neu-

rotoxikus anyagok behatolásával a tünetek kialaku-

lását. Struktrálisan pedig a mesencephalon formatio

reticularisának projekciós pályáinak sérülése vezet-

het delíriumhoz.

Felismerés és diagnózisA diagnózis a klinikai tüneteken nyugszik. A teljesen

egyértelmû helyzetek kivételével, a delírium felisme-

réséhez rendszeres, célzott vizsgálat, ill. valamelyik

állapotfelmérô skála használata szükséges. A tudat

tartalmi zavaraival járó egyéb akut állapotoktól

(amnézia, zavartság, akut skizofrén reakció) vagy

krónikus kórképektôl (dementia, depresszió, pszi-

chózisok) elkülöníteni néha nehéz (4.1.1-18. táb-lázat). Máskor, elsôsorban az idôsekre jellemzô hi-

poaktív forma felfedezetlen marad. Pszichiátriai

konzílium indokolt differenciáldiagnosztikai nehéz-

ség esetén.

Fontos, hogy a delírium háttérében fel nem ismert,

kezeletlen belszervi vagy központi idegrendszeri be-

tegség, intoxikáció, gyógyszer, vagy egyéb szerek

mellékhatása, megvonása, szervmûködések felboru-

lása áll (4.1.1-18. táblázat). Alkohol, gyógyszer vagy

egyéb szer megvonása, egyes intoxikációk hiperaktív

formához vezetnek. A tünetek a megvonás után 8–12

órával alakulnak ki, de semmiképpen nem hozhatók

a megvonással összefüggésbe 72 óra elteltével.

4



A delírium, a dementia és a pszichózis tünetei

Delírium Dementia Pszichózis

Kezdet hirtelen alattomos hirtelen (korábbi események)

24-órás menet hullámzó stabil stabil

Tudatéberség ↓ éber éber

Figyelem teljesen zavart normális, kivéve lehet zavarta súlyos állapotokat

Kognitív funkciók teljesen károsodott globálisan károsodott részben károsodott

Hallucináció vizuális ritkán auditoros

Illúzió csapongó ritkán szisztémába rendezett, folyamatos

Orientáció idônként károsodott gyakran károsodott lehet károsodott

Pszichomotoros tevékenység ↓↑ normális ↓↑

Beszéd összefüggéstelen, szavak ismételgetése, normális, gyors, vagy lassúgyors vagy lassú nehezen találja a szavakat

Belszervi betegség/ egyik vagy mindkettô gyakran hiányzik általában hiányzikgyógyszermérgezés

Kockázati tényezôket kiterjedten kutatták az el-

múlt években, ezek: dementia, idôs kor, szociális izo-

láció, mozgáskorlátozottság, bármilyen krónikus be-

tegség, ill. az akut többszervi, így agyi mûködésza-

vart okozó betegségek, trauma, mûtétek, altatás. Ri-

zikófaktor még a mérgezések és a többféle, leginkább

a központi idegrendszerre ható korábbi gyógyszere-

lés megvonása vagy új, különösen több új gyógyszer

beállítása. Kiemelendôk: a benzodiazepinek, az anti-

cholinerg szerek, a szteroidok, a nem szteroid gyulla-

dáscsökkentôk, a béta-adrenoreceptor-blokkolók és

az antiarrhythmiás szerek. Laboratóriumi vizsgála-

tok, képalkotók indokoltak a háttérben álló eltéré-

sek tisztázására. Hangsúlyozandó, hogy számos ápo-

lói beavatkozás, magatartásforma következtében je-

lentkezhet delírium, így pl. a kézkikötés, hólyagkaté-

ter, alvásmegvonás, nem megfelelô táplálás, itatás.

Kezelés

A kiváltó okot mindig keresni kell! De az esetek 15–

20%-ban minden igyekezet ellenére nem található

semmi a háttérben. A terápia nem farmakológiai meg-

oldásokból, szupportív és gyógyszeres terápiából áll.

Kezelés nélkül vegetatív felboruláshoz, eszméletlenség-

hez, halálhoz vezethet. Ezért vegetatív viharral kísért

delírium intenzív osztályos kezelést a súlyos háttérbe-

tegségek és az akut kiváltó okok indokolják. A nem

farmakológiai megoldások az ápolásban, a gyógyszer-

használatban lévô kiváltó faktorok elkerülése legin-

kább a megelôzésben használható. Segíthet a környe-

zet beteghez alkalmazkodó módosítása: családi fényké-

pek, óra, az izoláció, éjszakai zaj, világítás megszünte-

tése, és a család bevonása a kezelési, ápolási folyama-

tokba, valamint szemüveg, hallókészülék használata.

Általános szupportív kezelés szempontjaiból ki-

emelendô a hiperaktív formában a megfelelô folya-

dék-, elektrolit- és energia-, vitamin- és nyomelem-

bevitel. Gyógyszeres kezelés neuroleptikumokból és

szedatívumokból, valamint – alkoholizmus esetén –

tiaminból áll. Hipoaktív, ill. kevert formájú delírium

esetén antipszichotikum adása javasolt, elôször na-

gyobb majd a minimális szükséges dózisban. A lehe-

tô legrövidebb ideig alkalmazzuk, fokozatosan

hagyjuk el. Idôs betegek esetén töredék dózis is ele-

gendô. Elsô választandó szer a haloperidol (2,5–

10 mg kezdô dózis, megnyugvásig), de mellékhatása-

iról – extrapiramidális tünetek, ritmuszavar – nem

szabad megfeledkezni. A korszerûbb antipszichoti-

kumok közül a risperidon és az olanzapin hazánk-

ban is elérhetô. Hiperaktív tünetekkel járó alkohol-,

gyógyszermegvonásos, intoxikált állapotokban dia-

zepam (10 mg-ként megnyugvásig majd állapottól

függôen 5–10 mg rendszeres idôközönként) javasolt,

refrakter esetekben kombinálható haloperidollal

vagy megpróbálható propofol folyamatos adása, ill.

másképp befolyásolhatatlan betegek esetén intuba-

tiós narkózis.

Alkoholmegvonás okozta delírium megelôzésében

a meprobamat jól használható. Legújabban, rando-

mizált vizsgálatok alkoholmegvonásos perioperatív

állapotokban megelôzésre protokoll szerint adott iv.

alkohol elônyeit mutatták be.

IRODALOM

Hunt, W. E., Hess, R. M.: Surgical risk as related to time of inter-vention in the repair of intracranial aneurysms. J. Neuro-surg., 1968, 28, 14–20.

4


1.a. Tudatszint

0 élénk

1 aluszékony

2 stuporózus

3 comás

1.b. Tudatszintkérdések

0 mindkét válasz helyes

1 egyik válasz helyes

2 egyik sem helyes

1.c. Tudatszint-utasítások

0 mindkét utasítást végrehajtja

1 egyik utasítást végrehajtja

2 egyik utasítást sem hajtja végre

5–8. Izomerô: jobb/bal, kar/láb

0 nem süllyed

1 süllyed

2 némi erôkifejtés gravitáció ellenében

3 plegia

x nem vizsgálható

9. Végtagataxia

0 nincsen

1 van, egy végtagon

2 van, két végtagon

x nem vizsgálható

10. Érzôkör

0 normális

1 enyhe-közepes kiesés

2 kifejezett-teljes érzéskiesés

Mellékletek

1. melléklet. NIH pontozó skála (NIHSS). A maximális pontszám: 42.

2. Szemmozgások, tekintésvizsgálat

0 normális

1 részleges tekintésbénulás

2 konjugált deviáció, teljes tekintésbénulás

3. Látótér

0 nincs látótér kiesés

1 részleges, illetve kvadráns hemianopsia

2 teljes hemianopsia

3 bilateralis hemianopsia (vakság)

4. N. facialis mûködés

0 normális

1 enyhe paresis

2 részleges, de jól észrevehetô paresis

3 plegia

11. Aphasia

0 nincsen

1 enyhe-közepes

2 súlyos

3 nem ad hangot

12. Dysarthria

0 nincsen

1 enyhe-közepes

2 érthetetlen beszéd

x nem vizsgálható

13. „Neglect”-szindróma

0 nincsen

1 részleges

2 teljes

4


1. melléklet (folytatás)

2. melléklet. Skandináv Stroke-skála (SSS). A maximális pontszám: 54.

1. Tudat: éber, élénk tudat 6

aluszékony, de felébresztve ép tudat 4

szóbeli utasításra reagál, de nem tudatosan 2

comás 0

2. Szemmozgás: nincs bénulás 4

tekintésbénulás 2

a bulbusok conjugáltan deviálnak 0

3. A kar mozgása: normális erôvel emeli 6

hajlítás csökkent 5

könyökben emeli a kart 4

súlytalanított helyzetben mozdul 2

plegia 0

4. A kéz szorítóereje: normális erô 6

csökkent szorítás 4

az ujjak nem érik a vizsgáló tenyerét 2

plegia 0

5. A láb mozgása: normális mozgás 6

emeli a lábát, de gyengült erôvel 5

térdben hajlítja a lábát 4

súlytalanított helyzetben mozdul 2

plegia 0

6. Orientáció: idôben, térben és személyekben korrekt 6

kettôben a három közül korrekt 4

egyben a három közül korrekt 2

desorintált 0

7. Beszéd: nincs aphasia 6

korlátozott beszédértés és/vagy inkoherens beszéd 4

egyszavas válaszok 2

igen-nem vagy teljes aphasia 0

8. Facialis paresis: nincs vagy kétséges 2

van 0

9. Járás: öt métert sétál segítség nélkül 12

segédeszközzel sétál 9

segítséggel sétál 6

leül segítség nélkül 3

ágyban fekvô vagy tolószékhez kötött 0

4


4.1.2. Neuromuscularis betegségek

FUTÓ JUDIT

Guillain–Barré-szindróma

A perifériás idegrendszer ascendáló, reverzibilis mye-

linhüvely-vesztéssel járó akut vagy szubakut megbe-

tegedése. Egyes esetekben csak, ill. döntôen a moto-

ros vagy a vegetatív idegek érintettek. Agyidegtünet

45–75%-ban jelenik meg. A demyelinisatio mellett

vannak olyan GBS-csoportba tartozó, szerencsére

kisszámú esetek, amikor elsôdleges az axonsérülés

és a betegség visszafordíthatatlan. Nincs széles kör-

ben elterjedt klinikai állapotfelmérô, osztályozó

skála.

Epidemiológiai adatok. Évi elôfordulási gyakori-

sága 1–2/100.000 lakos, 60–70%-a enyhe, míg

5–15%-uk súlyos, maradványtünetekkel gyógyul. Az

esetek 1/3-ában lélegeztetés szükséges. A relapsus

gyakorisága 10%. Nincs szezonalitása. Gyermekkor-

tól az öregkorig minden korcsoportban elôfordul,

idôseknél gyakoribb, a férfi-nô-arány 1,25:1. A bete-

gek 90–95%-a meggyógyul, halálozás a szövôdmé-

nyek miatt következik be 3–5%-ban.

Patogenezisében – több teória közül – a leginkább

elfogadott a molekuláris mimikrimechanizmus, mely

szerint bizonyos kórokozók ellen termelôdô ellena-

nyagok keresztreakciót adnak a környéki idegrend-

szer antigénjeivel, s ami demyelinisatióhoz vezethet.

A Schwann-sejtek megújulásra képesek, így a mye-

linhüvely újraképzôdik.

Felismerése. Tünetei jellegzetesen valamilyen ba-

nális vírusinfekciót (sokszor hasmenést), követôen

két-három héttel kezdôdnek. Ismert a HIV-fertôzés-

sel való összefüggése. Elôfordulhat terhesség kap-

csán, mûtétet, vakcinációt követôen is, bár a kapcso-

lat megkérdôjelezhetô. A neurológiai tünetek kiala-

kulásakor a beteg nem lázas.

Általában distalis, szimmetrikus lábzsibbadás,

kínzó paraesthesiák lépnek fel elôször, amit lábgyen-

geség követ. Típusos esetben a tünetek felfelé halad-

nak, fokozatosan a törzset és a felsô végtagokat is

érintik. A lefolyás során a saját reflexek rendszerint

kiesnek. Egy- vagy kétoldali nervus facialisbénulás,

dysarthria, dysphagia, diplopia jelenhet meg. Az agy-

idegtünetek olykor megelôzik a végtagtüneteket, a

légzésbénulást. Ilyenkor nehéz lehet elkülöníteni a

Lyme-kórtól és a sclerosis mutiplextôl. Szívritmusza-

var, paroxysmalis hypertensio, orthostaticus hypo-

tensio, anhydrosis, diaphoresis, salivatio jelentkez-

het, de a hólyagürítési zavar igen ritka! A betegek

közel 90%-a panaszol – néha igen heves – fájdalmat.

A tünetek progressziója az esetek 90%-ban tíz-tizen-

négy nap alatt eléri maximumát, azonban vannak hi-

perakut formák is, amikor 24 óra alatt tetraplegia

alakul ki. Majd 2–4 hetes platófázis következik, s ez-

után megindul a javulás, ami akár 2 évig is tarthat.

A betegség spontán gyógyul.

Kedvezôtlen prognosztikai jel, ha a progresszió

hosszabb 4 hétnél, két héten belül nem indul meg a

javulás vagy visszaesések jelentkeznek, s az elektro-

neurográfia és miográfia masszív axonalis laesiót

mutat.

A diagnózis felállítása a kórtörténeten, klinikai tü-

neteken, a cerebrospinalis folyadék vizsgálatán és az

elektroneurográfia, elektromiográfia eredményén

nyugszik. A cerebrospinalis folyadékban a sejt-fehér-

je-disszociáció a jellemzô, azaz jelentôs összfehérje-

emelkedés mellett nincs sejtszámemelkedés. Elektro-

neurográfiával mutathatók ki a demyelinisatióra uta-

ló eltérések, azaz az ingerületvezetés lassulása és a

vezetési blokkok. A betegség elsô heteiben a cereb-

rospinalis folyadék és az elektroneurográfia nem

mindig mutat kóros eltérést, ami nem zárja ki a be-

tegség meglétét. Elkülönítendô egyéb polyneuropat-

hiáktól (alkoholos, diabeteses, öröklött, és familiáris

kórképektôl, akut porphyriában, krónikus veseelég-

telenségben jelentkezô állapotoktól, toxikus, gyógy-

szer okozta állapotoktól).

Kezelés. A halálozás a betegség korai fázisában

leggyakrabban szívritmuszavar következménye,

amelyben szerepet játszik a vegetatív idegek érintett-

sége. Légzôizmok paralysise lélegeztetést, ill. a garat-

és a gégeizmok érintettsége a köhögés-, nyelésképte-

lenség és aspirációveszély miatt azonnali endotrache-

alis intubatiót és lélegeztetést tesz szükségessé. A be-

légzô izmok gyengesége esetén – a garat- és gégei-

zomzat érintettsége nélkül – a nem-invazív lélegezte-

tés is elegendô lehet. Ezért a törzsön megjelenô tüne-

tek esetén, (de legkésôbb a felsô végtagi tünetek meg-

jelenésekor) az intenzív osztályos felvétel indokolt.

A lélegeztetés átlagos idôtartama egy felmérés szerint

50 nap, a kórházban töltött idô átlaga 180 nap volt.

A kezelés nem specifikus szupportív és specifikus

kezelésbôl áll. A szupportív ellátást a megfelelô léle-

geztetés, légúti toalett, a fertôzések elkerülése, kielé-

gítô táplálás, pszichológiai gondozás, thrombosis-

profilaxis, valamint gondos ápolás (decubitus meg-

elôzése) képezik.

A kedvezôtlen lefolyású és a gyorsan elôre haladó

esetekben, ill. súlyos tünetek esetén a spontán gyó-

gyulás idôtartamának rövidítése céljából a plazma-

csere, ill. az intravénás immunoglobulin-kezelés java-

solt. A terápiát – az eredményesség érdekében – mi-

nél korábban, de legkésôbb 14 nappal az elsô tüne-

tek után ajánlott megkezdeni. A két kezelési eljárás

között – a French Cooperative Group vizsgálata

alapján – hatékonyságban és a költségeket illetôen

lényeges különbség nincs. Magyarországon bizottsá-

gi engedély szükséges a plazmaferezishez. Súlyos eset-

ben sem szükséges négy-ötnél több kezelést végez-

nünk. Kortikoszteroid-kezelésnek a jelenleg ismert

adatok szerint nincs kedvezô hatása.

Myelitis transversa

A myelitis transversa órák alatt kialakuló, eleinte hy-

potoniás, késôbb hypertoniás para- vagy tetrapare-

sis, ill. plegia. Kezdeti tünetek közé tartozik a lokális

fájdalom és a paraesthesia. Jellemzô az alsó végtagok

szimmetrikus bénulása. Általában 15 napon belül

megkezdôdik a javulás, az esetek 1/3-ában teljes,

1/3-ában részleges, 1/3-ában pedig sajnos nincs javu-

lás.

A betegek egyharmadában a tünetek megjelenése

elôtt 3–15 nappal vírusfertôzés zajlik le. Kétharmad-

ban nem tisztázható a kóroki tényezô. Megjelenése

gyakori szisztémás lupus erythematosus-ban. A be-

tegség differenciáldiagnosztikai problémát okozhat a

sclerosis multiplextôl, a GBS-tól, a gerincvelôi vascu-

laris, ill. traumás laesiótól való elkülönítésben. Pato-

genezisében valószínû az autoimmun-mechanizmus.

A diagnózis felállításához a tüneteken túl a liquo-

ranalízis, MR-képalkotás és a szomatoszenzoros ki-

váltott válasz vizsgálata szükséges. A liquorban fe-

hérjeemelkedés, enyhe sejtszámszaporulat, az MR-en

duzzadt gerincvelô, a T2-képeken fokozott jelinten-

zitás mutatható ki. A szomatoszenzoros kiváltott vá-

lasz kóros. Terápiája szupportív, kortikoszteroid-

adás javasolt, esetleg felmerül az interferon-kezelés is.

Myasthenia gravis (MG)

Az MG a harántcsíkolt izomzat kóros fáradékony-

sága.

Patogenezis. Autoimmun betegség, amelyet a neu-

romuscularis junctio postsynapticus acetilkolin-re-

ceptorai ellen termelôdô és azokra lekötôdô antites-

tek okozzák ezzel csökkentve a mûködôképes recep-

torok számát. A háttérben valószínûleg a thymus kó-

ros aktivitása áll, de eredete ismeretlen. A thymus

törzssejtjeinek genetikusan determinált fejlôdési hi-

bája lehetséges.

Epidemiológiai adatok. A betegség prevalenciája

a világon mindenütt 5–10/100.000 körül ismert. Az

éves incidencia 0,5/100.000 lakos. A nôk és a férfiak

aránya kb. 1,7:1. Kora gyermekkortól öregkorig

bármikor kezdôdhet, de nôkben negyvenöt év alatt,

férfiaknál hatvan év felett gyakoribb. A myastheniás,

ill. kolinerg krízis kapcsán a halálozás 2–5%.

Felismerése. A betegség tisztán a harántcsíkolt

izomzat fáradékonyságával jár, szenzoros tünetek és

fájdalom nélkül. Kezdetén hosszabb, spontán tüneti

javulások kialakulhatnak, ilyenkor a beteg panaszait

hosszú ideig funkcionális eredetûnek minôsíthetik.

De kezelés nélkül az izmok gyengesége fokozódik.

Az MG nagyon változatos formákban és lefolyás-

ban jelenik meg. A betegség elsô tünete lehet ptosis,

diplopia, rágásgyengeség, nyelészavar, kisimult arc,

halk, nasalis beszéd, végtaggyengeség. A tünetek kö-

zül bármelyik megjelenhet önállóan, de bármilyen

kombinációban is elôfordulhatnak. Jellegzetes, hogy

az érintett izomcsoport ismételt igénybevételekor a

tünetek súlyosbodnak, pl. beszéd során a hang elhal-

kul. Rövid pihenés után az izomteljesítmény általá-

ban átmenetileg javul, majd ismételt terhelésre újra

romlik. Gyakran társul más autoimmun betegségek-

kel.

Mûtéti beavatkozások, egyszerû infekciók (pl. lég-

úti hurut) vagy a dózisváltoztatás miatt krízisállapot

alakulhat ki. Ilyenkor indokolt az intenzív osztályos

ellátás. Mind az acetilkolin-hiányos myastheniás krí-

zisben, mind az acetilkolin-túlsúlyos kolinerg krízis-

ben jellemzô az általános izomgyengeség. Nagyon

fontos a nyelés-, rágás- és légzészavar, mert a hipo-

ventiláció, ill. az aspirációs pneumonia révén légzési

elégtelenséghez vezethetnek. Myastheniás krízisben a

pupillák tágak, a beteg sápadt, tachycard, hypoten-

siós, hyporeflexiás. Kolinerg krízisben a pupillák

4


szûkek, a beteg bôre piros, könnyezik, nyáladzik, ve-

rejtékezik, bradycard, gyakori a hányinger, hányás,

hasmenés, hasi görcsök. Nyugtalan, zavart lehet,

görcsroham, eszméletvesztés is kialakulhat.

A diagnózisban alapvetô szerepet játszik az anam-

nézis megfelelô értékelése, a klinikai provokáció és

az acetilkolin-észterázbénító edrophonium, az ún.

Tensilon-teszt, ami 90%-ban pozitív. Az iv. beadást

követôen (2 mg, maximálisan 10 mg) a beteg tünetei

azonnal megszûnnek, ill. jelentôsen javulnak, s a ha-

tás 3–20 perc múlva elmúlik. A szérum acetilkolin-

receptorok ellen termelôdött ellenanyag kimutatása

igazolja myastheniás eredetet, hiánya azonban azt

nem zárja ki (85%-os pozitivitás). Az ideg-izom-át-

kapcsolódás zavarát mutató elektromiográfia 80%-

ban pozitív. MG klinikai gyanúja esetén mindig el

kell végezni a mellkasi CT- és/vagy MR-vizsgálatot a

csecsemômirigy esetleges kóros eltéréseinek kimuta-

tása érdekében.

A kezelés oki, ill. specifikus és szupportív részekre

bontható. Thymusdaganat vagy thymus persistens

esetében mindig meg kell operálni a beteget. A korai

fázisban végzett thymuseltávolítás az esetek 25%-

ában remissióhoz, 50%-ában javuláshoz vezet, és

25%-ban nincs kimutatható hatása.

Enyhe esetekben az acetilkolineszteráz-bénító

gyógyszerek adása elegendô. A szükséges dózist

emelkedô adagban titrálni kell a kolinerg krízis elke-

rülése érdekében. Ha a gátlószerekkel nem tartható

fenn a tünetmentes állapot, kombinált immunmodu-

láló kezelés beállítása indokolt, pl. 2,5 mg azatiop-

rin/nap és 1,0–1,5 mg/ttkg metylprednisolon másna-

ponta. Így általában a súlyos betegek is tünetmentes-

sé tehetôk. A kortikoszteroid beállítását is fokozato-

san emelkedô dózissal végezzük. Myastheniás krízis-

ben vagy annak veszélye esetén plazmaferezis alkal-

mazása indokolt. Az intravénás immunoglobulin-ke-

zelés hatékonysága hasonló a plazmaferezis effektivi-

tásához.

A szupportív terápia lélegeztetésbôl és az általáno-

san ismert ellátási modulokból áll. Fontos, hogy a

beteg bármikor olyan intézményhez fordulhasson,

ahol az MG ellátásának teljes spektruma rendelke-

zésre áll. Számos gyógyszer alkalmazása MG-ben

kontraindikált (4.1.1-1. táblázat).

Lambert–Eaton myastheniás szindróma (LEMS)

A LEMS szintén a neuromuscularis junctioellenes

antitesttermeléssel járó betegség. A kórkép kialaku-

lásának hátterében az esetek 60%-ában kissejtes tü-

dôrák áll. LEMS évekkel a tüdôtumor tüneteinek

megjelenése elôtt kialakulhat. Más malignus beteg-

ség is szerepelhet a háttérben, de autoimmun beteg-

ségekhez is társulhat. Gyógyszer mellékhatásként is

jelentkezhet. Incidenciája kevesebb mint 1/1.000.000

lakos.

A betegség patogenezisében központi szerepet ját-

szanak a neuromuscularis junctioellenes autoantites-

tek. A motoros neuronok terminális részén található

acetilkolin felszabadulásért felelôs Ca++-csatornák

károsodnak. A betegek többnyire 40 év fölöttiek és

dohányosok. Döntôen proximális alsóvégtagi izmo-

kat érintô izomgyengeség, hyporeflexia, agyidegtü-

netek és az autonóm idegrendszer zavarai jellemzik.

Gondolni kell a betegségre más okkal nem magya-

rázható légzési elégtelenség megjelenésekor és posz-

toperatív apnoe esetén is. A betegség diagnózisában

vezetô szerep jut az elektrofiziológai vizsgálatoknak.

Az MG lehetôségét is ki kell zárni!

Kezelés. Elsôdleges az esetleg kiváltó malignus fo-

lyamat tisztázása és kezelése. Ha nem javulnak a tü-

netek, akkor az acetilkolin-transzmissziót serkentô

és az immunoszuppresszív terápia alkalmazása indo-

kolt. Az MG-vel szemben az acetilkolinészteráz-gát-

lók kevéssé hatékonyak. A citoplazmatikus Ca++-

szintet emelô, guanidin adagolása pyridostigminnel

kombinációban javasolt, bár a guanidin magasabb

dózisban jelentôs mellékhatásokat okoz.

Az immunoszuppresszív kezelés hatékony mód-

szer, de mellékhatásai miatt akkor indokolt, ha a be-

teg állapota más módon nem stabilizálható. A korti-

koszteroidok, az azathioprin és az intravénás immu-

noglobulinok egyaránt elfogadott terápiás lehetôsé-

get kínálnak. A plazmaferezis alkalmazását illetôen

nincs egységes álláspont: súlyos, gyorsan romló ese-

tekben tudva, hogy átmeneti hatása van, alkalmaz-

ható.

4.1.3. Szedálás és fájdalomcsillapítás

DARVAS KATALIN

A betegeket az intenzív terápiás osztályon különbö-

zô kedvezôtlen pszichikai (fájdalom, alvászavar) és

fizikai hatások érik (lélegeztetés, invazív diagnoszti-

kus és terápiás beavatkozások). Ezek következménye

a félelem, szorongás, fájdalom, kimerültség, hypo-

vagy hyperthermia, hypoxia, infekció, szepszis, elhú-

zódó immobilizáció, thromboemboliás szövôdmény.

A baleseti sérülés és a sebészi beavatkozás módosítja

a neuroendokrin rendszert, az anyagcserét továbbá a

víz- és elektrolitháztartást. A súlyos betegség akut

stádiumában az inzulinszekréció csökken, a többi

hormon plazmaszintje – átmenetileg – emelkedik

(ACTH, kortizol, ADH, aldoszteron, növekedési

hormon, renin, glükagon). Az anyagcsere-változások

jellemzô tünetei a hyperglikaemia, inzulinreziszten-

cia, glükózintolerancia, aminosavak fokozott részvé-

4


tele a glükoneogenezisben és fokozott lipolízis. Az

akut stressz neuroendokrin következményei a víz- és

nátriumretenció, fokozott káliumkiválasztás, intra-

vasalis hypovolaemia és a dehidráció.

Az intenzív osztályon a szedálás célja a betegek

kényelmének biztosítása, a stresszhatások csökken-

tése, ill. a diagnosztikus és terápiás beavatkozások

tolerálása. Ha a beteg fájdalmat érez, a szedálás ön-

magában elégtelen, ezért szinte minden beteg nyugta-

tását meg kell hogy elôzze a közel teljes fájdalom-

mentesítés. 48 óránál rövidebb szedálás szükséges a

posztoperatív lélegeztetéshez, a delírium és a heveny

légzési elégtelenség kezeléséhez. Ennél hosszabb tar-

tamú szedálás indokolt kóma, tartós légzési elégte-

lenség és szeptikus sokk esetén. Az ideális szedálás

pontosan, könnyen beállítható, minimálisan invazív,

nem okoz a beteg számára diszkomfortot, hatásbeál-

lása és megszûnése gyors, a szedálás mélysége köny-

nyen változtatható, a diurnális ritmust szimulálja és

kevés mellékhatású. A diurnális ritmus két szakaszra

osztható, amelyek a hormonszintekben és az oxigén-

felhasználásban különböznek egymástól, emiatt elté-

rô az egyes fázisokban a fájdalomcsillapító-igény is.

A nappali (6 és 22 óra közötti) sympathicus, az éjsza-

kai (22 és 6 óra közötti) parasympathicus tónusfoko-

zódással jár. A fájdalomcsillapító-igény 9 órakor a

legnagyobb és hajnali 3-kor a legkisebb.

Ha a szedálás mértéke nem megfelelô, és ún.

„alulszedálás” miatt nyugtalanság, fájdalom, artéri-

ás hypertensio, tachycardia jelenik meg, a mestersé-

ges lélegeztetés nehezen állítható be. Az ún. „túlsze-

dáláskor” a gyógyszerhatás elhúzódóvá válik, a

spontán légzô beteg gázcseréje elégtelenné válhat, ill.

artériás hypotensio, bradycardia, bélparalysis, vese-

és májelégtelenség, thromboemboliás szövôdmények

lépnek fel, és a szedálás költségessé válik.

A szedálás megfelelô mélységének beállításához az

eredményesség rendszeres monitorozása szükséges.

Ehhez pontozási rendszereket, a szedatívum plazma-

koncentrációjának meghatározását, EEG- vagy bis-

pektrál-analízist, cerebralis funkciómonitort, frontá-

lis elektromiogramot, nyelôcsô-contractilitasmérést,

a keringésmonitorozást (pulzusszám, vérnyomás) és

a fájdalmi válasz méréseit alkalmazhatjuk. A szedált-

ság mélységének meghatározására szolgáló leggya-

koribb pontrendszerek a Glasgow Coma Score, a Mo-

tor Activity Assessment Scale (MAAS), a Delirium

Scoring System és:

a Ramsay-skála 1 pont: a beteg éber, szorong, nyugtalan

2 pont: a beteg éber, kooperál, nyugodt

3 pont: a beteg ébren van, csak felszólításra reagál

4 pont: a beteg alszik, ingerre gyorsan reagál

5 pont: a beteg alszik, ingerre lassan reagál

6 pont: a beteg alszik, ingerre nem reagál

az Addenbrook-pontok 0 pont: nyugtalan

1 pont: éber

2 pont: felszólításra reagál

3 pont: erôs ingerre reagál

4 pont: ingerre nem reagál

5 pont: relaxált

6 pont: mélyen alvó

a Cook-féle pontok < 4 pont: alszik

5–7 pont: mély szedálás

8–11 pont: közepes szedálás

12–16 pont: enyhe szedálás

17–19 pont: éber

a „sedation agitation scale” 1 pont: nem ébreszthetô

2 pont: nagyon szedált

3 pont: szedált

4 pont: kooperál

5 pont: agitált

6 pont: nagyon agitált

7 pont: veszélyes agitáltság.

Az ideális szedatívum gyors hatású, rapid lebom-

lású, nem kumulálódik, jól tolerálható, minimális a

gyógyszerinterakció, nincs aktív metabolitja, nincs

mellékhatása (cardiovascularis, légzési, anyagcsere,

intracranialis nyomásfokozódás), adagolása egysze-

rû, olcsó. A szadatívumok adagolhatók intravéná-

san, enteralisan és inhalációs úton. Az intravénás bo-

lusban történô alkalmazás hatása szakaszos, míg a

pumpával történô adagolás eredménye folyamatos,

azonban így is kumulálódhat a szer, és egyes klinikai

tüneteket elfedhet. Az intramuscularis beadás fertô-

zést okozhat, és a hatóanyag felszívódása bizonyta-

lan. Az enteralis adagolás hátránya szintén a kiszá-

míthatatlan felszívódás.

Az intenzív osztályon szedálásra alkalmazott sze-

rek: propofol, benzodiazepinek, barbiturátok, keta-

min, neuroleptikumok, etomidat, szelektív alfa-2-re-

ceptoragonista, inhalációs anesztetikumok (4.1.3-1.táblázat).

A propofol a hatását gyorsan fejti ki (30 s), ma-

gas a metabolikus clearance-e (1,5–2,0 l/perc), gyors

az eliminációja, rövid a felezési ideje (35–50 perc),

szimulálható vele a nappal és éjszaka ritmusa, a ke-

vésbé mély szedáltsági idôszakban a beteggel verbál-

is kontaktus alakítható ki. Lehetôvé teszi a lélegez-

tetô géprôl való gyors leszoktatást és a korai extu-

bálást, nem okoz koponyaûri nyomásfokozódást és

jó agyi perfúziót biztosít. Mellékhatásai a bradycar-

dia, artériás vérnyomáscsökkenés, a görcskészség-

fokozás, átjut a placentán, fokozza a thrombosis-

készséget, emeli a trigliceridszintet, allergiát okoz-

4


hat. Kezdô dózisa 0,75–1,5 mg/ttkg, fenntartó adag

1,0–4,0 mg/ttkg/óra.

A midazolam csökkenti a szorongást, retrográd

amnéziát okoz, a szedálás mértéke dózisfüggô, fele-

zési ideje rövid (1–2 óra), nem befolyásolja a korti-

zol bioszintézisét, keringési és légzési hatásai mini-

málisak, azonban a folyamatos, többnapos alkalma-

zás után a hatásai kumulálódnak: a betegek ébredé-

se elhúzódó, a kooperációs képességük szinte mindig

elégtelen. A midazolam elônye, hogy flumazenillel

antagonizálható, melynek kezdô dózisa 0,3 mg iv.

15 s alatt, amely 1 perc múlva 0,1 mg-mal ismételhe-

tô maximum 2 mg-os összes dózisig. A fenntartó

adagolása 0,1–0,4 mg/óra. A dózis titrálása a szedá-

lás kívánt mértékének megfelelôen történik.

A barbiturátok javallata koponyatrauma, intrac-

ranialis nyomásfokozódás, status epilepticus. Mel-

lékhatásai a cardiovascularis depresszió, gastrointes-

tinalis motilitáscsökkenés. Neuroleptikumok (drope-

ridol, haloperidol) alkalmazása javasolt nyugtalan-

ság, delírium esetén. Mellékhatásuk az artériás vér-

nyomáscsökkenés, tachycardia, neurolepticus szind-

róma. A ketamin intracranialis nyomásfokozódást,

az oxigénigény fokozódását és a sympathoadrenerg

rendszer stimulálását, artériás vérnyomás-emelke-

dést okoz. Neurológiai kórképek esetén alkalmazása

nem javasolt. A dexmedetomidin szelektív alfa-2-re-

ceptoragonista. Analgetikus, szedatív és anxiolyticus

hatású. Dózisa 0,2–0,7 µg/ttkg/óra.

Az intenzív osztályon a szedatívumok csak akkor

alkalmazhatóak, ha a beteg fájdalmait már csillapí-

tottuk (4.1.3-2. táblázat). Ebben a kombinációban a

szedatívumok és analgetikumok dózisa csökkenthe-

tô, ezáltal csökkennek a mellékhatásaik is. A fájdalo-

mérzet mértékét nehéz megbecsülni (vegetatív követ-

kezményekre, ritkán a vizuális analóg skálára ala-

pozhatjuk az analgézia intenzitását). Az analgetiku-

mok kombinált adagolását lehetôleg a fájdalom kia-

lakulása elôtt meg kell kezdeni, így kevesebb gyógy-

szerrel jobb hatás érhetô el. Ez a pre-emptív elv, amit

az intenzív terápiában nem mindig lehet alkalmazni.

A nem szteroid gyulladáscsökkentôk (NSAID-ok)

eredményesen kombinálhatóak az opioidalapú fájda-

lomcsillapításhoz. Mellékhatásuk thrombocyta-

funkciógátlás, bronchospasmus, gyomorirritáció. Az

opioidok közül a µ-receptorgátlók hatása arányos a

dózisukkal. Mellékhatásuk a hányinger, hányás, lég-

zésdepresszió.

A fájdalomcsillapítók alkalmazhatók enteralisan,

intramuscularisan, intravénásan, epidurálisan. Ada-

golhatóak bolusban és folyamatosan, gyógyszerada-

goló pumpában, ill. a beteg által vezérelt fájdalom-

csillapításként (patient controlled analgesia: PCA)

formájában.

A megfelelô szintû fájdalomcsillapítás és a szedá-

lás együttesen biztosítja a beteg nyugalmát, komfor-

térzést teremtenek, csökkentik a szorongást és a

stresszhatást. A szedatívumadagolás napi rendszeres-

séggel (általában a reggeli órákban) történô mérsék-

lése után létre jöhet a beteg a hozzátartozója közötti

kapcsolat, irányíthatóvá válik a beteg a gépi lélegez-

tetésrôl való leszoktatás érdekében is. A szedálás az

ápolószemélyzet számára lehetôvé teszi az invazív di-

agnosztikus és terápiás beavatkozások elvégzését, a

mesterséges lélegeztetés megfelelô beállítását, a beteg

napi bioritmusának biztosítását, a beteggel való kap-

csolatteremtést.

IRODALOM

Egerod I., Christensen B. V., Johansen L.: Trend sin sedation prac-tices in danish intensive care unit sin 2003: a national sur-vey. Intens. Care Med., 2006, 32, 60.

4


4.1.3-1. táblázat

Az intenzív osztályon szedálásra alkalmazott szerek dózisai

Szer Kezdô dózis Fenntartó dózis

Propofol 0,75–1,50 mg/ttkg 1,0–4,0 mg/ttkg/óra

Midazolam 0,03–0,30 mg/ttkg 0,02–0,2 mg/ttkg/óra

Thiopental 0,5–1,0 mg/ttkg 0,5–2,0 mg/ttkg/óra

Methohexital 0,5–1,0 mg/ttkg 0,25–2,0 mg/ttkg/óra

Droperidol 0,1 mg/ttkg 0,015–0,03

mg/ttkg/óra

Haloperidol 0,03– 0,15 mg/ttkg 0,04–0,15

mg/ttkg/óra

Dexmedeto- 0,4 µg/ttkg 0,2–0,7 µg/ttkg/óra

midin

Clonidin 2,0–4,0 µg/ttkg 1,0–2,0 µg/ttkg/óra

4.1.3-2. táblázat

Az intenzív osztályon intravénás fájdalomcsillapításra alkalmazott szerek dózisai

Szer Kezdô dózis Fenntartó dózis

Morfin 0,05–0,15 mg/ttkg 0,07–0,50 mg/ttkg/óra

Fentanyl 1–2 µg/ttkg 0,7–10,0 µg/ttkg/óra

Remifentanil 2–3 µg/ttkg 0,6–15 µg/ttkg/óra

Alfentanil 10 µg/ttkg 30–40 µg/ttkg/óra

Sufentanil 0,2–0,6 µg/ttkg 10–30 µg/óra

Pethidin 0,5–1,5 mg/ttkg 10–25 mg/óra

Tramadol 1,0–1,5 mg/ttkg 12–24 mg/óra

Ketorolac 10 mg 5 mg/óra

Jacobi J. et al.: Clinical practice guidelines for sustained use ofsedatives and analgesics int he critically adult. Crit. CareMed., 2002, 30, 119.

Martin J. et al.: Practice of sedation and analgesia in german in-tensive care units: results of national survey. Crit. Care, 2005,9, 117.

Meiser A. et al.: Desfluran compared with propofol for postope-rative sedation int he intensive care unit. Br. J. Anaesth.,2003, 90, 273.

Neun R. M., Newman P. J., Grounds R. M.: A phase II. study toevaluate the efficacy of dexmedetomidine for sedation inmedical intensive unit. Intens. Care Med., 2003, 29, 201.

Vimláti L., Darvas K.: A mûtét utáni fájdalom csillapítása. AzAneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium ésaz Országos Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet kö-zös ajánlása. Aneszt. Int. Ter., 2003, 33, 47.

4.1.4. Az agyhalál megállapítása, donorgondozás

ÖKRÖS ILONA

Végstádiumú szervelégtelenségek esetén a túlélés, ill.

megfelelô életminôség szervtranszplantációval érhetô

el. Szervátültetés élô és halott donorból lehetséges.

Élô donáció páros szervek esetén az egyik szerv fel-

használásával, ill. egyes páratlan szervek esetén (pl.

máj) szegmentális reszekcióval történhet, jogi szem-

pontból csak közvetlen rokonok között. Mivel ilyen

módszerrel az élô donáció alkalmazása eleve limitált,

a transzplantálható szervek többsége cadaverbôl, el-

sôsorban ún. dobogó szívû agyhalottakból szárma-

zik. A „nem dobogó szívû” (non-heart-beating) do-

nor keringésének fenntartása komoly eszközös- és

személyzeti felkészültséget, pontos szervezést tesz

szükségessé, ezért csak kevés központban vált gya-

korlattá.

Az agyhalál fogalmát elsôként 1959-ben Mollaret

és Goulon definiálta, majd 1968-ban egy ad hoc bi-

zottság megadta azokat kritériumokat és vizsgálati

módszereket, amelyek manapság „Harvard-kritériu-

mokként” világszerte az agyhalál megállapításának

alapjául szolgálnak.

A cadaverdonáció jogilag kritikus pontja az ál-

lampolgárok önrendelkezési jogának érvényesítése a

szerveik halál (agyhalál) utáni felhasználásáról.

A magyar jogi szabályozás egyértelmû: minden fel-

nôtt magyar állampolgár szervei átültetés céljából

felhasználhatóak, ha az egyén az életében nem tett

ez ellen tiltakozó nyilatkozatot. Gyermekek, korlá-

tozottan cselekvôképes személyek esetén tiltakozást

a szülô vagy gyám tehet. A donorgondozást végzô

intézetek a hozzátartozókat kötelesek tájékoztatni,

akár utólag is, ha – a recipiens érdekét figyelembe

véve – a donorszervek állapota a szükséges megfi-

gyelési idôn túl további idôveszteséget nem tesz le-

hetôvé.

Az agyhalál fogalma, okai

Szakmai és jogi szempontból, de a hozzátartozókkal

való kommunikáció szempontjából is fontos az agy-

halál pontos definiálása, annak érdekében hogy

elkülönítsük a tudatvesztést a halál különbözô for-

máitól (4.1.4-1. táblázat). Agytörzsi beékelôdés,

agyhalál az agy primer (trauma, agyi aneurysma-

ruptura, intracranialis vérzések) vagy szekunder la-

esiojára (hypoxaemia) vezethetô vissza. Minden

esetben koponya CT- ill. minden olyan vizsgálat el-

végzendô, amely az alapbetegség diagnózisához

szükséges.

A donoralkalmasság megítélése

A szervek alkalmasságát a transzplantációs szem-

pontok határozzák meg, függôen a donor premorbid

állapotától, a laboratóriumi- és képalkotó diagnosz-

tikai leletektôl. Életkori határ elvileg nincs, bár érte-

lemszerûen kora- és újszülötteknél az éretlen szervek,

70 év felett a szervek öregedése miatt csak megszorí-

tással alkalmazhatóak. Lényegében ugyanezt jelenti

a „marginális donor” fogalma: a nem minden szem-

pontból megfelelô donorszerv a recipiens számára

életmentô lehet.

4


4.1.4-1. táblázat

Fogalmi meghatározások

Klinikai halál A szívmûködés és a légzés megszûnése,amely idôben észlelve és megfelelô újraélesztést alkalmazva – az alapbetegség-tôl függôn – reverzibilis lehet.

Agyhalál Az agy – beleértve az agytörzset is – mûködésének teljes és visszafordíthatatlanmegszûnése.

Halál Az agymûködés, légzés és keringés megszûnése, a szervezet dezintegrálódása visszafordíthatatlanul megindul.

Coma Az agy részlegesen mûködik, ezért különbözô fokú eszméletlenség, változatosneurológiai tünetek, megtartott, alterált légzés és keringés észlelhetô. Kóroktól függôen reverzibilis lehet.

Perzisztáló Tartós eszméletlenség, az agytörzs mûködik,vegetatív légzés és keringés megtartott. 12 hónapon állapot (PVS) át észlelt, nem javuló állapot esetén

definitívnek véleményezhetô (korábban „éber coma”, vigil coma).

Az agyhalál tünetei

Az agytörzsi beékelôdés mechanizmusa és tünetei

minden esetben azonosak: az intracranialis térfoglaló

folyamat – vérzés, oedema – miatt a kisagyi tonsillák

beékelôdnek a foramen magnumba, ezzel az agytörzs

kompresszióját, mûködésének megszûnését okozza.

A folyamat rövidebb-hosszabb idôn, esetleg órákon

át zajlik (kezelhetetlenül magas intracranialis nyo-

más, diabetes insipidus megjelenése fenyegetô jelként

értékelendô), majd az esetek többségében látványos

beékelôdési tünetek, „vegetatív vihar” után agyha-

lott állapot detektálható. A „vegetatív vihar” oka az

excesszív katecholamin-kiáramlás: váratlan artériás

hypertensio, tachycardia, pupillák kitágulása, fény-

merevvé válása, a spontán légzés megszûnése, majd

percekkel késôbb artériás hypotensio, esetleg brady-

cardia követi. Az agymûködés megszûnésének továb-

bi primer tünetei: a hypothalamikus laesio miatt diabetes insipidus,

hypothermia (poikilothermia), endokrin zavarok

(csökkent TSH-, ACTH- és növekedési hormon-

szintek)

agyidegi reflexek megszûnése.

A szekunder tünetek többségét a diabetes insipi-

dus (óradiuresis több mint 200 ml/óra, hyposthenu-

ria: a vizeletfajsúly 1005 g/l alatt, vizelet ozmolaritá-

sa alacsonyabb mint a szérumé) okozza, szabadvíz-

vesztéssel:

hypovolaemia, artériás hypotensio (a donorok

80%-ában átmeneti, 20%-ában tartós)

ionkisiklások: hypernatraemia, hypokalaemia,

csökkent Mg-, Ca- és P-szint

hyperglikaemia, oka többnyire a hypernatraemia

miatt alkalmazott 5%-os glükózinfúzió

ritmuszavarok, okai: ionkisiklások, hypothermia,

magas katecholaminbevitel

ritkán neurogen tüdôoedema.

Donorgondozás

A vegetatív vihar tüneteit – annak gyors lefolyása mi-

att – nem célszerû gyógyszeresen kezelni, legfeljebb

gyorsan metabolizálódó szerek (esmolol, nitrop-

russzid-Na) jönnek szóba. Az agyhalál beállta után a

donorgondozás célja a szervek perfúziójának biztosí-

tása az isovolaemia, isoionia, isotonia létrehozásával

(4.1.4-2. táblázat): artériás hypotensio: vasopressor a lehetô legki-

sebb dózisban, elsôsorban noradrenalin, vazop-

resszin (0,5–4 E/óra), dopamin 10 µg/ttkg/perc.

Gyakran szükségessé válhat dobutamin (10 µg/

ttkg/perc);

bradycardia esetén az atropin hatástalan, bétare-

ceptor-izgató javasolt;

folyadékként elsôsorban isotoniás krisztalloid al-

kalmazandó, alapszükséglet 1 ml/kg/óra. A diabe-

tes insipidus hypernatraemiához vezethet, ezért a

Na+-szint emelkedése esetén hypotoniás oldatra

kell váltani. Kolloidoldatok közül a zselatinnak

nincs adagolási felsô határa, a 130.000-es Dalton,

0,4-es telítettségû hidroxietil-keményítô 6%-os ol-

datából maximum 10 ml/ttkg alkalmazható. Ha

tüdôdonációt tervezünk, az artériás középnyomás

biztosítására kevesebb folyadékot alkalmazzunk,

csak vesekivétel esetén indokolt a több folyadék

bevitele;

diabetes insipidus kezelésére a V2-receptoragonis-

ta desamino-8-D-arginin-vazopresszin az elsôként

választandó, instabil hemodinamikai állapotban a

V1- és V2-agonista arginin-vazopreszin adandó,

orrcsepp, spray vagy iv. injekció formájában;

a hormonszubsztitúció haszna TSH-, növekedési

hormon- és hydrocortison-készítményekkel jelen-

leg vitatott: vegetatív instabilitás, magas vasop-

resssorigény és multiorgan donáció esetén meg-

fontolható.

Az agyhalál jeleinek észlelése után az addig alkal-

mazott, az emelkedett intracranialis nyomás csökken-

tését célzó terápián gyökeresen változtatni szükséges:

a korábbi mérsékelt hyperventilatio, mérsékelt

hypocapnia helyett normocapnia, ill. az apnoe-

teszthez az ott elôírt PaCO2 elérése szükséges.

Normoxiát minden módon biztosítani kell,

a beteget vízszintes testhelyzetbe kell hozni.

Egyéb beavatkozások:

coagulopathia jelenhet meg hypothermia, hígulás

miatt. A sérült agyból felszabaduló alvadásaktív

4


4.1.4-2. táblázat

Célértékek donorgondozás során

Artériás középnyomás 65–75 Hgmm Szérum-Na+ Max. 155 mmol/l

Centrális vénás nyomás 6–12 Hgmm Haematocrit > 0,25

Pulmonalis capillaris éknyomás 8–12 Hgmm INR < 2,0

Óradiuresis > 1 ml/ttkg/óra Thrombocyta-szám > 80.000 G/l

anyagok (plasminogen, thromboplastin) követ-

keztében az alvadási faktorok felhasználódnak.

2,0 alatti INR-értékre kell törekedni szükség ese-

tén FFP adásával is;

normoglikaemia a cél akár inzulin iv. adagolásá-

val különösen akkor, ha hypernatraemia miatt

5%-os glükózt infundálunk;

mûkönny alkalmazása vagy a szemhéjak zárása

indokolt;

a lehûlés megelôzése, normothermia elérése céljá-

ból az egész testet melegítenünk kell, a belélegzett

gázok, a beadott vérkészítmények és folyadékok

melegítésével. A hypothermia coagulopathiát

okozhat, hidegdiuresis a folyadékhiányt fokoz-

hatja;

antibiotikumot akkor kell adnunk, ha infekcióra

utaló tünetek jelennek meg.

Monitorozás

Az intenzív terápiában, a súlyos agysérültek ellátá-

sában egyébként is szükséges monitorozási módsze-

rek. Kötelezôen EKG, SpO2, artériás vérgáz, elektro-

litok, vércukor, IBP esetleg NIBP, CVP, óradiuresis,

folyadékegyensúly 2–6 óránként, maghômérséklet,

INR, APTI, vércukor, elektrolitok. Célszerû a szé-

rum laktátszintjének monitorozása, ScvO2-mérés,

kapnometria alkalmazása, instabilitás esetén hemo-

dinamikai monitor (PiCCO, Swan–Ganz) megfonto-

landó.

Az agyhalál megállapítása

Az agyhalál megállapítása klinikai diagnózis, mely

három pilléren nyugszik: tisztázni kell a kizáró kö-

rülményeket, bizonyítani kell az agymûködés hiá-

nyát, és igazolni kell az agymûködés hiányának irre-

verzibilitását.

A beteg kezelését vezetô szakorvos az agytörzsi

beékelôdés észlelése után áttekinti, hogy vannak-e

kizáró tényezôk. Az agymûködés teljes hiánya a lég-

zés hiánya és az agytörzsi reflexek hiányával bizo-

nyítható. Az irreverzibilitás bizonyítására két lehe-

tôség van: a törvény által elôírt megfigyelési idô

alkalmazása, vagy kiegészítô vizsgálatok végzése.

Ez utóbbiakat csak abban jártas szakember végez-

heti.

I. Kizáró tényezôk

gyógyszerhatás, metabolikus vagy endokrin erede-

tû kórállapotok, olyan mérgezések, melyek comát

okozhatnak;

hypothermia (maghômérséklet 35 °C alatti);

agytörzsi encephalitis, polyneuritis cranialis;

sokkállapot;

neuromuscularis blokád.

II. A hiányzó agymûködés bizonyítása

eszméletlenség: spontán mozgásaktivitás nem ész-

lelhetô: epilepsziás roham, decorticatiós- vagy de-

cerebratiós tartás, rigor, spasmus, extrapyramida-

lis mozgások. A gerincvelôi reflexek (saját- vagy

trifascicularis reflexek) kiválthatóak lehetnek;

a pupillák közepesen tágak, tágak, fénymerevek;

a corneareflex mindkét oldalon kiválthatatlan;

a nervus trigeminus területén mindkét oldalon al-

kalmazott fájdalomingerre reakció (fejmozdítás,

az arcon bármilyen mozgás, pl. grimasz) hiányzik;

vestibulo-ocularis reflex kalorikus ingerléssel vizs-

gálva mindkét oldalon hiányzik;

intratrachealis tubus mozgatásásal vagy intratra-

chealis leszívással köhögési reflex nem váltható ki;

apnoeteszttel vizsgálva spontán légzés nincs (ap-

noeteszt: PaCO2 élettani értékre állítása után

100%-os oxigénnel történô lélegeztetés 10 percig.

Ezt követôen a beteget a lélegeztetôgéprôl lekap-

csolva 6 l/perces áramlással vékony katéteren az

endotrachealis tubusba oxigént kell adagolni, a

PaCO2-t 60 Hgmm fölé kell emelni és figyelni kell

a légzômozgást. Ha nem észlelhetô spontán légzés,

a légzôközpont ingerelhetetlensége bizonyítottnak

tekinthetô).

III. A hiányzó agymûködés irreverzibilitásának bi-

zonyítása

az elsô észlelô szakorvos által megállapított meg-figyelési idô letelt, a megállapított idô alatt doku-

mentáltan az agymûködés hiánya folyamatosan

fennállt vagy kiváltó vizsgálat(ok) elvégzése, mellyel/melyekkel

a megfigyelési idô lerövidíthetô.

(Megfigyelési idô: felnôtteknél és 3 évnél idôsebb

gyermekeknél elsôdleges agykárosodás esetén 12 óra,

másodlagos agykárosodás esetén 72 óra, öthetes kor

és 3 év között mindkét esetben 24 óra, újszülöttek

5 hetes koráig mindkét esetben 72 óra). Kiváltó vizs-gálatok: ismételt transcranialis Doppler-vizsgálat,

négy-ér-angiographia, technéciumizotópos perfúziós

scintigram, szomatoszenzoros és/vagy kiváltott akusz-

tikus válasz.)

A megfigyelési idô alatt szakorvos 4 óránként rög-

zíti az agyhalál klinikai tüneteinek fennállását. Az

agyhalál megállapítása háromtagú orvosi bizottság

feladata, tagjai az agyhalál megállapításában jártas

szakorvosok, véleményüket egymástól függetlenül

alakítják ki. Az agyhalál idôpontja a beteg halálának

idôpontja. Agyhalál megállapítása után a légzés és

keringés fenntartása csak abban az esetben indokolt,

ha szervkivétel fog történni. Az agyhalálmegállapítás

és donorgondozás pontos szakmai és jogi ismerete-

ket, részletes dokumentációt igényel.

4


A szervkivételek anesztéziája

A donor mûtôbe történô szállítását teljes készült-

séggel kell végezni, mivel a vegetatív instabilitás a ke-

ringés összeomlásához vezethet. Az esetlegesen meg-

lévô spinalis reflexek miatt szervkivétel közben nem

depolarizáló izomrelaxáns szükségessé válhat.

Egyébként a keringés és az oxigenáció fenntartását

minden módon biztosítani szükséges. További

gyógyszerelés a szervnyerôk protokollja alapján tör-

ténik.

IRODALOM

1997. évi CLIV. törvény az egészségügyrôl, XI. fejezet: Szerv- ésszövetátültetés.

18/1998. (XII.27.) EüM rendelet az egészségügyrôl szóló 1997.évi CLIV. törvénynek a szerv- és szövetátültetésre, valamint-tárolásra és egyes kórszövettani vizsgálatokra vonatkozórendelkezései végrehajtásáról.

A definition of irreversibile coma: report of the Ad Hoc Commit-tee of the Harvard Medical School to Examine the Definitionof the Brain Death. JAMA, 1968, 205, 337–340.

Mollaret P., Goulon M.: Le coma depasse (memoire preliminai-re). Rev Neurol, Paris, 1959, 101, 3–5.

Szervtranszplantáció. Az agyhalál megállapítása és donorgon-dozás. Az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kol-légium Állásfoglalása (dr. Retteghy Tibor). Aneszteziológia ésIntenzív Terápia, 2004, 34, 35–46.

4


+4 SOR KELLENE EBBE A HASÁBBA

4.2.1. Oxigénadósság és oxigénterápia

MOLNÁR ZSOLT

Bár a fejezet fôcíme a légzést jelöli meg, a téma fon-

tossága és amiatt, hogy az oxigénterápiát nem lehet

elválasztani az oxigénszállítástól, ill. a kritikus álla-

potú beteg oxigénadósságától, ezért nem csak a lég-

zésre vonatkozóan fogjuk kifejteni mindazt, ami eh-

hez a kulcsfontosságú molekulához és alkalmazásá-

hoz kapcsolódik.

Élettan

Aerob, anaerob glikolízis, DO2/VO2

Elegendô oxigén jelenlétében leghatékonyabb energia-

forrásunkból, a glükózmolekulából a glikolízis során

nyerjük a legtöbb energiát. Egy mol glükóz teljes oxi-

dációja során a Szentgyörgyi–Krebs-ciklusban vagyis

az oxidatív foszforiláció során nettó 38-39 molekula

ATP keletkezik, ami hozzávetôleg 312 kcal/mol ener-

giát jelent.

Ha oxigén hiányában a folyamat megáll, és anae-

rob glikolízissel laktát keletkezik, mindösszesen 3 ATP

molekula képzôdik, ami csak 24 kcal/mol energia

felhasználására ad lehetôséget. Ez az állapot tartósan

nem egyeztethetô össze az élettel, ezért az aerob út

fenntartása, azaz az oxigénszállító kapacitás („oxy-

gen delivery”, DO2) mielôbbi rendezése életbevágó a

sejtek számára.

A DO2-t a keringési perctérfogat (cardiac output:

CO) és az artériás vér oxigéntartalma (CaO2) hatá-

rozza meg:

DO2 = CO × CaO2,

CO = SV × P,

CaO2 = Hb × 1,39 × SaO2 + 0,003 × PaO2

ahol a SV a verôtérfogat, P a pulzusszám, Hb a he-

moglobin-koncentráció, 1,39 az oxigéntérfogat ml-

ben, amit a 1 g Hb szállítani képes, ha teljes mérték-

ben szaturálódott, SaO2 az artériás hemoglobin oxi-

génszaturációja, 0,003 az oxigén oldékonysági ko-

efficiense és PaO2 az artériás oxigéntenzió Hgmm-

ben.

Egy átlagos felnôtt esetében a DO2 nyugalomban

a fenti egyenletek alapján:

CO = 70 ml × 72 = 5 l/perc,

CaO2 = (150 g/l × 1,39 ml × 1) +

+ (0,003 × 100 Hgmm) = 209 ml/l

DO2 = 5 l/perc × 209 ml/l ≈ 1000 ml/perc

Ugyanezen szervezet oxigénfelhasználását (VO2)

leíró egyenlet:

VO2 = CO × Ca-vO2,

ahol a Ca-vO2 az arteriovenosus oxigéntartalom kü-

lönbsége. A kevert vénás vér hemoglobinjának oxi-

génszaturációja (SvO2) kb. 75%, azaz oxigéntartal-

ma is kb. 25%-kal kevesebb, mint az artériás véré.

A fenti egyenlet szerint a

CvO2 = (150 g/l × 1,39 ml × 0.75) +

+ (0,003 × 40 Hgmm) 156 ml/l.

A VO2 pedig: 5 l × (208 – 156) ≈ 250 ml/perc.

Látszólag tehát négyszer annyi oxigén áll rendel-

kezésünkre nyugalomban, mint amit fogyasztunk.

Természetesen az összes szállított oxigén nem hasz-

nálható fel, mivel nem fordulhat elô olyan helyzet,

hogy a kapillárisokban a hemoglobinmolekulákon

nincs oxigén, a sejtekben pedig van, és ez, a „holttér-

oxigén”, tehát ami kötött vagy oldott állapotban az

érpályából fel nem vehetô kb. 300 ml/percnek felel

meg. Az azonnal elérhetô oxigénmennyiség még így

is csaknem háromszorosa annak, amit nyugalomban

felhasználunk.

A fizikai munka azonban fokozott oxigénigényt

jelent, ami a VO2 növekedését eredményezi. A meg-

növekedett oxigénigény fedezése céljából emelkedik

a pulzusszám, és a szív növeli a verôtérfogatot. Így a

VO2 növekedést (pl.: 500 ml/perc), a CO növelése ré-

vén a DO2 is követi (10 l/perces CO, azaz 2.000

ml/perces DO2), tehát az a bizonyos arány, amit nyu-

galomban láttunk (1.000/250 = 4) továbbra is fenn-

marad.

A megnövekedett CO a vér gyorsabb áramlását

eredményezi, ezért a vörösvértestek kevesebb idôt

töltenek a kapillárisokban, azaz rövidül a gázcsere

ideje is. Ehhez szervezetünk úgy adaptálódik, hogy

az izmok fokozott anyagcseréjébôl származó szén-di-

oxid (ill. a szén-dioxid/szénsav disszociációjából szár-

4

4.2. A légzôrendszer betegségei

mazó magasabb hidrogénion-koncentráció) ingerli a

légzôközpontot és tachypnoéra, hiperventilációra

serkenti azt. Tehát, az áramlásukban felgyorsult vö-

rösvértestekben a szén-dioxid-leadás és oxigénfelvé-

tel feltételét a fokozott alveoláris gázcsere biztosítja.

A szövetekben a megnövekedett gázcserét a kapillá-

risok és a célsejtek között a csökkenô pH és növek-

vô „üzemi” hômérséklet teszi lehetôvé. Akkor érez-

zük, hogy fáradunk, amikor a DO2/VO2 arány el-

kezd csökkenni, és akkor válik a terhelés tûrhetetlen-

né, amikor a két érték csaknem egyenlôvé válik.

A fenti jelenség hasonló ahhoz, amit a kritikus ál-

lapotú betegek élnek át, de az ô esetükben természe-

tesen nem elsôsorban a fizikai terhelés a kiváltó ok,

hanem a DO2 valamilyen okból bekövetkezett csök-

kenése vagy a szöveti oxigénigény szokatlan nyugal-

mi megnövekedése (pl. súlyos szepszis miatt). Az ál-

lapot hátterében cardiogen, hypovolaemiás, vérzéses,

anaphylaxiás és szeptikus okokat találhatunk. Rá-

adásul, az éber tudatú kritikus állapotú betegek

VO2-je emelkedett, hiszen fájdalmuk, légszomjuk, a

szimpatikus idegrendszer aktiválódása révén foko-

zott anyagcseréjük, lázuk, kritikus esetben halálfélel-

mük lehet. Ha nem érkezik idejében és sürgôsen se-

gítség, a DO2/VO2 egyensúly felborul, a beteg sok-

kolódik, és elindul az a folyamat, melynek vége a

sejtek irreverzibilis károsodása. Az idô tehát azért

fontos, mert minél több sejt pusztul el, annál kisebb

az esély arra, hogy sikerül a szerveket és a beteget

megmenteni.

Oxigénhiányt elôidézô kórállapotok

Minden olyan esemény, ami az alveolusok atelectasi-

ájához vagy azok váladékkal, folyadékkal történô

feltöltôdéséhez vezet, vénás keveredés révén hypoxi-

át idézhet elô: pl. váladékretenció, tüdôgyulladás,

pneumothorax, hydro- és haemothorax, tüdôoede-

ma, megnövekedett intraabdominalis nyomás (a fel-

nyomott rekeszek révén okozhat basalis atelectasiát),

tüdôcontusio.

A szervezet oxigénhiányához vezethet azonban az

is, ha alacsony DO2-vel járó állapot (hypovolaemia,

vérzés, szepszis, szívelégtelenség) mellé megnöve-

kedett VO2 társul: fájdalom, légzési nehezítettség,

stressz. A fenti esetek mindegyikében, ill. ezek koc-

kázatakor (pl.: posztoperatív állapotok, sürgôs be-

tegfelvétel) oxigénterápiát kell kezdeni, és azt fenn

kell tartani mindaddig, amíg a beteg állapota stabili-

zálódik.

A hypoxia diagnózisa

Bár vannak a hypoxiának klinikai jelei (pl. a cyano-

sis), a diagnózis legfontosabb eleme az artériás vér-

gázanalízis során észlelt alacsony SaO2 és PaO2. Az

oxigénterápia szükséges a 4.2.1-1. táblázat közepes

és súlyos eseteiben.

Fontos megjegyezni, hogy a SaO2 és PaO2 megbíz-

hatatlan paraméterek a krónikus hypoxiás állapot-

ban szenvedô betegeknél, ezért krónikus obstruktív

tüdôbetegekben (COPD) az értékek csak a pH-val és

a PaCO2-vel együtt értelmezhetôek.

Oxigénterápia

Az oxigénterápia célja az alveolusokba juttatott oxi-

gén parciális nyomásának emelése, más szóval, az al-

veolaris oxigénkoncentráció (FiO2) növelése. Indiká-

cióit a 4.2.1-2. táblázat foglalja össze. A légköri leve-

gônél magasabb oxigénkoncentráció alkalmazására

alapvetôen két lehetôség kínálkozik. Vannak az ún.

„változó teljesítményû” rendszerek, ahol a beteg tra-

cheájába jutó végsô FiO2 függ a beteg légzéskinetiká-

jától, pontosabban a belégzési csúcsáramlástól és a

kilégzésvégi szünet hosszától, és léteznek az „állandó

teljesítményû” rendszerek, amelyek esetében a FiO2

független a beteg légzéskinetikájától.

A „változó teljesítményû” rendszerek

Lényegük, hogy a beteg holtterét a kilégzés végi szü-

netben 100% O2-vel töltik meg, ami emeli a beléleg-

zett levegô FiO2-jét. Hátrányuk, hogy ha a beteg be-

légzési csúcsáramlása (PIF) vagy a légzésszáma és a

percventiláció lényegesen megnô, a rendszer haté-

konysága romlik, mert a beteg több levegôt szív az

O2 mellé, ezért a FiO2 csökkenni fog. Orrszonda al-

kalmazásakor 3–5 l/perc oxigénáramlásnál, nyugodt

légzés esetén a FiO2 kb. 0,24-0,44. Ennél az áramlás-

nál nem is érdemes magasabbat alkalmaznunk az orr

korlátozott befogadóképessége miatt. Romló vérgáz-

értékeknél jobb teljesítményû rendszerre kell vál-

tunk. Az arcmaszk vagy „50-es maszk” neve a

0,35–0,50 közötti FiO2-értékekbôl adódik. A maga-

sabb FiO2 –t az eredményezi, hogy a maszk megnö-

veli a holtteret az arc elôtt, amely a kilégzés végi szü-

netben oxigénnel töltôdik fel. Általában 5–10 l/per-

ces áramlással alkalmazzuk. Hátránya, hogy a párá-

sítás nem megoldott, ezért a magasabb oxigénkon-

centráció és gázáramlás szárítja a beteg felsô légút-

jait. A rezervoárballonos vagy „100-as maszk” olyan

eszköz, amelyen mûanyagzsák csatlakozik az arc-

maszk aljához. A kilélegzett levegô nem jut a zsákba

4

4.2. A LÉGZÔRENDSZER BETEGSÉGEI 403

4.2.1-1. táblázat

A hypoxaemia osztályozása

Hypoxaemia PaO2 (Hgmm) SaO2 (%)

Enyhe 60–75 90–94

Közepes 40–59 75–89

Súlyos < 40 < 75

és nem hígítja annak tiszta oxigéntartalmát, de a be-

teg – a magas PIF-jéval – elsôsorban a zsákból közel

100%-os oxigénkoncentrációhoz jut.. Mivel azon-

ban a maszk nem illeszkedik tökéletesen az arcra, a

ballon csak részben képes kompenzálni az esetlege-

sen megnövekedett PIF-t, tehát a valós FiO2 valószí-

nûleg csak 80–90% körüli lesz.

Az „állandó teljesítményû” rendszerek

Lényegük, hogy a beteg PIF-jénél többnyire maga-

sabb, 30–60 l/perces állandó gázáramlás miatt, az ál-

talunk beállított FiO2-t garantáltan megkapja a beteg.

Két formájuk létezik. A Venturi-injektorok a Bernoul-

li-elv alapján mûködnek (lásd 1.5.1. fejezet): ha egy

gáz szûkületen halad át, kinetikus energiája (EK) meg-

nô, a helyzetinek (EH) viszont ezért az energia meg-

maradás törvénye értelmében csökkenni kell. A Ven-

turi-szelep által beszívott levegô mennyisége, a gyár-

tási tulajdonságoktól függ. Általában 0,28-0,60-os

FiO2 adására gyártott Venturi-injektorok alkalmaz-

hatóak, amikkel 30–60 l/perces áramlás biztosítható.

A CPAP-rendszerek még magasabb áramlással, akár

120 l/perccel mûködnek. A magas áramlást egy spe-

ciális rendszer biztosítja, melyen a FiO2-t 0,21 és 1,0

között állíthatjuk. A beteg arcára légpárnás, jól illesz-

kedô maszkot erôsítünk, amelynek a PEEP-szelepe

folyamatosan 2–10 vízcm-es pozitív nyomást tart fenn

a rendszerben.

Párásítás

Az oxigénterápia – különösen a magas áramlású

rendszerekben – párásítás nélkül veszélyes lehet a

bronchialis váladék pangása, beszáradása és atelecta-

sia kialakulásának kockázata miatt. A „változó telje-

sítményû” rendszereknél megszokott gyakorlat, hogy

a rotaméterhez víztartályt csatlakoztatnak, melyben

ún. buborékos párásítás történik. Kedvezôtlen, hogy

a hideg gázkeverék miatt nem keletkezik elegendô pá-

ra (a hideg levegô–oxigén-keverék abszolút páratar-

talma nagyon alacsony), továbbá nem alakulnak ki

olyan méretû, néhány µm átmérôjû páraszemcsék,

melyek lejutnának az alsó légutakba. A víztartály no-

socomialis infekcióforrás lehet, ezért használata – fô-

leg intenzív osztályon – mindenképpen mérlegelendô.

Tartós, 24 óránál hosszabb oxigénterápia esetén az

„állandó teljesítményû” és megfelelô, aktív párásítá-

sú rendszereket ajánlott használnunk. Ez egy olyan

párásítót igényel, amelyben nem csak a vízfürdô hô-

mérsékletét, hanem a beteghez érkezô páráét is is-

merjük. Ehhez csatlakoztatjuk a Venturi- vagy CPAP-

rendszerünket.

Az oxigénterápia monitorozásaA legpontosabb monitorozási lehetôségünk az arté-

riás vérgázanalízis. Ezzel azonban nem tudunk folya-

matos méréseket végezni. Az artériás vér oxigéntelí-

tettségének folyamatos ellenôrzésére alkalmas eszköz

a pulzoximéter. Mivel indirekt mérésrôl van szó, és

értéke néhány százalékkal eltérhet az artériás vérben

mérhetô SaO2-tôl, ezért a jele SpO2 (perifériás oxi-

géntelítettség). A keringés centralizációjával járó áll-

apotok (hypovolaemia, vérzés, sokk) ronthatják a jel

minôségét, ezért az adott SpO2-t érdemes a görbe

alakjával együtt értelmezni. Értékei 94–100% között

tekinthetôk megnyugtatónak, ill. megbízhatónak.

Oxigénadósság

A globális oxigénadósság jelei

Szérumlaktát-szintÁllatkísérletes adatok szerint, ha csökkentjük a DO2-t

(csökkentve annak bármelyik összetevôjét), a VO2

esésével együtt kezd emelkedni a szérumlaktát-szint.

Ezt az egyszerû és élettani szempontból könnyen ma-

4


4.2.1-2. táblázat

Az oxigénterápia indikációi

Felnôttek és 28 napnál idôsebb gyermekek*PaO2 < 60 Hgmm és/vagy SaO2 < 90%PaO2 és/vagy SaO2 az adott klinikai helyzetben megkívántértéknél alacsonyabbPaO2 < 55 Hgmm krónikus hypoxaemiás betegben (pl.: COPD)

ÚjszülöttekbenPaO2 < 50 Hgmm és/vagy SaO2 < 88%, vagyPcO2 < 40 Hgmm

Hypoxia veszélyével járó állapotokHypotensio (RRsyst < 100 Hgmm)Légzési distressz (légzésszám>24/perc vagy a légzési segédizmok használata)Rendellenes szívmûködés jelei (specifikusságtól függetlenül)Alacsony perctérfogat, metabolikus acidosis (aktuális HCO3 < 18 mmol/l)Akut myocardialis infarktus gyanújaAsthma bronchialés rohamSúlyos trauma és/vagy súlyos vérvesztésre utaló állapotSzeptikus állapotAkut idegrendszeri kórképek (a tudatzavar bármilyen formája)Tudatzavarral járó gyógyszermérgezésFüst-, szénmonoxid-mérgezô gázbelégzésSzülési komplikációkSürgôs beteg szállítása Minden posztoperatív állapot

*A vérgázértékek légköri levegô (FiO2 = 0,21) légzése mellettmért értékeket jelentenek.

gyarázható megfigyelést klinikai vizsgálatok is alátá-

masztották. A laktátszint mértéke és fennállásának

idôtartama egyaránt szignifikáns korrelációt muta-

tott a szervdiszfunkció kialakulásával és a mortalitás-

sal szepszisben és traumát követôen. A mérésnek van-

nak azonban korlátjai. Nem kell ugyanis feltétlenül

oxigénhiány ahhoz, hogy a szintje megemelkedjék.

Megnövekedett mértékû aerob glikolízis, ami gyak-

ran észlelhetô cytokinek fokozott termelôdése és ka-

techolaminterápia hatására szepszisben, magas lak-

tátszinttel járhat. Továbbá, szepszisben a piruvát–de-

hidrogenáz-enzim (mely elengedhetetlenül fontos ele-

me a piruvát-acetil-koenzim-A átalakulásnak), gátlá-

sa következhet be, valamint máj- és vesediszfunkció

is eredményezheti a laktát átalakulásának lassulását,

ily módon elôidézve annak felszaporodását.

Általánosan elfogadott álláspont szerint a szérum-

laktátszint bár hasznos mutatója az állapot súlyossá-

gának, de nem tekinthetô a hypoxia közvetlen jelzô-

jének. A „magas laktátszint” és a „laktátacidosis”

tehát nem szinonim fogalmak.

Metabolikus acidosisA sejtek normális, aerob metabolizmusa során is ter-

melôdnek hidrogénionok, amelyek a glükózmetabo-

lizmusban újra felhasználódnak, így savanyító ha-

tást nem fejtenek ki. Anaerob körülmények között

azonban az ATP hidrolízise során felszabaduló hid-

rogénionok a cytosolban felszaporodnak és – az int-

racellularis pufferrendszerek tompító hatása ellenére

– acidosist okoznak. Laktátacidosis alatt azt értjük,

hogy a felszaporodó laktát hatására a pH csökken,

és az aktuális bikarbonátszint kevesebb lesz, mint

18–20 mmol/l. Az acidosis mértékének másik hagyo-

mányos mutatója a bázisfelesleg (BE), ami ebben az

esetben bázis hiány. Az acidosisra jellemzô mutatók

és a hypoxia kapcsolata hasonló az imént tárgyalt

laktátéhoz. Az acidosis mértéke és a halálozási koc-

kázat valamint a komplikációk gyakorisága között

szoros kapcsolat áll fenn, de számos, hypoxián kívü-

li ok is felelôs lehet a kialakult metabolikus elválto-

zásért: pl. vese- és májelégtelenség, gyógyszermérge-

zés (etilén-glikol, kokain), bikarbonátvesztés (intesti-

nalis fisztula, hasmenés), hyperchloraemia.

Tehát, az acidosis mértékét jelzô BE és aktuális bi-

karbonátszintek hasznos mutatói az állapot súlyos-

ságának, a resuscitatiós terápiára adott (vagy nem

adott) válasznak, de a sokk okozta oxigénadósságot

illetôen – bár jó szenzitivitásúak – gyenge specifici-

tást mutatnak.

Kevert vénás (SvO2) és centrális vénás szaturáció (ScvO2)Az artériás vér hemoglobinjának oxigénszaturációja

– mint azt már láttuk – normális esetben 97–100%.

A pulmonalis artériából nyerhetô kevert vénás vér

hemoglobin oxigénszaturációja hasonló esetben

70–75% körüli. Hogy megértsük, miért ennyi, ahhoz

gondoljuk végig még egyszer, mi történik normális

esetben a DO2 és a VO2 értékeivel. Az artériás vérben

percenként szállított kb. 1000 ml oxigénbôl 250 ml-

t használunk fel nyugalomban, tehát a vénás vérben

maradt oxigén 750 ml lesz, ami normális pH-érték

esetén körülbelül 70–75%-os SvO2-t jelent. Ennek

értéke kórosan alacsony lehet, ha a DO2 nem képes

kielégíteni a VO2-t, azaz csaknem valamennyi sok-

kállapotban. Fontos azonban megjegyezni, hogy az

ScvO2 lehet úgy is alacsony, hogy a kínálat normális,

esetleg még magas is, de a fogyasztás még jobban

megnô, pl.: láz, exogén vagy endogén katecholami-

nok, kóros (pl. delírium) vagy normális (izgalom)

pszichés reakciók hatására. (Ezért, egyetlen érték,

mint jelen esetben az SvO2 és a ScvO2 kizárólagos ke-

zelése súlyos tévedések alapja lehet. Ne a monitort, a

beteget gyógyítsuk!) Az elmúlt évek vizsgálati ered-

ményei szerint a centrális vénás vérbôl meghatáro-

zott oxigénszaturáció, az ScvO2, 4-5%-os hibahatá-

ron belül megegyezik az SvO2-vel.

Van azonban arra is adat, hogy szeptikus sokkban

az SvO2 értéke magas, annak ellenére, hogy a szerve-

zet komoly oxigénadósságtól szenved. Az eltérés ma-

gyarázata valószínûleg a microcirculatiós shunt-ök

szintjén keresendô, azaz a sejtek nem tudják felvenni

az oxigént a vérbôl, és ez eredményezi a magas SvO2

értékeket. Összességében tehát, az SvO2, ScvO2 hasz-

nos paraméterek a globális oxigénadósság megítélé-

sében, de súlyos szeptikus állapotokban álnegatív

eredményeket is adhatnak.

Klinikai tanulmányok az oxigénadósságról

Oxigénadósság és a túlélésAz elsô prospektív randomizált vizsgálat megjelené-

sére 1992-ben került sor (Shoemaker és munkatár-

saitól), melyben 253 nagyrizikójú sebészeti beteget

randomizáltak egy szupranormális DO2-jû és egy

kontrollcsoportba. Azt találták, hogy mindegyik el-

hunyt betegben (n = 64) kialakult a többszervi elég-

telenség. A kumulatív VO2-deficitjük 33,2 ± 4,0 l/m2

volt, szemben a szervi elégtelenségben szenvedô, de

túlélôk 21,6 ± 3,7 l/m2-es átlagértékével és a szervi

elégtelenség nélkül túlélôk (n = 158) 9,2 ± 1,3 l/m2

értékével (p < 0,05). A szupranormális DO2-csoport

betegeinek szignifikánsan alacsonyabb VO2-deficitje

jelent meg a kontrolléval szemben (7,6 ± 3,4 l/m2 vs

17,3 ± 6,8 l/m2; p < 0,05), és a mortalitás is alacso-

nyabb volt (4% vs 33%; p < 0,05).

A következô vizsgálat eredményei 1995-ben jelen-

tek meg, melyben 10.726 beteget vontak be 56 inten-

zív osztályon, legkésôbb 48 órával az intenzív osztá-

lyos felvételüket követôen (Gattinoni és munkatár-

sai). Három csoportba randomizálták ôket: kontrol-

4


lok (n = 252), „cardiac index” csoport (n = 253) és

SvO2–csoport (n = 257). Az utóbbi csoportok kezelé-

sében a CI vagy az SvO2 célértékeinek elérésével ke-

zelték. Egyik kimeneteli végpontban sem találtak kü-

lönbséget, a mortalitási arány a három csoportban

rendre 48,4%, 48,6% és 52,1% volt (p = 0,638).

A következô tanulmányban sürgôsségi osztályra

felvett szeptikus betegeket (n = 263) vizsgáltak, ahol

130 beteg az ScvO2 alapján korai célvezérelt kezelést

(„early goal-directed therapy”, EGDT), 133-an a

szokásos paraméterekkel (SpO2, CVP, artériás kö-

zépnyomás) vezetett terápiában részesült (Rivers és

munkatársai). Az EGDT csoportban szignifikánsan

több folyadékot, inotropot (dobutamint) és vért

kaptak a betegek, és a kórházi mortalitásuk 30,5%

volt szemben a kontrollcsoport 46,5%-os halálozá-

sával.

A legfrissebb tanulmányba magas rizikójú sebé-

szeti betegeket vontak be (n = 123), és a posztopera-

tív szakban a GDT (goal directed therapy) csoport

betegeiben a DO2I-t 600 ml/perc/m2 felett tartották

(Pearse és munkatársai). A GDT csoport több kollo-

idinfúziót és dopexamint kapott, a posztoperatív

komplikációk száma kevesebb volt, a betegek rövi-

debb kórházi kezelésben részesültek, de a halálozás-

ban nem volt szignifikáns különbség.

A fenti eredmények közül a Gattinoni-tanulmány

volt az egyetlen, mely nem talált érdemi különbséget

a céltudatos DO2-rendezés és a kimenetel között. Ha

tüzetesebben megnézzük a tanulmányok tervezetét,

megtaláljuk a magyarázatot. Ugyanis a másik három

vizsgálat betegeit vagy már a preoperatív szakban

vagy a mûtét után közvetlenül vagy néhány órával a

szepszis fellépte után bevonták a tanulmányba, míg

a Gattinoni-tanulmányba a bevételi kritérium az

osztályos felvétel után nem több, mint 48 óra volt.

Nem kizárható, hogy a korai resuscitatio, vagyis a

DO2/VO2-arány korai rendezése volt az, ami a másik

három tanulmányban megmentette a még megment-

hetô sejteket, ezért kevesebb betegben alakult ki irre-

verzibilis sejtkárosodás és szervdiszfunkció.

Oxigénterápia

Az oxigénterápia tárgyi feltételei

Központi oxigéntartályok látnak el ma már minden

kórházat Magyarországon. A betegek biztonsága, a

nemzetközi szabványnak megfelelôen megköveteli,

hogy minden olyan betegágynál elérhetô legyen az

oxigénforrás, ahol a beteg szervelégtelenség állapotá-

ba kerülhet. Tehát szükséges, hogy minden belgyó-

gyászati és sebészeti ágynál legyen a központi oxigé-

nellátó rendszernek egy végpontja, amihez egyszerû

bajonettzárral oxigénrotaméter csatlakoztatható.

Sajnos, a jelenleg érvényben lévô feltételrendszer ezt

nem teszi kötelezôvé. Szubintenzív osztályokon két

ilyen végpontra, intenzív osztályokon minimum há-

rom végpontra van szükség ágyanként.

A végpontokhoz csatlakozik a rotaméter, mely a

pontos oxigénadagolás elengedhetetlen eszköze. Ez-

zel maximum 10–15 l/perces áramlással tudunk a be-

tegnek oxigént adni. Többfajta rotaméter létezik: bu-

borékos párásítóval felszereltek és anélküliek. A fen-

tiek értelmében egy átlagos belgyógyászati, sebészeti

kórteremben elegendô a párásító nélküli rotaméter

is. Ha egy osztályon mégis ragaszkodnak a párásító-

val felszerelt rotaméterekhez, akkor megfelelô elôvi-

gyázatossággal kell a víztartályt kezelni, fertôtleníte-

ni, mert kolonizáció révén nosocomialis infekciók

forrása lehet. Az oxigénterápiát biztonsággal csak

megfelelô monitorozással lehet végezni. Ehhez a pul-

zoximéterek alkalmazása szükséges. Ideális esetben

kórtermekként, de osztályonként kell legalább egy.

Intenzív osztályokon, ôrzôkben és a mûtôben min-

den ágy és asztal mellett lehetôvé kell tenni a pulzo-

ximéterrel történô monitorozást.

Az oxigénterápia lehetséges komplikációi

Az oxigén feleslegesen nagy koncentrációban és huza-

mos ideig történô használata oxigéntoxicitáshoz ve-

zethet. Kiemelendô azonban, hogy az ettôl való féle-

lem okán elmulasztott oxigénterápia több fatális és

maradandó szervkárosodást eredményezett már, mint

amit a magas oxigénkoncentráció átmeneti alkalma-

zása. Alapszabálynak tekintendô, hogy oxigént a terá-

piás célérték eléréséhez szükséges legalacsonyabb kon-

centrációban és a legrövidebb ideig kell alkalmazni.

Szén-dioxid-retencióMagas oxigénkoncentráció CO2-retenciót okozhat

azokban a betegekben, akiknek krónikus CO2-reten-

ciója miatt a légzést a hypoxia vezérli (COPD). Az et-

tôl való félelem azonban túlzottnak bizonyult, a

hypoxaemia súlyosabb következményekkel jár, mint

a hypercapnia. A hypoventilációtól való félelem miatt

elmaradt oxigénterápia elfogadhatatlan gyakorlat.

Retrolentalis fibroplasia koraszülöttekbenKis testsúlyú koraszülöttekben oxigénkezelésének

sajnálatos szövôdménye lehet a retrolentalis fibrop-

lasia. Fokozott veszélynek vannak kitéve azok, akik

a születésük után huzamos ideig (> 7 nap) magasabb

koncentrációban (> 40%) kapnak oxigént. Az ilyen

esetekben az artériás vérgázok rendszeres kontrollja

szükséges, és a PaO2 80 Hgmm-t meghaladó értékei

kerülendôek.

Abszorpciós atelectasiaTartós, magas koncentrációjú oxigénterápia az alve-

olusok atelectasiáját eredményezheti, ezért – ha le-

hetséges – célszerû a FiO2-t 0,5 alatt alkalmazni.

4


ÉgésAz oxigén táplálja az égést, ezért kellô óvatossággal

kell tárolni és adagolni. Otthoni oxigénterápiában

részesülô, dohányzó betegek arcégése jól ismert és

dokumentált szövôdmény.

Bakteriális kontaminációA nem invazív oxigénterápiában alkalmazott eszkö-

zök nem jelentenek infekciós veszélyt, ezért rendszeres

cseréjük nem szükséges. A párásítók megfelelô tisztí-

tására, fertôtlenítésére kellô gondot kell fordítani.

Nyálkahártya-szárazságMint arról már az elôzôekben már volt szó, a párá-

sítás nélküli oxigén a nyálkahártyák szárazságát

okozhatja. Általában 4 l/perc körüli áramlásig ez

nem jelent veszélyt, a párásítás nem szükséges. Kife-

jezetten javasolt viszont a párásítás a magas áramlá-

sú rendszerek alkalmazásakor (Venturi, CPAP) és ak-

kor, ha a gázt közvetlenül a tracheába juttatjuk (en-

dotrachealis intubatio esetén).

Összefoglalás

1. Minden olyan betegágynál, ahova potenciálisan

kritikus állapotú beteg kerülhet, oxigénforrást kell

kialakítani. Ez gyakorlatilag azt jelenti, hogy min-

den belgyógyászati és sebészeti ágynál szükséges

az oxigénvégpont.

2. Az adott osztály terheltségétôl függôen, de minden

4–6 ágyas kórteremben minimum egy oxigénrota-

méterre szükség van. Ideális esetben minden ágy-

végnél rotaméter található.

3. Minden hypoxiás vagy hypoxiával veszélyeztetett

betegnek oxigénterápiát kell kapnia, mégpedig

minél elôbb. Az oxigéntoxicitástól való félelem

okán senkitôl nem szabad az oxigénterápiát meg-

vonni, kivált a sürgôs betegellátásban.

4. Az oxigénterápia monitorozását (SaO2/SpO2,

PaO2) a beteg állapotától függôen a lehetô legrö-

videbb idôn belül el kell kezdeni, és a betegre sza-

bott célértékek alapján kell a kezelést folytatni.

5. Magas koncentrációjú oxigénterápia szükséges le-

het az akut beteg ellátásakor. Ezt követôen célsze-

rû a FiO2 csökkentése, a szükséges legalacsonyabb

szintre.

6. Általában a PaO2 ~ 60 Hgmm és a SaO2 ~ 90%-

os értékei tekintendôk irányadónak, de hangsú-

lyozandó, hogy a terápiát a betegre kell szabni.

7. Az oxigénadósság megbecsülésénél figyelembe

kell venni a hemoglobinszintet, a keringési perc-

térfogatra utaló klinikai jeleket továbbá a periféri-

ás perfúziót, metabolikus acidosist, diuresis stb.

8. Konzervatív oxigénterápiával nem javuló hypo-

xia, ill. globális oxigénadósság vagy annak gyanú-

ja esetén intenzív terápiás konzílium és szükség

esetén felvétel szükséges.

IRODALOM

Gattinoni L. et al.: A trial of goal-oriented hemodynamic the-rapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N.Engl. J. Med.,1995, 333, 1025–1032.

Gattinoni L., Valensa F., Carlesco E.: Adequate hemodynamics:A question of time? In Pinsky M, Payen D, editors. Functionalhemodynamic monitoring. Berlin, Springer-Verlag, 2005,70–86.

Pearse R. et al.: Changes in central venous saturation after ma-jor surgery, and association with outcome. Crit. Care, 2005,9, 694–699.

Reinhart K., Kuhn H. J., Hartog C., Bredle D. L.: Continuous cent-ral venous and pulmonary artery oxygen saturation moni-toring in the critically ill. Intens. Care Med., 2004, 30,1572–1578.

Rivers E. et al.: Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group.Early goal-directed therapy in the treatment of severe sep-sis and septic shock. N. Engl. J. Med., 2001, 345, 1368–1377.

Shoemaker W. C., Appel P. L., Kram H. B.: Role of oxygen debtin the development of organ failure sepsis, and death inhigh-risk surgical patients. Chest, 1992, 102, 208–215.

4.2.2. A légutak és a tüdôszövet betegségei

MOLNÁR ZSOLT

Akut tüdôsérülés, akut respiratorikus distresszszindróma

Asbaugh és munkatársai 1967-ben írták le azt a sú-

lyos légzési elégtelenséggel járó tünetcsoportot, amit

1971-ben ugyanazon szerzôk az „Adult Respiratory

Distress Syndrome (ARDS)” névvel illettek. Az ezt

követô években a kórkép és kezelése az intenzív terá-

piás tudományos érdeklôdés középpontjába került.

Az akut légzési elégtelenség kezelése mind a mai na-

pig számos tisztázatlan problémát vet fel, melynek

megválaszolására kutatásokat végeznek világszerte.

Az elmúlt több mint harminc év tapasztalatainak és

tudományos eredményeinek dacára, az ARDS mor-

talitása még mindig 50% körüli.

Az ALI/ARDS fogalma

Az ARDS, csakúgy, mint a szepszis, nem egy önálló,

vagyis könnyen definiálható betegség, hanem számos

etiológiai faktor következtében kialakult tüdôdisz-

funkció legsúlyosabb foka. Elôször 1988-ban Mur-

ray és munkatársai közölték az akut tüdôsérülés,

„Acute Lung Injury (ALI)” súlyosságát mutató „Lung

Injury Score (LIS)”-t (4.2.2-1. táblázat). 1994-ben je-

lent meg a „The European-American Consensus

Committee on ARDS” állásfoglalása, melyben egye-

tértés született az ALI és ARDS fogalmait illetôen,

4


valamint a résztvevôk azt a javaslatot tették, hogy az

ARDS a továbbiakban az „Acute Respiratory Dist-

ress Syndrome” fogalmának rövidítése legyen. A kon-

szenzus értelmében az ALI/ARDS definíciója:

akut fellépés

kétoldali infiltratum a mellkas-röntgenfelvételen

hypoxaemia (PEEP-tôl függetlenül)

pulmonalis artériás éknyomás ≤ 18 Hgmm

ha a PaO2/FiO2 ≤ 200 Hgmm, akkor ARDS-rôl,

ill., ha ≤ 300 Hgmm, ALI-rôl beszélünk. Bár a fen-

tiek a leggyakrabban használt definíciók, további

pontrendszerek láttak napvilágot, mint a „Modi-

fied Lung Injury Score” és az ARDS-Severity Score

(ARDS-SS).

Patogenezis

Az a nézet évek óta elfogadott, hogy az ALI/ARDS

tüneteinek kialakulásáért diffúz alveoláris károsodás

a felelôs. Bár a pontos patomechanizmus még isme-

retlen, abban egyetértés mutatkozik, hogy a folya-

matban 3 tényezô játszik vélhetôen fontos szerepet:

(1) az alveolo-kapilláris-membrán sérülése, és az en-

nek okán létrejött interstitialis tüdôoedema, (2) diffúz

gyulladásos károsodás és (3) surfactant-diszfunkció.

Az emberi tüdôben mintegy 300 millió alveolust

találunk, ami 50–100 m2-es légzôfelszínt jelent. Maga

az alveolo-kapilláris-membrán mindössze 0,1–0,2 µm

vastagságú, és az epithelium pórusmérete 0,5–0,9 nm,

csaknem egy tizede az endothelialis pórusoknak, ami

biztos védelmet jelent fehérjék átlépésével szemben.

Az alveolaris sejtek döntôen az I-es típusú pneu-

mocytákból állnak. A sejtek hozzávetôleg 10%-át te-

szik ki a II-es típusú pneumocyták, melyek a surfac-

tant is termelik. Akut tüdôsérülésben – az alveolo-

kapilláris-membrán károsodása következtében – fo-

lyadék, fehérjék, sejtek és gyulladásos mediátorok

áramlanak a vérbôl az alveolusba és onnan a kapil-

lárisokba. A „rombolással” együtt elkezdôdik a re-

generáció is. A II-es típusú pneumocyták proliferál-

nak és próbálják a sérült alveolusokat védeni a hám-

hiány pótlásával, majd átalakulnak I-es típusú sej-

tekké. Keveset tudunk azonban arról, mi dönti el,

hogy a regenerációból valódi javulás lesz-e vagy fib-

rosis. Ez utóbbi ugyanis kedvezôtlenül befolyásol-

hatja a beteg életminôségét a gyógyulást követôen.

A fenti patológiai folyamatokat nem ismerjük

részletesen, de a tüneteket már annál inkább, melyek

legveszedelmesebb manifesztációja a hypoxia. A shunt

és a hypoxia valamint a funkcionális residualis kapa-

citás (FRC) és a rázódási kapacitás (closing capacity:

CC) közti kapcsolattal az 1.2. fejezetben foglalko-

zunk. Az akut légzési elégtelenségben szenvedô bete-

gek – az alveolaris diszfunkció (elsôsorban atelecta-

sia) okozta magas intrapulmonalis shuntkeringés

miatt – egyre növekvô koncentrációban igényelnek

oxigént, hogy kompenzálhassuk a shunt-öt, és azon-

nal hypoxiássá válnak, ha ez a támogatás csökken

vagy megszûnik. Ennek oka, hogy a bezáródott al-

veolusok miatt az FRC ARDS-ben jelentôsen beszû-

kül, csaknem megszûnik, és a CC nagyobb lesz, mint

a FRC. Az ilyen súlyos légzési elégtelenségben szen-

vedô betegeknél pusztán az oxigénkoncentráció eme-

lése már nem vezet eredményre, és gyakran szüksé-

gessé válik a trachea intubatiója és az intermittáló

pozitív nyomású lélegeztetés (IPPV). Az IPPV számos

élettani következménnyel jár, melyek egy része hasz-

nos, mint az oxigenáció javulása, a kisebb légzési

munka és az így csökkent oxigénfelhasználás. Azon-

ban gyulladt, beteg tüdôben a káros következmé-

nyekkel még inkább számolnunk kell, pl. a baro-,

ill. volutrauma veszélyével, a hemodinamikai instabi-

litással, és a lélegeztetés okozta gyulladásos reak-

ciókkal.

Gépi lélegeztetés ALI/ARDS-ben

A gépi lélegeztetés életmentô beavatkozás, és mind a

mai napig a legfontosabb terápia az ALI/ARDS keze-

lésében. Az IPPV azonban ellentétes azzal, a más

szervekre általánosan alkalmazott kezelési elvvel,

ami azt a célt szolgálja, hogy a sérült szervet nyuga-

lomba kell helyezni. Ugyanis, az élettani körülmé-

nyek között mindössze ± 2-3 vízcm-es nyomásválto-

zásokhoz „szokott” tüdôt, az IPPV során magas

nyomásokkal lélegeztetjük. A IPPV-nek baro-, ill. vo-

lutrauma lehet a szövôdménye. Az elôbbi a magas

4


4.2.2-1. táblázat

A Murray-féle „lung injury score” (LIS)

Pont Pont

MRTG PEEP(vízcm)

Nincs atelectasia 0 ≤ 5 0

1 kvadráns 1 6–8 1



4 kvadráns 4 ≥ 15 4

Hypoxia (PaO2/FiO2) Compliance (ml/vízcm)

≥ 300 0 ≥ 80 0

225–299 1 60–79 1

175–224 2 40–59 2

100–174 3 30–39 3

< 100 4 ≤ 29 4

A végeredmény az egyes paraméterek pontszámának összege,osztva a vizsgált paraméterek számával. 0: nincs tüdôsérülés;0,1–2,5: enyhe-közepes sérülés; >2,5: ARDS (MRTG: mellkas-röntgenfelvétel)

nyomás, az utóbbi a magas térfogat alkalmazása kö-

vetkeztében létrejövô ugyanazon elváltozást jelenti: a

tüdô szöveti struktúrája sérül, ennek következtében

emphysemás bullák, súlyosabb esetben pneumotho-

rax (PTX) alakulhat ki, melynek ún. feszülô PTX

formája akut életveszélyt jelent. Az IPPV – a fenti

szövôdményeken kívül – a tüdôszövet „vongálása”

helyi és szisztémás gyulladásos reakciót válthat ki,

ami szerepet játszhat a többszervi elégtelenség kiala-

kulásában, és jelentôsen ronthatja a betegek túlélési

esélyeit. Számos állatkísérletes adat támasztja alá azt

a feltevést, hogy az IPPV önmagában is okozhat az

ARDS-hez funkcionálisan és szövettanilag is hasonló

tüdôelváltozást. A következôkben arról lesz szó,

hogy mit tehetünk annak érdekében, hogy ezen élet-

mentô beavatkozás szövôdményeitôl megóvjuk a

tüdôt, de legalábbis csökkentsük kialakulásuk esé-

lyeit.

A tüdôprotektív lélegeztetés

Évtizedekig kb. 10 ml/ttkg légzési térfogattal (VT) lé-

legeztettük a betegeket, mondván, hogy a fiziológiás-

nál (kb. 4–7 ml/ttkg) nagyobb VT megakadályozza az

atelectasiát. Az elmúlt évek prospektív randomizált

klinikai tanulmányainak eredményei azonban azt

látszanak igazolni, hogy a fiziológiás VT-vel lélegez-

tetett betegekben (kb. 6 ml/ttkg) szignifikánsan ala-

csonyabb gyulladásos mediátorszinteket (TNF, IL)

észleltek a szérumban és a bronchoalveolaris lavage-

ban is, valamint jobb volt a túlélés, szemben a ha-

gyományos VT-vel (10-12 ml/ttkg) lélegeztetett bete-

gek csoportjával. A jelenleg elfogadott álláspont te-

hát az, hogy az alacsony (helyesebben: fiziológiás)

VT-vel végzett lélegeztetés elônyösebb az ALI/ARDS-

ben szenvedô betegeknek, mint a hagyományos, ma-

gas VT-vel folytatott lélegeztetés.

A nyitott tüdô-koncepció

A tüdôprotektív lélegeztetés egyik alternatívája az

ún. „nyitott tüdô-koncepció”. A módszer lényege:

„nyissd ki a tüdôt, és tartsd nyitva”. Mint azt láttuk,

ARDS-ben a hypoxiát a megnövekedett intrapumo-

nalis shunt okozza, aminek oka – nagy valószínûség-

gel – a tüdô kiterjedt atelectasiája. A „tüdônyitás” el-

méleti alapját az képezi, hogy az atelectasiás terüle-

tek alveolusait kellôen magas nyomás átmeneti al-

kalmazásával ki lehet nyitni (lásd Laplace törvénye,

1.5.1. fejezet). A nyitási folyamat közben és után

olyan PEEP-értéket kell alkalmazni, amely nyitva

tartja az alveolusokat, azaz meggátolja azok bezáró-

dását a kilégzés végén. Ezt a PEEP-értéket hívjuk az

ún. ideális PEEP-nek.

Az alveolustoborzással („recruitment”-manôver,tüdônyitás) sikerült a legobjektívebb eredménye-

ket elérni, mert a CT-felvételeken jól követhetô

volt a tüdô légtartalmának változása. Úgy tûnik,

hogy megfelelôen magas belégzési nyomásokkal

(kb. 53 ±± 4 vízcm, vagy 40 vízcm-es nyomáskont-

rollal végzett lélegeztetés 40 másodpercig) a tüdô

96%-a légtartóvá tehetô, azaz „kinyitható”. Ter-

mészetesen, ezek a magas nyomások csak a nyi-

táshoz szükségesek, annak végeztével a nyomás-

kontrollt csökkentjük, hogy a légzési térfogat kb.

6 ml/ttkg legyen. Fontos, hogy a belégzés során ki-

nyíló alveolusok ne záródjanak be a kilégzés so-

rán. Ezért az exspirium végén megfelelô PEEP al-

kalmazásával nem engedjük, hogy a kinyílt alveo-

lusok ismét bezáródjanak.

Az „ideális PEEP” értékének meghatározása évti-

zedek óta vita tárgya. A PEEP emelésének ugyan-

is két alapvetô következménye ismert (4.2.2-1. áb-ra). Egyrészt megakadályozza, hogy az alveolusok

bezáródjanak kilégzés végén a tüdô ún. dependens

területein („derecruitment”), másrészt viszont a

PEEP nélkül is nyitott alveolusokban feleslegesen

nagy nyomást hoz létre, ami az alveolusok túl-

feszülését eredményezheti („overdistension”). Az

ideális PEEP tehát az a pont, ahol a legtöbb alveo-

lus marad nyitva, miközben a legkevesebben érvé-

nyesül a túlfeszülést okozó hatás. Az ideális PEEP

meghatározására nincs egységesen elfogadott mód-

szer. Az egyik, a szerzôk által is alkalmazott eljá-

rás során a PEEP értékét 26 vízcm-re emeljük, és

40 vízcm-es nyomáskontrollal 40 s alatt kinyitjuk

a tüdôt (tehát a belégzési csúcsnyomás 66 vízcm

lesz). Ezt követôen a nyomáskontrollt addig csök-

kentjük, amíg a VT kb. 4 ml/ttkg-ra csökken. Ez

olyan alacsony légzési térfogat, hogy itt szinte ki-

zárólag a PEEP a felelôs a nyitott alveolusokért.

Ezt követôen 2 vízcm-enként csökkentjük a PE-

EP-et, és 4 percenként vérgázkontrollt végzünk.

Azt az értéket, ahol a PaO2 több mint 10%-kal

4


PEEP-növelés

alveolus-toborzás

alveolusoktúlfeszülése

4.2.2-1. ábra. Az alveolustoborzás és a túlfeszülés alakulásaa PEEP növelése során. „Derecruitment”, az alveolusok bezá-ródása a kilégzés végén és az „overdistension”, az alveolusoktúlfeszülése egyszerre zajlik a PEEP emelése során. Az ideálisPEEP ott található, ahol a legtöbb alveolus marad nyitva, és alegkevesebben érvényesül a túlfeszülés.

csökken, kritikus nyomásnak hívjuk, mert annyi

alveolus bezáródott, hogy az a shunt szignifikáns

emelkedésével járt. Az ideális PEEP tehát, a kriti-

kus PEEP-et megelôzô érték, azaz a kritikus PEEP

felett 2 vízcm. Például, ha a PaO2 200 Hgmm kö-

rüli érték volt 26, 24, 22, 20 és 18 vízcm-es

PEEP-en, majd 16 vízcm-es PEEP-en 173 Hgmm,

akkor az ideális PEEP a 18-as. Ekkor (1) 18 vízcm-

re állítjuk a PEEP-et, (2) ismét kinyitjuk magas

nyomásokkal (40/40-es módszer) a tüdôt, majd

(3) addig csökkentjük a nyomáskontrollt, amíg a

VT kb. 6 ml/ttkg lesz.

Egyéb terápiás eljárások

Lélegeztetés hasra fektetett helyzetben. Mivel a tüdô

nagyobb része található a mellkas dorsalis részén,

hasra fordítva a beteget a V/Q-arány javulhat a tüdô-

ben, és a betegek akár 70%-ában is a PaO2 szignifi-

káns javulása érhetô el. Hátránya, hogy a beteg fek-

tetése számos nehézséggel jár, és korlátozza az ápo-

lást is.

Az inhalációs nitrogén-monoxid (iNO) hosszú év-

tizedek óta használt gyógyszer. Az iNO kis dózisban

(1–40 „parts per million”, ppm) a tüdô jól ventiláló

részeibe jutva, ott vasodilatatiót okoz, és ezzel javít-

ja a V/Q-arányt. Mivel a vérbe kerülve ott azonnal a

hemoglobinhoz kötôdik, szisztémás vasodilatátor-

hatásai nem érvényesülnek, a keringést nem destabi-

lizálja. Bár az iNO alkalmazása a PaO2-t a betegek

40-70%-ban javította, azonban a hatás többnyire

nem tartós, mindössze12–24 óra.

Aeroszolként alkalmazva az exogén surfactantot(foszfolipidet) a tüdôdiszfunkció javítható. Kedvezô

laboratóriumi és kisebb klinikai tanulmányok ellen-

ére, nagy vizsgálatok nem állnak rendelkezésre, ezért

rutinszerû alkalmazása még nem javasolható.

Krónikus obstruktív tüdôbetegséghez társulóakut légzési elégtelenség

Etiológia

A krónikus obstruktív tüdôbetegség („chronic obst-

ructive pulmonary disease”, COPD), a társadalom

hozzávetôleg 5%-át érinti, és általában krónikus

bronchitis talaján alakul ki. Az okok között szere-

pelnek környezeti és hajlamosító tényezôk egyaránt.

A krónikus bronchitis leggyakoribb oka, 95%-ban a

dohányzás, de csak 15%-ukban alakul ki COPD.

A szervezet hajlamosító tényezôi közül a keringô

proteázok/antiproteázok (pl. alfa-1-antitripszin)

egyensúlya és az antioxidáns vitaminok (A, C, E)

elégtelen bevitele feltételezhetô. A COPD akut fel-

lángolása sokszor intenzív terápiát, gépi lélegezte-

tést igénylô súlyos állapotot hoz létre, azonban a ki-

váltó okok visszafordíthatók, ezért a betegek prog-

nózisa megfelelô kezelés mellett általában jó.

Patogenezis

A betegség kórélettani alapját az képezi, hogy a kró-

nikus gyulladás következtében egyre nagyobb szám-

ban alakulnak ki „lassan” ill. „gyorsan” ürülô alve-

olusok (4.2.2-2. ábra).Mint ahogy azt a mindennapi aneszteziológiai

gyakorlatunkban a kapnográfon oly sokszor láthat-

juk, egészséges tüdejû páciensekben az alveolusok

egyszerre ürülnek, ezt jelzi a szén-dioxid görbe mere-

dek felfutása kilégzés elején. A COPD-ben szenvedô

betegekben, a „gyorsan” ürülô, azaz normális alveo-

lusok kilégzéskor ugyanígy viselkednek, a „lassan”

ürülô hörgôkbôl azonban az alveolaris gázok késôbb

kerülnek ki, és egy kevés szén-dioxid minden légvétel

végén visszamarad. Ahogy halad elôre a betegség az

évek múlásával, egyre több alveolus lesz beteg, egyre

„lassabbá” válnak, és a szén-dioxid-retenció is egyre

súlyosabb lesz, melyet kompenzált respiratoricus aci-

dosisként az artériás vérgázanalízis során látunk

(lásd 1.4.2. fejezet). Minél súlyosabb stádiumú a be-

tegség, annál magasabb lesz a PaCO2-, ill. az azt

kompenzáló HCO3–szint a normális vagy ahhoz kö-

zeli pH mellett. Ebbôl egyenesen következik, hogy a

COPD diagnózisát, illetve súlyosságát nem csak kli-

nikai jelek (krónikus bronchitis, emphysemás mell-

kas stb.) alapján, hanem az artériás vérgázértékek

adta bizonyítékok mellett szabad vagy lehet csak fel-

állítani. A diagnózis további fontos része a légzés-

funkciós teszt, amely csökkent FEV1.0/FVC arányt, és

csökkent PEFR-t mutat, általában megnövekedett

FRC és TLC mellett (lásd 1.2.1. fejezet).

A „lassú” alveolusok kialakulásának oka kettôs.

Egyrészt a gyulladás okozta mucosa oedema, szekré-

tum, bronchospasmus megnöveli a légúti rezisztenci-

át. Másrészt, a károsodott rugalmassági elemek

(„elastic recoil”) okán az alveolus mérete nô, ami a

benne létrejövô nyomást csökkenti (lásd 1.5.1. feje-

zet, Laplace-törvény). Ennek az lesz a következmé-

nye, hogy az alveolusok kiürüléséhez erôltetett kilég-

4


gyorsalveolus

kiscompliance

(merev)

lassúalveolus

nagycompliance

kis rezisztencia nagy rezisztencia

4.2.2-2. ábra. A „gyors” és „lassú” alveolus

zés szükséges, ami ún. dinamikus légúti kompresszió

révén nemhogy gyorsítaná, de gyakran tovább csök-

kenti a gázáramlást.

A limitált levegôáramlás, a megnyúlt kilégzés di-namikus hiperinflációt eredményez, ami fokozott

légzési munkával és a nehézlégzés, dyspnoe szubjek-

tív érzetével társul. A tüdô felfúvódásának, hiperinf-

lációjának további következményei is észlelhetôek.

A kilégzési idô nem elegendô ahhoz, hogy a tüdôtér-

fogat visszatérjen a FRC szintjéig, mindig kicsivel

több maradék levegô reked a tüdôben, ami az évek

elôrehaladtával a tüdôtérfogat és az FRC növekedé-

sét eredményezi (emphysema). A mellkas alakjának

megváltozása a légzôizmokat is elônytelen helyzetbe

hozza az izomhossz-feszülés kedvezôtlen aránya

miatt. Mindezek a tényezôk rosszabbodnak a COPD

akut fellángolásakor.

A betegség további jellemzôje a hypoxia vezéreltelégzés. Egy bizonyos súlyossági szint után a kom-

penzált magas CO2 okozta normális pH-szint nem

jelent ingert a légzési központnak a nyúltvelôben.

A betegek PaO2-szintje viszont az évek során – ahogy

a PaCO2 emelkedik – úgy csökken, és légzésük hy-

poxiavezéreltté válik. Tehát a COPD-s beteg „nor-

mális” gázcseréjére jellemzô (1) a magas PaCO2, (2)

az alacsony PaO2, (3) a magas HCO3- és (4) a normá-

lis pH.

A COPD keringési következményei hátterében a

krónikus hypoxia kompenzációját találjuk, amely

miatt több hemoglobinmolekula és vörösvértest kép-

zôdik, és ez polyglobuliát eredményez (hemoglobin >

150 g/l). A tüdô krónikus gyulladásos folyamata és a

polyglobulia együttes keringési hatása cor pulmonalechronicum.

Akut légzési elégtelenség COPD-ben

Az esetek felében infekció áll az akut rosszabbodás

hátterében, de okozhatja akut szívelégtelenség is (kb.

25%-ban) vagy egyéb tényezôk (további 25%: lég-

szennyezôdés, porok inhalációja vagy társult beteg-

ségek, pl. pulmonalis embólia, alvási apnoe stb.).

Pneumoniában az esetek kb. 20%-ában szükséges a

gépi lélegeztetés. Leggyakoribb kórokozók a Strep.pneumoniae, Haemophilus influenzae de Mycoplas-ma, Legionella is okozhatja. Az akut légzési elégte-

lenség diagnózisa általában a klinikai kép alapján

nyilvánvaló: cyanosis, kimerültség, tachypnoe, nyug-

talanság vagy somnolentia. Az artériás vérgáz bizo-

nyíthatja a légzési elégtelenséget, ami hypoxiát, de-

compensált respiratoricus acidosist mutathat. A mell-

kasröntgen-felvétel felvetheti a pneumonia gyanúját,

ill. segíthet a differenciáldiagnózisban (pl. a tüdô-

oedema kizárásában).

Az akut légzési elégtelenség súlyosságának osztá-lyozásakor az intenzív osztályos felvétel indikációja

általában a légzési elégtelenség, melynek alapvetôen

három típusát különböztetjük meg. A beosztás nem

csak COPD-re, de minden, akut légzési elégtelenség-

re érvényes:

1. Az I-es típusban a hypoxia a vezetô tünet, ami-

nek kórélettani oka az atelectasiás shuntkeringés ki-

alakulása. Definíció szerint a PaO2 kisebb, mint

60 Hgmm. (Természetesen a hypoxia nem feltétlenül

e határértéknél értendô, mert a COPD-s betegeknél

még ennél alacsonyabb PaO2 is „normális” lehet.

Hogy COPD-ben mit tekintünk hypoxiának, azt a

beteg anamnézise, korábbi vérgázértékei, és a klini-

kai kép súlyossága dönti el.)

2. A II-es típusú légzési elégtelenségben a szén-di-

oxid-retenció is megjelenik, a PaCO2 meghaladja a

60 Hgmm-t. (Itt is kivételt képeznek a COPD-s bete-

gek, akik magas PaCO2-höz szoktak. Az ô esetükben

a diagnózist a decompensált respiratoricus acidosis,

ill. a CO2-kóma segítheti.)

3. A fenti két típus együttesen is felléphet, amit ke-vert vagy globális légzési elégtelenségnek hívunk.

Kezelés

Az oxigénterápiában általában a 24–35%-os FiO2

elegendô a COPD-s betegek „normális” oxigénszatu-

rációjának (85–90% körüli) eléréséhez.

Bronchodilatátorok. Az antikolinerg szerek közül

az ipratroprium bromid az utóbbi években átvette a

vezetô szerepet. A COPD-ben elsôdlegesen válasz-

tandó szer, mert legalább olyan jó hörgtágító hatású,

mint a β-receptor-agonisták viszont kevesebb a mel-

lékhatása (pl.: tachycardia), és nem alakul ki vele

szemben tachyphylaxia. Dózisa 0,5 mg 2–5 ml izotó-

niás sóoldatban, amit 2 majd 4–6 óránként adunk.

Porlasztott β-receptor-agonisták bár tachycardizál-

hatnak és tachyphylaxia alakulhat ki velük szemben,

de továbbra is fontos részét képezik a bronchodilatá-

tor-kezelésnek. 2-4 óránként adhatjuk, – súlyos ese-

tekben – az ipratropiummal érdemes felváltva alkal-

mazni. Az aminophyllin elônye kétséges. Egyes vizs-

gálatok kedvezô adjuváns hatásról (jobb rekeszcont-

ractilitas, mucociliaris transzport, antiinflammatori-

kus hatás), mások semmi javulásról, de szignifikáns

mellékhatásokról adtak számot. A szûk terápiás-to-

xikus tartomány miatt szérumszintjének monitoro-

zása (55–85 µmol/l) több országban kötelezô. A kor-tikoszteroidok rövidtávú alkalmazása csökkentheti a

légúti rezisztenciát, ezért olyan dózisban, mint asth-

mában, ebben az esetben is adhatjuk. Egy tanul-

mányban a 0,5 mg/ttkg 6 óránként, 72 óráig adott

methylprednisolon szignifikáns elônyökkel járt a

COPD akut fellángolásában. A kortikoszteroidok

kerülendôk a bronchospasmus nélküli, bizonyítottan

pneumoniaalapú exacerbatio esetében. Az antibioti-kumok természetesen szükségesek az infekcióeredetû

pneumonia kezelésében. Egy nemrégiben megjelent

tanulmány szerint, a szérum-procalcitoninszint (PCT)

4


mérése segíthet az indokolatlan antimikrobás kezelés

elkerülésében. A tanulmány szerint nem ártunk, ha

elsôsorban azoknak a betegeknek adunk antibiotiku-

mot, akiknek a PCT-szintje kórosan magas, 0,5

ng/ml feletti. (Az antibiotikus kezelésrôl bôvebben a

pneumoniafejezetben lesz szó.)

A rendszeres fizioterápia és a váladékeltávolítás a

lélegeztetett betegeknél döntô fontosságú. Parentera-

lis, porlasztott mucolyticumok alkalmazásának hasz-

náról nincs elegendô bizonyíték.

A nem invazív lélegeztetésrôl (NIV) a következô

fejezet szól részletesen. Itt csak azt emeljük ki, hogy

számos klinikai tanulmány bizonyította, hogy a NIV-

et a betegek többsége (kb. 80%-a) jól tolerálja, és

használatával nemcsak a rövid, de a hosszú távú túl-

élés is esélye is növekedik a COPD-s betegekben.

A gépi lélegeztetés sikere nagyon kétséges. Ha nem

lehet konzervatív eszközökkel (oxigénterápia, bron-

chodilatátor-kezelés, NIV) stabilizálni a beteg állapo-

tát, és a légzési elégtelenség progrediál (fáradás, rom-

ló tudat, magas FiO2 ellenére hypoxia, köhögési kép-

telenség), gépi lélegeztetésre van szükség. Ennek

alapvetôcélja, hogy azon az idôszakon segítsük át a

beteget, amíg a kiváltó, reverzibilis okok javulnak.

A lélegeztetés során törekednünk kell arra, hogy az

amúgy is hiperinflációban lévô tüdôt ne fújjuk még

jobban fel, és a beteg spontán légzési aktivitása

amennyire lehetséges, ne károsodjon. Ezért általában

az alacsony PEEP-û (3-8 vízcm-es), nyomástámoga-

tott lélegeztetés a javasolt lélegeztetési forma. Az

egyénileg ideális vérgázértékeknél figyelembe kell

venni a társbetegségeket, és sok esetben a normális-

nál alacsonyabb PaO2 és magasabb PaCO2 szinteket

kell célul kitûznünk. A lélegeztetés önmagában is

okozhat dinamikus hiperinflációt, ezért a nyomás-

áramlás-viszonyok monitorozása nélkülözhetetlen.

Mérhetjük az ún.: intrinsic PEEP-et (PEEPi), a kilég-

zés végén tartott szünettel vagy mérhetjük a plató-

nyomást (Pplat) a belégzés végén tartott 0,5 s-os szü-

nettel. Ha a PEEPi magasabb, mint 8 vízcm és/vagy

a Pplat meghaladja a 25 vízcm-t, hiperinflációra

utalhat, ami felveti a kilégzési idô hosszabbításának

szükségességét.

A COPD-s beteg gépi lélegeztetéstôl történô le-szoktatása nehéz feladat lehet, ezért különösen fon-

tos, hogy csak a szükséges nyomástámogatást alkal-

mazzuk, és a lehetô legrövidebb ideig lélegeztessük

ôket. Tartózkodjunk a felesleges kontrollált lélegez-

tetéstôl és az izomlazítástól. Naponta próbálkoz-

zunk a leszoktatással a respirátorról való levétellel

(CPAP, T-szár használata), hogy a légzôizmok edzés-

ben maradjanak. Napi egyszeri T-szárral történô le-

szoktatás javasolt. A sikertelen tesztelés arra utal,

hogy nem szûntek meg a leszoktatást gátló tényezôk

(izomerô hiánya, sok légúti váladék stb.), ezért

újabb 24 órát kell biztosítanunk arra, hogy azok ja-

vuljanak. Tehát a leszoktatással naponta többször

próbálkoznunk felesleges. Egy nap elteltével viszont

ismét meg kell próbálkoznunk a géprôl való levétel-

lel, mert ha az elôzô nap sikertelenségére hivatkozva

késlekedünk, hátráltatja a beteg mielôbbi felépülé-

sét. Felmerül a korai (48 órán belüli) percutan tra-

cheostomia lehetôsége, mint leszoktatási alternatíva.

Elônye, hogy a beteg jóval kevesebb szedálásra szo-

rul, tud mozogni, szavakat artikulálni, enni, inni,

ami nem csak a fizikumára, de lelki állapotára is ked-

vezô hatással lehet. A tracheostomiás kanül eltávolít-

ható, ha:

a beteg tudata tiszta, izomereje megfelelô,

nincs jele felsôlégúti obstrukciónak,

a bronchialis szekréció mennyisége csökkent, a be-

teg köhögési ereje kielégítô (tracheaaspiráció köz-

ben felköhögi a váladékot),

több napig tartó gépi lélegeztetés után legalább 12

órát tölt stabil állapotban T-száron és

FiO2-igénye a T-száron kevesebb, mint 40–50%.

Súlyos akut asthma bronchiale

Az asthma bronchiale – akár csak a COPD – króni-

kus légúti betegség, melyet a tracheobronchialis

rendszer különbözô ingerekre (gázok inhalációja, in-

fekció, fizikális terhelés, pszichés feszültség, hideg,

gyógyszerek) bekövetkezô fokozott reaktivitása jelle-

mez. Epidemiológiai vizsgálatok szerint az asthma

bronchiale prevalenciája világszerte – elsôsorban a

fejlett ipari országokban nô – de a hozzá kapcsolódó

közvetlen mortalitás viszont csökken, amiben része

lehet a gyors és korszerû sürgôsségi ellátásnak, ill. a

hatékony intenzív terápiának. Az asthma bronchiale

krónikus kezelése természetesen belgyógyászati fel-

adat, de az asthmás roham szükségessé teheti az in-

tenzív terápiás felvételt.

Patogenezis

Az asthma összetett kórfolyamata nem ismert min-

den részletében. A növekvô prevalencia mindeneset-

re felveti, hogy ennek oka az, amit úgy hívunk, hogy

„higiéniahipotézis”. Eszerint a kora gyermekkori an-

tibiotikum-expozíció és túlzott higiénia felborítja a

T-sejtek fenotípusai közötti egyensúlyt, ami egy

adott ingerre történô túlzott cytokintermeléssel ki-

váltja a gyulladásos tüneteket. Ez elsôsorban az IgE-

hez kapcsolódó asthmára igaz, amikor valamely in-

gerre a szervezet hiperreaktivitással válaszol.

Kórszövettani vizsgálatok a bronchialis fal oede-

más megvastagodását, gyulladásos sejtek invázióját,

a bronchialis simaizomzat hypertrophiáját és az epit-

helialis bazálmembrán alatti kollagén lerakódást ta-

láltak. Jellemzô továbbá a bôséges légúti váladék,

amely sok esetben kitölti az alveolusokat.

4


A súlyos asthma bronchiale klinikai tünetei

A klinikai kép hasonlatos a COPD akut fellángolásá-

hoz, és a beteg anamnézisébôl – a COPD-hez hason-

lóan – a diagnózis felállítása nem okoz nehézséget.

Általában a következôk jellemzik:

kimerültség, tudatzavar, kóma,

„csendes-mellkas” (a tüdô túlfúvódása miatt nem

hallani légzôhangokat), cyanosis, globális légzési

elégtelenség,

a kilégzési csúcsáramlás (PEFR) kisebb, mint a

korcsoportnak megfelelô 33%-a és

bradycardia, hypotensio.

Jellemzô artériás vérgázparaméterek: (1) hypoxia

(PaO2 60 Hgmm alatt), (2) respiratoricus vagy kevert

acidosis és (3) a PaCO2 normális vagy magas. A be-

teg anamnézise és a fenti tünetek egyértelmûvé teszik

a diagnózist, ezért annak tisztázásához további vizs-

gálatra nincs szükség, mégis minden esetben készí-

tünk mellkasröntgen-felvételt, amelyen súlyos eset-

ben (status asthmaticusban) jellemzô képet látunk: a

tüdô felfújódott, a rekeszek ellapultak. Légzésfunkci-

ós tesztekre asthmás rohamban nincs és nem lehet

idô, a beteg kezelését azonnal meg kell kezdeni.

Kezelés

A szokásos korai resuscitatio akut ellátási „triásza”

itt is érvényes: oxigénterápia, vénabiztosítás (folya-

dékpótlás asthmás rohamban különösen fontos),

monitorozás (EKG, NIBP, SpO2 majd artériás kanül

behelyezése és invazív vérnyomásmérés).

Bronchodilatátorok között a β-receptor-agonista

inhalációja (melyet oxigénmaszkon keresztül por-

lasztunk 8–12 l/perces áramlással) maradt az asth-

más roham legfontosabb gyógyszeres kezelése. A leg-

gyakrabban alkalmazott szer, a salbutamol, 5–10 mg

5 ml fiziológiás sóoldatban. Fontos megjegyezni, hogy

a porlasztott salbutamolnak kevesebb mint 10%-a

éri el az alveolusokat, még ideális körülmények kö-

zött is (jól illeszkedô maszk, mély légvétel). Ezért az

intermittáló adagolással szemben elônyösebbnek tû-

nik a folyamatos kezelés mindaddig, amíg a tünetek

csökkennek vagy megszûnnek. Egyéb β-mimetikum,

pl. bricanyl 0,5–1,0 mg 5ml 0,9%-os NaCl-oldat-

ban, hasonló módszerrel alkalmazható. Intravénás β-

recepor-agonistakezelés megfontolandó, ha a beteg

nem reagál az inhalációs adagolásra. Salbutamolt

5-20 µg/perc vagy adrenalint 1–20 µg/perc dózisban

adhatunk, természetesen szoros monitorozás és inva-

zív vérnyomásméréssel.

Míg az anticholinerg kezelés a COPD-s betegeknél

elsôként választandó, az akut asthma esetén csak a

második vonalban és a β-mimetikummal való kom-

binációban használható az ipratropium bromid.

A kortikoszteroidok használata több évtizedes

múltra tekint vissza. Az ideális dózis mind a mai na-

pig tisztázatlan, és tekintettel arra, hogy hatásukat

többnyire 6 órával beadásuk után fejtik ki (amire ál-

talában a beteg állapota már rendezôdött), az ideális

dózis meghatározása egyhamar nem is várható. Álta-

lában 100–200 mg hidrokortizon iv. vagy prednizo-

lon, methylprednizolon 1-2 mg/ttkg iv. 4–6 óránként

a leggyakrabban használt adagolási sémák.

Csakúgy, mint a COPD akut fellángolásának ke-

zelésében, az aminophyllin az asthma esetében is vi-

tatott értékû szer. Nem egyértelmû elônyök, számos

mellékhatás, kötelezô szérumszint monitorozás miatt

nem szerepel az asthmás roham elsôként választandó

gyógyszerei között. Mégis, legtöbbször adjuk, fôleg

akkor, ha a beteg nem javul kellôképpen az inhalá-

ciós és intravénás terápia hatására. (Dozírozását lásd

az elôzô fejezetben.)

Ha légzéstámogatás szükséges, a NIV és az endot-

rachealis tubuson keresztül történô lélegeztetés is al-

kalmazható. Tekintettel arra, hogy az asthmás ro-

ham jól reagál konzervatív terápiára, szerencsére

ritkán kényszerülünk a beteg lélegeztetésére. A NIV

indikációi és korlátjai megegyeznek a COPD-s bete-

gek kezelésénél leírtakkal. Az invazív gépi lélegezte-

tés indikációi is megegyeznek COPD-s betegeknél is-

mertetett általános elvekkel: tudatzavar (GCS < 6–8),

súlyos gázcserezavar és a beteg kifáradása.

Az intubatio és lélegeztetés megkezdése után álta-

lában gyors a javulás. Vannak azonban súlyosabb

esetek, amikor rendkívüli gonddal kell a respirációs

paramétereket beállítani, az elôzô fejezetben részlete-

sen leírt dinamikus hiperinfláció elkerülése céljából:

alacsony belégzési gázáramlás a csúcsnyomás

csökkentése céljából,

tanácsos a PEEP mellôzése, ill. a lehetô legalacso-

nyabb értéken (3–5 vízcm) tartása, a tüdô további

túlfúvódásának megakadályozása végett,

permissszív hypercapnia (az artériás pH 7,20 kö-

rüli) elfogadható: ennek oka, hogy a megnyúlt ki-

légzés miatt sem a légzési térfogat, sem a lég-

zésszám nem emelhetô, ami alveoláris hypoventi-

lációt eredményez,

izomrelaxáns használata (elsôsorban hisztaminfel-

szabadulást nem okozó: vecuronium, rocuronium)

szükségessé válhat, ha a rendkívül alacsony comp-

liance miatt nem tudjuk lélegeztetni a beteget.

A lélegeztetés közben a dinamikus hiperinfláció

mértékének monitorozása – az elôzô fejezetben is-

mertetett módon (PEEPi, Pplat, légzési térfogatok) –

itt is kiemelt fontosságú. A lélegeztetésnek természe-

tesen lehetnek szövôdményei, hiszen egy rossz álla-

potú tüdôt kell pozitív nyomásoknak kitennünk. Fô-

leg a dinamikus hiperinfláció miatt a megnövekedett

intrathoracalis nyomás hypotensiót, keringésössze-

omlást okozhat, amely a legsúlyosabb esetben pulzus

4


nélküli elektromos aktivitás formájában jelentkez-

het. Pneumothorax gyakori volt a protektív lélegez-

tetési stratégiák alkalmazása elôtt, azóta elôfordulá-

sa jelentôsen csökkent.

Pneumonia

A pneumonia diagnózisa az intenzív osztályon sok-

szor nem egyértelmû, megállapításához az alábbiak-

nak kell fennállnia: (1) friss infiltratum a mellkas-

röntgen-felvételen, (2) legalább egy „súlyos” tünet

(dyspnoe, mellkasi fájdalom, tudatzavar, fizikális

vizsgálattal hallható crepitatio, 12.000/mm3-t meg-

haladó leukocytosis) vagy két „enyhe” tünet (köhö-

gés, köpet, láz) akut megjelenése.

Két alapvetô fajtáját különítjük el: (1) a közösség-

ben szerzett és (2) a kórházi kezelés során szerzett,

nosocomialis pneumoniát. Bár a patogenezis és az

antibiotikus kezelés eltérô a két tüdôgyulladás eseté-

ben, az alapvetô intenzív terápiás elvek mindkettô-

ben ugyanazok. Közösségben szerzett pneumoniánakazt az akut tüdôgyulladást nevezzük, amelynek kez-

dete elôtti két hétben a beteg nem feküdt kórházban,

vagy amelynek elsô tünetei a kórházi felvételt köve-

tô 48 órán belül jelentkeznek. A közösségben szer-

zett pneumoniát az esetek 80–95%-ában a betegek

otthonában, a háziorvos kezeli. Körülbelül ezer pne-

umoniás betegbôl egynél válik szükségessé az inten-

zív osztályos felvétel. Ezekben az esetekben a morta-

litás 30–50% körüli. A közösségben szerzett pneu-

monia leggyakrabban 65 év felettiekben, dohányo-

sokban és COPD-s betegekben fordul elô.

Epidemiológia

A leggyakoribb kórokozók:

Streptococcus pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Haemophilus influenzae

Influenzavírus

Chlamidia fajok

Staphylococcus aureus

A Haemophylus influenzae a COPD akut exacer-

batiójának leggyakoribb oka. Az esetek sajnos mint-

egy 30%-ában a tracheaváladék leoltása negatív, a

klinikai kép alapján pedig nehéz azonosítani a kór-

okozót. Legionella-fertôzések gyakorisága a légkon-

dicionáló berendezések terjedésével és az egzotikus

tájakra utazó turisták növekvô számával együtt emel-

kedôben van. A betegség lefolyása heves, mortalitása

magas.

Klinikai kép, diagnózisA diagnózis felállítását a bevezetôben leírtak szerint

állíthatjuk fel, amit többnyire a belgyógyászaton, be-

tegfelvételi osztályokon már megtesznek helyettünk.

Az elvégzendô beavatkozásokról az alábbi alfejeze-

tekben lesz szó.

Nosocomialis pneumonia

Akkor beszélünk nosocomialis pneumoniáról, ha az

infekció elsô tünetei a kórházi felvételt követô 48

órán túl jelennek meg. A nosocomialis pneumonia az

összes kórházi infekció 15%-áért, az összes ITO in-

fekciók 40%-áért felelôs. A kórházi osztályok kóro-

kozói hasonlóak a közösségben szerzettekhez, de az

intenzív osztályon gyakoribbak az E. coli, Pseudo-monas aeruginosa, Klebsiella fajok, Proteus fajok,Staphylococcus aureus, Acinetobacter baumannii és

a gombafertôzések (pl. candida fajok). Ennek oka,

hogy egészségesekben az ép mucosa, a bronchialis

nyák, az IgA-szekréció, a normális bélmotilitás és a

fiziológiás anaerob baktériumflóra megakadályozza

a fenti kórokozók kolonizációját. A kritikus állapo-

tú betegben ezek a védômechanizmusok elégtelenül

mûködnek vagy hiányoznak, ami a fenti aerob

Gram-negatív baktériumok kolonizációjához vezet.

A kritikus állapotú betegekben az alábbi rizikóténye-

zôk elôsegítik a patogén flóra kolonizációját.

Az oro- vagy nasotrachealis tartós intubatio kiik-

tatja a légzésbôl a felsô légút normális védômecha-

nizmusait, és mucosasérülést okozhat a légcsô-

nyálkahártyán. A nazális intubatio jellemzô szö-

vôdménye a sinusitis, amibôl az esetek kétharma-

dában pneumonia alakulhat ki.

A nasogastricus szonda elôsegíti a gastro-oesop-

hagealis reflux kialakulását, így az enteralis bakté-

riumok az oropharynxba és a tüdôbe juthatnak.

A lélegeztetés okozta kolonizáció hajlamosító té-

nyezôi a magas FiO2, az opioidok alkalmazása, az

elégtelen párásítás és a szabálytalanul végzett tra-

cheaszívás.

H2-receptorblokkolók is kockázati tényezôk, mert

a gyomor savas pH-ja fontos védelmi szerepet tölt

be a kolonizáció elleni természetes védelemben.

A savi pH-t csökkentô gyógyszerek (H2-receptor-

blokkolók, protonpumpa-gátlók) alkalizálják (4 fö-

lé emelik) a gyomor pH-t, ami elôsegíti a Gram-

negatív kórokozók kolonizációját.

Helytelen fektetés. A legkisebb kockázatot az je-

lenti, ha félig ülô helyzetben kezeljük a betegeket

az intenzív osztályon. A vízszintes testhelyzetben

gyakoribb a mikroaspiráció.

Életkor, anamnézis. 60 év felett és COPD-ben

szenvedô betegek esendôbbek.

Bár nincs minden betegre érvényes ajánlás, fontos

mindent elkövetnünk, hogy a nosocomialis pneumo-

nia kialakulását megelôzzük.

Helyes fektetés (félülô helyzet, a fej 30 fokos meg-

emelése).

4


Enteralis táplálás (közben nem alkalmazzuk a H2-

blokkolókat vagy protonpumpa-gátlókat).

Hemodinamikai stabilitás biztosítása, mely alap-

feltétele a gastroenteralis traktus kielégítô perfú-

ziójának.

Megfelelô párásítás, fizioterápia, bronchustisztítás.

A fölösleges antibiotikus kezelések mellôzése (bi-

zonyíték hiányában vagy ha azt a beteg klinikai

állapota nem támasztja alá, indokolatlanul ne

kezdjünk antibiotikus terápiát, mert növelheti a

baktériumok rezisztenciáját).

Vitatható a tápcsatorna ún. szelektív dekontami-

nációjának hatékonysága. Antibiotikus pasztával

kenjük be a beteg száját, ami csökkenti a Gram-

negatív pneumonia incidenciáját. Nem csökkenti

azonban a nosocomialis pneumonia elôfordulását

és a mortalitást és nem alkalmazható minden be-

tegnél.

Korai percutan tracheostomia rövidíti a szedáció

idôtartamát, elôsegíti a beteg mozgását, és hama-

rabb kezdhet a beteg szájon át táplálkozni.

Intenzív terápiát igénylô pneumonia

Mint már említettük, a közösségben szerzett pneu-

monia csak kis százalékban igényel hospitalizációt,

és még kevesebb azon betegek száma, akik intenzív

ellátásra szorulnak, viszont azok mortalitása már je-

lentôs. Ellenben a nosocomialis pneumonia a leggya-

koribb infekció az intenzív osztályon.

A következôk növelhetik a mortalitás rizikóját. Klinikai jelek:

Magas légzésszám (30/perc felett)

Hypotensio (RRdiastolés 60 Hgmm alatt)

Életkor (60 év felett)

Tudatzavar

Pitvarfibrilláció

Több lebenyre kiterjedô gyulladás

Laboratóriumi jelek:

Emelkedô kreatinin (120 µmol/l felett)

Hypalbuminaemia (35 g/l alatt)

Hypoxaemia (PaO2 50 Hgmm alatt)

Leukopenia (4.000/µl alatt)

Leukocytosis (20.000/µl felett)

Bacteriaemia (pozitív hemokultúra)

Vizsgálatok, diagnózis

Az alábbi vizsgálatok elvégzése javasolt, és segíthet a

helyes diagnózis felállításában.

Mellkasröntgen-felvétel

Artériás vérgázvizsgálat

Vérképvizsgálat (leukopenia, leukocytosis, polyg-

lobulia)

Karbamid, kreatinin, májfunkció (bilirubin,

prothrombin, albumin)

Hemokultúra és köpet-, tracheaváladék-leoltás.

Vizeletantigén meghatározása (Legionella-pneu-

monia gyanú esetén). A vizsgálat érzékenysége

(azaz pozitív eredmény igazolja a betegséget) kb.

70%-os, specificitása (azaz negatív teszt a beteg-

ség hiányát jelenti) majdnem 100%-os.

Vírusszerológia (vírusinfekció gyanúja esetén).

Mikrobiológiai vizsgálatok. A légutakból az inten-

zív osztályon tracheaaspirátum, broncho-alveolaris

lavage vagy védett kefebiopszia útján nyerhetünk

mintát. Köpetleoltásra gyakorlatilag nem kerül sor,

mert egyrészt az eredmény megbízhatatlan, másrészt

vagy túl jól van a beteg, és akkor kikerül sebészeti

vagy belgyógyászati osztályra vagy állapotrosszab-

bodás miatt elôbb utóbb endotrachealis intubatióra

kerül sor, melyet követôen a fenti mintavételi mód-

szereket kell elvégeznünk.

Tracheaaspirátumért steril szívókatétert vezetünk

az endotrachealis tubuson keresztül a tracheába.

Néhány másodperc alatt egy-két ml-nyi szekrétu-

mot aspirálunk a váladékgyûjtô tartályba.

Bronchoszkópos mintavétel, broncho-alveolarislavage (BAL). Bronchofiberoszkóppal végezzük

ugyanazt, amit a tracheaaspirátum esetében, azzal

a különbséggel, hogy így célzottan tudunk mintát

venni a jobb vagy bal tüdôfélbôl ill. az egyes lebe-

nyekbôl. Elônye továbbá, hogy az adott területrôl

kevés, vagy nehezen leszívható váladék esetén is,

5–20 ml fiziológiás sóoldat befecskendezésével

majd aspirációjával mintát tudunk nyerni (BAL).

A védett kefebiopszia ugyanaz, mint az elôbbi,

annyi módosítással, hogy nem használunk öblítô

folyadékot. A célzott lebeny bronchusába vezetjük

a steril mûanyag hüvelyben lévô néhány milliméter

hosszú kefét, majd a hüvelybôl elôretolva 1-2 cm-t

és visszahúzva, a kefére tapadt mintát elemeztet-

jük a mikrobiológusokkal.

Jelen tudásunk szerint egyik módszer sem jobb,

mint a másik, széles körben az elsô eljárás a legelter-

jedtebb. Vannak speciális helyzetek (pl. atípusos pne-

umonia, HIV-fertôzés gyanúja), amikor a BAL vagy

a védett kefebiopszia javasolt.

Kezelése

A fenti vizsgálatok végzése nem késleltetheti az azon-

nali életmentést és az antibiotikus terápiát, melynek

akár néhány órányi késlekedése is szignifikánsan

ronthatja a beteg túlélési esélyeit.

Az életmentésre az akut ellátás szokásos „triásza”

érvényes: oxigénadás vagy szükség esetén lélegezte-

tés, véna- és artériabiztosítás, folyadékterápia; moni-

torozás (EKG, vérnyomás, pulzoximetria). A diagnó-

zis felállítása és a súlyosság meghatározása után – ha

szükséges – intenzív osztályos felvétel, lélegeztetés,

keringéstámogatás, többszervi monitorozás a legfon-

4


tosabb terápiás teendô. Általános kezelési elv továb-

bá, a gyakori fizioterápia, a beteg forgatása, a mie-

lôbbi enteralis táplálás megkezdése, szükség szerint

inhalációs bronchodilatátorok, esetleg kortikoszte-

roid adása és a korai tracheostomia (akár 1-2-nap lé-

legeztetés után is indokolt lehet).

Antibiotikus kezelés. Bár a kórokozó a tünetek

felléptekor, és a kezelés kezdetekor többnyire isme-

retlen, mégis fontos az antibiotikus kezelés mielôbbi

megkezdése, más szóval az empirikus antibiotikus te-

rápia. Ebben eltér a két fajta pneumonia. Súlyos pne-

umoniában, szeptikus esetekben a deeszkalációs stra-

tégia szerint folytatjuk az antibiotikus terápiát. Ez

azt jelenti, hogy súlyos infekció esetén azonnal széles

spektrumú antibiotikummal kezdjük a kezelést, és –

ha a leoltás azt igazolja – utána váltunk csak célzott,

keskenyebb spektrumú antibiotikumra. Az elmúlt

évek tapasztalata az, hogy a deeszkalációs stratégia

egyben költséghatékony terápia is.

Az empirikusan választandó antibiotikumra tett ja-

vaslatok kapcsán fontos megjegyezni, hogy minden

kórház, sôt minden osztály kórokozó és rezisztencia

profilja más és más lehet, ezért minden osztálynak

magának kell kialakítania antibiotikus terápiás pro-

tokollját, ami együttmûködést tesz szükségessé mikro-

biológus, infektológus kollégáinkkal. Ha ez hiányzik,

az alábbi a 4.2.2-2. és 4.2.2-3. táblázatok nyújthat-

nak némi támpontot az antibiotikum-választásban.

4


4.2.2-2. táblázat

Lehetséges antibiotikus stratégia közösségben szerzett pneumonia esetén, az intenzív osztályon. (AB: antibiotikum)

Betegtípus Javasolt antibiotikum

Rizikófaktorok nélkül Széles spektrumú cephalosporin vagy β-laktám + makrolid vagy fluoroquinolon

P. aeruginosa-rizikó: Antipseudomonas β-laktám (piperacillin, carbapenem, cefepim) + antipseudomonas bronchiectasia fluoroquinolon (ciprofloxacin) 7 napnál hosszabb AB-kezelés Antipseudomonas β-laktám + aminoglikozid + fluoroquinolon

az elmúlt hónapban malnutritio szteroidkezelés

β-laktám-allergia Antipneumococcus fluoroquinolon ± clindamycin

S. aureus-rizikó Egészítsük ki flucloxacillinnel

4.2.2-3. táblázat

Empirikus antibiotikus terápia, nosocomialis pneumonia esetén

Betegtípus és valószínûsített kórokozó Javasolt antibiotikum

Rizikófaktorok nélkül Nem pseudomonas cephalosporin vagy β-laktámGram-negatívak, kivétel:

P. aeruginosaH. influenzaeS. pneumoniae

Hasi sebészet Clindamycin vagy β-laktámAnaerobok

Diabetes mellitus, koponyatrauma, 7 napnál hosszabb AB-kezelés (ciprofloxacin) veseelégtelenség Antipseudomonas β-laktám + aminoglikozid

S. aureus

Szteroidkezelés Macrolidek ± rifampicinLegionella

Tartós ITO-kezelés Carbapenemek vagy cephalosporin vagy β-laktám vagy P. aeruginosa ciprofloxacin ± vancomycin vagy amikacinAcinetobacterMRSA

A kezelésre 2-3 napon belül a klinikai tüneteknek

javulniuk kell. Ha nem így történik, antibiotikumot

kell váltani vagy más diagnózison kell gondolkod-

nunk, kizárandó a tumor, immunszuppresszió, emp-

yema vagy más infekcióforrás lehetôsége.

IRODALOM

ALI/ARDSAsbaugh D. G. et al.: Acute respiratory distress in adults. Lancet,

1967, II, 319–323.Bernard G. R. et al.: The American-European Consensus Confe-

rence on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outco-mes, and clinical trial coordination. Am. J. Respir. Crit. CareMed., 1994, 149, 818–824.

Gattinoni L. et al.: What has computer tomography taught usabout the acute respiratory distress syndrome? Am. J. Res-pir. Crit. Care Med., 2001, 164, 1701–1711.

Murray J. F et al.: An expanded definition of the adult respira-tory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis., 1988, 138,720–723.

The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilationwith lower tidal volumes as compared with traditional vo-lumes for acute lung injury and the acute respiratory dist-ress syndrome. N. Engl. J. Med., 2000, 342, 1301.

Ware L. B., Matthay M. A.: The acute respiratory distresssyndrome. N. Engl. J. Med., 2000, 342, 1334–1349.

COPD Albert R., Martin T., Lewis S.: Controlled clinical trial of methylp-

rednisolon in patients with chronic bronchitis and acute res-piratory insufficiency. Ann. Intern. Med., 1980, 92, 753–758.

Christ-Cain M. et al.: Effect of procalcitonin-guided treatment onantibiotic use and outcome in lower respiratory tract infec-tions: cluster-randomised, single-blinded intervention trial.Lancet, 2004, 363, 600–607.

Friedman M. et al.: Pharmacoeconomic evaluation of combina-tion of ipratropium plus albuterol compared with ipratropi-um alone and albuterol alone. Chest, 1999, 115, 635–641.

Pauwels R. A. et al.: Global strategy for the diagnosis, manage-ment and prevention of chronic obstructive pulmonary di-sease. NHLBI/WHO global initiative for chronic obstructivelung disease (GOLD) workshop summary. Am. J. Respir. Crit.Care Med., 2001, 163, 1256–1276.

Rogers R., Owens G., Pennock B.: The pendulum swings again:toward a rational use of theophylline. Chest, 1985, 87,280–282.

Súlyos akut asthma bronchialeBrowne G. J. et al.: Randomised trial of intravenous salbutamol

in early management of acute severe asthma in children.Lancet, 1997, 349, 301–305.

Rodrigo G., Rodrigo C., Burschtin O.: A meta-analysis of the ef-fects of ipratropium bromide in adults with acute asthma.Am. J. Med., 1999, 107, 363–370.

The British Guidelines on Asthma Management. Thorax, 1997,52(Suppl 1), 12–13.

The International Study of Asthma and Allergies in Childhood(ISAAC). Worldwide variation in prevalence of symptoms ofasthma, allergic rhinoconjuntivitis, and atopic eczema. Lan-cet, 1998, 351, 1225–1232.

PneumoniaBartlett J. G. et al.: Practice guidelines for the management of

community acquired pneumonia in adults. Clin. Infect. Dis.,2000, 31, 347–382.

Brown P. D., Lerner S. A.: Community-acquired pneumonia. Lan-cet, 1998, 352, 1295–1302.

Dupont H. et al.: Impact of appropriateness of initial antibiotictherapy on the outcome of ventilator-associated pneumo-nia. Inten. Care Med., 2001, 27, 355–362.

Mandell L. A. et al.: Canadian guidelines for the initial manage-ment of community acquired pneumonia: an evidence-ba-sed update by the Canadian Infectious Diseases Society andCanadian Thoracic Society. Clin. Infect. Dis., 2001, 31,383–421.

Parke T. J., Burden P.: Nosocomial pneumonia. Care Crit. Ill, 1998,14, 163–167.

4.2.3. A gépi lélegeztetés

IVÁNYI ZSOLT

Az akut légzési elégtelenség intenzív terápiájában a

gépi lélegeztetés ma már rutin eljárásnak számít.

A lélegeztetés széleskörû elterjedését az 1952-es poli-

omyelitis-járvány kezelése eredményezte. Ekkor je-

lentkezett az a kikerülhetetlen igény, hogy a légzési

elégtelenség miatt olyan központokat (intenzív osztá-

lyokat) szervezzenek, ahol invazív (tracheostomán,

ill. késôbb naso- vagy orotrachealis tubuson keresz-

tül) pozitív nyomású lélegeztetéssel a légzésbénult

betegek életben tarthatóak. A poliomyelitis-járvány

idején a légutak biztosítása általában tracheostomán

keresztül történt. Azonban már ekkor ismertek vol-

tak a napjainkban mindinkább elterjedô különbözô,

nem invazív lélegeztetési metódusok (negatív nyomá-

sú lélegeztetés, arcmaszkos lélegeztetés stb.). Prakti-

kusan szinte valamennyi invazív lélegezetés során al-

kalmazott lélegeztetési forma alkalmazható nem in-

vazív formában is.

A gépi lélegeztetés céljai, indikációi

A gépi lélegeztetés célja és indikációi

A gépi lélegeztetés célja, hogy a károsodott gázcserét

biztosítása vagy bizonyos speciális esetben kontrol-

lálja (pl. stabil artériás CO2-nyomás biztosítása ko-

ponyatrauma után). A gépi lélegeztetés leggyakoribb

indikációját a súlyosan károsodott gázcsere, légzési

elégtelenség képezi (4.2.3-1. ábra). A gázcsere súlyos

zavarának kritériumai (tengerszinten, korábban

egészséges egyéneken): 50 Hgmm alatti artériás O2-nyomás (PaO2), ill. 50 Hgmm feletti artériás CO2-nyomás (PaCO2).

Komoly problémát jelent a súlyos, krónikus obst-

ruktív légúti betegségben (KALB) szenvedô betegek

4


lélegeztetési indikációjának felállítása, hiszen e bete-

geknél az akut állapotrosszabbodás elôtt „fiziológiá-

san” is a fenti értékeknél lényegesen rosszabb vérgáz-

paramétereket észlelhetünk, ilyenkor a fenti határér-

tékek helyett az artériás pH és a beteg szubjektív

megítélése irányadó (lásd késôbb).

A légzési elégtelenség az elsôsorban diffúziós vagy

perfúziós-ventilációs aránytalanság következtében

kialakuló hypoxiás, a ventiláció elégtelensége követ-

keztében kialakuló hypercapniás, ill. a kettô kombi-

nációján alapuló kevert típusba sorolható. A megfe-

lelô paraméterekkel megválasztott gépi lélegeztetés

szinte valamennyi formában effektív.

Nem pulmonalis zavarok

Pumpafunkció zavaraiA nem kielégítô pumpafunkció szinte kivétel nélkül

alveolaris hipoventiláció formájában manifesztáló-

dik és artériás hypercapniát okoz. Oxigenációs za-

vart késôn, csak nagyon súlyos esetben okoz.

A légzôközpont zavaraiIntoxikációIlyen esetekben a gépi lélegeztetés indikációját az át-

meneti súlyos hipoventiláció (PaCO2 > 50 Hgmm)

vagy súlyos respirációs acidosis (pH < 7,20) képezi (a

gyógyszer- vagy toxinkiürüléséig). Ugyancsak szük-

séges a gépi lélegeztetés, ha a légutat biztosító inva-zív eszköz élettani mûködéseket kapcsol ki (pl. a lé-

gúti párásítást). Nem tévesztendô össze a fenti álla-

pot a szisztémás keringési zavarokat és súlyos neuro-

muscularis diszfunkciót okozó intoxikációkkal, ahol

a gépi lélegeztetés indikációjának felállításában

egyéb tényezôk (sóhajtatás, köhögési képesség, he-

modinamikai hatások, stb.) is szerepet játszhatnak.

Agysérülés (trauma, ischaemia, vérzés, tumor, neuro-infekció)Koponyatrauma esetén a lélegeztetés indikációját a

direkt súlyos légzési zavar (hipoventiláció) kompen-

zálása mellett az artériás CO2-nyomás „neuroprotek-

tív” (35–40 Hgmm) vagy terápiás határok (30–35

Hgmm) között tartása is fontos szempont. Itt meg-

jegyzendô, hogy a közhasználatban elterjedt nézetek-

kel szemben az agyi erek tónusa nem a PaCO2-vel

arányos, hanem az artériás pH-val, vagyis az emelke-

dett intracranialis nyomás esetén évekkel ezelôtt még

nem javallt permisszív hypercapnia alkalmazása

megengedhetô intracranialis nyomásfokozódás ese-

tében is, ha azt a metabolikus kompenzációnak idôt

hagyva, jelentôs pH-változás nélkül alakítjuk ki.

A hirtelen, mesterségesen kialakított metabolikus al-

kalosissal az azonnali hypocapniának megfelelô mér-

tékben ronthatjuk az agyi vérkeringést.

Egyéb cerebralis elváltozásokAmyotrophiás lateral sclerosisban és sclerosis mul-

tiplexben érdemi javulás általában nem várható, így

hosszú távú lélegeztetésre kell felkészülni. A légzési

zavar súlyosságától függôen a nem invazív légzéstá-

mogatás a kezdetben választandó eljárás, majd a fo-

lyamat progressziójával mindinkább az invazív for-

mák kerülnek elôtérbe tracheostomia után. A gépi lé-

legeztetés célja az alveolaris ventiláció biztosítása a

kedvezôtlen hatások kivédésével (autoPEEP, a légúti

párásítás pótlása, atelectasiaképzôdés, V/Q-változá-

sok).

Perifériás okokAz ingerületvezetés (neuromuscularis junctio), mell-kasfali elváltozások, izomfunkció zavaraiA súlyos állapot miatti polyneuropathia (critical ill-

ness polyneuropathy: CIP), Guillain–Barré-szindró-

ma, gerincvelô-sérülés, (trauma, tumor, vérzés, infek-

ció), poliomyelitis, myasthenia gravis v. Lambert–Ea-

ton-szindróma, botulizmus, tetanusz, mérgezések

(sztrichnin, izomrelaxánsok), a neuromuscularis

junctio betegségei, a súlyos állapot miatti izombánta-

lom (critical illness musculopathy: CIM), mellkasi

trauma, rekeszruptura sorolhatóak ebbe a csoport-

ba. A légzési elégtelenséget a pumpafunkció elégte-

lenség következtében kialakuló alveolaris hipoventi-

láció jellemzi, normális tüdôparenchymával. A gépi

4


légút

tüdô

pleura

mellkasfal

agytörzs

gerincvelô

ideggyök

idegek

neuromuscularisjunctio

légzôizmok

4.2.3-1. ábra. A légzési elégtelenség okai

lélegeztetés célja az alveolaris ventiláció biztosítása a

kedvezôtlen hatások figyelembe vételével (autoPEEP,

atelectasiaképzôdés, V/Q-változások).

Pulmonális okok

Obstruktív légzészavarokAsthma bronchialeAsthmás roham esetén a gépi lélegeztetés a mellékha-

tások miatt (dinamikus hiperinfláció, barotrauma,

keringési hatások) csak súlyos esetben, súlyos oxige-

nációs zavar esetén vagy az optimális terápia mellett

mégis romló légzésfunkció miatt alkalmazható. Intu-

batiót és gépi lélegeztetést követôen számítani kell a

gépi lélegeztetés hemodinamikai mellékhatásaival.

A patológiás módon beszûkült bronhusokon keresz-

tül a gépi lélegeztetés során bepréselt levegô csak las-

san képes kiáramlani, ezért az alveolusok a soron kö-

vetkezô belélegeztetési fázisig nem képesek „kiürül-

ni” azaz elôfeszített állapotban éri ôket a következô

légzési ciklus kezdete, mely ismét „plusz” levegôt

présel beléjük tovább emelve az intraalveolaris nyo-

mást. Az alveolaris térfogatot és nyomást emelô fo-

lyamat mindaddig tart, amíg az alveolusban uralko-

dó átlagos nyomás oly mértékben megemelkedik,

hogy a bepréselt levegô, az emelkedett kilégzési elle-

nálláson keresztül is képes lesz kiáramolni az alveo-

lusból a kilégzési idô alatt. A jelenséget rontja, ha a

kilégzési idôt rövidítjük (elnyújtott belélegeztetési

idô alkalmazása, magas frekvenciával történô léle-

geztetés stb.). Az alveolusban a kilégzési idô végén

mért pozitív nyomás az autoPEEP, az alveolusok

fenti mechanizmussal történô felfújódásának folya-

matát dinamikus hiperinflációnak hívjuk.

Fontos megjegyezni, hogy az asthma bronchialés

beteg megfelelô ventilációjának (volumenbevitel)

biztosításához idônként – a bronchospasmus fokától

függôen – igen magas légúti nyomások szükségesek

(átmenetileg akár 50–60 H2Ocm-es légúti csúcsnyo-

más elérése is szükségessé válhat), amelyek a bron-

chospasmus oldódásával drámaian és gyorsan csök-

kennek, ezért az ilyen betegek lélegeztetésénél volu-

menkontrollált üzemmód javasolt, és a kiáramlás

biztosítása érdekében lehetôleg rövid belélegeztetési

és hosszú kilégzési idôt alkalmazzunk. Az asthma

bronchialés betegeknek csak kis része válik KALB-

ossá. A légutak elzáródása a KALB-bal szemben nem

a légutak „összeesésén”, hanem a légutak aktív cons-

trictióján, ill. váladék okozta eltömeszelôdésén ala-

pul, amelyen magas PEEP alkalmazásával nem lehet

javítani, sôt az indokolatlan magas PEEP alkalmazá-

sa a kiáramlást is akadályozhatja, a dinamikus hipe-

rinflációt, holttérnövekedést hozva létre. Ezért akut

asthmás roham esetén magas PEEP használata nem

javasolt. Az oxigén – az Auler–Liljestrand-reflex ér-

telmében – kiváló broncho- és vasodilatator, ezért

magasabb FiO2 (50–60%) alkalmazása olyan esetek-

ben is megfontolandó, ahol egyébként ezt az artériás

oxigénnyomás önmagában nem indokolja.

A gépi lélegeztetés megkezdésekor kettôs hemodi-

namikai hatással is szembe kell néznünk. Az intu-

bált, lélegeztetett beteg fulladása jelentôs mértékben

enyhül, ami a sympathicus tónus idônként drámai

csökkenéséhez vezet, másrészt a lélegeztetés során ki-

alakuló magas autoPEEP a mellüregre áttevôdve an-

nak nyomását jelentôsen megemeli, így akadályozva

a vénás vér szívbe való visszaáramlását, jelentôsen

csökkentve a perctérfogatot. A sympathicus tónus

csökkenése okozta vasodilatatio – a perctérfogat má-

sodlagos csökkenésével – idônként drámai vérnyo-

máscsökkenéshez vezet, ezért a fulladó asthmás be-

teg magas vérnyomását csak az endotrachealis intu-

batio és a gépi lélegeztetés megkezdése után célszerû

rendezni, és infúzió adagolásával készen kell állni a

preload nagyfokú csökkenésének korrekciójára.

KALB A KALB akut exacerbatiója gyakori kórkép a

belgyógyászati jellegû, ill. az interdiszciplináris in-

tenzív osztályokon. E betegcsoportra jellemzô a ki-

légzésvégi kis légúti obstrukció, amely az alveolusok

kilégzésvégi nyomásának emelkedéséhez (autoPEEP),

a V/Q-aránytalansághoz, a megnövekedett kilégzés-

végi tüdôtérfogat révén (vízszintes állású bordák, lel-

apult rekesz) rossz hatásfokú légzési munkához vezet

(4.2.3-2. ábra). Az akut légzési problémák elôtt ki-

alakult patológiás egyensúlyi állapot miatt a lélegez-

tetés indikációjának felállítása komoly odafigyelést

4


KALB

fiziológás

appozíciószóna

appozíciószóna

4.2.3-2. ábra. A légzési elégtelenség kialakulásának mecha-nizmusai

igényel, annál is inkább, mert a lélegeztetés indoko-

latlan megkezdése nagy kockázattal jár (az egyéb-

ként is elégtelen légzési izomzat gyors atrophiája, fa-

tális kimenetelû nosocomialis infekció kialakulása).

A KALB-os beteg vérgázértékeit nyugalmi állapot-

ban a hypoxia, hypercapnia és a metabolikusan

kompenzált respirációs acidosis jellemzi. A hypoxia

és hypercapnia egyes betegeken egyensúlyi állapot-

ban is igen súlyos lehet: 40 Hgmm-es artériás oxigén-

és 80 Hgmm-es CO2-nyomással a páciens még fenn-

járó, egyensúlyban lévô ember lehet.

Az állapot akut romlása esetén a PaO2 és a PaCO2

értéke – értelemszerûen – nem sokat mond az akut

állapot súlyosságáról. Ilyenkor a legbiztosabb tám-

pont a beteg légzési munkájának szubjektív megítélé-

se: a beteg arckifejezése, pulzusa, vérnyomása, pszi-

chés státusza, a légzési segédizmok használata, para-

dox légzés kialakulása, a bordaközi izmok belélegzés

során történô behúzódása, a rekesz fokozott össze-

húzódása következtében behúzódó alsó bordák. Je-

lentôs segítség a vér pH-értékének elemzése, hiszen a

krónikusan emelkedett PaCO2 következtében a szer-

vezett – egy-két napos latenciaidôvel – fokozott

HCO3– retencióval kompenzál, az egyensúlyi állapot-

ban lévô beteg az artériás pH-t közel normális vagy

enyhén acidotikus értéken tartja. Akut állapot-

rosszabbodás esetén a PaCO2 hirtelen emelkedik, az-

az a respiratoricus acidosis hirtelen súlyosbodik, így

a metabolikus kompenzációra nincs idô. Ilyen eset-

ben az artériás pH-érték 7,20 alá csökken, amely a

gépi lélegeztetés megkezdésének abszolút indikáció-

ja. Ennél magasabb pH esetén a KALB-os betegek

gépi lélegeztetésének megkezdése nagy tapasztalatot,

kritikus gondolkodást igényel, ezért a döntést bízzuk

tapasztalt kollégára.

A KALB-os betegek lélegeztetése rendkívül bonyo-

lult, nagy tapasztalatot igénylô összetett folyamat.

A lélegeztetés során a beteg állapotától függôen nem

invazív és invazív technikák is szóba jönnek. A meg-

felelô lélegeztetési technika, és paraméterek beállítá-

sa a beteg aktuális állapotától és légzésfunkciós pa-

ramétereitôl függôen változhatnak, részletes ismerte-

tésük meghaladja könyvünk kereteit. A volumen- és

a nyomáskontrollált, ill. -asszisztált továbbá a CPAP

és DuoPAP/BiPAP lélegeztetési módok is alkalmazha-

tóak.

Általánosságban fontos megjegyezni, hogy a KALB

során fellépô hypercapnia a légzôizmok tartalékai-

nak kimerülését jelzik. A korábbi nézetekkel szem-

ben megkérdôjelezhetô az álláspont, amely szerint a

hypercapnia a légzôközpontok CO2-érzékenységé-

nek megszûnése miatt alakulna ki. Sokkal inkább

úgy tûnik, hogy a KALB-os beteg légzésmechanikai-

lag nem képes több CO2-t eltávolítására (hiányzó

tartalékkapacitás), ezért az artériás CO2-emelkedés-

sel párhuzamosan a légzôközpont ingerületét a kom-

penzációs metabolikus alkalosis csökkenti. Az ilyen

betegeknél az oxigén adagolása a shuntkeringés nö-

velésével a CO2-eliminációt ronthatja, másrészt az

oxigénigényes metabolikus utak beindulásával a CO2

termelôdését serkenti, így dekompenzálhatja a beteg

légzését, ill. lehetetlenné vagy nehézzé teheti a pá-

ciens géprôl való leszoktatását. Ha a gépi lélegezte-

téssel a fiziológiás CO2 létrehozására törekszünk, a

metabolikus kompenzációt is megszüntetjük. Extu-

batio után, a premorbid CO2-nyomás helyreállását

követôen a kompenzálatlan respiratoricus acidosis

alakul ki, ami extrémen fokozott légzési inger fellé-

péséhez vezet, és ez a beteg limitált légzési kapaci-

tását perceken belül dekompenzálhatja. Mindezek

miatt a KALB-os beteg lélegeztetése során célszerû

a premorbid O2- és CO2-nyomást közelíteni. Ha a

PaCO2 értékét nem ismerjük – laktátacidosis nélkül

– az a PaCO2-érték lehet irányadó, amely mellett a

lélegeztetés megkezdését követôen a pH normalizál-

ható. A premorbid PaO2 értékének ismerete nélkül a

60 Hgmm körüli szint a cél.

A KALB-ra jellemzô, hogy a kislégutak a csökkent

elaszticitásuk miatt a kilégzés végén kollabálnak,

emiatt az alveolusok teljes kiürülésre gátolttá válik.

Ilyenkor a kilégzésvégi pozitív nyomás alkalmazása a

kislégutak „kisámfázásával” kedvezô hatású, az al-

veolusok kiürülését segítve a dinamikus hiperinfláció

mértékét csökkenti. Akut szakban azonban szinte

mindig jelen van a kislégutak gyulladása is oedema-

képzôdéssel, fokozott kontrakciós hajlammal, és ez

„ki nem sámfázható” szûkületet jelez. Ekkor a PEEP

alkalmazása a transbronchialis nyomás csökkentésé-

vel (a légköri és az alveolaris nyomáskülönbség mér-

séklésével) az alveolusok kiürülését lassítja, így a di-

namikus hiperinflációt növelheti. Bár számos techni-

ka áll rendelkezésre az „optimális PEEP” beállításá-

rára, ezek hatékonysága a KALB-os betegek esetében

limitált. Az alkalmazott PEEP összhatása a fenti eset-

ben nehezen jósolható és mérhetô, beállítása jelenleg

jobb híján a beteg visszajelzése alapján tûnik célsze-

rûnek. A ki- és belélegeztetés arányát illetôen itt is fi-

gyelemmel kell lennünk az alveolusok lassú ürülését,

ezért lehetôleg rövidebb be- és hosszabb kilélegezte-

tési idô preferált.

Obstruktív alvási apnoeszindróma

Az obstruktív alvási apnoeszindróma lakosság

5–10%-át érinti. Oka a lágyszájpadizmok alvás köz-

beni ellazulását követô felsôlégúti obstrukció (horko-

ló légzés). Precipitáló faktorok az elhízás és a KALB

(4.2.3-3. ábra). Az obstrukció mértéke igen jelentôs

lehet, nem ritka az akár 50%-os artériás oxigénszatu-

rációs szintig történô deszaturáció. A betegség haté-

kony terápiája a testtömeg jelentôs csökkentése, az éj-

szakai nem invazív CPAP-lélegeztetés alkalmazása,

amely segít a légutak folyamatos nyitva tartásában.

4


Oxigenációs zavarok

Restriktív zavarokALI és ARDS során a pulmonalis gyulladásos folya-

matok a tüdôkapillárisok permeabilitásának növeke-

déséhez vezetnek, emiatt interstitialis majd intraalve-

olaris oedema jeleik meg. A diffúziós út meghosszab-

bodik és jelentôsen lelassul. Mivel az egészséges tü-

dôben az oxigén a CO2-nél 20-szor lassabban diffun-

dál, hypoxia a vezetô tünet. Ezenkívül a surfactant-

képzôdés csökken, atelectasiás területek alakulnak

ki, melyek a csökkenô tüdô compliance-szel együtt a

V/Q-egyenetlenséget, fokozott shuntkeringést és to-

vábbi hypoxiát indukálnak. Tüdôcontusio esetén

egyes területek bevérzése atelectasiája vezet fokozott

V/Q-egyenetlenséghez.

Restriktív zavarok esetén az optimális lélegeztetés

megválasztása igen bonyolult, számos területen (op-

timális lélegeztetési mód, légzési térfogat és PEEP

meghatározása) sok vitatott kérdést vet fel. Általá-

nosságban elmondható, hogy az ARDS ill. tüdôcon-

tusio talaján kialakuló restriktív oxigenációs zavar

esetén az állapot stabilizálódásáig invazív, kontrol-

lált lélegeztetés javasolt relatíve magas PEEP alkal-

mazásával (az optimális PEEP meghatározásának

problematikáját lásd késôbb). Az üzemmódot tekint-

ve a volumenkontrollált, és a nyomáskontrollált léle-

geztetés is elfogadható. (A szerzô – a tapasztalatai

alapján – inkább a volumenkontrollált lélegeztetést

részesíti elônyben.)

Obstruktív zavarokA kislégúti obstrukció a következményes atelectasia

és alveolaris hiperinfláció révén a ventiláció és a per-

fúzió arányát (V/Q) rontva vezet az artériás oxigená-

ció romlásához. Ilyen esetekben a légutak elzáródása

következtében atelectasiaképzôdés, a ventiláció és a

perfúzió aránytalansága és következményes shunt-

keringés alakul ki. (A lélegeztetés módszereit lásd a

KALB-os betegek lélegeztetésének irányelveinél.)

A gépi lélegeztetés az intrapulmonalis gázcsere ja-

vítása mellett számos más elônnyel is jár. Pl. csök-

kenti a balkamra elôterhelését és a légzési munkát

továbbá ARDS-ben az interstitialis folyadék mennyi-

sége is mérséklôdik. Ennek megfelelôen a gépi léle-

geztetés indikációját képezi a súlyos, konvencionális

terápiára nem reagáló asthma cardiale (a pre- és az

afterload csökkentése), refrakter sokkállapotok is

(légzési munka csökkentése céljából). Az invazív lé-

gútbiztosítás szükségessége (zavart tudatállapotok,

felsôlégúti obstrukció) gyakran képezi gépi lélegezte-

tés indikációját, egyébként aktuálisan kielégítô gáz-

csere esetén is a légúti párásítás, az autoPEEP fenn-

tartása és a progresszív dystelectasia kialakulásának

elkerülése céljából (profilaktikus lélegeztetés). Inten-

zív osztályon kezelt, nem mobilizált betegen az inva-

zív légútbiztosítás – kivételes eseteket leszámítva –

szintén a gépi lélegeztetést tesz szükségessé.

A gépi lélegeztetés alapjai

A légzési munka

Míg izomrelaxált betegekben a lélegeztetés a teljes

légzési munkát képes átvenni, addig a spontán is lég-

zô betegekben a nem megfelelô gépi beállítással a be-

tegre jelentôs légzési munka hárulhat, amely kedve-

zôtlen esetben a lélegeztetés nélküli spontán légzés

munkaigényét is meghaladhatja. A fentieknek megfe-

lelôen a lélegeztetett betegek légzési munkájának

megítélése fontos támpontot adhat a lélegeztetés mi-

nôségérôl. A légzôizmok által végzett munka alapve-

tôen két koncepció szerint számítható: a végzett me-

chanikus munka, ill. a légzési munka oxigénigénye

alapján. A mechanikus munka, ill. légzési munka

oxigénárának aránya jól tükrözi a lélegeztetés, ill.

légzés hatékonyságát. A mechanikus munka definí-

ciója:

W = F × s,

ahol a W a munka, F az erô és s az erô irányába tör-

ténô elmozdulás, azaz

W = P × A × s,

ahol az erôt a nyomás (P) és a felület (A) szorzatával

helyettesítettük.

W = P × V/A,

azaz felület × elmozdulás = volumen (V), azaz

W = ∫ P × dV.

4


áram

lás

(l/s)

térfogat (l)

normál spirogramm

áram

lás

(l/s)

térfogat (l)

restriktív zavar

áram

lás

(l/s)

térfogat (l)

obstruktív zavar

4.2.3-3. ábra. Egészségestüdôn, ill. restriktív ésobstruktív betegségbenrögzíthetô térfogatáram-lás-görbék

A különbözô jellegû légzési munka leírásához kü-

lönbözô nyomások meghatározása szükséges. A léle-

geztetôgép által kifejtett munka spontán légzés hiá-

nya esetén

Wvent = ∫ Paw × dV,

ahol a Paw a légúti nyomás.

A beteg által végzett munka

Wpat = ∫ Pmus × dV,

ahol a Pmus a légzôizmok által kifejtett nyomás.

A légúti ellenállásra esô munka az ellenállás miatt ki-

alakult nyomásgradiensbôl és térfogatváltozásból

számítható:

Wrez = ∫ (Paw – Palv) × dV,

ahol a Paw a légúti rezisztencia elôtti, Palv a reziszten-

cia utáni (alveolusban) nyomás.

A légzés során végzett munka négy komponensbôl

tevôdik össze:

1. a tüdô és a mellkasfal rugalmas ellenállásának

legyôzéséhez szükséges elasztikus munka,

2. a légúti ellenálláson esô rezisztív munka,

3. a légutakban található levegô gyorsulásához

szükséges inercia (normál körülmények között elha-

nyagolható) és

4. a statikus munka (a beállított PEEP-tôl függ).

Az egyes tényezôk közötti megoszlás, így az ideá-

lis légzési minta az egyes betegségekben rendkívül

különbözô. A restriktív tüdôbetegségekben vagy je-

lentôs dinamikus hiperinflációesetén a magas elaszti-

kus munkahányad csökkentése érdekében a páciens

inkább magasabb frekvenciával, nagyobb áramlás-

sal, kisebb volumennel lélegzik, míg a rezisztív kom-

ponens dominanciája esetén a rezisztencián esô nyo-

más csökkentése érdekében inkább alacsonyabb

áramlással, kisebb frekvenciával lélegzik a beteg.

Ha a légzési munkát a légzés oxigénszükséglete fe-

lôl közelítjük meg, akkor a gépi lélegeztetés és a

spontán a légzés során mért oxigénfelhasználás kü-

lönbségét számítjuk. Ilyenkor a hasznos munka mel-

lett az izmok izometrikus kontrakciója (nincs mun-

kavégzés mert nincs erôirányába történô elmozdu-

lás), ill. a bazális metabolikus igénye is értékelésre

kerül. A módszer hátránya, hogy a mérési metodika

igen pontatlan és nehézkes. (A pH-eltolódás jelentô-

sen befolyásolja, a magas FiO2 pontatlanná teszi,

más izmok mûködésének kiszûréséhez „steady state”

szükséges, mely szinte biztosíthatatlan.) A légzés oxi-

génigényének normál értéke 0,25–2,5 ml/lventiláció vagy

az oxigénfelvétel 5%-a.

A lélegeztetési módok felosztása

A gépi lélegeztetés felosztása korábban egyszerûen

konvencionális vagy nem-konvencionális, invazív

vagy nem invazív és kontrollált, ill. asszisztált léle-

geztetési módokra történt. A korábbi felosztásnál lé-

nyegesen didaktikusabb és a klinikumban jobban

használható a bonyolultabb Chatburn-féle osztályo-

zás, amely a nomenklatúrájával alkalmazkodik a lé-

legeztetési üzemmód alapvetô jellemzôinek sziszte-

matikus leírásához. A beosztás alapja a belélegezteté-si trigger, a belélegeztetési idôszakasz és a kilégzésitrigger.

A légzési ciklus szabályzása és paraméterei

Belélegeztetés triggerei

Minden légzési ciklus a belélegeztetés indításával

kezdôdik. A belélegeztetést kiváltó paraméter a bel-

élegeztetési trigger. A belélegeztetési triggereket fel-

oszthatjuk aszerint, hogy a lélegeztetôgép generálja-e

(ilyenkor nem a beteg indítja a belélegeztetést, ha-

nem a lélegeztetôgép) „géptrigger” vagy a beteg ak-

tív belélegzési kezdeményezésének következménye-e

„pácienstrigger”. Kontrollált lélegeztetési módban

csak géptrigger, az asszisztált/kontrollált módban a

gép- és a pácienstrigger is használható (ha a páciens

meghatározott idôn belül nem indít belélegzést, a gép

indítja azt), míg a támogatott lélegeztetés során csak

pácienstrigger mûködik.

Géptrigger

IdôtriggerA legegyszerûbb belélegeztetési trigger az idô. Meg-

határozott idôt követôen (a beállított légzési frekven-

ciától függôen) a gép automatikusan indítja a beléle-

geztetést a beteg aktivitása nélkül. A belélegeztetés

megkezdése független a beteg akaratától, a trigger

ennek megfelelôen géptrigger.

Pácienstrigger

Ha a belélegeztetés a páciens akaratával is indítható,

a belélegeztetést valamely, a páciens által változtat-

ható paraméternek kell indítania.

NyomástriggerAz egyik legrégebbi triggerforma (4.2.3-4. ábra felsôrésze). A belélegeztetés indítása a beteg által a léle-

geztetô körben létrehozott nyomásesés indítja. A be-

teg által létrehozott nyomás a végkilégzési nyomás-

hoz (PEEP) viszonyított, így a rendszer tömítetlensé-

ge esetén autotriggerelés jelensége léphet fel. Igen ér-

zéketlen triggerforma, ráadásul a belélegeztetés inici-

ális szakában csak késve indul meg az áramlás, ezért

manapság ritkán, fôleg régebbi géptípusokon alkal-

mazott triggerforma.

ÁramlástriggerA belélegeztetési indítását a belégzô száron folyama-

tosan beáramló és a kilélegzô száron kiáramló gázok

4


áramlási sebességének különbsége adja (4.2.3-4. áb-ra alsó része). A belégzô száron beáramló levegô egy

része a páciens légvétele kezdetén a tüdô fele áram-

lik, így a légzôkörbôl kiáramló gáz mennyisége le-

csökken, a be- és a kilégzô oldalon áramláskülönb-

ség jön létre, és a belélegeztetés elindul. Elônye, hogy

a nyomástriggernél lényegesen szenzitívebb, mert a

beteg már a légzési ciklus kezdetén – mérhetô nyo-

másváltozás nélkül is – áramlást generál.

Egyéb triggerek

Számos más triggermechanizmust is kifejlesztettek

vagy jelenleg fejlesztenek. Ezek közül már megvaló-

sították a volumentriggert, ahol az áramlási jelek in-

tegrálásával becsülhetjük a belélegeztetési volument.

Ez a módszer kevésbé érzékeny az artefaktokra mint

az áramlástrigger vagy az autotrack, valamint a bel-

élegeztetést a rekesz-EMG (elektromiográfiai) aktivi-

tásának változása alapján indító mechanizmus. Ez

utóbbi módszernél a gépi lélegeztetés során a nyelô-

csôbe juttatott érzékelô elektródán át a rekeszizom-

zat elektromos tevékenysége (depolarizációja) folya-

matosan monitorozott, és a belélegeztetés indítását a

rekesz kontrakciója triggereli. Ennek az eljárásnak

számos teoretikus elônye közül kiemelkedik, hogy a

betegnek az intraalveolaris nyomást nem kell a légúti

4


Nyomástrigger: a belégzôszáron zárt keringési szelepmellett a beteg az inspiráció kezdetén negatív nyomást hozlétre. Ezt érzékeli a lélegeztetôgép szenzora és ha abelégzési szár nyomása az elôre beállított nyomásérték alácsökken, belégzés indul.

nyomás abelégzésiaktivitáselôtt

kilégzôszár belégzôszár

0 vízcm

0 vízcm

nyomás abelégzésiindításakor

kilégzôszár belégzôszár

–3 vízcm

–3 vízcm

Áramlástrigger: a belégzés során a gép által generáltfolyamatos elôremenô áramlás egy része a beteglégzôrendszerébe jut, ezzel csökkentve a visszatérôáramlás mértékét. A szelep szenzora az elôremenô ésvisszatérô áramlás közti különbséget érzékelbe indítja abelégzést.

áramlás alégzésiaktivitáselôtt

visszatérôáramlás

gépgeneráltelôremenôáramlás

áramlás abelégzésiindításakorbeteg beteg

visszatérôáramlás

gépgeneráltelôremenôáramlás

4.2.3-4. ábra. A nyomás- és az áram-lástriggerek mûködési elve

nyomás alá csökkentenie (magas autoPEEP esetén is

érzékeny triggerelést biztosít), másrészt a rekeszakti-

vitás kvantifikálásával az adandó légzéstámogatás is

a beteg aktuális igényéhez (dyspnoe fokához) illeszt-

hetô. A rendszer hátránya, hogy bonyolult, másrészt

használatáról nincs elegendô klinikai tapasztalat.

Fejlesztés alatt állnak (egy részük már a piacon is el-

érhetô) a nervus phrenicus, a mellkasi izomzat akti-

vitását stb. érzékelô triggermechanizmusok is.

Proporcionális triggerekA proporcionális triggerek esetében a triggermecha-

nizmus nem pusztán a belélegeztetési idôszakasz in-

dításában játszik szerepet, hanem különbözô para-

méterek (a belélegeztetési áramlás felfutása, a rekesz-

izomzat depolarizációjának mértéke stb.) alapján

becsli a gép a páciens légzéstámogatási igényét és a

belélegeztetési idôszakasz ennek megfelelôen modu-

lálódik.

A belélegeztetést szabályzó paraméterek

A belélegeztetési idôszakasz a belélegeztetési trigger

aktiválásától a kilégzési trigger aktiválódásáig tart.

Ezalatt a lélegeztetôgép által nyújtott támogatás

mértékét egy paraméter vezérli (kontrollálja).

Áramlás (konstans, deceleráló, sinus)Az egyik leggyakrabban szabályozott paraméter az

áramlás. Ilyenkor a belélegeztetés közben a kialakuló

nyomás passzív módon változik, a bevitt volumen pe-

dig a beállított áramlási mintától és a belélegeztetési

idôtôl függôen kötötten változik, azaz ha a belélegez-

tetési idô állandó (kontrollált lélegeztetési módban)

az azonos áramlási minta során bevitt volumen is ál-

landó. Ennek megfelelôen a régebbi gépeken alkalma-

zott volumen- és a modern gépeken alkalmazott

áramláskontrollált lélegeztetési formára, gyakran vo-

lumenkontrollált üzemmódként hivatkozunk.

VolumenAz elôbbiekben részletezett, áramlásszabályozott lé-

legeztetéshez nagyban hasonlító üzemmód (4.2.3-5.ábra). Ilyenkor a belélegeztetési volumen a kontrol-

lált paraméter, a kialakuló nyomás passzívan válto-

zik, az áramlás pedig a belélegeztetési idô és a beállí-

tott áramlási minta függvényében a beállított volu-

mennel változik. Mint az elôzôekben kifejtésre ke-

rült, az áramlás- és a volumenkontrollált üzemmód

csak megközelítésben különbözik egymástól, gya-

korlatban érdemi különbséget nem érdemes tenni

köztük.

4


50

00 1 2 3 4

térf

ogat

(l)

A50

0 1 2 3 4

50

0 1 2 3 4

50

0 1 2 3 4

50

0 1 2 3 4

B C D E

1.0

00 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4

1.0

0 1 2 3 4

1.0

0 1 2 3 4

100

01 2 3 4

100

1 2 3 4

100

1 2 3 4

100

1 2 3 4

100

1 2 3 4

nyom

ás (

vízc

m)

áram

lás

(l/pe

rc)

1.0 1.0

–100 –100 –100 –100 –100

4.2.3-5. ábra. Teoretikus nyomás, volumen és áramlás görbék. A) Nyomáskontroll üzemmódban (négyszög lakú nyomás görbe,a többi görbe dependens). B) Áramlás kontroll (négyszög alakú állandó áramlási minta esetén, mely gyakorlatilag a volumen kont-roll üzemmódnak felel meg). C) Áramlás kontroll (acceler álló áramlási minta mellett). D) Áramlás kontroll (deceler álló áramlásiminta mellett, hasonlít a nyomáskontroll üzemmódra). E) Áramlás kontroll szinuszoid áramlási minta mellett. A rövid szaggatottvonal az átlagos belégzési nyomást, a hosszabb az átlagos légúti nyomást jelzi

NyomásHa a belélegeztetés során a kontrollált paraméter a

nyomás, akkor a belélegeztetés indítását követôen a

nyomás a beállított értéken marad, míg az áramlás

szabadon változik. Ebben az esetben a bevitt volu-

men változik passzívan (nyomáskontroll).

A kilégzés triggerei

A kilégzési trigger hatására vált a lélegeztetôgép a

belélegeztetési fázisról kilégzésre. A belélegeztetésrôl

(belélegeztetés + a belélegeztetési szünet, amikor a ki-

légzô- és a belégzôszelep is zárva van) a kilégzésre

történô váltás a belélegeztetési triggerhez hasonlóan,

lehet a lélegeztetôgép, ill. a páciens által triggerelt.

Géptriggerek

IdôA frekvencia és a ki/belégzési idôarány, ill. egyes léle-

geztetôgépeken direkt módon meghatározott beléle-

geztetési idô leteltével a gép kilégzésre vált. Így mû-

ködik minden kontrollált üzemmódú lélegeztetési

forma (rögzített belélegeztetési idôvel).

VolumenA lélegeztetôgép az adott volumen bevitele után vált

kilégzésre. Értelemszerûen ennek használata csak

kontrollált üzemmódban képzelhetô el.

ÁramlásA trigger lényege, hogy a belélegeztetésrôl a kilégzés-

re történô változás akkor jön létre, ha az áramlás a

belélegeztetési csúcsáramlás meghatározott százalé-

ka alá esik. Egyes gépeken ez állítható (5–50% kö-

zé), más gépeken gyárilag beállított fix paraméter

(10–25%). Az áramlástrigger az egyetlen jelenleg is-

mert trigger, amely a nyomástámogatott lélegeztetés

vezérlésében használható. Komoly hátránya hogy

áramláslimitáció és magas tüdôcompliance esetén

(akut asthma bronchiale, súlyos COPD) a kezdeti

áramlás a magas légúti rezisztencia miatt alacsony,

ugyanakkor az áramlás a belélegeztetés alatt – a ma-

gas compliance és az alacsony áramlás következmé-

nyeként – a lassú tüdôtelôdés miatt a belélegeztetési

szakasz során hosszú ideig közel állandó marad.

Emiatt a beteg a kilégzést csak az alveolaris nyomás

aktív kilégzési erôfeszítéssel létrehozott emelésével

képes indítani és ezzel jelentôsen emeli a légzési mun-

káját. Hasonló de más mechanizmusú zavar lép fel

nagyfokú tömítetlenség vagy pulmonalis eresztés ese-

tén is, ahol az áramlás az eresztés miatt nem csökken

kellô mértékben. A kilégzés áramlástriggerének to-

vábbi hátránya az, hogy a dyspnoés betegek magas

kezdeti légúti áramlást generálnak, „megszívják a gé-

pet”. Emiatt az áramlástrigger már igen magas áram-

lási értékeknél is aktiválódhat és gyakran kilégzésre

váltva a légzési munkát fokozhatja.

NyomásÍgy mûködnek a régi, kis, áramlásgeneráló gépek (pl.

Bird Mark 7–10 vagy a Benett PR-2). Amikor az ál-

landó áramlás mellett fokozatosan emelkedô légúti

nyomás a kilégzési triggerértéket meghaladja, a gép

kilégzésre vált. Az állandó áramlás miatt a rezisztív

ellenállásokon esô nyomás állandó, így a belélegezte-

tett volumen a tüdô compliance-tôl függ (ha a beteg

a kilégzést indítva, légzôizmaival nem emeli meg

szándékosan a mellûri nyomását.). A nyomástrigger

a mai napig fontos szerepet tölt be a lélegeztetôgépe-

ken, hiszen a túlnyomásriasztás nem más, mint hang-

jelzéssel összekötött kilégzési trigger.

Pácienstriggerek

Áramlás és nyomásAz áramlás- és a nyomástriggerek szerepelhetnek gé-

pi triggerként (spontán aktiváció), ill. pácienstrig-

gerként is (a páciens aktiválja). Elôzô esetben beléle-

geztetési szakasz során a beáramló volumen egyrészt

a tüdôcompliance-nek megfelelôen emeli a légúti

nyomást, míg az el nem éri a kilégzési triggerben

meghatározott értéket. Nyomástámogatott üzem-

módban a bevitt volumen által generált légúti nyo-

másemelkedés csökkenti a nyomástámogatás és az

aktuális légúti nyomás közti különbséget, így csök-

kentve a légúti áramlást addig, amíg az el nem éri a

kilégzési trigger küszöbértékét. A beteg aktív légzési

tevékenysége során az akaratlagosan is növelheti a

mellûri nyomását (kilégzési aktivitás), amelyet köve-

tôen a fenti folyamatok változatlan formában zajla-

nak le.

Nyomáskontrolált kilégzés (PEEP)

A kilégzési trigger aktiválódását követôen a gép ki-

légzésre vált, amely általában nyomáskontrollált, az-

az a kilégzés során meghatározott nyomást tart fenn

(PEEP).

A lélegeztetési módok trigger szerinti felosztása

KontrolláltA kontrollált üzemmódú lélegeztetésnél a belélegez-

tetési trigger és a kilégzési trigger is mindig idôtrig-

ger. Azaz a lélegeztetés folyamán a beteg teljesen

passzív szerepet tölt be. Ez a lélegeztetési mód csak

teljes légzésbénultakon alkalmazható.

Asszisztált/kontrolláltAz asszisztált/kontrollált lélegeztetésnél a belélegez-

tetési trigger lehet az idô, de a belélegeztetés a páci-

ens légzési aktivitásától függôen lehet nyomás- vagy

áramlástriggerelt is. A kilégzési trigger mindig az

idô, azaz a belélegeztetési idô mindig meghatáro-

zott, szemben a támogatott üzemmóddal (4.2.3-6.ábra).

4


Asszisztált vagy támogatottAz támogatott lélegeztetési üzemmódban a belélegez-

tetési és a kilégzési trigger csak pácienstrigger lehet.

Oxigenációt javító módszerek

PEEP

A PEEP (Pozitív End-Expiratory Pressure) a kilégzés-

végi légúti nyomás körlevegôt meghaladó értéken tar-

tását jelenti. Két legfontosabb indikációja a kislégúti

obstrukció csökkentése és az oxigenáció javítása.

A PEEP légzésmechanikai hatásai

Funkcionális reziduális kapacitás (FRC)Az FRC az a térfogat, amely nyugodt légzés során, di-

namikus erô hiányában, a kilégzési szakaszt követôen

a tüdôben marad. Mechanikai tényezôkre lefordítva:

az a térfogat, amely mellett a tüdô és a mellkasfal

elasztikus erôi kiegyenlítik egymást. Ilyenkor sem a tü-

dôben, sem a légutakban nincs áramlás. A különbözô

betegségek különbözô módon befolyásolják az FRC-t.

A pulmonalis ödémát okozó légzési elégtelenségban

(pl. ARDS, asthma cardiale) az FRC jelentôsen

(20–40%-kal) csökkenhet az atelectasiás, folyadékkal

kitöltött alveolusok következtében. Az obstrukcióval

járó kórképek (pl. COPD) ezzel szemben – az alveolu-

sok ürülésének akadályozásával, dinamikus hiperinf-

láció kialakulásával – az FRC-t jelentôsen emelik.

Az FRC csökkenése esetén a PEEP ugyan az eltö-

meszelôdött, megtelt alveolusokat nem képes meg-

nyitni, de a magasabb belélegeztetési nyomás hatásá-

ra megnyíló alveolusokat képes nyitva tartani, és ez-

zel növelni az FRC-t. Mindezek mellett az intraalve-

olaris nyomás emelésével a pulmonalis interstitialis

folyadék a peribronchialis régióba mobilizálódik, to-

vább csökkentve az atelectasiahajlamot. A PEEP op-

timális beállításának kérdéskörét lásd a monitorozás

alfejezetben. Dinamikus hiperinfláció esetén a PEEP

– a kiváltó októl függôen – a tüdô különbözô régió-

iban más-más hatást fejthet ki.

PEEP hatása az oxigenációraAz elôbb leírt hatások következményeként a PEEP

hatására az artériás oxigenáció szinte kivétel nélkül

javul. Az alább részletezett okok miatt azonban

PEEP alkalmazását követôen az oxigénszállítás (ke-

ringési perctérfogat) csökken. A PEEP emelésével

egy ideig az oxigénszállítás csökkenése kisebb mér-

tékû, mint az oxigenáció javulása, így az idôegység

alatt a szövetekhez szállított oxigén mennyisége nô.

Egy határ fölött a PEEP alkalmazása már nagyobb

perctérfogat-csökkenést indukál, mint amekkora

oxigenációs javulást okoz. Korábban e jelenség sze-

rint az optimális PEEP-nek azt tekintettük, amelyen

az oxigénszállítás maximális. Ez a szemlélet a fizio-

lógiai ismereteink bôvülésével ma már túlhaladottá

vált.

A PEEP hemodinamikai hatásai

Vegetatív tónusJól ismert, hogy a tüdô a vegetatív idegrendszeren

keresztül hat a keringésre. A belélegzés-tachycardia-

reflexen alapul a légzési arrhythmia, de ismert hogy

nagyobb volumenek belélegzése csökkenti a szívfrek-

venciát, és vagalis mediációval perifériás vasodilata-

tióhoz vezet. Az is ismert, hogy a légzés a szívt-

ranszplantáltakon is hat a szívre, amelynek hátteré-

ben a megváltozott pitvari transmuralis nyomás és a

pitvari mechanoreceptorok állnak.

PEEP alkalmazása csökkenti a szívfrekvenciát, e

mögött a sympathicus tónus csökkenése állhat (egye-

sek a PEEP-indukálta artériás vérnyomás-emelkedés

okozta reflexes bradycardiát is feltételezik, azonban

a PEEP-nek a vérnyomásra kifejtett hatása koránt-

sem egyértelmû). A PEEP mechanikai hatása révén

számos, fôleg a folyadékháztartásban résztvevô hor-

mon elválasztását befolyásolja (atrialis natriureticus

peptid: ANP, renin, antidiureticus hormon: ADH),

melyek közvetve vagy közvetlenül hatnak a vegetatív

idegrendszer mûködésére.

Pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR)A PVR-re kifejtett hatás elemzéséhez a tüdô érháló-

zatát két fô területre kell osztanunk: az alveolaris

erek (az alveolusok nyomásától függô erek) és a na-

gyobb, extraalveolaris erek, melyekre inkább a tüdô

interstitialis nyomása gyakorol nyomást. A PEEP ha-

tásai a tüdô erezetére az alábbi pontokban foglalha-

tó össze, az egyes hatások dominanciájától függôen

változik a PVR.

A PEEP alkalmazását követô térfogatnövekedés

és az alveolusokban a sugárirányú erôk fellépése

miatt a szövetek az extraalveolaris erekkel együtt

„széthúzódnak”, így ezek ellenállása szükségsze-

rûen csökken.

Az összeesett alveolusok kinyitása, ill. nyitva tar-

4


60

50

40

30

20

10

0

–10

légú

ti ny

omás

(ví

zcm

)

A B

4.2.3-6. ábra. Nyomásgörbe 10 vízcm PEEP mellett végzettasszisztált/kontrollált lélegeztetés során. A)kontrollált légvé-tel, B) asszisztált légvétel elôtt kis nyomásesés jelzi az inspirá-ciós nyomástrigger aktiválódását

tása a korábban légzés hiánya miatt hypoxiás va-

soconstrictióban lévô alveolaris erek ellenállását

csökkenti.

A tüdô hiperinflációja ugyanakkor az alveolusfal

és az ott futó alveolaris erek feszítésével, összenyomá-

sával, valamint az emelkedett interstitialis nyomás

okozta érkompresszióval a PVR-t emelni is képes.

A PEEP hatása a keringési perctérfogatraA PEEP az intrathoracalis nyomás (ITP) emelésével

és a PVR változásával modulálja a jobb kamrai vég-

diastolés volument. Az ITP emelkedése a vénás

visszaáramlás, valamint a jobb kamrai diastolés

compliance csökkentésével a végdiastolés volumen és

falfeszülés (preload) csökkenéséhez vezet, a PVR vál-

tozásai kiszámíthatatlanok. A csökkent jobb kamrai

preload következtében a jobb kamrai teljesítmény

esik, amely a bal szívfél vénás beáramlásának zava-

rához vezet, annak végdiastolés volumenét, falfesz-

ülését (balkamrai preload) csökkenti. Összességében

elmondható, hogy a jobb és bal szívfélben a PEEP és

pozitív nyomású lélegeztetés hatására a preload

csökken. Ha az artériás vérnyomás változatlan, pozi-

tív mellûri nyomás hatására a systolé végén a bal-

kamrai falfeszülés, azaz az afterload csökken, míg a

jobb kamrai afterload alapvetôen a PVR változásától

függ.

Teljes légzéstámogatást nyújtó módszerek

Nyomáskontrollált ventiláció (PCV)

Ez a lélegeztetési mód (asszisztált) kontrollált léle-

geztetés, melynek során a gép generálta idôtrigger

mellett pácienstrigger is beállítható, a belélegeztetés

nyomáskontrollált, a kilégzési trigger minden eset-

ben idôkontrollált (a ki-, belélegzési arány és a légzé-

si frekvencia által meghatározott).

A lélegeztetési mód elônye, hogy az áramlás – a

nagy alveolaris és légúti, ill. gépi nyomáskülönbség-

nek megfelelôen – kezdetben nagy, majd a nyomás-

különbség csökkenésének megfelelôen ellapul, így

meghatározott légzési volumen alacsonyabb csúcs-

nyomással vihetô be. További elônyként értékelhetô,

hogy a bevitt volumen alapvetôen a beállított nyo-

mástól és a tüdôcompliance-tól függ, azaz tömítetlen

rendszer, ill. nagy pulmonalis eleresztés (bronchople-

uralis fisztula) esetén is megbízható.

Hátránya ezzel szemben, hogy ha a belélegeztetés

során nem alakul ki nyomáskiegyenlítôdés, a bevitt

percventiláció a frekvenciával nem emelkedik, sôt az

alveolaris ventiláció a holttér-ventilációval párhuza-

mosan csökken, ráadásul a dyspnoés beteg által ge-

nerált magasabb áramlási értékek mellett nagyobb

nyomás esik a légzôrendszer rezisztív ellenállásain,

így már a karina szintjén is negatív nyomás alakulhat

ki. Mindez azt jelenti, hogy dyspnoés betegnél – kül-

sô beavatkozás nélkül – a támogatás mértéke csök-

ken. További hátránya e módnak, hogy a bejuttatott

volumen a beállított nyomástól, a folyamatosan vál-

tozó tüdôcompliance-tól és (esetenként) a rendelke-

zésre álló belélegeztetési idôtôl függ, elôre szinte

megjósolhatatlan módon. (Ezt a modernebb gépeken

számítógépes segítséggel küszöbölik ki (ASV, PRVC

stb.).

Volumenkontrollált ventiláció (VCV)

A volumenasszisztált, ill. -kontrollált lélegeztetés so-

rán a gép a beállított volument juttatja be a betegbe

a meghatározott belélegeztetési idô alatt, amelyet ál-

talában a ki-, belélegzési idô aránya és a légzésfrek-

vencia határoz meg. A belélegeztetési triggerként a

gép generálta idôtrigger mellett pácienstrigger is be-

állítható.

A volumenkontrollált lélegeztetés elônye, hogy – a

PCV üzemmódú lélegeztetéssel szemben – a dyspno-

és betegnek a triggerelt légzésfrekvencia fokozásával

arányos módon emeli percventilációját, és a dyspnoe

fokozódásával is konstans légzéstámogatást nyújt.

A bevitt volumen nem függ a frekvenciától és a tüdô-

compliance változásaitól.

Az üzemmód hátránya, hogy a tüdôcompliance

változásaival, a belélegeztetési idô rövidülésével vagy

a légúti ellenállás változásaival extrém nyomások is

kialakulhatnak, ezért azok fokozott monitorozása

szükséges. További probléma, hogy a VCV üzem-

módban a bejutatott volumen teljesen független a be-

teg légúti nyomásaitól, a compliance-tól így tömítet-

lenség, ill. jelentôs pulmonalis vesztés esetén nincs

kompenzáció, életveszélyes hipoventiláció jelenhet

meg.

Szinkronizált, intermittálóan kontrollált ventiláció

(SIMV)

Az SIMV asszisztált, ill. kontrollált lélegeztetési mód.

Lényege, hogy a beteg idô, áramlás vagy nyomástrig-

ger segítségével a triggerintervallumban támogatott

légzést indíthat (nyomás (PSV) vagy áramlás), ahol a

kilégzési triggert a gépi idô adja (lélegeztetési frek-

vencia: RR, vagy az I/E-arány által meghatározott

4


triggerablak

60/RR

4.2.3-7. ábra. Szinkronizált, intermittálóan kontrollált venti-láció (SIMV)

belélegeztetési idô, maximum 4 s). A pácienstrigger

az áramlás is lehet, míg a triggerintervallum letelté-

vel a gép idôkontrollált légvételt indít, melyet köve-

tôen a kilégzési trigger mindig az idô (4.2.3-7. ábra).A kontrollált légvételek ritkításával és a támogatott

légvételek támogatásának csökkentésével a légzési

munka fokozatosan növelhetô, így a beteg leszoktat-

ható a gépi lélegeztetésrôl.

Nyomástámogatott ventiláció (PSV)

A PVS olyan asszisztált lélegeztetési forma, amelyben

a belélegeztetési (nyomás vagy áramlás) és a kilégzé-

si trigger (áramlás) is pácienstrigger. Biztonsági okok-

ból (az áramlástrigger fent leírt limitációjának kivédé-

sére) általában egy gépi idôtrigger is beépítésre kerül

(3-4 s). A belélegeztetés során a gép állandó nyomást

biztosít a PCV üzemmódhoz hasonlóan, azonban a

kilégzésre váltást nem a kontrollált lélegeztetés során

használt idôtrigger, hanem áramlástrigger biztosítja,

annak minden limitációjával (lásd fenn). Miután a

nyomáskontrollált belélegeztetési idôszakasz során

a bevitt volumen alapvetôen függ a belélegeztetési idô-

tôl, a kilégzési trigger alkalmazása ugyanakkor lehe-

tôvé teszi, hogy a beteg a belélegeztetési idôt jelentô-

sen lerövidítve a belélegeztetett volument jelentôsen

csökkentse, így a beteg megakadályozhatja a tüdô

megfelelô átlélegzését, az alveolusok feltelôdését.

Folyamatos pozitív légúti nyomás (CPAP)

A CPAP egy folyamatos, pozitív nyomáson zajló, nul-

la vízcm-rel nyomástámogatott lélegeztetéshez hason-

lít. Technikai okokból a konvencionálisan invazív lé-

legeztetésre használt respirátorokon ekkor is mûkö-

dik a belélegeztetési és kilégzési trigger, azaz a trigge-

relési munkát a beteg viseli. Tekintettel arra, hogy a

gép egy proximális pont nyomását kontrollálja, a bel-

élegzés során a légúti nyomás a beállítottnál lényege-

sen alacsonyabb (nagy áramlás esetén), kilégzés alatt

pedig lényegesen magasabb lehet. A technikai okok-

ból alkalmazott be- és kilégzési trigger tömítetlenség-

gel szembeni érzékenysége (lásd fent) miatt a konven-

cionális respirátorok nem invazív CPAP alkalmazásá-

ra csak korlátozottan alkalmasak. Erre a célra java-

solt a célzottan nem invazív lélegeztetés céljából kifej-

lesztett High-Flow CPAP-gépek alkalmazása, ame-

lyek további elônye, hogy sem belélegzési, sem kilég-

zési triggert nem tartalmaznak, így lényegesen csök-

kentik a beteg által kifejtendô légzési munkát.

Adaptív nyomásventiláció (APV)

Nyomásregulált, volumenkontrollált ventiláció

(PRVC)

Volumentámogatott lélegeztetés (VS)

Az APV, PRVC és a VS asszisztált, ill. kontrollált PCV-

nek megfelelô üzemmódok. A PCV-tôl lényegében

csak annyiban különböznek, hogy a nyomáskont-

rollt indirekt módon az elérendô volumen formájá-

ban adjuk meg. A gép a kívánt volumen beviteléhez

szükséges nyomást a nyomáskontroll kisléptékû

(3 vízcm-enkénti) változtatásával, fokozatosan, pár

légvétel alatt, a belélegeztetési volument mérve éri el.

Ezt követôen a tüdôcompliance változásának megfe-

lelôen a gép automatikusan modulálja a beállított

volumen beviteléhez szükséges nyomáskontrollt.

A PCV-vel szemben elônyük, hogy a bevitt volumen

„garantált”. E lélegeztetési forma hátránya ugyanak-

kor, hogy ha a beteg légzési igénye megnô (aktívan

lélegezni kezd), a beteg aktivitása következtében a

bevitt volumen megnô, így a nyomástámogatás csök-

ken, azaz éppen dyspnoe jelentkezése esetén csökken

a légzéstámogatás. Szintén problémát jelenthet, hogy

a ha tüdôcompliance nô (pl. ARDS-es beteg lélegez-

tetésének kezdetén), a támogatás lényegesen csök-

kenhet, ami az alveolusok másodlagos kollapszusa

következik be. A VS üzemmód annyiban különbözik

a másik kettôtôl, hogy nem csak a belélegeztetési vo-

lumen, hanem a percventiláció is beállítható (csök-

kent légzési frekvencia esetén a beállított belélegezte-

tési térfogat maximum 150%-kal nôhet).

Volumenbiztosított nyomástámogatás (VAPS)

E kettôskontrollált (nyomás és volumen) lélegezteté-

si módban a belélegeztetési és a kilégzési trigger is le-

het pácienstrigger. A belélegeztetési idôszakasz kezde-

te nyomáskontrollált és alapállapotban a PSV üzem-

módhoz hasonlít. A kilégzési trigger aktivációjakor a

lélegeztetôgép megvizsgálja, hogy a beállított légzési

volumen az adott nyomástámogatás mellett elérhetô-e.

Ha nem, akkor a hiányzó térfogatot volumenkont-

rollált módban „pótolja”. Kilégzés csak a kívánt be-

lélegeztetési térfogat elérését követôen jöhet létre.

Adaptívan támogatott ventiláció (ASV)

Összetett, számítógépes elemzéssel kialakított új léle-

geztetési forma, amely a betegre szabottan biztosítja

a jelen ismereteink szerint optimális frekvencia-volu-

men-arányt. A számított volument a lehetô legkisebb

nyomás elérésével viszi be. Állítható paraméterek:

FiO2, PEEP, MV (felnôttekben 100 ml/ttkg), trigger-,

ET-szenzitivitás, nyomásfelfutási idô.

BiPAP, APRV

Két nyomásszinten, a beteg maximális belélegzési ké-

pességét meghaladó, folyamatos áramlást biztosító

rendszer. A páciens mindkét nyomásszinten szaba-

don ki-be lélegezhet. A két nyomásszint közötti vál-

tás lehet idôvezérelt (gépi) de a beteg által triggerelt

is. Ennek megfelelôen spontán légzés nélkül e lélegez-

tetési mód a hagyományos PCV-re, ill. PSV-re hason-

lít, de CPAP-üzemmódot is létrehozhatunk (az alsó

és a felsô nyomásszint ugyanaz). Az APRV lélegezte-

4


tési mód gyakorlatilag a BiPAP lélegeztetésnek meg-

felelô, de míg a BiPAP lélegeztetés során a bázis

(hosszabb idôszak) az alacsony nyomás, addig

APVR során a hosszú szakasz a magasnyomású sza-

kasz, a nyomás csak kis idôre esik le az alsó nyo-

másszintre.

Az I/E-arány szabályozása, inverse ratio ventilation

(IRV)

A ki- és a belélegzési idô arányának változtatása ér-

telemszerûen csak ott választható opció, ahol a bel-

élegeztetési idô determinált (asszisztált, ill. kontrol-

lált üzemmódban), a belélegeztetési idôszakasz kont-

rolljától függetlenül, a fenti feltételnek megfelelô

bármelyik lélegeztetési üzemmódban alkalmazható.

Nem invazív lélegeztetés

A nem invazív lélegeztetés alapvetôen a légútbiztosí-

tás módjában különbözik az invazív lélegeztetési

módoktól. A nem endotrachealis tubuson, vagy tra-

cheostomán keresztül végzett lélegeztetést definiál-

juk nem invazív ventilációként (NIV). Két fô formá-

ja: a nem invazív pozitív nyomású ventiláció (NPPV)

és a negatív nyomású ventiláció (NPV). A nem inva-

zív lélegeztetés alkalmazhatósága és indikációja gya-

korlatilag megegyeznek az invazív lélegeztetési for-

mákkal.

A negatív nyomású lélegeztetés ôse a „vastüdô”

volt. Lényege, hogy extrathoracalis negatív nyomás

alkalmazásával növelték a mellkasi térfogatot. Ma

már több korszerû eszköz is van e célra (mellkasi

pajzs, „poncsó” interfészek), azonban ez a lélegezte-

tési technika, bár az egyik legfiziológiásabb mód, az

intenzív osztályokon nem tudott kellô tért nyerni, az

ápolás akadályozása és a nehezen állítható, kontrol-

lálható lélegeztetési paraméterek miatt.

Az NPPV az arcmaszkok tökéletesítésével vált

mind népszerûbbé az 1990-es évek végén. NPPV al-

kalmazásával elméletileg valamennyi invazív lélegez-

tetési forma alkalmazható, mindazonáltal a beteg-

maszk-illesztés szükségszerû pontatlanságai, a beteg

kooperációjának zavarából fakadó tömítetlenség kö-

vetkeztében csak légzéstámogatásra javasolt használ-

ni. Az NPPV alkalmazhatóságát megszabja az is, hogy

az NPPV során a légutak nem biztosítottak, valamint

a tömítettség, a maszk pozíciójának fenntartása kri-

tikus. Ennek megfelelôen alakulnak az NPPV kont-

raindikációi:

Légútvédelem elégtelensége:

Coma, nyelési funkciózavar, egyéb légút protekció

szükségessége (gastrointestinalis vérzés)

Az arcmaszk illeszkedését zavaró tényezôk:

Zavart, nem kooperáló beteg (kivéve CO2-narkó-

zis).

Arcdeformitás, arctrauma, rosszul illeszkedô

maszk, szakáll, fogatlanság.

Egyéb:

Friss nyelôcsô-, gyomormûtét (a mûtéti terület

feszülése miatt).

Hemodinamikai instabilitás.

Nem konvencionális lélegeztetési formák

A fenti lélegeztetési módokon kívül a felnôttgyógyá-

szatban relatíve ritkábban alkalmazott, a fenti cso-

portosításba nem illeszkedô lélegeztetési formákat

nem konvencionális lélegeztetésnek hívjuk. Alkalma-

zásuk, indikációjuk speciális és egyedi, részletes is-

mertetésük meghaladná e könyv kereteit, ezért alább

csak felsoroljuk az ismertebb technikákat.

Nagyfrekvenciás lélegeztetési módok (HFPPV,

HFJV, HFO).

Speciális technikák (ECMO, folyadéklélegeztetés,

apnoés oxigenáció, intravasalis oxigenátor).

Monitorozás

Pulzoximetria

Az eljárás az infravörös fényadszorbcióját méri, al-

kalmas az oxidált és a redukált hemoglobinszint ará-

nyának monitorozására a pulzáló (artériás) vérkom-

partmentben. Ha a keringô vér nem tartalmaz olyan

anyagot, amely az alkalmazott hullámhosszon (660

és 940 nm-en) jelentôs elnyeléssel meghamisítaná a

mérést, kiválóan alkalmas az artériás vér oxigenáció-

jának mérésére. A mérést jelentôsen meghamisító

anyagok: COHgb (SaO2: 100%), MetHgb (SaO2:

85%), SeBi (SaO2 emelkedik), indocianin-zöld, ICG

(SaO2 jelentôsen csökken), metilénkék (SaO2 jelentô-

sen csökken). Fontos annak ismerete, hogy a vér oxi-

genációja nem ad felvilágosítást az alveolaris ventilá-

cióról (az artériás PaCO2 lényegesen jobban becsli

azt), ezért kielégítô oxigenáció (SaO2 > 90%, PaO2 >

60 Hgmm) mellett is kialakulhat jelentôs hipoventi-

láció, a beteg számára jelentôs diszkomfortot okozva.

Horowitz-kvóciens

Rendkívül egyszerûen meghatározható paraméter:

az artériás oxigénnyomás és a belélegzett oxigénfrak-

ció hányadosa (normál értéke 100 Hgmm/0,21 ~ 500

Hgmm). A pulmonalis oxigenációs képességrôl jobb

képet ad, mint az artériás oxigenáció egyszerû méré-

se. Hibája, hogy a tüdô oxigénfelvevô képessége a

HPV, és számos más fiziológiai faktor miatt nem li-

neárisan emelkedik az alkalmazott FiO2-vel (beléleg-

zett oxigénfrakció), valamint a perctérfogat és vér

hemoglobin koncentrációja is befolyásolja, ezért kü-

lönbözô FiO2-n mérve más és más perctérfogat és he-

moglobintartalom mellett, azonos tüdônek is más-

más lehet a Horowitz-aránya. A paraméter kiterjed-

4


ten használt az ALI és az ARDS diagnosztikájában.

Az elôbbirôl < 300, míg ARDS-rôl < 200 Hgmm-es

kvóciens alatti érték esetén beszélhetünk.

PaCO2-PACO2, PAO2-PaO2

Az alveolo-artériás gázkülönbségek segítségével szá-

mos fontos légzésfunkciós paramétert számolhatunk

ki. Az artériás PaO2 és PaCO2 artériás vérgázvizsgálat

segítségével mérhetô (a kapilláris vérgázvizsgálat ká-

rosodott keringésû betegen bizonytalan mértékig arte-

rializálható, ezért nem javasolt). Az alveolaris PaCO2-t

jó hatásfokkal közelíthetjük a kapnográf segítségével

mért kilégzésvégi CO2-koncentrációval. Az alveolaris

oxigénnyomást pedig a

PAO2 = PO2i – PaCO2/RQ

egyenlet alapján is számolható, ahol a PAO2 az al-

veolaris, a PO2i pedig a belélegzett (atmoszférikus

nyomás – telített (47 Hgmm-es) vízgôznyomás) oxi-

génnyomás, a PaCO2 az artériás szén-dioxid-nyomás,

az RQ a respirációs kvóciens. A PaCO2 - PACO2 nor-

málértéke 5 Hgmm, míg a PaO2 - PAO2 fiziológiásan

15 Hgmm, amely a kor elôrehaladtával 25 Hgmm-t

is elérhet.

Az alveolo-artériás oxigénkülönbség jó hatásfok-

kal jelzi a V/Q aránytalanságát, és a jobb–bal-shunt

jelenlétét is.

Qs/Qt = Cc’O2 – CaO2/Cc’O2 – CvO2,

ahol Qs a shunt-, Qt a teljes átáramlás, Cc’O2 az oxi-

genált tüdôkapilláris-vér oxigéntartalma (PAO2-bôl

számítva), a CaO2, és a CvO2 az artériás és a vénás

vér oxigéntartalmat jelenti (normál érték 2-5%, sú-

lyos légzési elégtelenségben 50%-ot is meghaladhat).

Az alveolo-artériás CO2-különbség segítségével jól

számolható az élettani holttér.

VDphys/VT = PaCO2 – PECO2/PaCO2,

ahol a VDphys az anatómiai holttér, a VT a légzési vo-

lumen, a PaCO2 és a PECO2 pedig sorrendben az ar-

tériás és a kilégzésvégi (alveolaris) CO2-nyomás.

Légzésmechanikai vizsgálatok

A kontrollált lélegeztetés ideális feltételeket teremt a

légzésmechanikai vizsgálatok (compliance, légúti ellen-

állás stb.) elvégzéséhez, és nagyban segíti a prognózis

meghatározását és a respirátorterápia beállításainak

finomítását. A vizsgálatok szempontjából ideális eset-

ben a spontán légzési aktivitás hiányzik, a belélegez-

tetést a respirátor nyomás generálásával indítja. Az

így kialakuló nyomásgradiens miatt áramlik a levegô

az alveolusokba. A kilégzés során a gép csökkenti a

nyomást és a belélegeztetés alatt akkumulált elaszti-

kus energia felhasználásával történik a kilégzés.

Spontán légzésnél a belélegzés a beteg által gene-

rált mellûri nyomásesés hatására kialakuló áramlás.

A belélegeztetési fázis során – a megfelelôen magas

áramlás beállítását követôen – a beteg elég levegôt

kap és a belélegeztetés az izomrelaxált állapotnak

megfelelôen zajlik. Ha a belélegeztetési áramlás ala-

csony, a beteg a belélegeztetés során is légzési aktivi-

tást fejt ki (lélegeztetési üzemmódtól függôen, eseten-

ként extrém módon emelve a légzési munkát) a mell-

ûri nyomást néha a teljes belélegeztetési idôszakasz

alatt szubatmoszférikus értékû. A kilégzési trigger al-

kalmazása beállítástól függôen veszi igénybe a beteg

légzési aktivitását, különösen figyelni kell a korábban

már ismertetett speciális esetekre (KALB, ahol a kilég-

zés során az áramlás csak lassan csökken, túl hosszú

belélegeztetési idôt generálva, jelentôs mellkasi lége-

leresztés, pl. bronchopleuralis fisztula, ahol a belé-

legzési áramlás soha nem csökken egy bizonyos kü-

szöbérték alá, stb.). Kontrollált lélegeztetés során a

fix belélegeztetési idô nehezíti a gép és a beteg szink-

ronitását, így elôfordulhat, hogy a gépi kilégzés alatt

a beteg még belélegzési kísérletet tesz, a kilégzési nyo-

mást, áramlás és valamennyi paramétert jelentôsen

befolyásolva. A fentiek alapján is jól látható, hogy az

egyidejû spontán légzés jelentôsen megnehezíti a lég-

zésmechanikai vizsgálatok elvégzését, ezért lehetôleg

szedált, ideális esetben izomrelaxált betegeken célsze-

rû ezeket elvégezni. Bizonyos paraméterek méréséhez

(légzési munka, maximális belélegzési nyomás) ugyan-

akkor a beteg aktív tevékenysége is szükséges. Ilyen-

kor a légzôizmok által létrehozott nyomásváltozást az

intrapleuralis nyomás követésével monitorozhatjuk.

Tekintettel arra, hogy az intrapleuralis nyomás mo-

nitorozása igen invazív eljárás, a mindennapi gyakor-

latban az oesophagealis nyomás mérésével közelítjük

(annak tudatában, hogy az oesophagealis nyomás

csak legalább félig ülô helyzetû, intubált beteg esetén

reprezentálja biztosan az intrapleuralis nyomást).

A légzésmechanikai vizsgálatok alapparaméterei

a légúti nyomás és áramlás valamint a volumen és a

légzésfrekvencia. A légzési frekvencia a kortól nagy-

mértékben függ, az újszülött korban mért 25–40/

percrôl felnôtt korba 12–18/perc frekvencia tarto-

mányba süllyed. Mint azt a légzési munka leírásánál

említettük, a légzési munkában domináló kompo-

nens is befolyásolja az „ideális”, így a beteg által ki-

alakított légzési frekvenciát. A légzési mintázat meg-

ítélése is hasznos információkkal szolgál:

az I/E-arány csökkenése kislégúti obstrukciót jelez

kilégzési fázis alatti izomaktivitás a súlyos dysp-

noe, emelkedett autoPEEP jele

paradox légzés (a mellkas és a has aszinkron moz-

gása) traumát, izombénulást de súlyos belélegzési

dyspnoét (légúti obstrukciót) is jelezhet

Kussmaul-, Cheyne-Stokes- és Biot-típusú légzés

speciális kórállapotokhoz kötött.

4


A légúti nyomásmérés szintén sok információval

szolgál. Fontos annak ismerete, hogy különösen

nagy áramlás esetén (rövid belélegzési idô, nagy frek-

vencia, nyomáskontrollált lélegeztetés iniciális szaka-

sza stb.) a mesterséges légutak által képviselt ellen-

álláson jelentôs nyomás eshet. Nem ritka, hogy sú-

lyosan dyspnoés beteg esetében a tubusszájadéknál

alkalmazott 30 Hgmm-es nyomás a carina szintjén

mérve már szubatmoszférikus értékû. Mindezek

alapján problémát jelenthet, hogy hol mérjük a lég-

úti nyomást. Statikus állapotokban (nincs áramlás) a

légutak minden pontján azonos, dinamikus állapo-

tokban azonban, különösen nagy áramlás esetén cél-

szerû minél distalisabban (pl. carina fölött) mérni.

Maximális inspirációs nyomás az a maximális

nyomásesés, amelyet a légzôizmok képesek létre-

hozni. Normálértéke 115 ± 27 vízcm (nôkben

70%-kal alacsonyabb).

Hasi nyomásmérés. Az intraabdominalis nyomás

alapvetôen meghatározza a bazális pulmonalis te-

rületek ventilációját és a beteg légzésmechaniká-

ját. Aranystandard a húgyhólyag nyomásának

mérése. 20 Hgmm feletti érték esetén terápiás be-

avatkozás indikált.

A nyelôcsônyomás mérése (Poes). Az oesophagus-

nyomás félig ülô helyzetben igen jól korrelál a

mellûri nyomással, amely alapvetôen fontos a

mellkasfal jellemzôinek ill. a spontán légzés alatti

izommûködés értékeléséhez. Mérésére a nyelôcsô-

be vezetett nyomásmérô szolgál (10 ml ûrtartalmú,

10 cm hosszú ballon), normál értéke 2-8 vízcm kö-

zötti.

A légúti áramlást a légzôkör tágulékonysága és a

„flow-by” jelenség (a belégzô szárból a kilégzô

szár felé történô folyamatos áramlás) befolyásolja,

így a mérését célszerûen a beteghez minél közelebb

kell megvalósítani. Az áramlás mérésének pontos-

sága fontos tényezô, hiszen a volumen mérésére

nem direkt módon, hanem az áramlás idô szerinti

integráljával történik.

Légzési volumenek mérése

A légzési volumen mérésének fontosságát nem kell

hangsúlyozni. A szivárgás, ill. a dinamikus hipe-

rinfláció változásának követése céljából a be- és a

kilégzô körben is érdemes monitorozni a térfogat-

változásokat. Ha csak egy paraméter vizsgálatára

van mód, a metodikai hibák kivédésére célszerû a

kilégzett volumen monitorozása.

A percventiláció számítása a légzési frekvencia

(RR) és a légzési térfogat (Vt) szorzatával történik.

Jól korrelál az alveolaris ventilációval és rendkívül

egyszerûen mérhetô, bár tudni kell, hogy jelentôs

holttér esetén a mért érték nagyban különbözhet

a valós alveolaris ventilációtól. Normál értéke

80–100 ml/ttkg/perc.

Vitálkapacitás a maximális kilégzés és belélegezte-

tés közötti tüdôvolumen különbsége. Jó szenzitivi-

tású a restriktív és izomgyengeséggel járó tüdôbe-

tegségekre, míg kevéssé érzékeny az obstruktív

megbetegedésekben. Normál értéke 0,96 × tm2,67

férfiak és 0,909 × tm2,72 nôk esetében.

Hurokgörbék

Nyomás-volumen (PV-függvény)A PV-függvényhez konstans áramlás mellett a kü-

lönbözô volumenekhez tartozó nyomásértékek

meghatározása szükséges (4.2.3-8. ábra jobb ol-dali része). Elemzésével fontos információkat

nyerhetünk a compliance-rôl (a függvény mere-

deksége) és a légzési munka nagyságáról (a függ-

vény és a volumentengely által bezárt terület) és az

egyes légzési szakaszokban történô változásáról.

A görbe segítségével teoretikusan megállapítható

4


–180

–160

–140

–120

–100

–80

–60

–40

–20

0

20

40

200 400 600 800 1000 1200

áram

lás

(l/pe

rc) 1200

1000

800

600

400

200

020 40 60

térfogat (ml)

nyomás (vízcm)

térf

ogat

(m

l)

tipikus áramlás/térfogat illetve térfogat/nyomás görbe4.2.3-8. ábra.

Jellegzetes hurokgörbék

az optimális PEEP és az optimális légzési térfogat.

Sajnos azonban a fentiek csak idealizált laborató-

riumi körülmények között teljesülnek maradékta-

lanul, a mindennapi gyakorlatban számos limitáló

tényezô teszi nehezen értékelhetôvé az adatokat.

Az oesophagealis nyomással kiegészítve alkalmas

a mellkasfali és a tüdô mechanikus tulajdonságai-

nak, compliance-nak differenciált értékelésére.

A tüdôben a belélegeztetés (áramlás- és volumen-

változás) indításához szükséges nyomásgradiens

leírható az ún. nyitási vagyis az áramlás megindí-

tásához szükséges (azaz opening: PaO) és az int-

rapleuralis (azaz oesophagealis: Pes) nyomás kü-

lönbségeként.

Volumen-flow-függvény (V-F)A belélegeztetés során az áramlás alakulása – nem

áramlás-, hanem nyomáskontrollált üzemmódban

is – függ a lélegeztetô gép sajátosságaitól, áram-

lásszabályozott üzemmódban pedig azt egyenesen

a gép generálja ezért értékelhetôsége ebben a lég-

zésciklusban igen limitált. A kilégzés során azon-

ban a görbe elemzése számos információval szol-

gáltat a tüdô átlagos idôkonstansáról (a görbe me-

redeksége), a dinamikus hiperinfláció mértékérôl

valamint a kilégzésvégi áramlás mérése, leolvasása

segít az autoPEEP becslésében is, mivel azzal egye-

nesen arányos (4.2.3-8. ábra bal oldali része).

Áramlás-nyomás-függvény (F-P)A F-P-függvény meredeksége (F tengellyel bezárt

szöge) arányos a légúti rezisztenciával. A görbe ér-

tékelése során figyelemmel kell lennünk arra, hogy

magasabb áramlási sebesség esetén az áramlás tur-

bulensé válik, és a függvény elveszti linearitását.

Az autoPEEP mérése és jelentôsége

A kilégzés során összeesô, a tüdôvolumen csökkené-

se miatt beszûkülô kislégutak, ill. a túl rövid kilégzé-

si idô akadályozhatják az alveolusok teljes ürülését,

amelyekben így a kilégzés végén pozitív nyomás ural-

kodhat annak ellenére, hogy a légzôrendszer nyílásá-

nál atmoszférikus nyomás van jelen. A kilégzés végén

az ily módon az alveolusokban fennmaradó nyomást

nevezzük intrinsic PEEP-nek (PEEPi). Az intrinsic

PEEP és a légzôrendszer meghatározott pontja közt

mérhetô nyomáskülönbség (általában a légzôrend-

szer nyílásában mérve) az autoPEEP. Az autoPEEP

jelentôsége igen nagy, egyrészt az alveolusba történô

gázáramlás megindításához elôször az alveolusban

uralkodó nyomást kell a környezeti nyomás alá

csökkenteni, amely járulékos légzési munkát igényel.

Ha beteg képtelen az alveolaris nyomást az intratra-

chealis szint alá csökkenteni, a légzés nem indul meg

(ez gyakran megfigyelhetô súlyos KALB-os beteg lé-

legeztetésénél). Az PEEPi hatására tüdô felfújt álla-

potban marad, mely a következô légvétel számára a

kedvezôtlen anatómiai helyzetet (lapos rekesz, közel

vízszintesen álló bordák) és kedvezôtlen energetikai

feltételeket teremt, a légzési munkát fokozza. Az PE-

EPi mérésére alkalmazott számos technika közül a

legfontosabbak az alábbiak:

a kilégzésvégi áramlás detektálásával becsülhetô az

azzal arányos PEEPi

a V-F-hurokgörbe nulla áramlásra történô inter-

polálásával megkapjuk a dinamikus hiperinfláció

mértékét, a compliance ismeretében pedig könnyen

meghatározható a PEEPi

végkilégzési okklúziós technika, amelynél a kilég-

zés végén lezárjuk a légutat, így ott a nyomás las-

san nivellálódik egy, a PEEPi-t közelítô átlagos nyo-

másra

PEEP szubsztitúciós technikája azon az elméleten

alapul, hogy amíg a PEEP el nem éri a PEEPi-t ad-

dig a PEEP-nek nincs hatása a kilégzésvégi tüdô-

volumenre (hiszen azt a PEEP-nél magasabb PEEPi

határozza meg), így a konszekutív légvétel nyomá-

saira, volumenére sem. Azaz a PEEP folyamatos

emelésével kititrálható a PEEPi.

IRODALOM

Kb. 10 sort kérek kihagyni! Már elkértem a szerzôtôl!

4


A szepszis ógörög eredetû szó (σηψιζ ), amellyel a

szerves anyagok rothadásos lebomlását jelölték. A ki-

fejezés legôsibb igei alakja Homérosz mûveiben ma-

radt ránk (szepo, σηπω, azaz rothadok) formában.

A szó a Corpus Hippocraticumban is olvasható sze-

pidon formában (σηπεδων), ami szövetszétbomlást

fejezett ki. Késôbb Arisztotelész, Plutarkhosz és Ga-

lenusz is használta a szepszis szót.

A szepszis epidemiológiája

A súlyos infekciók okozta kórházi halálozás világ-

szerte az egyik legfontosabb népegészségügyi problé-

ma. A szepszissel és súlyos következményeivel össze-

függésbe hozható halálozás az Egyesült Államokban

meghaladja az akut coronariabetegségek okozta

mortalitást. Az USA-ban a betegség éves incidenciája

gyermekeken 2/10.000, a 85 évnél idôsebb populáci-

óban 262/10.000, miközben a mortalitás a fiatal po-

pulációban 10%-os, az idôsekben 38%-os.

Nincsenek pontos adatok a szepszis, súlyos szepszis

hazai prevalenciájáról és mortalitásáról. Egy legújabb

felmérés szerint az USA-ban mintegy 750 000 súlyos

szeptikus eset fordul elô évente és ebbôl 225 000 ha-

lálos kimenetelû. Magyarországon az Aneszteziológi-

ai és Intenzív Terápiás Országos Szakfelügyelet ada-

tai alapján 2005-ben a hazai intenzív osztályokon

6500 beteget kezeltek infekcióval. 80%-ukban a sú-

lyos szepszis tüneteit diagnosztizálták, és több mint

50%-uk, 3600 beteg szeptikus sokkossá vált. Ebben

a betegpopulációban a súlyos szepszis mortalitása

44%, a szeptikus sokké 57% volt.

A szeptikus kórfolyamat legfontosabb nevezéktani

elemei

Infekció: intenzív osztályon kezelt betegben fertôzést

kell diagnosztizálnunk, ha a szövetekben (véráram,

légúti nyálkahártya, bôr, húgyutak stb.) mikroorga-

nizmusok jelenlétére utaló gyanújelek (láz, váladéko-

zás, erythema, szöveti duzzanat stb.) mutatkoznak

és/vagy mikrobiológiai, ill. egyéb módszerekkel kó-

rokozó mikroorganizmus(ok) jelenléte bizonyítható.

1991-ben az USA-ban rendezett konszenzus kon-

ferencia óta a szeptikus kórfolyamat többi elemének

definíciói a következôk.:

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome,

szisztémás gyulladásos válaszreakció): különbözô, fer-

tôzéses vagy fertôzés nélküli kórokokra (pl. trauma,

égés, pancreatitis) kialakuló vegetatív tünetek:

maghômérséklet < 36,0 vagy > 38,3 °C,

tachycardia > 90/perc,

tachypnoe,

fehérvérsejtszám > 12.000/µl vagy < 4000/µl, vagy

több mint 10% éretlen sejt,

megváltozott mentális állapot,

jelentôs oedemaképzôdés vagy pozitív folyadéke-

gyenleg (> 20 ml/ttkg 24 óra alatt),

hyperglycaemia (vércukor > 6,6 mmol/l diabetes

mellitus nélkül),

procalcitonin-emelkedés,

C-reaktív protein-emelkedés.

Ha a fenti tünetek bármelyikének megjelenését

nem lehet egyéb okokkal (pl. cardialis, pszichés, vagy

gyógyszerhatás) összefüggésbe hozni, a SIRS diagnó-

zisát lehet megállapítani.

Szepszis: bizonyított vagy gyanújelekkel feltételez-

hetô infekcióhoz társuló SIRS.

Súlyos szepszis: a szepszissel összefüggésbe hozha-

tó szervi mûködészavar, elégtelen szöveti vérellátás

vagy artériás hypotensio jelei. A szöveti keringési za-

var következtében kialakulhat pl. laktátacidosis, oli-

guria, tudatzavar (4.3-1. táblázat).

4

4.3. Infekció, szisztémás gyulladásos válaszreakció,szepszis, szeptikus sokk, többszervi elégtelenségBOGÁR LAJOS

4.3-1. táblázat

Súlyos szepszisben jelentkezô szervi elégtelenségek kritériumai

Szervrendszer Definíció

Légzés Artériás hypoxia: PaO2/FiO2 < 300 Hgmm

Keringés Artériás hypotensio: RRs < 90 vagy MAP < 70 vagy RRs-esés > 40 Hgmm

Kiválasztás Diuresis < 0,5 ml/ttkg/óra több mint 2 órán át vagy creatinin > 180 µmol/l

Májmûködés Szérum bilirubin > 35 µmol/l

Haemostasis Thrombocytaszám < 100.000/µl, vagy INR > 1,5 vagy aPTI > 60 s

Szöveti perfúzió Szérum tejsavszint > 2,0 mmol/l

(FiO2: fractional concentration of inspired oxigen, a belélegzettlevegô oxigénkoncentrációja; MAP: mean arterial pressure,artériás középnyomás; PaO2: az artériás vér oxigénnyomása;RRs: systolés vérnyomás)

Szeptikus sokk: ha az optimálisnak tekintett intra-

vasalis folyadékbevitel ellenére súlyos szepszisben az

artériás hypotensio nem szûnik meg, és ehhez a szö-

veti perfúzió elégtelenségének a jelei is társulnak (pl.

laktát-acidosis, oliguria, a mentális állapot romlása),

akkor szeptikus sokk diagnosztizálandó. Akut szep-

tikus keringési elégtelenségrôl (sokkról) akkor beszé-

lünk, ha – a megfelelô intravasalis folyadékpótlás el-

lenére) a systolés vérnyomás 90 Hgmm-nél alacso-

nyabb vagy az akut csökkenése meghaladja a 40

Hgmm-t (vagy az artériás középnyomás 70 Hgmm-

nél alacsonyabb). Inotróp- vagy vasopresszor-támo-

gatásban normotensiós lehet a beteg, azonban a szö-

veti hipoperfúziós kórjelek és szervi mûködészava-

rok alapján szeptikus sokkot kell diagnosztizálni.

Többszervi diszfunkciós szindróma (Multiple Or-gan Dysfunction Syndrome, MODS): kettô vagy több

szerv akutan kialakuló súlyos mûködési zavara,

amelynek következtében a homeostasis csak intenzív

terápiás beavatkozásokkal biztosítható (4.3-2. táblá-zat, 4.3-1. ábra).

4


4.3-2. táblázat

A többszervi elégtelenség pontozása

Szervrendszer Pontok0 1 2 3 4

Keringés (SzF*CVP/MAP) < 10 10–14 15–20 20–30 > 30

Légzés (PaO2/FiO2, Hgmm) > 300 226–300 151–225 75–150 < 75

Kiválasztás (creatinin, µmol/l) < 100 100–200 201–350 351–500 > 500

Májmûködés (bilirubin, µmol/l) < 20 20–60 61–120 121–240 > 240

Haemostasis (TCT-szám, ezer/µl) > 120 81–120 51–80 20–50 < 20

Központi idegrendszer (GCS) 15 13–14 10–12 6–9 < 6

(Marshall J. C. és mtsai, SzF: szívfrekvencia, CVP: centrális vénás nyomás, MAP: mean arterial pressure, artériás középnyomás, PaO2:artériás oxigénnyomás, FiO2: belélegzett oxigénarány, TCT: thrombocyta, GCS: Glasgow Coma Scale)

4.3-1. ábra. A súlyos acut alapbetegség többszervi elégtelenséghez vezetô szövôdményeinek patomechanizmusa(GI: gastrointestinalis)

Helyi súlyos fertôzés(baktérium, gomba, vírus, protozoon)

(pl. pneumonia, meningitis, peritonitis, stb.)

Exogén gyulladásos mediátorok

(endotoxin vérben, nyirokban)

Aktivált távoli sejte(macrophagok, polymorphonuclearis

leukocyták, pulmonalis endothelsejtek)

Mikroorganizmusok a fertôzéses gócból(vérben, nyirokban)

Súlyos szövetsérüléssel(pl. nem fertôzött pancreatitis, égés,

balesetei lágyszövetzúzódás)

Mikroorganizmusok a bélhámon keresztül

(vérben, nyirokban)

Távoli, metasztatikus fertôzéses góc(érkanül, endotrachealis tubus,

hólyagkatéter)

Pro- és antiinflammatorikus mediátorok(cytokinek, oxigén szabad gyökök,

prosztaglandinok, nitrogén-monoxid)

Vitális szervek sejtjeinek károsodása

Tudatzavar Szeptikus sokk

ALI és ARDS

Akut vese-elégtelenség

Haemo-stasiszavar

Májelég-telenség

GI mûködés-zavar

A súlyos szepszis és a szeptikus sokk leggyakoribbkórokozóiA szeptikus kórfolymatot mintegy 90%-ban bakté-

riumok okozzák. Ezen belül a Gram-pozitív kóroko-

zók gyakrabban tenyészhetôek a fertôzéses szövetek-

bôl, mint a Gram-negatívak (4.3-3. táblázat). A ma-

radék 10%-ban gombák – elsôsorban Candida fajok

– illetve egyéb mikroorganizmusok (vírusok, egysej-

tûek) a szepszis kiváltó okai. Minden intenzív osztá-

lyon fontos, hogy rendszeresen ellenôrizzük a helyi

epidemiológiai adatokat, mivel lényeges különbségek

vannak a különbözô kórházak kórokozó-eloszlásá-

ban. Az infekció generalizálttá válásában fontos sze-

repet játszik a szervezet csökkent ellenálló képessége

(immunhiányos állapotok), valamint az, hogy milyen

gyorsan és mennyire eredményesen tudjuk megszün-

tetni a szervezetet ért súlyos ártalmat (pl. a vérvesz-

téses sokkot az intravasalis folyadékpótlással vagy a

necroticus szövetek eltávolítását mûtéttel).

Az intenzív osztályos infekciók patogeneziseA fertôzô betegség súlyosságát gyakran nem a kóro-

kozó virulenciája vagy pathogenitása hanem a gaz-

daszervezet válaszreakciói határozzák meg. Az inten-

zív osztályon ápolt betegekben még az egyébként ba-

nális infekciók is életveszélyt okozhatnak. A foko-

zott kockázat egyik oka a kórokozókban másik pe-

dig a betegekben rejlik.

Az intenzív osztályos infekciók 37%-a közösség-

ben akvirált, 42%-a kórházban, 21%-a pedig magán

az intenzív osztályon szerzett nosocomialis fertôzés.

A kórházon belül kezdôdô infekcióknak – bár na-

gyobb hányada a beteg saját baktérium- vagy gom-

baflórájából keletkezik, azonban ezek a kórokozók

sokkal nagyobb antibiotikumrezisztenciót mutatnak,

mint a közösségi infekciók kórokozói. Intenzív osz-

tályon a betegek a helyi és az általános védekezô-

képességük elégtelensége miatt válnak esendôvé az

infekciókkal szemben. A köhögés erejét és a mucoci-

liaris aktivitást gyengíthetik az opioidok, a beléleg-

zett oxigén, az elégtelen párásítás és a légúti aspirá-

ciók. Továbbá a nyelési reflex károsodása, illetve a

rendszeresen alkalmazott nasogastricus szonda, sôt

az endotrachealis tubus is növeli az aspirációs fertô-

zési kockázatot.

A súlyos szepszis korai felismerése

A szeptikus kórfolyamat kialakulásának legfonto-

sabb rizikófaktorai az idôs életkor és a krónikus

szervi elégtelenség (pl. idült veseelégtelenség, obstruk-

tív légúti betegségek, májcirrhosis, diabetes mellitus,

transzplantáció utáni állapot, tartós mozgáskorláto-

zottság valamint az éberség és a tudat elégtelensége).

A további kockázati tényezôk az akut alapbetegség

súlyosságából következnek (pl. kiterjedt, többszörös

baleseti sérülés, megterhelô mûtét hasi vagy mellkasi

feltárással, vérvesztéses sokkállapot). Járulékos rizi-

kót okoz a beteg csökkent immunitása tumoros alap-

betegség vagy súlyos alultápláltság, alacsony fehér-

vérsejtszám miatt.

Mikor tekinthetô a beteg szeptikusnak? A válasz

egyszerû: akkor, ha mikrobiológiai eredmények vagy

a klinikai jelek (pl. purulens köpet, lágyszöveti infek-

cióra utaló panaszok és/vagy tünetek) alapján a SIRS

okozójaként infekciót feltételezhetünk. Fontos krité-

rium még az is, hogy az eltéréseknek akutan kell be-

következniük és nem állhat a háttérben egyéb, nem

fertôzéses ok, ugyanis általános gyulladásos tünetek

(tehát a SIRS) infekció nélkül is kialakulhatnak.

Ugyancsak fontos elválasztani egymástól a szepszis

és a bakteriémia fogalmát, mert keringô mikroorga-

nizmusok nélkül is megjelennek a szepszis tünetei

(sôt a leggyakrabban nem igazolható a háttérben

bakteriémia).

A súlyos szepszis gyakran csak rövid ideig tartóátmenetet képez a szepszis és a szeptikus sokk között.Azért fontos külön értelmezni, mert – általában –

a súlyos szepszis állapotában indokolt dönteni arról,

hogy szükséges-e a beteg intenzív osztályos kezelését

megkezdeni. A döntésnél azt is figyelembe kell venni,

hogy az infekció, SIRS, szepszis, súlyos szepszis,

szeptikus sokk kontinuuma nagyon gyorsan, akár 1-2

óra alatt is lejátszódhat, tehát, a veszélyeztetett beteg

alapos megfigyelése a belgyógyászati vagy bármilyen

sebészeti osztályon valóban életfontosságú.

A súlyos szepszis és a szeptikus sokk diagnózisaA súlyos szepszis és a szeptikus sokk diagnosztikájá-

nak legfontosabb része a kórokozó azonosítása. Eh-

hez minden feltételezhetô infekciós gócból mintát

kell vennünk a mikrobiológiai vizsgálatok azonnali

4

4.3. INFEKCIÓ, SZISZTÉMÁS GYULLADÁSOS VÁLASZREAKCIÓ, SZEPSZIS, SZEPTIKUS SOKK, TÖBBSZERVI ELÉGTELENSÉG 435

4.3-3. táblázat

A szeptikus kórfolyamat leggyakoribb mikrobiológiai eredményei (hazai adatok)

Mikroorganizmusok %

Gram-negatívakEscherichia coli 36Pseudomonas aeruginosa 29Klebsiella fajok 10Egyéb fajok 25

Gram-pozitívak

Staphylococcus aureus 45Methicillin rezisztens Staph aur. 14Enterococcus fajok 18Egyéb fajok 23

elvégzése céljából. A kórokozó tenyésztéséhez az

egyik legfontosabb a hemokultúraminta, amelyet a

láz emelkedô fázisában, két perifériás vénából 20

perc idôeltéréssel, a szigorú aszepszis szabályainak

betartásával kell nyernünk. Valamennyi mikrobioló-

giai mintavételre még az elsô antibiotikumdózis be-

adása elôtt kerüljön sor. Az akut bronchitis és a pne-

umonia kóroki diagnózisához megbízhatóbb infor-

mációt ad, ha a vak trachealis aspirátum helyett

„mély” légúti mintát nyerünk védett bronchuskefe

vagy bronchoalveolaris mosás módszerével. Fontos

cél még az is, hogy a súlyos szepszishez vagy szepti-

kus sokkhoz vezetô infekció tényérôl – lehetôleg a

mintavételek elôtt – tájékoztassuk a mikrobiológiai

laboratóriumot, ahol a tenyésztés megkezdése elôtt

Gram-festéssel és mikroszkópos vizsgálattal akár

perceken belül segítséget adhatnak a feltételezhetô

kórokozó azonosításában.

A szepszis korai diagnózisa nagyon nehéz, mert a

kórkép elsô klinikai és biokémiai jelei vagy alig ész-

revehetôek, vagy nehezen különíthetôk el a nem in-

fekciózus kórképek okozta tünetektôl. Az igazolásul

szolgáló mikrobiológiai eredmények értékelésénél

mindig mérlegelni kell az álpozitivitás lehetôségét

(kontaminált minta), és negatív eredmény esetén is

kétségeink lehetnek a mintavétel, szállítás és tenyész-

tés minôsége miatt. A diagnózis idôben történô meg-

állapítását még az is nehezíti, hogy a mikrobiológiai

eredmény többnyire napokkal a klinikai tünetek

megjelenése után válik ismertté. Ezért sokan keres-

ték, kutatták a szepszis szenzitív és specifikus marke-

reit, mediátorait, amelyek néhány órával a beteg in-

tenzív osztályos felvételét vagy állapotrosszabbodá-

sát követôen segítik a klinikust a diagnózis felállítá-

sában és az állapot súlyosságának megítélésében.

Az elmúlt évtizedben számos mediátor, marker

szerepérôl készültek klinikai és laboratóriumi tanul-

mányok, melyek közül a legtöbbet tárgyaltak az in-

terleukinek (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), a tumor nekró-

zis faktor alfa (TNF-α), ezek receptorai. Egyrészrôl

meggyôzô adatok igazolják, hogy a fenti mediátorok

szérumszintje megemelkedik szepszisben, de legalább

annyi közlemény számol be ezen markerek szintjé-

nek kóros értékeirôl égést, traumát, szívelégtelensé-

get követôen is. Jogosnak tûnnek tehát azok a kriti-

kák, amelyek megkérdôjelezik a megemelkedett

cytokinszintek diagnosztikus jelentôségét, azok nem

specifikus volta miatt. A mai ismereteink alapján

a PCT szenzitívebb és korábbi (<24 óra) markere a

szepszisnek, pontosabban a bakteriális fertôzés sú-

lyosságának, mint a CRP, TNF-α vagy az IL-6. Ar-

ról, hogy mely PCT-érték felett lehet az infekciót és

következményeként a szepszist súlyosnak tekinte-

nünk, nincs egységes álláspont. Bár a 2 ng/ml-es szé-

rumszintet vehetjük határértéknek, azonban egyre

többen vélekednek úgy, hogy a PCT-koncentráció

napi változását, tehát a marker dinamikáját szüksé-

ges figyelnünk. Ugyanez a dinamikai szemlélet adhat

pontosabb képet az állapotsúlyosságról akkor, ha az

infekció következtében kialakult egyes szervi elégte-

lenségek klinikai tüneteit vetjük össze a korábbi érté-

kekkel.

A súlyos szepszis kezelése

A fertôzés gócának felszámolása

Az elhalt (és potenciálisan fertôzött) szövetrészek (pl.

égés vagy nyomási sérülés miatt necrotizálódott bôr,

haematoma, balesetben roncsolt lágyrészek stb.) se-

bészi feltárása és eltávolítása – a hemodinamikai sta-

bilitás megteremtése után – azonnal elvégzendô.

Akut necrotizáló pancreatitis esetén a sebészeti feltá-

rás szükségességét az elhalt szövetrészek fertôzöttsé-

gének közvetlen bizonyítéka (vékonytûs szövetminta

mikrobiológiai vizsgálata) vagy közvetett jelei (kép-

alkotó vizsgálatok, biokémiai markerek) adják. Ha

az intraabdominalis abscessus a környezetétôl jól el-

különül, könnyen megközelíthetô és a tartalma ho-

mogén, a percutan katéteres drenázs alkalmazása vá-

lasztandó elsôként.

Tartós intenzív terápia közben az éren belüli (cent-

rális, ill. perifériás vénás és artériás) kanülök a vér-

áramfertôzések legfontosabb oki tényezôi lehetnek.

Emiatt minden érkanült potenciális fertôzési forrás-

ként kell tekintenünk. A váratlanul magasra törô láz

esetén – nem a már behelyezett kanülök valamelyi-

kén, hanem szigorúan aszeptikus vénás punkcióval –

azonnal hemokultúramintát kell vennünk. Ezután

mérlegelendô, hogy az esetleges véráramfertôzést

vajon az érkanül vagy érkanülök okozzák-e. Ha va-

lamely kanül már több mint 4-5 nappal a láz elôtt

került a betegbe, ha kanülfertôzésre nagyobb kocká-

zatú anatómiai helyen van (femoralis > jugularis >radialis > subsclavia kanül), ha a beszúrási pont kör-

nyékén 1 cm-nél nagyobb átmérôjû bôrpír mutatko-

zik, vagy a szúrcsatornából váladékozás látható, a

kanül fertôzött lehet, emiatt bakteriémát okozhat,

tehát eltávolítandó. A kanül eltávolítása nem egysze-

rû döntés, hiszen az intenzív diagnosztikához és ke-

zeléshez nagyon szükséges, és más testtájon történô

behelyezése nem kockázatmentes. A két rizikóténye-

zôt (fenntartani az esetleges bakteriémia okozóját és

invazív tevékenységgel szövôdményt okozni) szinte

lehetetlen összevetni, azonban a feltételezhetôen fer-

tôzött kanül mindenképpen eltávolítandó. Kompro-

misszumos megoldás, ha a régi kanülön keresztül ve-

zetôdrótot hagyunk vissza, amellyel az új kanült

bevezethetjük. Az esetek nagy részében ez a megol-

dás megengedhetô módszer. További fontos követel-

mény az eltávolított kanül mikrobiológiai vizsgálata,

azonban azt mindenképpen figyelembe kell vennünk,

4


hogy a kanül felszínérôl többféle baktérium is kite-

nyészhet, és egyáltalán nem biztos, hogy ezek meg-

egyeznek a bakteriémia valódi kórokozójával.

A súlyos infekciók antimikrobás kezelése empirikus

terápiával

Az antibiotikum-kezelés intenzív terápiás ismereta-

nyagát a 2.2. fejezet tartalmazza, ezért ehelyen csak

a legfontosabb elveket ismertetjük. Az antibiotiku-

mok alkalmazása kulcsfontosságú terápiás eszköz a

súlyos szepszis és a szeptikus sokk kezelésében.

A legfontosabb a gyorsaság és az empirikus (presump-

tív) terápia találati pontossága. A súlyos infekciók

antibiotikumterápiáját a mikrobiológiai mintavéte-

lek után, de a fertôzés gyanújeleinek megjelenését

követô egy órán belül el kell kezdeni. Az empirikus

antibiotikumválasztás megfelelôségét segítheti, ha

megkíséreljük a kórokozók körét leszûkíteni azokra,

amelyek az infekciót okozhatják. A carbapenemek-

kel végzett empirikus monoterápia hatékonysága

megegyezônek mutatkozik a β-laktám és aminogli-

kozidok kombinálásával – nem neutropéniás súlyos

szepszis állapotában lévô betegeken. A 3. és a 4. ge-

nerációs cephalosporinok empirikus alkalmazásának

hatékonysága ugyancsak megegyezik β-laktám és

aminoglikozidok kombinálásával. A flurokinolonok-

ról bebizonyosodott, hogy empirikus alkalmazásuk-

kal hatékonyan kezelhetôk az igazoltan bakteriémiá-

val járó Gram-negatív fertôzések, kivéve a Pseudo-

monas és Acinetobacter bakteriémiákat. Azonban

még bizonyításra vár az állítás, hogy segítségükkel

– empirikus monoterapeutikumként, fôként a máso-

dik generációs készítményekkel – sikeresen kezelhetô

lenne a Gram-negatív eredetû súlyos szepszis. A 3. és

a 4. generációs cephalosporinok és a carbapenemek

egyforma hatékonysággal alkalmasak a súlyos szep-

szis állapotában lévô betegek empirikus kezelésére.

A feltételezhetôen Gram-pozitív infekciók okozta sú-

lyos szepszis és szeptikus sokk kezelésében a glyco-

peptid antibiotikumok (vancomycin, teicoplanin)

empirikus alkalmazása szükségtelen. Azonban a gly-

copeptid antibiotikumok empirikus terápiájának

haszna egyértelmû a vénás kanül okozta súlyos fer-

tôzésekben, illetve olyan osztályokon, ahol a methi-

cillinrezisztens Staphylococcus aureus fertôzések

magas gyakoriságúak. De ezekben az esetekben is

mérlegelni kell a glycopeptidek empirikus alkalma-

zásának elônyeit és hátrányait (pl. a rezisztens mik-

roorganizmusok szelektálódásának veszélyét, illetve

a toxikus mellékhatások lehetôségét). A mellékhatá-

sok veszélye azért is jelentôs, mert a legtöbb beteg

számára nem elegendô csak a Gram-pozitív bak-

tériumok elleni kezelést alkalmazni, azt azonban

azonnal fel kell függeszteni, ha igazolódik, hogy

nincs Gram-pozitív baktérium a patogének között

(4.3-4. táblázat).

Gombaellenes szerek (pl. flukonazol) rutinszerû,

empirikus alkalmazásának hasznát nem támasztják

alá eddigi megbízható vizsgálatok súlyos szepszisben

és szeptikus sokkban. Nem neutropéniás betegek

candidaemiájában a flukonazol egyezô hatékonysá-

gú, de kevésbé toxikus, mint az amphotericin-B. Ha

a flukonazolkezelés eredménytelen, akkor inkább

ajánlott az amphotericin-B-terápia azonnali elindítá-

sa, és nem ajánlott várni a Candida specifikációjának

és antibiotikum-rezisztenciájának vizsgálati eredmé-

nyére. A két szer kombinálása nem ajánlott.

A kezdeti empirikus antibiotikumkezelés haté-

konyságát 48 óra múlva értékelnünk kell egybevetve

a mikrobiológiai eredményeket, a beteg állapotválto-

zását jelzô, hemodinamikai adatokkal, valamint a

képalkotó eljárásokkal és a laboratóriumi vizsgála-

tokkal.

A szeptikus sokk korai kezeléseSzeptikus sokkban artériás hypotensio, tachycardia,

kompenzált vagy kompenzálatlan metabolikus aci-

dosis és artériás hypoxia mérhetô. A jelenségek hét-

terében fokozott szöveti oxigénigény, csökkent tüdô-

beli oxigénfelvétel, vasodilatatio és fokozott kapillá-

risáteresztés feltételezhetô. Az utóbbi két oki tényezô

intravasalis hypovolaemiát eredményez. A kezeléssel

elsôdleges cél a szöveti oxigénellátás növelése. A szö-

veti oxigénellátás 3 szorzótényezôtôl függ: a hemog-

lobin oxigéntelitettségétôl, a keringési perctérfogat-

tól és a vér hemoglobinkoncentrációjától (lásd 4.2.2.

fejezet). Ezek közül leggyorsabban az elsôn, a he-

moglobin oxigénszaturációján javíthatunk orrszon-

dás vagy arcmaszkos oxigénbelélegeztetéssel (szük-

ség esetén azonnal megkezdett respirátorterápiával).

Tehát a súlyos szepszis vagy szeptikus sokk állapotá-

ban lévô betegnél azonnal oxigénterápiát kell alkal-

maznunk.

Második leggyorsabban végrehajtható feladat a

keringési perctérfogat javítása, amit a keringô vértér-

fogat növelésével érhetünk el. Az infúzióval beadott

víz egészségesekben is gyorsan megoszlik az éren be-

lüli és az interstitialis folyadéktér között. Szeptikus

sokkban ez a jelenség felgyorsult. Ha 20 ml/ttkg Rin-

ger-laktát vagy 10 ml/ttkg mesterséges kolloidoldat

(hydroxyethyl-keményítô, zselatin vagy dextrán) 30

perc alatt történô infúziójával nem lehet a systolés vér-

nyomást 90, az artériás középnyomást 70 Hgmm fölé

emelni, akkor katecholaminterápiát kell kezdenünk.

(Az infúzió közben a többször ellenôriznünk kell, nem

okozunk-e pulmonalis oedemát az esetleges súlyos

balszívfél-elégtelenség miatt.) Intenzív osztályon a

gépi lélegeztetés közben visszatérô szeptikus sokk

olyan jelentôs nagyvérköri oedemaképzôdéssel jár a

végtagokon és a törzsön, hogy ilyen esetben az intra-

vasalis víz pótlására kolloidoldatokat indokolt alkal-

mazni. Természetesen az indikációnál mérlegelendô

4


4


4.3-4. táblázat

Az empirikus antibiotikumválasztás lehetôsségei (Ag: aminogikozid)

A szepszis forrása Leggyakoribb kórokozók Elsôdleges antibiotikum Alternatíva

Lakóközösségben Str. pneumoniae cefamandol v. cefuroxim 3. vagy 4. generációs quinolonokszerzett pneumonia H. influezae vagy

Staph. aureus amoxicillin+clavulánsavK. pneumoniae (alkoholisták) vagyP. aeruginosa (neutropéniások) ampicillin+salbactam

Nosocomialis P. aeruginosa cefoxaim v. ceftriaxon ciprofloxacin v. ofloxacin(lélegeztetéssel kapcsolatos) Acinetobacter fajok vagy vagypneumonia Staph. fajok ceftazidim ± Ag imipenem/cilastatin

Klebsiella fajok vagy vagyE. coli piperacillin/tazobactam±Ag meropenemEnterobacter fajok vagy

3. v. 4. generációs quinolon

Lakóközösségben szerzett E. coli amoxicillin+clav. sav ± Ag cefotaxim+clindamicinintraabdominalis fertôzés K. pneumoniae vagy vagy

P. mirabilis ampicillin+salbactam ± Ag ceftriaxon+clindamicinS. aureus vagy vagyAnaerobok (Bacteroides fragilis) cefoxitim+metronidazol 4. generációs quinolon

Kórházban szerzett P. aeruginosa imipenem/cilastatin cefotaxim+metronidazol+Agintraabdominalis fertôzés Enterobacter fajok vagy vagy

Enterococcus fajok meropenem ceftriaxon+metronidazol+Agvagy vagy piperacillin/tazobactam± Ag ciprofloxacin+metronidazolvagy 4. generációs quinolonok

Lakóközösségben szerzett E. coli ciprofloxacin Ag vagyhúgyúti fertôzés Klebsiella fajok vagy cefotaximv. ceftriaxon

Enterobacter fajok ofloxacin vagyProteus fajok ampicillin+salbactam ± Ag

Kórházban szerzett P. aeruginosa ciprofloxacin vagy ofloxacin netilmicin/amikacinhúgyúti fertôzés Acinetobacter fajok vagy vagy

Staph. fajok imipenem/cilastatin piperacillin/tazobactamvagymeropenem

Bôr- és lágyrész-infekciók Staphylococcus fajok cefazolin ± Ag ampicillin+salbactam ± AgStreptococcus fajok vagy vagyEnterococcus fajok cefamandol/cefuroxim ±Ag amoxicillin+clav. sav ± AgP. aeruginosa vagy

clindamicin vagyoxacillin ± Ag

Intravascularis Staphylococcus fajok vancomycinkanül okozta fertôzés P. aeruginosa vagy

Enterobacter fajok teicoplaninCandida albicans

az a kockázat is, amit a kolloidoldatoknak az akut

veseelégtelenség kialakulásában bizonyított járulé-

kos hatása jelent.

A második célt, a keringési perctérfogat javítását

úgy is értelmezhetjük, hogy ha a kitágult érpályába

adott infúzió az artériás vérnyomást – és ezzel együtt

a szöveti oxigénellátást – nem javította elegendôen,

akkor a nagyfokú vasodilatatio ellen kell tennünk.

Elsôdlegesen választandó szer a noradrenalin esetleg

a dopamin. Bármilyen katecholaminterápiát alkal-

mazunk, artériás kanülön keresztül mért vérnyomás-

monitorozás és invazív hemadinamikai mérések be-

vezetése elengedhetetlen. A katecholaminterápia in-

dikációi és módszerei a 2.4. fejezetben olvashatóak.

A harmadik feladat a vér hiányzó hemoglobin-

mennyiségének pótlása, a transzfúzió. Tartós vagy

visszatérô szeptikus sokkban a betegek lassan (na-

ponta kb. 1% hematokritértékkel) anaemiásokká

válnak. Transzfúziót végezni a 70 g/l-es hemoglobi-

nérték elérésekor ajánlott. Ez a határérték 80–100 g/l

legyen akkor, ha a coronariakeringés veszélyeztetett,

a beteg életkora 55 évnél magasabb, vagy az állapo-

ta kritikusan súlyos. A korai célirányos folyadékpót-

lás módszerét sürgôsségi osztályon írták le olyan be-

tegek kezelésével, akik kórházon kívül váltak szepti-

kus sokkossá. Az eredeti leírásban a kórházi felvétel

utáni 6 óra alatt a betegek átlagosan 3,5 liter krisz-

talloid infúziót kaptak és majdnem kétharmaduk

transzfúzióban is részesült. A folyadékpótlás elsôdle-

ges célja az artériás vérnyomás normalizálása volt,

másodlagos célnak azt tekintették, hogy a centrális

vénás vér hemaoglobinjának oxigénszaturációja

(SvO2) 65% fölé emelkedjen a transzfúzióval.

A gyulladásos mediátorok mennyiségének és hatásának csökkentéseSzámos klinikai vizsgálat történt annak kiderítése cél-

jából, hogy az exogén gyulladásos mediátorok (endo-

toxinok azaz lipopolysaccharidok) és az endogén

pro-inflammatorikus hatású molekulák semlegesíté-

se, gátlása javítja-e a szeptikus kórfolyamat halálo-

zási kockázatát. Az endotoxinkötô és a TNF-α elle-

ni monoclonalis antitest-készítményekkel valamint a

keringô TNF-receptorantitestekkel tapasztalt számos

kudarc oka minden bizonnyal az, hogy a gyulladásos

folyamat mindeddig fel nem tárt bonyolultságú

visszacsatolássokkal mûködik. Nem meglepô, hogy

az IL-1-receptort-antagonizáló monoclonalis antitest

sem eredményezett elfogadható mértékû halálozási

kockázatcsökkenést. Feltételezhetô, hogy az IL-1-nek

sincs kizárólagos és központi szerepe a gyulladásos

válaszreakció és a szervi diszfunkciók kialakulásá-

ban. Az arachidonsav-metabolitok termelôdését be-

folyásoló számos gyógyszer közül a ibuprofennel vé-

geztek intenzív kutatásokat a súlyos szepszis és a

szeptikus sokk kezelésében. A gyógyszer a prosztag-

landin-anyagcserét a ciklooxigenáz enzim gátlásán

keresztül befolyásolja jelentôs gyulladáscsökkentô

hatást eredményezve. A szeptikus kórfolyamatban a

halálozási arányt nem csökkentette annak ellenére,

hogy a prosztaciklin és a thromboxan vérszintjét va-

lamint a lázat, tachycardiát és az oxigénfelhasználást

szignifikánsan mérsékelte.

A gyulladás intenzitásának gyógyszeres mérséklé-

sében csak a kisdózisú kortikoszteroid-terápia bizo-

nyult eredményesnek. Napi 200-300 mg hydrocorti-

son 3-4 bolussal vagy folyamatos infúzióval történt

alkalmazása alkalmazása 5–7 napon át jelentôsen

mérsékelte a szeptikus sokk súlyosságát, csökkentet-

te a szervrendszerek elégtelenségét továbbá a morta-

litási arányt is kedvezôen befolyásolta. E kisdózisú

kortikoszteroid-kezelés kórélettani indokait az a

megfigyelés magyarázhatja, amely szerint szeptikus

sokkban relatív mellékvesekéreg-elégtelenség jelenik

meg. Ezzel együtt feltételezhetô az is, hogy az elhúzó-

dó, több napon át tartó súlyos szepszis vagy szepti-

kus sokk állapotában az enyhe antiinflammatorikus

kezelés elônye meghaladja a kortikoszteroid-terápia

immunoszuppresszív mellékhatásai.

Oxigénszabadgyök-csapdák

A szeptikus kórfolyamatban feltehetôen fontos szere-

pet játszik a szervezet oxidáns/antioxidáns hatásai-

nak egyensúlyborulása, mely részben az oxigénsza-

badgyökök fokozott termelôdésével, másrészt a szer-

vezet antioxidáns kapacitásának kimerülésével ma-

gyarázható. Logikus hipotézis, hogy ha a csökkent

endogén antioxidáns-szintet exogén antioxidánsok

adásával növeljük, akkor az egyensúly-eltolódás ren-

dezésével a beteg állapotán segítünk. Számos klinikai

tanulmány vizsgálta az antioxidáns hatású N-

acetylcystein (NAC) és a szelén alkalmazásának elô-

nyeit a szeptikus kórfolyamatban. Kiderült, hogy a

két szer nem befolyásolja kedvezôen a betegek halá-

lozási kockázatát.

Polyclonalis immunterápiaFeltételezhetô, hogy az immunoglobulinok szérum-

koncentrációjának emelésével az antigén-semlegesítô

kapacitást növelhetjük. In vitro vizsgálatokban szi-

nergizmust igazoltak az immunoglobulinok és a ß-

laktám antibiotikumok között. Az IgG-hez képest az

IgM molekulák opszonizáló képessége nagyobb, így

feltételezhetô, hogy az IgM-mel dúsított polyclonalis

immunglobulin-terápia a nem specifikus, sejtes im-

munválaszt, ezen belül a polymorphonuclearis leu-

kocyták bactericid aktivitását fokozza. Ezt a hipoté-

zist igazolni látszanak a klinikai vizsgálatok, ame-

lyek szerint az IgM-et a szeptikus progresszió korai

fázisában, az egy szerv elégtelenségét okozó, poten-

ciálisan súlyos következményû infekciók kezeléséhez

javasolt alkalmazni.

4


A kiválasztás

A súlyos szepszis és szeptikus sokk állapotába jutott

betegek 40–60%-ban a kiválasztási funkciózavar is

megjelenik. A patomechanizmusában feltételezhetô a

tubulusok oxigénellátási elégtelensége, az exogén és

az endogén gyulladásos mediátorok ill. vesetoxikus

gyógyszerek hatása is. A kiválasztás akut elégtelensé-

gének tünetei (oliguria, anuria, metabolikus acidosis,

emelkedô carbamid-nitrogén-, creatinin- és kálium-

ion-koncentrációk) miatt intermittáló vagy folyama-

tos (continuous veno-venous haemodialysis: CVVH,

ill. continuous arterio-venous haemodialysis: CAVH)

alkalmazása szükséges. A vesepótló kezelés részletes

ismertetése a 4.5. fejezetben található.

A hemofiltrációs membránokon keresztül a gyul-

ladásos mediátorok eltávolíthatók, ezért indokolt-

nak tûnt, hogy ezt a vesepótló kezelést a szeptikus

kórfolyamat kezelésére alkalmazzuk. Azonban kide-

rült, hogy a hemofiltráció nagy mennyiségben távo-

lít el vízoldékony molekulákat (ionokat, pro- és inf-

lammatorikus-mediátorokat egyaránt, hormonokat,

vitaminokat stb.). Az anyagok ilyen szelektálatlan

eltávolítása nem hozott megnyugtatóan kedvezô kli-

nikai eredményt. Kiderült, a betegek mortalitási koc-

kázata nem csökkenthetô sem az intermittáló sem

pedig a folyamatos hemofiltrációval akár alacsony

akár magas térfogatú (6–10 liter/óra) ultrafiltrációt

és folyadékpótlást alkalmazva. A plazmaferezis

eredményességének tisztázásához további vizsgála-

tok szükségesek.

A haemostasis befolyásolása

A szeptikus kórfolyamat elôrehaladásával a koagulá-

ciós faktorok aktiválódnak. Az endotoxin, és az en-

dogén proinflammációs mediátorok hatására az endo-

thelsejtek felületén lévô szöveti faktorok aktiválják

az extrinsic, ill. kisebb mértékben az intrinsic véral-

vadási kaszkádot, aminek eredményeként thrombin

szabadul fel és a fibrinogénbôl fibrin képzôdik. Ezzel

együtt jelentôsen csökken az antikoagulációs fakto-

rok mennyisége (antithrombin, protein-C) és mérsék-

lôdik az endogén, természetes fibrinolísis is a gátolt

plazminogénaktiváció következtében, amelyek egy-

üttesen intravasalis fibrinképzôdéshez és thrombocy-

ta-aggregációhoz vezetnek.

Az alsó végtagi mélyvénás thrombosis profilaxisá-

ra alacsony molekulasúlyú heparin alkalmazása álta-

lánosan ajánlott a szeptikus kórfolyamat minden

fázisában. Ha a potenciálisan súlyos infekció követ-

keztében kettô vagy több szerv elégtelenségének tü-

netei nem több mint 36 órája jelentek meg, és az

összes diagnosztikus eszköz ill. terápiás lehetôség

(a fertôzés gócának sebészi és/vagy gyógyszeres fel-

számolása és más kiegészítô kezelések) alkalmazása

megtörtént, az aktivált protein-C (APC) kezelés is in-

dokolt. Az APC a súlyosan elôrehaladt szeptikus

kórfolyamat halálozási kockázatát jelentôsen csök-

kenti. A hatást hármas mechanizmussal magyarázzák:

gyulladásgátlás (gyengíti a leukocyták selectinekhez

való kötôdését, csökkenti a cytokinek felszabadulá-

sát), antikoagulálás (gátolja a thrombinképzôdést) és

fibrinolízis fokozása (plazminogén aktiváció felsza-

badítása a gátlás alól).

A gyomor–bél-rendszer és a májmûködés

A splanchincus területen – a súlyos szepszissel és

szeptikus sokkal járó hemodinamikai, oxigenációs

és metabolikus ártalmak miatt – ischaemia alakul ki.

A gastrointestinalis rendszer legsérülékenyebb része

a bélhámsejtek, amelyek a véráram felé áteresztik a

béllumen mikroorganizmusait és azok anyagcsere-

termekeit pl. az endotoxinokat. Sajnos nincs lehetô-

ségünk a gyomor–bél-rendszer és a máj szeptikus

mûködészavarának közvetlen kezelésére. Egyetlen

eszközünk a megelôzés, vagyis a hemodinamikai és

oxigenációs egyensúly fenntartása, splanchnicus va-

soconstriciót okozó gyógyszerek adásának kerülése,

stresszfekély kialakulásának gátlása és a korán kez-

dett enteralis táplálás.

Neurohormalis és anyagcsere-változások

A szeptikus kórfolyamatban a neuroendokrin rend-

szerre tartós sympathicotonia jellemzô, amelyet a

cytokinek (TNF-α, IL-1 és IL-6) okoznak az élettani

nyugalmi értékekhez képest fokozott katecholamin-

és cortisoltermeléssel. Utóbbi hormonok, valamint

az intenzív terápiával együttjáró stresszállapot és a

folyamatos katecholaminterápia miatt az inzulinre-

zisztencia jelenik meg hyperglykaemiával és intracel-

lularis glükózhiánnyal. A fehérjeháztartás is kedve-

zôtlenül módosul: katabolizmus jelenik meg, amelyet

az izom- és enzimfehérjék lebomlása valamint az így

felszabaduló aminosavakból – glükoneogenezissel –

szôlôcukor képzôdik. A folyamat végtermékei, a nit-

rogénatomok – megtartott vesemûködés esetén –

a vizelettel távoznak általában nagyobb mennyiség-

ben, mint a táplálással bevitt aminosavak nitrogén-

tartalma. E két tényezô (az egy nap alatt bevitt és tá-

vozó nitrogéntömeg) különbsége a nitrogénegyenleg,

amely ha negatív elôjelû, akkor katabolizmust vagy-

is fokozott fehérjebomlást jelez.

A cukoranyagcsere csak az infekció gyógyulása és

a szöveti oxigénellátás rendezôdése után normalizá-

lódhat. Azonban az intenzív osztályon kezelt általá-

nos (nemcsak súlyos infekciókkal kezelt) betegpopu-

láció mortalitási kockázatát jelentôsen csökkenti a

szigorú inzulinterápia, amelynek során a 6–8 mmol/l

4


közötti vércukorértéket kell fenntartani legalább 4

óránkénti glükózméréssel.

Az energiabevitel tervezéséhez a szükséges (a szep-

szis tüneteinek súlyosbodásával arányos) és a lehet-séges (a beteg gyomor-bél-rendszerének és tápanyag-

hasznosító képességének) optimális arányát kell

együtt figyelembe venni (4.3-2. ábra). Gyakori hiba

a túlzott enteralis túltáplálás, amely az emésztetlen

tápanyagok miatt iatrogén szövôdményeket okozhat

(bakteriális kolonizáció a gyomorban, regurgitatio,

mikroaspiráció, hasmenés).

A katabolizmus legkedvezôtlenebb következmé-

nye az izomtömegvesztés, amely gyakran a gépi léle-

geztetésrôl történô leszoktatás sikertelenségében

nyilvánul meg. Súlyos szepszisben, szeptikus sokk-

ban a táplálásterápiának nem lehet célja a teljes test-

tömeg megôrzése (a testszerte kialakuló oedemák

miatt ez a cél szinte követhetetlen), de mindenképpen

fontos az izomtömeg elvesztésének lassítása. A táplá-

lási ajánlások 1,0–1,5 g/ttkg/nap aminosav-bevitelt

tartalmaznak. Az értékekre azonban meggyôzô klini-

kai bizonyíték jelenleg nincs, mint ahogy az elágazó

szénláncú aminosavak elméleti elônyére sem.

A glutamint a gyors proliferációjú sejtek (bélhám-

sejtek, immunocyták, izomsejtek) extrémen nagy

mennyiségben veszik fel. Ennek megfelelôen a gluta-

min parenteralis bevitelével csökkenthetô volt az

intenzív osztályon a másodlagos fertôzések és a szep-

tikus halálozás kockázata. A vitamin- és nyomelem-

pótlás nem hozható összefüggésbe a mortalitási rizi-

kóval.

A szeptikus kórfolyamat kezelésekor lehetôleg az

enteralis táplálást alkalmazzuk, mert csökkenti a

stresszulcus kialakulásának veszélyét, és a parentera-

lis táplálással összehasonlítva kevesebb mellékhatást

okoz. Mindkét táplálási módnál általános elv a ko-

rai, vagyis a mûtétet, traumát követô 24 óra múlva

történô, a tervezett napi mennyiség felével kétharma-

dával történô kezdés majd a napi számított volumen-

bevitel fokozatos növelése. Ha az enteralis táplálással

a számított energia- és fehérjebevitel nem teljesíthe-

tô, a két táplálási módszer szimultán alkalmazandó.

Ugyancsak fontos elvi ajánlás a tervezett enteralis

és/vagy parenteralis táplálási térfogatnak a napi egyen-

letes elosztása 20–24 órás idôtartamra. Ez csak a

megfelelô infúziós pumpák alkalmazásával történhet

annak érdekében, hogy a bizonyítottan káros hypo-

vagy hypererglykaemiát vagy – a nasogastricus táp-

lálás esetén – a gyormortartalom gyakori regurgita-

tióját ill. a hasmenéseket elkerüljük.

A telítetlen (omega-3) zsírsavak bevitele – a prosz-

taglandin-szintézis módosításával – csökkenti a szepti-

kus gyulladás intenzitását, az arginin az immunsejtek

tápanyaga, a nukleinsavak exogén nitrogéndonátor-

ként mérséklik a szeptikus katabolizmusban a fehérje-

bomlást. Ezeket a szubsztátumokat tartalmazó „im-

muntápszerek” csökkenhetik a baleseti és ezen belül

az égési sérültek másodlagos, kórházi fertôzéseinek

kockázatát, de a halálozási rizikót nem mérséklik.

A szeptikus sokk kezelésének kórházi szervezési

feltétele

Optimális esetben a betegek nem a sokk, hanem a sú-

lyos szepszis állapotában kerülnek kórházi sürgôssé-

gi osztályra vagy részesülnek intenzív terápiában.

Ugyanis a szeptikus sokk kezelése sokszor már elké-

sett igyekezet, a súlyos vérnyomásesést meg kellene

tudnunk elôzni. Ehhez minden kórházi osztály dol-

gozóinak ismerniük kellene a súlyos szepszis tünete-

it, azokat a jeleket, amiket a látens vagy nyilvánvaló

infekció következtében fellépô súlyos gyulladásos

válasz okoz egy-egy szervrendszer mûködését elégte-

lenné téve. Ez olyan ismeretek és gyakorlati tapaszta-

latok megszerzését teszi szükségessé, amiket átadni

az intenzív osztályok szakorvosainak és szakápolói-

nak a feladata. Tehát a szeptikus sokk kezelése csak

akkor válhat sikeresebbé, ha teljesül a korai felisme-

rés és létrejön a tökéletes szakmai együttmûködés az

intenzív és más osztályok személyzete között.

IRODALOM

Atkinson S., Sieffert E., Bihari D.: A prospective, randomized do-uble-blind controlled clinical trial of enteral immunonutri-tion in the critically ill. Crit. Care Med., 1998, 26, 1164–1172.

Bernard G. R. et al.: Efficacy and safety of recombinant humanactivated Protein C for severe sepsis. N. Eng. J. Med. 2001, 34,699–709.

Doig C. J. et al.: Increased intestinal permeability is associatedwith the development of multiple organ dysfunctionsyndrome in critically ill patients. Am. J. Respir. Crit. CareMed., 1998, 158, 444–451.

4


fiatal felnôtt, középkorú, idôs, aggkorú

infekció, szepszis,szeptikus

sokk, többsz. elégt.

kcal

/ttkg

/nap

férfi:⇑ nô:⇓

0

5

10

15

20

25

30

35

4.3-2. ábra. A szeptikus kórfolyamat súlyosságának (folyama-tos vonal), a beteg életkorának (szaggatott vonal) és nemé-nek (nyilak) összefüggései a betegre adaptált táplálásterápia3 energiakategóriájába (20–25, 25–30 és 30–35 kcal/ttkg/nap)történô besorolásához. (A nemi hovatartozás hatása: nôk lefelé,férfiak felfelé kerekítendô értékûek)

Gadek J. E. et al.: Effect of enteral feeding with eicosapentae-noic acid, gamma linolenic acid and antioxidans in patientswith acut respiratory distress syndrome. Crit. Care Med.,1999, 27, 1409–1420.

Griffiths R. D.: Glutamine: establishing clinical indications. Curr.Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 1999, 2, 177–182.

Hadfield R. J., Sinclair D. G., Houldsworth P. E., Evans T. W.: Effectsof enteral and parenteral nutrition on gut mucosal permea-bility in the critically ill. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1995,152, 1545–1548.

Kellum J. A. et al.: Continuous versus intermittent renal replace-ment therapy: a meta-analysis. Intens. Care Med., 2002, 28,29–37.

Kimura S. et al.: Indocyanine green elimination rate detects he-patocellular dysfunction early in septic shock and correlateswith survival. Crit. Care Med., 2001, 29, 1159–1163.

Levy M. M. el al: SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Internationmal SepsisDefinitions Conference. Crit. Care Med., 2003, 31, 1250–1256.

Marshall J. C. et al.: Multiple organ dysfunction score: A reliabledescriptor of a complex clinical outcome. Crit. Care Med.,1995, 23, 1638–1652.

Molnár Zs. et al.: The effect of N-acetylcysteine on total serumanti-oxidant potential and urinary albumin excretion in cri-tically ill patients. Intens. Care Med., 1998, 24. 230–235.

Molnár Zs., Shearer E., Lowe D.: N-Acetylcysteine treatment toprevent the progression of multisystem organ failure: aprospective, randomized, placebo controlled study. Crit,Care Med., 1999, 27, 1100–1104.

Murray P., Hall J.: Renal replacement therapy for acute renal fai-lure. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2000, 162, 777–781.

Ronco C. et al.: Removal of platelet-activating factor in experi-mental continuous arteriovenous hemofiltration. Crit. CareMed., 1995, 23, 99–107.

Varga P., Szalka A. (szerk.): Sepsis. Melania Kiadó, Budapest,1999.

Wilmore D. W., Shabert J. K.: Role of glutamin in immunologicalresponse. Nutrition, 1998, 14, 618–626.

Wojnar M. M., Hawkins W. G., Lang C. H.: Nutritional support inseptic patient. Crit. Care Clin., 1995, 11, 717–733.

Zaloga G. P.: Early enteral nutrition support improves outcome:hypothesis or fact? Crit. Care Med., 1999, 27, 259–261.

4


4.4.1. Akut kardiológiai betegségek

A bizonyítottság osztályozása

Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásainak cso-

portosítása:

I. osztály: Bizonyíték vagy általános egyetértés ab-

ban, hogy a kezelés elônyös, alkalmazható és haté-

kony.

II. osztály: Ellentmondó bizonyítékok vagy eltérô

vélemények a kezelés alkalmazhatóságáról és haté-

konyságáról.

II/a osztály: Nyomatékos bizonyíték vagy kedvezô

vélemény a kezelés alkalmazhatóságáról és haté-

konyságáról.

II/b osztály: A kezelés alkalmazhatósága és haté-

konysága kevésbé megalapozott bizonyítékokkal és

véleményekkel alátámasztott.

III osztály: Bizonyíték és általános egyetértés ab-

ban, hogy a kezelés nem alkalmazható, nem haté-

kony, sôt néhány esetben káros.

Akut szívelégtelenség, cardiogen sokk

Az akut szívelégtelenség (acute heart failure: AHF) a

szív pumpafunkciójának csökkenése következtében

kialakult életveszélyes állapot, olyan centrális kerin-

gési elégtelenség, ami perifériás keringési elégtelen-

ségbe torkollott. Halálozása 60–80%. Okozhatja

diastolés vagy systolés diszfunkció, a szívritmus ab-

normitása és az elô-, ill. utóterhelés kóros eltérése,

aránytalansága (4.4.1-1. táblázat és 4.4.1-1. ábra).Az AHF kórokai:

krónikus szívelégtelenség (CHF) akut decompen-

satiója

akut coronariaszindróma

AMI-ban ischaemiás diszfunkció, ha a szívizo-

melhalás nagyobb, mint 40%

AMI mechanikus szövôdménye

jobb kamrai infarctus (lásd az AMI-fejezetrész)

hypertensív krízis

akut arrhythmiák (kamrafibrilláció, kamrai tachy-

cardia, pitvari flutter, supraventricularis tachycar-

dia – lásd arrhythmia fejezetrész)

cardiomyopathia és myocarditis

billentyûelégtelenség

aortastenosis, aortadissectio

nem szív eredetû okok: folyadéktúltöltés, gyógy-

szermellékhatás (pl. cytostaticum), uraemia, szep-

szis, drogabusus, asthma bronchiale, tüdôembó-

lia, súlyos koponyasérülés stb.

magas keringési perctérfogat szindróma: thryreo-

toxicosis, szepszis, shuntszindróma

A cardiogen sokk tünetei: gyengeség, fáradtság, hûvös, verejtékes bôr

koncentrálóképesség csökken, nyugtalanság, som-

nolentia

4

4.4. A keringés betegségeiMÜHL DIÁNA

4.4.1-1. táblázat

Akut szívelégtelenség tünetei kórokok alapján

HR SBP CI PCWP Diuresis Hypoperfúzió

CHF akut decompensatiója +/– +/– +/– + + +/–

AHF tüdôoedemával + +/– – + + +/–

Alacsony perctérfogat–szindróma + – – + – +

Cardiogen sokk ++ — — ++ — ++

Hypertensív szívelégtelenség + ++ +/– + +/– +/–

Magas perctérfogat szindróma + +/– + +/– + +/–

JK elégtelenség +/– – – – +/– +/–

(HR: szívfrekvencia, SBP: systolés vérnyomás, CI: cardiac index, PCWP: pulmonalis kapilláris éknyomás, CHF: krónikus szívelégtelen-ség, AHF: akut szívelégtelenség, JK: jobb kamra, +: emelkedett, ++: jelentôsen emelkedett, +/-: nem jellemzô, -: csökkent, —: jelen-tôsen csökkent)

tág jugularis vénák, tüdô felett pangásos zörejek,

dyspnoe, tachypnoe

kamrai telôdési galopp (S3), pitvari hang (S4)

tachycardia, filiformis pulzus, arrhythmia, pitvari,

kamrai ritmuszavarok

diuresis kevesebb, mint 30 ml/óra

systolés vérnyomás alacsonyabb 90 Hgmm-nél

centrális vénás nyomás és a PCWP nagyobb, mint

18 Hgmm

keringési perctérfogat kevesebb, mint 2,0 l/perc/m2

perifériás vascularis rezisztencia magasabb, mint

2000 dyn s/cm5

Diagnosztikus és terápiás teendôk cardiogen sokk-ban: Sürgôsen elvégzendôk: preloadmérés, bal kamra-

funkció ismerete, ischaemiás szívizom-károsodás

kizárása, korrigálható mechanikus akadály kizá-

rása

Anamnesis, fizikális vizsgálat

12 elvezetéses EKG, jobb kamrai EKG

Folyamatos EKG-monitorozás, pulzoximetria, in-

vazív artériás vérnyomás- és CVP-monitorozás

Laboratóriumi vizsgálatok: vérkép, artériás, cent-

rális vénás vérgáz, véralvadási paraméterek, D-di-

mer, elektrolitok, karbamid, kreatinin, vércukor,

cTn, CK, CK-MB, LDH, BNP, NT-proBNP, transz-

aminázok, bilirubin, laktát

Mellkasröntgen-felvétel

Echokardiográfia (transoesophagealis ajánlott tü-

dôembólia, billentyûdiszfunkció, ruptura, aorta-

dissectio esetén)

Invazív hemodinamikai monitorozás (PiCCO-mo-

nitor vagy arteria pulmonalis kanül, lásd 4.4.1-2.

táblázat)

Szívkatéterezés AMI gyanúja esetében

Akut szívmûtét (akár akut szívtranszplantáció)

addig IABP kezelés

Invazív hemodinamikai monitorozás alapján ultra-

filtráció vagy dialysis végszükség esetén (4.4.1-2.ábra)

Egyéb vizsgálatok, melyeket az irányelv nem említ

a diagnózis biztos felállításában szükségesek lehet-

nek: izotópvizsgálat, MR-, mellkasi spirális CT-

vizsgálat (a beteg súlyos állapota miatt nem min-

dig kivitelezhetôek)

Mikor melyik inotrop kezelést válasszuk?Dobutamin:

jobb kamra infarctus,

alacsony keringési pertérfogat, emelkedett sziszté-

más vascularis rezisztencia,

normál vagy emelkedett PCWP (ITBVI, GEDV),

normális vagy enyhén emelkedett artériás vérnyo-

más.

4


csökkent verôtérfogat

kompenzációsmechanizmusok

a sympathicus idegrendszer aktivációja:SVRI nô, HR nô, hyperkinezis

szívizom-hypoxia, a necrosis tovább nô

a perctérfogat csökken

a myocardium oxigénigénye nô

a perctérfogat átmenetileg nô

a bal kamra végdiastolés és végsystolés nyomása nô

a szöveti oxigénellátás tovább csökken

az anaerob folyamatok arányanövekszik, szöveti acidosis

irreverzibilis károsodás

Frank–Starling-törvény

kritikus nyomástérfogatfelett a verôtérfogat esik

hypoperfúzió

endogén fehérje jellegûanyagok felszabadulása

hisztamin, bradykinin,thromboxan, cytokinek,

TCT-aktiváló faktor,myocardium deprimáló

faktor (MDF)

myocardiumdepresszió nô

csökkent vesekeringés

vasoconstrictio

a renin-angiotensin-aldosteron-rendszer aktivációja

nátrium- ésvízretenció

az oedema fokozódik, balszívfél-elégtelenségben

elôször a tüdôben

az oxigénfelvétel csökken

4.4.1-1.ábra. A cardiogen sokk patomechanizmusa

Dobutamin hatására a keringési perctérfogat

emelkedik, a szisztémás vascularis rezisztencia csök-

ken, a PCWP csökken, az artériás vérnyomás csök-

ken, tachycardia (vérnyomás-emelkedés magasabb

dózisnál a pozitív inotrophatástól várható).

Dopamin: cardiogen sokk alacsony artériás vérnyomás eseté-

ben,

szepszis,

kombinálható dobutaminnal (inotrophatás nô,

vasodilatátor-hatás megmarad).

A dopamin hatása dózisdependens (4.4.1-3. táblá-zat) ugyanis „vese dózisban” a renin-aldosteron-an-

giotensin-rendszer gátlása és tubularis dopaminerg

hatás következtében a keringési perctérfogat enyhén

nô, a PCWP csökken, a SVR csökken, a diuresis nô.

β-receptoragonista dózisban inodilátorként hat, a CI

jelentôsen nô, az artériás vérnyomás emelkedik, a

szívfrekvencia nô, a PCWP nem változik, diuresis nô.

4

4.4. A KERINGÉS BETEGSÉGEI 445

AHF

definitív diagnózis azonnali beavatkozás

diagnosztikusalgoritmus követése

kimerült vagyfájdalomtól szenved

megfelelô kezelés

az artériás vér oxigén-szaturációja > 95%

normál szívfrekvenciaés szívritmus

MAP > 70 Hgmm

megfelelô preload

megfelelô perctérfogat azacidosis megszüntetéséhez

SvO2 > 65%megfelelô szervperfúzió jelei

I

N

N

I

N

I

I

N

N

I

N

I

moribund állapotbanBLS, ALS

azonnali beavatkozás

FiO2 emelése CPAP vagygépi lélegeztetés

pacemaker-kezelés,antiarrhythmiás szerek stb.

vasodilatator, diureticum ahypervolaemia megszûntéig

intravénás folyadékbevitel

inotropkezelés megfontolandóvagy további afterload-

csökkentés

rendszeres, szoros ellenôrzés

4.4.1-2. ábra. Az akut szívelégtelenség kezelésének algoritmusa (AHF: akut szívelégtelenség, BLS: alapvetô életmentés, ALS: ki-terjesztett életmentés, MAP: artériás középnyomás, I: igen, N: nem)

4.4.1-2. táblázat

Terápiás ajánlások akut szívelégtelenségben az invazív hemodinamikai monitorozás eredményei alapján

CI (l/perc/m2) csökkent csökkent csökkent Csökkent megtartottPCWP, (ITBVI, GEDV) alacsony magas vagy normál magas Magas magasSystolés vérny. (Hgmm) < 85 > 85 < 85 > 85 > 85/< 85

Terápiás ajánlások iv. folyadék- vasodilatátor inotropkezelés vasodilatáror iv. diureticum, bevitel (nitroglicerin, (dopamin, (nitroglicerin, ha a systolés vér-

nitroprussid) + dobutamin)+ iv. nitroprussid) + nyomás alacsony szükség esetén iv. diureticum inodilátorok vasoconstrictív folyadékbevitel (dobutamin, inotropok

levosimendan, PDEI) + iv. diureticum)

(CI: keringési perctérfogatindex, PCWP: pulmonalis kapilláris éknyomás, ITBVI: intrathoracalis vértérfogatindex, GEDV: globális vég-diastolés térfogat)

β- és α-receptoragonista dózisban pedig a CI nô, az

artériás vérnyomás jelentôsen emelkedik, a szívfrek-

vencia emelkedik, a diuresis fokozódik.

Noradrenalin: szeptikus sokk,

vasodilatatív sokk,

kombinálva más inodilátorral súlyos cardiogen

sokkban is.

Noradrenalin hatására a SVR nô, a szívfrekvencia

nem változik, vese- és egyéb szervi perfúzió az artéri-

ás vérnyomás emelésével javul.

Adrenalin: reanimáció,

cardiogen és egyéb sokkban kombinálva is,

anaphylaxiás sokk elsôként választandó szere.

Adrenalin hatására a keringési perctérfogat nô, a

szívfrekvencia és az artériás vérnyomás jelentôsen

emelkedik, SVR nem vagy enyhén nô, diuresis foko-

zódik és bronchodilatatio is kialakul.

A gyógyszeres és az intervencionális kezelés

(4.4.1-4. táblázat) kudarca esetén az akut szívmûtétlehetôségét is keresni kell cardiogen sokkban az aláb-bi indikációk esetén:

AMI után cardiogen sokk operálható sokérbeteg-

séggel

Postinfarctusos kamrai septum- vagy szabad fal-

ruptura

Akut szívelégtelenség billentyûbetegség talaján

Pericardiumzsákba tört akut aortadissectio vagy

aortaruptura

4


4.4.1-3. táblázat

Inotrop, inodilátor kezelés és dozírozás cardiogen sokkban

Bolus Ajánlott infúziós dózis

Dobutamin Nincs 2-20 µg/kg/perc (β)Dopamin Nincs < 3 µg/kg/perc vesedózis(δ)

3-5 µg/kg/perc inodilátor (β)> 5 µg/kg/perc (β), vasopressor (α)

Milrinon 25–75 µg/kg 1020 perc alatt 0,375–0,75 µg/kg/percEnoximon 0,25–0,75 µg/kg 1,25–7,5 µg/kg/percLevosimendan 12–24 µg/kg 10 perc alatt 0,1 µg/kg/perc, amit 0,05 µg/kg/percre lehet

csökkenteni vagy 0,2 µg/kg/percre lehet emelniNoradrenalin Nincs 0,2–1,0 µg/kg/percAdrenalin 1 mg reanimációhoz, 0,05–0,5 µg/kg/perc

3–5 percenként ismételhetôendotrachealis tubusba adható

4.4.1-4. táblázat

Intraaorticus ballonpumpa alkalmazásának indikációi

Bizonyítottság Tünetek

I. osztály Cardiogen sokkban (ha volumen- és inotroprefrakter) revascularisatio elôtt Mitralis insufficientiával vagy septumrupturával szövôdött AMI mûtét elôtt Visszatérô malignus ritmuszavarok sokkal Refrakter postifarctusos anginában revascularisatióig Szívmûtétet követô sokkban

II/a osztály Enyhe hemodinamikai instabilitás, perzisztáló ischaemia, mely nagy bal kamraterületet fenyeget rossz bal kamrafunkció mellett

II/b osztály Sikertelen thrombolysist követô sikeres percutan coronariaintervenció után 3-ág betegségben Kiterjedt myocardiumfenyegetettség aktív ischaemiával vagy anélkül

III. osztály Szignifikáns aortainsufficientia Aortadissectio Terápiarezisztens, de nem korrigálható vagy irreverzibilis alapbetegség Vérzékenység, súlyos thrombocytopaenia

Akut mitralis regurgitatio ischaemiás papillaris

izomdiszfunkció vagy izomruptura, mixomatosus

ínhúrruptura, endocarditis, trauma miatt

Akut aortaregurgitatio endocarditis miatt, aorta-

dissectio, zárt mellkastrauma miatt

A sinus Valsalvába rupturált aneurysma

Krónikus cardiomyopathia akut decompensatiója,

ha mechanikus keringéstámogató eszközre szorul

a beteg

A cardiogen sokk magas mortalitású betegség, az

ischaemiás szívbetegség primer és szekunder preven-

ciójával, myocardialis infarctus kialakulása esetén

idôben megkezdett megfelelô kezeléssel inkább csak

megelôzhetô, de nehezen gyógyítható.

Akut coronariaszindróma

Az akut coronariaszindróma (ACS) tünetei változa-

tosak, okai között megkülönböztetjük (1) a meszes

plakk rupturáját vagy erózióját, (2) a különbözô fok-

ban egymásra rétegzôdô thrombust és (3) a distalis

embolizációt. Az ACS az EKG- és enzimvizsgálatok

eredményei alapján két nagy csoportra osztható:

(1) ST-elevációval járó myocardialis infarctus (STE-

MI) és (2) ST-elevációval nem járó ACS, amely átala-

kulhat enzimeltéréssel járó infarktussá (NSTEMI),

de lehet enzimeltéréssel nem járó instabil angina is

(4.4.1-3. ábra).

Az EuropHeart Survey 25 európai országban

10.484 betegen végzett vizsgálata alapján az ACS

42,3%-ban ST-elevációval, 51,2%-ban anélkül

(NSTE) jelentkezett. A GRACE-regiszter (14 ország,

11.543 beteg) 30% ST-elevációs, 63% NSTE-s elô-

fordulást dokumentált. Hat hónapos utánkövetés

mindkét vizsgálatban a mortalitás és a nem fatális ki-

menetelû akut myocardialis infarctus (AMI) gyakori-

ságát 13%-nak találta.

A NSTE ACS kezelésére 5 különbözô módszer

ajánlott, de kiemelendô, hogy stabil vénabiztosítás

után, fájdalomcsillapítás (iv. morfin), oxigén-, nit-

roglicerin-, acetil-szalicilsav-alkalmazás mindig

szükséges szigorú ágynyugalommal és megfelelô mo-

nitorozási feltételek és laborvizsgálatok mellett

(4.4.1-4. ábra).

1. Antiischaemiás gyógyszerelés béta-receptor-blokkoló: ha kontraindikáció nincs,

a myocardiumnecrosis nagyságát 13%-kal csök-

kenti, intravénás kezdô kezelés ajánlott, 60/perces

szívfrekvenciás célértékig (bizonyítottság: I. osz-

tály).

nitrátok: vasodilatatatio az akut panaszok meg-

szûntéig, kb. 12–24 órán át (bizonyítottság: I. osz-

tály).

kalciumcsatorna-blokkolók: a nem dihidropiride-

nek rövid ideig tüneti javulást eredményeznek, ak-

kor adhatóak, ha a béta-receptor-blokkoló kont-

raindikált (bizonyítottság: II/a osztály, de ez a di-

hidropiridinekre nem vonatkozik).

2. Antithromboticus kezelés az intravénás frakcionálatlan heparin (UFH) al-

kalmazása a thrombolysissel (tPA-val) együtt

ajánlott kezelés, melyet az akut szak után folya-

matosan is adhatunk az aPTT kontrollja alapján

(bizonyítottság: I. osztály).

az alacsony molekulatömegû heparinokkal

(LMWH) thrombin- és Xa-faktorgátlás végezhetô

4


ACS perzisztálóST-eleváció nékül

ACS perzisztálóST-elevációval

troponin emelkedett vagynemtroponin CK-MB

myocardialis infarctus instabil angina

4.4.1-3. ábra. Az akut coronariaszindróma (ACS) felosztásaEKG- és enzimeltérések alapján

4.4.1-4. ábra. Az akut coronariaszindróma patofiziológiájaés kezelése (PCI: percutan coronariaintervenció, GPIIb/IIa: gliko-protein-IIb/IIIa, LMWH: kis molekulatömegû heparin)

intravénás vagy subcutan bolusokban. Sok vizsgá-

lat kedvezôbbnek tekinti, mint az UFH-terápiát

(bizonyítottság: I. osztály).

3. Thrombocyta-aggregációgátlás az acetil-szalicilsav (aszpirin) ciklooxigenáz-gátló

szer, amelyre a betegek 10–15%-a intoleráns, to-

vábbi 10–15%-a aszpirinrezisztens, ezért az aszpi-

rin kombinálható pl. dipiridamollal vagy ADP-re-

ceptorantagonistával.

az ADP-receptorantagonista (clopidogrel) acetil-

szalicilsavval együtt 9–12 hónapon keresztül aján-

lott szer (telítô dózisa 300–600 mg, bizonyított-

ság: I. osztály).

glikoprotein-IIb/IIIa-receptorantagonisták (tirofi-

ban, eptifibatide, lamifiban, abciximab) percutan

coronariaintervenció (PCI) elôtt acetil-szalicilsav-

val clopidogrellel és LMWH-val együttesen adan-

dó (bizonyítottság: I. osztály).

4. A fibrinolysis a nem ST-elevációs ACS-ban el-

lenjavallt, halálozást növeli.

5. RevascularisatioA EuropHeart Survey vizsgálatban a betegek

52%-ában azonnali katéterezés, 25%-ában PCI (kö-

zöttük 73%-ban stentbehelyezés is) történt, 5%-ban

coronaria-bypass mûtétre (CABG) került sor.

Korai invazív stratégia szükséges az alábbi esetek-

ben (bizonyítottság: I. osztály):

visszatérô angina antiischaemiás kezelés elle-

nére,

troponinpozitívitás (cTn),

ismételt ST-depressziók,

tüdôoedemával, mitralis regurgitatióval járó

anginák, ischaemiák,

ejekciós frakció kisebb mint 40%,

tartós tachycardia,

hemodinamikai instabilitás,

6 hónapon belül PCI, CABG.

Coronarographia nem javasolt (bizonyítottság III.

osztály):

súlyos társbetegségek (kedvezôtlen nyereség-

kockázat-arány),

heves panaszok, de ACS fennállása nem való-

színû

Akut CABG indikált az alábbi esetekben (bizonyí-

tottság: I. osztály):

fôtörzsi szûkület,

háromér-betegség, ha az ejekciós frakció ki-

sebb, mint 50%,

a bal anterior descendens és egy másik corona-

ria proximális szûkülete nagyobb, mint 70% és

az ejekciós frakció kisebb, mint 50%,

egy- vagy kétér-betegség nagy veszélyeztetett

myocardiumterülettel, emiatt magas kockázat.

6. ACE-gátlókezelés is javallt, ha a béta-receptor-

blokkoló és nitrát alkalmasakor az artériás vérnyo-

más magas, különösen szívelégtelenségben és diabe-

tes mellitusban.

7. Statinok a lipidszintektôl függetlenül is csök-

kentik a szövôdményeket. Akut nagydózisú adásuk

indokolt (atorvastatin, fluvastatin), melyet 6–12 hó-

napig kell változatlan dózisban alkalmazni.

Ha a beteg a magas rizikócsoportba tartozik

(4.4.1-5. ábra) a már megkezdett kezelés (oxigénte-

rápia, stabil véna, ágynyugalom, LMWH/UFH, ace-

til-szalicilsav, clopidogrel, nitrát, béta-receptor-blok-

koló, szükség esetén fájdalomcsillapító, pl. iv. mor-

fin) kiegészítése glikoprotein-IIb/IIIa-receptoranta-

gonistával és mielôbbi (48 órán belüli) coronarog-

raphia, percutan coronariaintervenció (PCI). Ha az

anamnézisban AMI, CABG szerepel, hemodinamikai

instabilitás áll fenn vagy malignus ritmuszavar (VT,

VF) dokumentált, azonnali coronariaintervenció

szükséges.

Alacsony rizikó esetén (4.4.1-5. ábra) mellkasi fáj-

dalom ismétlôdése, troponinpozitivitás nélkül, nega-

tív EKG-lelet vagy változatlanul lapos, ill. negatív T-

hullám esetén 6–12 óra múlva újabb TnT-kontroll

szükséges. Ismételten is negatív cTn esetén heparin

elhagyható, acetil-szalicilsav, clopidogrel, béta-recep-

tor-blokkoló folytatandó és továbbiakban a stabil

angina pectoris konzervatív kivizsgálása ajánlott.

ACS további kezelésében fontos a rizikófaktorok

redukciója (testmozgás bevezetése, a dohányzás és

a krónikus stressz mellôzése stb.), acetil-szalicilsav

(75–100 mg/nap az élet végéig), clopidogrel (75

mg/nap 1 évig), béta-receptor-blokkoló, statinkezelés

(80 mg/nap 6–12 hónapig, majd dózisredukció és

ACE-gátlók tartósan (4.4.1-6. ábra).

4


mellkasi fájdalom

ACS gyanúja

EKG

NSTE

Troponin + Troponin –

magas rizikó alacsony rizikó

perzisztáló STE normál vagyatípusos EKG

CK-MB,Troponin 2x ismételve

Troponinnegatív

valószínûlegnem ACS

4.4.1-5. ábra. Az akut coronariaszindróma (ACS) rizikóbecs-lés (STE: ST-eleváció, NSTE: ST-eleváció nélküli)

Akut myocardialis infarctus[

Az akut myocardialis infarctus (AMI) tartós ischae-

mia okozta szívizomsejt-elhalás. Kritériumai: (1) a

nekroenzimek (troponin (cTn), CK-MB) típusos

emelkedése és fokozatos csökkenése továbbá a kö-

vetkezôk közül legalább egy tünet jelenléte: ischae-

miás panasz- és tünetegyüttes, ischaemiás eltérések

az EKG-n (ST-eleváció vagy -depresszió), patológiás

Q-hullám, megelôzô coronariaintervenció; valamint

(2) az AMI-ra jellemzô patológiás jelek echocardio-

graphiával, izotóp- vagy MR-vizsgálattal is kimutat-

hatóak.

Definitív, kialakult myocardialis infarctus kritériu-

ma: (1) új patológiás Q-hullám, és a nekroenzimek

már normalizálódhattak; valamint (2) lezajlott myo-

cardialis infarctus patológiai jelei. A mortalitás az

1960-as években tapasztalt 30%-ról – az új kezelési

eljárásoknak köszönhetôen – jelentôsen lecsökkent:

a GRACE-regiszter szerint 9,0%-ra, az ESC-EHS-re-

giszter szerint 14,5%-ra.

Panaszok és tünetek: mellkasi (epigastrialis) nyomó, szorító, 20 percet

meghaladó fájdalom (diabetes mellitusos vagy

idôs beteg, ill. mûtét utáni epidurális vagy kábító

fájdalomcsillapítással lehet panaszmentes is),

hányinger, hányás, gyengeség, szorongás, halálfé-

lelem, dyspnoe, orthopnoe, köhögés, syncope,

hirtelen halál (kórházba érkezés elôtt 20%-os

kamrai tachycardia, fibrilláció miatt),

alacsony (cardiogen sokk) vagy emelkedett artéri-

ás vérnyomás (fájdalom miatt),

bradycardia, tachycardia, pitvari és kamrai ritmus-

zavarok,

tág jugularis vénák (jobb kamrainfarctus, emelke-

dett bal kamrai töltônyomás),

galoppritmus (súlyos szívelégtelenség), oedema

pulmonum tünetei, ha a myocardium tömegvesz-

tése nagyobb, mint 25%,

új keletû mitralis regurgitatiós zörejek (papillaris

izomdiszfunkció, ruptura),

alacsony keringési perctérfogat (cardiogen sokk),

ha a myocardium tömegvesztése nagyobb, mint

40%.

Jellegzetes EKG-eltérések: új ST-eleváció a J-pontban mérve két vagy több

összetartozó elvezetésben (pl. V1-3-ban 2 mm-t

meghaladó, a többi elvezetésben 1 mm-nél na-

gyobb),

új vagy eddig nem ismert bal Tawara-szárblokk,

1 mm-t meghaladó ST-depresszió, T-hulláminver-

zió, AMI-ban típusos EKG-kép csak az esetek kb.

50%-ban észlelhetô, ezért negatív EKG-jelek nem

kizáróak (echokardiográfia, enzimvizsgálatok is

szükségesek).

Sürgôsségi ellátás: kábító fájdalomcsillapító (pl. morfin 2 mg intravé-

nás 5 percenként ismételve),

2–4 l/perces oxigénterápia,

intravénás béta-receptor-blokkolók és iv. nitrát

(jobb kamrai és inferior AMI-ban óvatosan),

szedatívum,

acetil-szalicilsav (ha a háziorvos vagy a mentô-

szolgálat nem adta be).

Korai ellátás (reperfúzió):A thrombolysissel az elsô 60–70 percben („golden

hour”) 1.000 betegéletbôl 65 menthetô meg, 6 órán

belül 30, 12 órán belül 20 és 12 órán túl pedig nem

elônyös. Intracranialis vérzéses szövôdménykockázata

4


ACS kilikai gyanújafizikális vizsgálat, EKG-monitorozás, vérvétel

perzisztálóST-eleváció nincs

perzisztálóST-eleváció

nem meghatáro-zott diagnózis

Heparin (LMWH vagy UFH), ASA,clopidogrel*, bétablokkoló, nitrát

thrombolysisPCI

ASA

magas rizikó alacsony rizikó

második troponinmérés

pozitív negatívGPIIb/IIIA

koronarográfia

stressztesztkoronarográfia

a klinikai és angiográfiás eredményektôlfüggôen PCI, CABG vagy gyógyszeres kezelés*a várható CABG elôtt 5 nappal a clopidogrel

elhagyása

4.4.1-6. ábra. Az akut coronaria-szindróma (ACS) kezelési algorit-musa (PCI: percutan coronariainter-venció, GPIIb/IIIa: glikoprotein-IIb/II-Ia, LMWH: kis molekulatömegû he-parin, UFH: nem-frakcionált hepa-rin, ASA: acetil-szalicilsav, CABG: co-ronaria-revascularisatiós mûtét)

0,4%, egyéb vérzés valószínûsége 4-13%-os. A throm-

bolysis abszolút ellenjavallatai a haemorrhagiás vagy

ischaemiás stroke 6 hónapon belül, agyi sérülés 7 na-

pon belül, központi idegrendszeri neoplasia, nagy

trauma, mûtét, aktív gastrointestinalis vérzés, ismert

vérzékenység, aortadissectio, parenchymás szerv

punctiója, biopsiája. Relatív kontraindikációi az an-

tikoagulánsszedés, 2-3 héten belül végzett nagyobb

mûtét, terhesség, szülés 1 héten belül, nem kompri-

málható ér punkciója, TIA 6 hónapon belül, nem

kontrollált súlyos artériás hypertonia, súlyos májbe-

tegség, endocarditis, gastrointestinalis fekély, ismé-

telt streptokináz-kezelés 5 napon túl, de az életkor

nem jelent kontraindikációt. Thrombolysis elôtt vér-

csoport-vizsgálatra vérmintavétel elengedhetetlen.

Ha a kórházba szállítási idô az egy órát meghaladja,

a prehospitalis szakban is elkezdhetô a thrombolysis

(4.4.1-5. táblázat). A féldózisú glikoprotein-IIb/IIIa-

receptorblokkolók kombinálása féldózisú throm-

bolyticummal nem javasolt, ugyanis nem csökkentet-

te sem a rövid, sem a hosszú távú mortalitást, de nö-

velte a vérzéses szövôdményeket és a költségeket.

A thromboemboliás profilaxis szempontjából a

nem frakcionált heparin (UFH) alkalmazandó,

thrombolysis alatt tPA-val együtt intravénás folya-

matos adása javasolt. Az LMWH készítmények kö-

zül az enoxaparin és a dalteparin sc. hatékonyabb,

mint az UFH (4.4.1-6. táblázat).A PCI két formáját kell megkülönböztetnünk.

A primer PCI esetén angioplastica és/vagy stentbeül-

tetés történik elôzetes thrombolysis nélkül. A morta-

litási kockázata alacsonyabb, reperfúziós eredmé-

nyessége jobb, továbbá kevesebb az összes és cereb-

ralis vérzéses szövôdménye, mint a thrombolysisé,

ezért elsôként választandó STEMI-ben (4.4.1-7. táb-lázat). Az elsô orvosi észleléstôl 120 percen belül ha-

tékony igazán, de 12 órán belül még javasolt, azon

túl halasztható. A „rescue” PCI sikertelen throm-

bolysis után nagykiterjedésû infarctusban vagy car-

diogen sokkal szövôdött AMI-ban ajánlott eljárás.

Akut CABG AMI-ban nem javasolt, de szükséges

lehet sikertelen PCI, PCI során bekövetkezô occlusio

vagy PCI szövôdményeként kialakuló akut, stentelés-

sel nem uralható dissectio és vérzés esetén. Mortali-

tása igen magas.

Az AMI leggyakoribb szövôdménye a szívelégte-

lenség és a cardiogen sokk (lásd erre vonatkozó feje-

zet), ill. a mechanikus szövôdmények:

akut szabadfali ruptura,

szubakut szabadfali ruptura: reinfarctust utánoz-

hat, hemodinamikai katasztrófa, echocardiograp-

hia igazolhatja, azonnali mûtét szükséges,

kamrai septumdefectus (az összes AMI 1-2%-

ában): hangos holosystolés zörej, azonnali echo-

cardiographia szükséges, sürgôs mûtétig intraaor-

ticus ballonpumpa javasolt, mûtéti mortalitás

25–60%,

a mitralis insufficientiát okozhatja papillaris izom-

diszfunkció (inferior AMI-ban), papillaris izom-

ruptura (általában jobb coronaria- vagy circum-

flexaellátási zavar miatt) vagy balkamra-dilatáció

vagy -diszfunkció. Transoesophagealis echokar-

diográfia, majd sürgôs mûtét (mûbillentyû-beülte-

tés), addig IABP javasolt.

Az AMI szövôdményei között ritmus- és vezetésizavarok is megjelenhetnek:

a korai kamrai extrasystolék kezelést nem tesznek

szükségessé,

kamrai tachycardia rövid, „non-sustained” for-

mája (NSVT) kezelést nem igényel, hosszabb,„sustained” (SVT) vagy hemodinamikai instabili-

tást okozó kamrai tachycardia esetében: béta-re-

ceptor-blokkoló, lidocain, amiodaron, DC-sokk

javallt (defibrillátor hiányában mellkasi ütés),

kamrafibrilláció esetén defibrilláció, reanimációs

ajánlás követése,

pitvarfibrilláció (az összes AMI 15–20%-ában):

béta-receptor-blokkoló, amiodaron, cardioversio

(verapamil nem javasolt),

sinus bradycardia (inferior AMI-ban) ha artériás

hypotensióval jár, 0,5–2,0 mg atropin javasolt,

az I. fokú AV-blokk, ill. a Wenckebach-periodici-

tás (Mobitz I-es blokk) általában kezelést nem igé-

nyel,

4


4.4.1-5. táblázat

Thrombolyticus kezelésre ajánlott szerek, dózisuk

Streptokináz (SK) 1,5 ME 60 perc alatt

Alteplaz (tPA) 15 mg iv. bólus, majd 0,75 mg/ttkg 30 perc alatt,majd 0,5 mg/ttkg 60 percig

Reteplaz (rPA) 10 E majd 30 perc múlva 10 E iv. bolus

Tenekteplaz (TNK-tPA) < 60 kg: 30 mg, 60-70 kg: 35 mg, 70-80 kg: 40 mg,80-90 kg: 45 mg, > 90 kg: 50 mg

4.4.1-6. táblázat

Antikoaguláns kezelés

Frakcionálatlan 60 IU/ttkg iv. bolus, maximum heparin 4000 IU 12 IU/kg/óra 24–48 órán

át. Célérték: aPTT 50-70 s között.

Enoxaparin 30 mg iv. bolus, majd 1 mg/ttkg sc. majd 1 mg/ttkg sc. 12 óránként

Mobitz II-es és III-as fokú AV-blokk AMI-ban

azonnali revascularisatiót, szubakut AMI-ban pa-

cemakerkezelést tesz szükségessé (az AV-szekven-

ciális üzemmód elônyösebb) és

új keletû hemiblokk vagy teljes bal Tawara-szárb-

lokk kiterjedt anterior infarctusra utal.

A jobb kamrai AMI jellemzôi: akut esetben sürgôs PCI szükséges,

cardiogen sokkra jellemzô állapot alakul ki kisvér-

köri pangás hiányával,

emelkedik a jugularis vénás nyomás,

jobb oldali V4-ben ST-eleváció, jobb oldali V1-3-

ban Q-hullám és ST-elevációk láthatóak,

diagnózishoz echocardiographia szükséges, amel-

lyel igen magas jobbkamrai nyomás, jobb kamrai

hypokinesis és tricuspidalis regurgitatio mérhetô,

ACE-gátlók és nitrátkészítmények nem alkalmaz-

hatóak,

intravénás folyadékbevitel: 1-2 liter krisztalloid

infúzió 1-2 óra alatt, majd 200ml/óra és

pitvarfibrilláció esetén sürgôs cardioversio.

Pulmonalis hypertensio, cor pulmonale

A cor pulmonale acutum masszív tüdôembólia, tü-

dôinfarctus miatti kialakuló jobb szívfél-elégtelen-

ség, amikor a tüdôkeringés 50–70%-a elzáródott és

a pulmonalis nyomás az 50 Hgmm-t meghaladja, en-

nek következtében a keringési perctérfogat leesik,

dyspnoe, syncope sokk lép fel. Cor pulmonale chro-nicumban az idült tüdôbetegség következtében kiala-

kuló pulmonalis hypertensio a jobb szívfél túlterhe-

lését okozza. Három fô csoportja a COLD (chronic

obstructive lung disease), DILD (diffuse interstitial

lung disease) és TELD (thromboembolic lung di-

sease). A pulmonalis artériák összes átmérôjének

50%-nál nagyobb elzáródása nyugalmi pulmonalis

hypertensiót okoz (kivéve pulmonectomia). Klinikai

tünetei, diagnózisa egyeznek a pulmonalis hyperten-

sióval.

A pulmonalis hypertensio a tüdôérrendszer elle-

nállásának progresszív fokozódását jelenti, mely

jobb kamraelégtelenséghez és korai halálhoz vezet.

Nyugalomban a pulmonalis artériás középnyomás

25 Hgmm alatti és terhelésre sem emelkedik 30

Hgmm fölé (4.4.1-7. ábra).A PAH kialakulásának egyik leggyakoribb oka a

COPD (lásd 3.5.7-es fejezet), mely a felnôtt lakosság

4–7%-át érinti és a halálokok rangsorában a 4–6.

között áll. Az elôfordulási gyakoriság nem ismert

egészében, mivel a bronchodilatátor kezelésre javuló

betegek nem kerülnek kivizsgálásra és felismerésre.

Jól diagnosztizálható a klinikai tünetek és az artériás

vérgázvizsgálatokkal (4.4.1-8. ábra).Az EKG-eltérésekre a P-pulmonale, komplett vagy

inkomplett jobb Tawara-szárblokk, a jobb kamra

nyomásterhelését a V1-4 elvezetésekben jelzô negatív

T-hullám, az artériás hypoxia miatt gyakori supra-

ventricularis és ventricularis extrasystolék, pitrafib-

rilláció, pitvari flutter jellemzôek. PAH-ban a hypo-

xia gyakran kamrai tachycardiát vagy kamrafibrillá-

ciót vált ki.

Gyors és nélkülözhetetlen diagnosztikus eszköz az

echocardiographia, amely igazolja az emelkedett

jobb szívfél nyomását, a tág jobb pitvari és kamrai

üregeket, a tricuspidalis billentyû elégtelenségét és

felfedheti intracardialis shunt-öt.

A PAH-os betegek akut állapotrosszabbodását

gyakran okozza az infekció mellett pulmonalis

thromboemboliás szórás, ezért kórházi felvételkor

indokolt a D-dimer vizsgálata és az antikoaguláció.

A pulmonalis embolizáció igazolására ebben a beteg-

csoportban a perfúziós tüdôszcintigráfia csak inhalá-

ciós kiegészítéssel alkalmas, de a gyors és kevésbé

megterhelô jellege miatt a spirális mellkas-CT elô-

nyösebb.

4


4.4.1-7. táblázat

A thrombolysis és a percutan coronariaintervenció (PCI) összehasonlítása

Thrombolysis Primer PCI

Elôny azonnal megkezdhetô jobb korai coronariaáramlás bármikor elérhetô kisebb maradékstenosis egyszerû kevesebb rekurráló ischaemia és reinfarctus gyakorlottságtól kevésbé függ (pontosan elôírt dózisok) alacsonyabb mortalitás

kevesebb szívelégtelenség, cardiogen sokk ha a thrombolysis kontraindikált

Hátrány vérzésveszély gyakorlat szükséges hozzá intracerebralis vérzés kevés helyen végezhetô (csak centrumokban) rosszabb koszorúér-átjárhatóság kezelés megkezdéséig hosszabb a késlekedés gyakoribb reinfarctus és ischaemia mikroembolizációk

A PAH-hal, cor pulmonale chronicummal inten-

zív osztályra kerülô betegek jobb szívfélbeli és pul-

monalis artériás nyomásainak monitorozásához a

Schwan–Ganz-katéter alkalmas. Az inotrop kezelés

szempontjából olyan szer választandó, mely az ino-

dilátorok csoportjába tartozik, és csökkenti a pul-

monalis rendszer nyomásait, ilyen a dobutamin, do-

pamin és adrenalin. Ha egyéb okból (polytrauma,

szuperinfekció okozta szepszis, AMI stb.) kerül fel-

vételre a PAH-os beteg, javasolt a kombinált inotrop

kezelés (pl. noradrenalin kiegészítése dobutaminnal,

vagyis ne feledkezzünk meg a pulmonalis rendszerrôl

4


PAH stádiumbesorolása

PAH gyanúja tünetek, szûrô vizsgálatok

PAH igazolásafizikális vizsgálat, EKG,mellkasröntgen-felvétel, transthoracalisechokardiográfia

PAH klasszifikációjalégzésfunkciós tesztek, vérgázvizsgálatok,ventilációs, perfúziós izotópszcintigráfia,magas felbontású (spirál) CTangiográfia

echokardiográfiavérminták és immunológiai vizsgálatokHIV-teszthasi ultrahangvizsgálat

6 perces sétatesztcsúcs oxigénfelhasználás meghatározása (VO2)

jobbszívfél-katéterezésvasoreaktivitás-vizsgálat (iv. epoprostenol 2–12 ng/kg/perc, 10 percig, iv. adenozin 50–350 µg/perc, 2 percig, NO-inhaláció 10–20 ppm, 5 percig)

hemodinamikaterhelésikapacitás

típus

4.4.1-8.ábra. A pulmonalis artériás hypertensio (PAH) diagnosztikai stratégiája

tüdôérsérülés

BMPR-2 mutációALK1 mutáció

5HTT polimorfizmusec-NOS polimorfizmusCPS polimorfizmus stb.

anorexigénekHIV-fertôzés

megnövekedett pulmonalis áramlásportalis hypertensio

kötôszövetes betegség stb.

genetikai prediszpozíció rizikófaktorok

endothel-diszfunkciómátrixváltozás,

thrombocyta- és leukocyta-aktiváció

simaizomsejt-diszfunkció

vasoconstrictio

thrombosis

proliferáció

gyulladás

pulmonalis hypertensív vascularis betegségkezdete és progressziója

4.4.1-7.ábra. A pulmonalis artériás hypertensio (PAH) kialakulása (BMPR-2: bone morphogenetic receptor protein 2 gene, ALK1=activin-receptor-like kinase-1 gene, 5-HTT: serotonin transporter gene, ec-NOS: nitric oxide synthetase gene, CPS: carbamyl-phosp-hate synthetase gene)

sem). Továbbá ajánlott az epoprostenol, iloprost, bo-

sentan intravénás vagy inhalációs bevitele (4.4.1-9.ábra). Hazánkban is több összefoglaló részletezi a

sildenafil hatékonyságát. Megjegyzendô, hogy a kal-

ciumcsatorna-gátlók közül a nifedipinnek és szárma-

zékainak mellékhatása, hogy tágítják a tüdô bron-

chialis és érrendszeri simaizomzatot. Fontos még az

is, hogy a magas vérnyomásban is szenvedô PAH-os,

COPD-s betegek antihypertensív kezelését – a mel-

lékhatásai miatt – ne ACE-gátlóval, hanem inkább

az angiotenzin-receptorblokkolóval végezzük.

IRODALOM

Akut szívelégtelenség, cardiogen sokkCzuriga I. et al: ST elevációval járó akut myocardiális infarctus.

Kardiológiai Szakmai Kollégium 2004. Klinikai irányelvek ké-zikönyve. Kardiológiai Útmutató, 2004/II: 62–80.

Czuriga I.: Szívelégtelenség. Klinikai bizonyítékok. MedicinaKönyvkiadó, Budapest, 2006.

Mühl D.: Cardiogen shock. Melania Könyvkiadó, Budapest, Tabu-larium therapiae intensivae, 2002, 60–65.

Nieminen M. S. et al: Executive summary of the guidelines ontthe diagnosis and treatment of acute heart failure. The taskforce on acute heart failure of the European Society of Cer-diology. Eur. Heart J., 2005, 26, 384–416.

ST elevációval járó akut myocardiális infarctus. KardiológiaiSzakmai Kollégium ajánlása Klinikai irányelvek összefoglaló-ja. Kardiológiai Útmutató, 2006/2 491–510.www.escardio.org: AHF, Guidelines for the diagnosis andtreatment of acute heart failure

Akut coronariaszindrómaBertrand M. E. et al.: Management of acute coronary syndromes

in patients presenting without persistent ST-segment eleva-tion. The task force of the management of the acute coro-nary syndromes of The European Society of Cardiology. Eur.Heart J., 2002, 23, 1809–1840.

CURE (Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrentischaemic Events. N. Eng. J. Med., 2001, 345, 494-502 és Cir-culation, 2003, 108, 1682-1687.

GRACE: Global Registery of Acute Coronary Events. Eur. Heart J.,2002, 23, 1177–1189 és Am. J. Cardiol., 2002, 90, 358–363.

Keltai M. et al.: Az acut coronariaszindroma ST-elevációval nemjáró formáinak diagnosztikája és kezelése. KardiológiaiSzakma Kollégium 2003, Klinikai irányelvek kézikönyve.Kardiológiai Útmutató 2004/II: 48–61.

Keltai M.: Primer coronaria angioplasztika. Kardiológus 2006/2:39–41.

Montalescot G. et al.: A clopidogrel nagy telítô dózisának ran-domizált összehasonlítása ST elevációval nem járó akut co-ronariaszindrómában szenvedô betegek esetén. Az ALBIONvizsgálat. JACC magyar kiadás 2007, május, 97–105 (J. Am.Coll. Cardiol., 2006, 48, 931–938.)

4


PAH

szupportív kezelés ésáltalános beavatkozások

(IIa)

szakkonzílium

akut vasoreaktív teszt

NYHA I–IV. osztály

orális CCB

kedvezô válasz (NYHA I–II)

igen nem

CCB folytatása

NYHA Class III

endothelinreceptor-antagonista:Bosentan (I)

prosztanoid analógok:Iloprost-inhaláció (IIa)Treprostinil sc., iv. (IIa)

Beraprost (IIb) vagyPDE–5 inhibitorok:Sildenafil (I) vagy

folyamatos intravénásprosztaciklin:

Epoprostenol (I)

NYHA Class IV

Epoprostenol (I)Bosentan (IIa)

Treprostinil (IIa)Iloprost iv. (IIa)

nincsjavulás/

rosszabbodás

BAS (IIa) és/vagytüdôtranszplantáció (I)

orális anticoagulatio (IIa)diuretikumok (I)oxigén (IIa)digoxin (IIb)

a terhelés limitációjaszületésszabályozáspszichés vezetésinfekcióprevenció

nem vasoreaktív vasoreaktív

4.4.1-9.ábra. A pulmonalis artériás hypertensio (PAH) bizonyítékokon alapuló kezelési stratégiája (BAS: artériás ballon-septo-tomia, CCB: kalciumcsatorna-blokkoló, rázójeleken belül a bizonyítottság osztálya, melyet lásd a fejezet elején)

Németh J., Vecsei T., Voith L.: Perkután coronáriaintervenciók(PCI): Kardiológiai Szakma Kollégium 2003, Klinikai irányel-vek kézikönyve. Kardiológiai Útmutató 2004/II: 81–95.

Ottani et al: Comparison troponin positive and troponin nega-tive patients: Am. Heart J., 2000, 140, 917.

Silber S. et al: Guidelines for percutaneous coronary interven-tions. The task force for percotaneous coronary interven-tions of european society of cardiology. Eur. Heart J., 2005,26, 804–847.

TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction). Circulation, 1999,100, 1593–1601.

Tonelli M., Vértes A.: Az angina pectoris diagnosztikája és keze-lése a 2006 évi ESC ajánlás alapján. Kardiológus 2006/3ASuppl., 3–36.

Akut myocardialis infarctusAntmann E. M., Anbe D. T., Amstrong P. W., et al: ACC/AHA Gui-

delines for the management of patients with ST-elevationmyocardial infarction. Circulation, 2004, 110, 588–636.

Barter P. J., Kastelein J. J: Targeting cholesterol ester transferprotein for the prevention and management of cardiovascu-lar disease. JACC, 2006, 47, 492–499.

Becker D.: Acut myocardiális infarctus. Betegségekrôl röviden.Orv. Hetil., 2007, 148, 569–570.

Czuriga I. et al.: ST elevációval járó akut myocardiális infarctus.Kardiológiai Szakmai Kollégium 2004. Klinikai irányelvek ké-zikönyve. Kardiológiai Útmutató 2004/II: 62–80.

Firbrinolytic Therapy Trialsts’ (FTT) Collaboative Group. Indica-tions for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardialinfsrtion: collaborative overview of early mortality and ma-jor morbidity results from all randomised trials of more than1000 patients. Lancet, 1994, 343, 311–322.

GRACE: Global Registery of Acute Coronary Events. Eur. Heart J.,2002, 23, 1177–1189 és Am. J. Cardiol., 2002, 90, 358–363.

Mandelzweig L. et al. The EuroHeart Survey Investigators: Thesecond Euro Heart Survey on acute coronary syndromes:characteristics, treatment, and outcome of patients withACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004. Eur.Heart J., 2006, 27, 2285–2293.

Piróth Zs.: ST-elevációs myocardiális infarctus. I. rész. Kardioló-gus, 2006/2: 5–28.

Piróth Zs.: ST-elevációs myocardiális infarctus. II.rész. Kardioló-gus 2006/4: 17–40.

ST elevációval járó akut myocardiális infarctus. KardiológiaiSzakmai Kollégium ajánlása Klinikai irányelvek összefoglaló-ja 2006/2 491–510 Kardiológiai Útmutató 2006/II.

The Joint European Society of Cardiology/American College ofCardiology Committee. Myocardial infarction redefined. Aconsensus document of the Joint European Society of Car-diology/American College of Cardiology for the recomman-dation of myocardial infarction. Eur. Heart J., 2000, 21,1502–1513.

Van de Werf F. et al.: Maganement of acute myocardial infarc-tion in patients presenting with ST-segment elevation. TaskForce Report. Eur. Heart J., 2003, 24, 28–66.

Weaver W. D. et al.: Comparison of primary coronary angiop-lasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myo-cardial infarction: a quantitative review. JAMA, 1997, 278,2093–2098.

Pulmonalis hypertensio, cor pulmonale2006 GOLD documents - Global Strategy for Diagnosis, Manage-

ment, and Prevention of COPD: http://www.goldcopd.com/.

A krónikus obstruktív légúti betegség (chronic obstructive pul-monary disease-COPD) diagnosztikája és kezelése. A MagyarTüdôgyógyász Társaság referátumai alapján. PulmonológiaiSzakmai Kollégium 2004. Klinikai irányelvek kézikönyve.Pulmonológiai Útmutató 2004: 71–86.

Gálffy G.: A stabil COPD (krónikus obstruktív tüdôbetegség) diag-nosztikája és kezelése. Kardiológus 2007/1: 99–105.

Galié N. et al.: Guidelines on diagnosis and treatment of pulmo-nale arterial hypertension. The task force on diagnosis andtreatment of pulmonale arterial hypertension of the Euro-pean Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2004, 25,2243–2278.

Karlócai K.: A pulmonalis hipertónia diagnózisa és kezelése.Kardiológiai Szakmai Kollégium 2005.

Pfizer Press Release, 2005. nov. 4. www.pfizer.com.Tonelli M.: A Viagra hatóanyagát, a sildenafil citrátot Revatio

néven engedélyezték a pulmonalis hypertonia kezeléséreis. Kardiológus 2005/4: 1134–115.

4.4.2. A szív ingerületképzési és -vezetési zavarai

Életveszélyesnek tekintjük a ritmuszavart, ha az he-

modinamikai elégtelenséget vagy potenciálisan bármi-

kor keringésleállást okozhat. Az arrhythmiák három

elektrofiziológiai mechanizmussal keletkezhetnek.

A reentry-jelenség kialakulásának feltétele, hogy

(1) két, eltérô vezetési sebességû vagy refrakteritású

pálya legyen; (2) az egyik pályán egyirányú legyen az

ingerületvezetés (unidirekcionális blokk); miközben

(3) a másik pályán lassú vezetés jelenjen meg; vagy

(4) blokkolt pálya reexcitációja, vagyis a kör bezáró-

dása alakuljon ki.

A második fô mechanizmus a kóros automácia.

A sinuscsomó, az AV-csomó és egyes Purkinje-rostok

kivételével a myocardiumsejteknek nincs pacemaker-

aktivitásuk. A kóros automácia hátterében a látens

pacemaker-aktivitású sejtekben a normál automácia

felerôsödhet vagy a pacemaker-aktivitás nélküliek-

ben a nyugalmi membránpotenciál – a parciális de-

polarizáció következtében – eltolódik a kevésbé ne-

gatív potenciál irányába. Okai lehetnek az endogén

vagy exogén katecholaminszint emelkedése, az elekt-

rolitzavar (hyperkalaemia), hypoxia, ischaemia, me-

chanikus feszülés, gyógyszerek (pl. digitális).

A harmadik fô mechanizmus a triggerelt aktivitás,melynek során az intracellularis kalciumakkumulá-

ció miatt (1) korai utódepolarizáció következik be,

azaz az akciós potenciál a 2. vagy a 3. fázisában –

bradycardia, hypokalaemia miatt – megnyúlik; vagy

(2) késôi utódepolarizáció jelenik meg a 3. fázis után.

Ez utóbbi jelenséget katecholaminszint-emelkedés,

hyperkalaemia, hypercalcaemia vagy digitálisintoxi-

káció válthatja ki.

4


Extrasystolék (ES)

Pitvari ES-k Holter-EKG-n az egészségesek 60%-

ában megfigyelhetôk, intenzív osztályos jelentôségük

nincs. Halmozott elôfordulásukat gyakran pitvarfib-

rilláció, pitvari fluttert vagy paroxysmalis supravent-

ricularis tachycardia kialakulása követi. Blokkolt

pitvari ES (korai P-hullám, melyet nem követ QRS-

komplexum) a vele járó bradycardia miatt AV blok-

kal téveszthetô össze, kezeléséhez béta-receptor-

blokkoló ajánlott.

Az AV-junctionalis ES anterograd és retrograd

irányba terjedô ingerület, amelyet digitálisintoxiká-

cióban vagy strukturális szívbetegségben figyelhe-

tünk meg.

Kamrai ES (VES) az egészségesek 60%-ában is

elôfordul. Ha strukturális szívbetegség nem kíséri,

nincs jelentôsége, nem kezelendô. Panaszok esetén

szedatívum, béta-receptor-blokkoló ajánlott és a mit-

ralis prolapsus, hyperthyreosis lehetôségét kell vizs-

gálni.

Coronaria-szívbetegek hirtelen halálának 50%-át

kamrai ritmuszavarok okozzák. Postinfarctusos be-

tegek mortalitásának kockázatát növeli, ha a VES-ek

száma több mint 10/óra, komplex megjelenésûek (re-

petitív, couplet) vagy az ejekciós frakció nem éri el a

40%-ot. A VES-ek kezelésében az antiarrhythmiás

szerek – a proarrhythmiás mellékhatásuk miatt –

háttérbe szorultak (kivéve amiodaron), azonban az

elektrofiziológiai vizsgálat és nem gyógyszeres terá-

pia feltétlenül javasolt.

Tachyarrhythmiák

A sinus tachycardia megjelenhet kompenzációs jelen-

ségként (láz, anaemia, szívelégtelenség stb. következ-

tében), de okozhatja drogabusus is. A paroxysmu-

sokban jelentkezô sinus tachycardiák hátterében pl.

mitralis prolapsusszindrómát és hyperthyreosist kell

keresnünk. A sinus tachycardiák kezelését az ok

megszûntetése jelenti, de használhatók még szedatí-

vumok, béta-receptor-blokkoló és kalciumcsatorna-

blokkoló is.

A pitvarfibrilláció koordinálatlan pitvari tevé-

kenység a mechanikus mûködés súlyos károsodásá-

val, arrhythmiás kamrakontrakciókkal. A kamra-

frekvencia az AV csomó refraktaritásától függ. A kö-

vetkezményes morbiditás, mortalitás, a terápiás költ-

ségek – a hemodinamikai és thromboemboliás szö-

vôdmények miatt – magasak. Lehet paroxysmalis

(spontán szûnik), perzisztens (48 óránál hosszabb),

permanens (többszöri kezelés is sikertelen). Meg-

szüntetésére az optimális hemodinamika helyreállítá-

sa érdekében kell törekednünk. Kezelése három szá-

lon fut: (1) frekvenciakontroll, (2) thromboemboliás

prevenció és (3) cardioversio (4.4.2-1., 4.4.2-2. és4.4.2-3. ábrák).

A pitvarfibrilláció cardioversiója különösen aján-lott az elsô pitvarfibrilláció esetén,

ha a pitvarfibrilláció a kiváltó ok megszûntetése

után is megmarad,

ha súlyos klinikai tüneteket okoz,

ha tartós antikoaguláció nem lehetséges.

4


újkeletû PF

súlyos tünetek(hypertensio,

magasfrekvencia,

angina)nélkül,

terápiát nemigényel

szükségesetén AC

tolerálhatópermanens PF

AC +szükség esetén

frekvencia-kontroll

frekvencia-kontroll + AC

AADmegfontolása

CV

tartós AADnem szükséges

paroxysmalis perzisztáló nincs, vagyminimálistünetek


frekvencia-kontroll

a PF súlyostünetei

AAD

ha AAD nemeffektív: ablatio

rekurráló, paroxysmalis PF


frekvencia-kontroll

AAD nemkell a AFib

prevenciójára

4.4.2-1. ábra. Új keletû és rekurráló pitvarfibrilláció (PF) kezelési algoritmusa. (AC: antikoaguláció, CV: cardioversio, AAD: anti-arrhythmiás gyógyszeres kezelés)

Cardioversio nem javasolt a sinusritmust fenntartó gyógyszerek hatástalan-

sága esetén,

több mint 2 éve fennálló pitvarfibrilláció esetén,

igen tág pitvarok (fôként bal),

tüneti sinuscsomó-betegség (SSS),

súlyos mitralis vitium,

kezelhetô reverzibilis ok esetén.

A cardioversio elôtt tisztázandó elsô vagy visszatérô-e a pitvarfibrilláció,

mióta áll fenn,

van-e organikus szívbetegség (echokardiográfia),

a thromboembolia kockázati tényezôi,

vérzés kockázati elemei,

WPW-szindróma jelenléte.

Teendôk az intenzív osztályon jelentkezô akut

pitvarfibrillációknál

1. Zárjuk ki a kezelhetô okokat (láz, centrális vénás

kanül malpositiója, idült szívelégtelenség esetén:

anaemia, hypoxia, hypokalaemia, hypomagnesae-

mia stb.).

2. Ellenôrizzük a cTn-szintet és az akut coronaria-

szindróma lehetôségét.

4


nincs, vagyminimálistünetek


frekvencia-kontroll

a PF súlyostünetei

AAD

rekurráló, perzisztáló PF

AC +frekvencia-

kontroll

elektromos CVszükség esetén

permanens PF


frekvencia-kontroll

AC folytatása szükség esetén +AAD a sinusritmus fenntartására

Az ablatio megfontolandó súlyostüneteket okozó rekurráló PF esetén,

ha több, mint 1, AAD szükséges.

4.4.2-2. ábra. Rekurráló és per-manens pitvarfibrilláció (PF) ke-zelési algoritmusa. (AC: antikoagu-láció, CV: cardioversio, AAD: anti-arrhythmiás gyógyszeres kezelés)

coronaria-betegség

a sinusritmus fenntartása

hypertonia szívelégtelenség

AmiodaronSotalol,

Dofetilide

Amiodaron

balkamra-hypertrophia

I N

nincs vagyminimális

szívbetegség

Propafenon,Sotalol,

Flecainid

Amiodaron Propafenon,Solatol,

FlecainideAmiodaron,Dofetilide

katéter-ablatio

Amiodaronkatéterablatio

katéterablatio

4.4.2-3. ábra. A sinusritmus fenntartására javasolt kezelési algoritmus

3. Ha a beteg digitálist szedett, ellenôrizzük a szé-

rumszintjét.

4. Cardioversio elôtt – 48 óránál rövidebb pitvarfib-

rilláció esetében – transthoracalis echocardiograp-

hia elvégzése javasolt a falmozgászavarok és bal

kamrafunkció megítélésére.

5. 180/perc vagy magasabb kamrafrekvencia, Tawa-

ra-szárblokkos formáció esetén gondoljunk

WPW-szindrómára!

6. Kezdjünk azonnali terápiás szintû anticoagulatiót

(LMWH 2 x 1 E ttkg/nap). Megelôzô stroke, TIA,

mitralis stenosis, mûbillentyû-implantáció, ejek-

ciós frakció 35% alatt, dilatatív cardiomyopathia

fokozott thromboticus hajlamot jelentenek.

A magas kamrafrekvenciával járó pitvarfibrilláció

súlyos ischaemiát okozhat coronariabetegekben a

diastolés telôdési idô csökkenése miatt! Ashman-je-

lenség: hosszabb szünet után a 2. kamrai komple-

xum Tawara-szárblokkos a vezetô rendszer refrak-

teritása miatt, ez nem VES! Ha a fenti, 1. pontban

leírt okokat kizártuk vagy elhárítottuk, mielôbb car-

dioversio javasolt. Gyógyszeres cardioversióhoz pro-

pafenon vagy sotalol választható, ha az ejekciós

frakció 45% feletti, ha ennél alacsonyabb, és a beteg

ismert ischaemiás szívbetegségben szenved, az amio-

daron a kedvezôbb (4.4.2-1. és 4.4.2-2. táblázatok).24 óra elteltével, ha nem történt konverzió, a gyógy-

szeres elôkezelést követôen elektromos cardioversioszükséges. Ha az akut pitvarfibrilláció hemodinami-kai sokkot okoz inkább iv. bolus gyógyszeres elôke-

zelést követôen válasszuk az azonnali elektromos

cardioversiót (elônye a 70–90%-os azonnali siker-

arány, hátránya, hogy gyakori a recidíva, és az ala-

csony ejekciós frakció miatt sokkos periódus követ-

heti).

4


4.4.2-1. táblázat

A cardioversio gyógyszeres elôkezelése

DC-sokk eredményét fokozzák, A szubakutan visszaugró PF-t megelôzik, a PF visszatérésének esélyét csökkentik fenntartó kezeléshez alkalmazhatóak

A hatásosság bizonyított amiodaronpropafenon ibutilid kivételével összes szer és

sotalol béta-receptor-blokkolóchinidin

(flecainid, ibutilid)

A hatásosság kérdéses, béta-receptor-blokkolónem kellôen bizonyított disopiramid diltiazem

procainamid verapamilverapamil (dofetilide)(dofetilide)

(a hazánkban nem forgalmazott szerek zárójelben, DC: egyenáramú, PF: pitvarfibrilláció).

4.4.2-2. táblázat

A cardioversio gyógyszerei

Gyógyszer Iv. dózis Mellékhatások

Propafenon 1-2 mg/kg bolus 3 egymást követô BP-csökkenés, átmeneti asystolia, HR-csökkenés, alkalommal 20–30 percenként AV vezetészavar, inotropiacsökkenés, pitvari flutter (késôbb perfúzorban 600–900 mg/nap) magas kamra frekvenciával (ritka)

Amiodaron 5–7 mg/kg/30 perc, majd BP- és HR-csökkenés, AV vezetészavar, QT megnyúlás,1,2-1,8 g/nap perfúzorban torsade de pointes tachycardia (ritka), phlebitis,

(cornea-, pajzsmirigy-károsodás, tüdôfibrosis, fotoszenzibilitás)

Sotalol 20 mg kezdô bolus BP- és HR-csökkenés, AV vezetészavar, QT megnyúlás, (1 mg/perc), 20 perc múlva újabb 20 mg, torsade de pointes tachycardiamaximum 1,5 mg/ttkg

(AV: atrioventricularis, BP: artériás vérnyomás, HR: szívfrekvencia)

Az elektromos cardioversio lépései

betegtájékoztatás és írásos belegyezés, ha kontak-

tusképes,

reanimációs feltételek (atropin, isoproterenol, eset-

leg transthoracalis pacemaker),

anesztézia minden feltétele (a telt gyomornak

megfelelô narkózisindukció),

a zselés lap felhelyezése után meg kell gyôzôdnünk

arról, hogy a defibrillátor érzékeli-e az R-hullámo-

kat,

kellô mélységû anesztéziában (propofol, midazo-

lam, etomidat) maximum három alkalommal ad-

junk le elektromos sokkot (monofázisos defibrillá-

torral alkattól függôen 50-(100)-200-360 J, bifá-

zisossal 50-75-200 J). Pacemakerhordozó beteg-

nél 15 cm-es elektródatávolságot tartsunk a gene-

rátortól, majd sikeres cardioversio után pacema-

ker-funkció ellenôriztetése javasolt,

sikertelenség esetén további gyógyszeres kezelés és

– 24 óra elteltével – ismételt elektromos cardiover-

siós kísérlet javallt. Ha a pitvarfibrilláció több

mint 48 órája fennáll, transoesophagealis echocar-

diographia szükséges az embóliaforrás kizárására.

Ha a cardioversio kontraindikált vagy permanens

típusú, kamrai frekvenciakontroll bevezetése javasolt

(4.4.2-3. táblázat).

A sinusritmus fenntartása speciális esetekben

Vaguseredetû pitvarfibrilláció: disopiramid,

Adrenerg eredetû pitvarfibrilláció: béta-receptor-

blokkoló,

Bradycardia indukálta: pacemaker-kezelés,

Postthoracotomiás pitvarfibrilláció megelôzésére

béta-receptor-blokkoló (sotalol), amiodaron.

Supraventricularis arrhythmiák

Supraventricularis arrhythmiák kiindulhatnak a si-

nuscsomóból, a pitvar falából (pitvari flutter), vagy a

junctionalis (accessoricus) nyalábból. Leggyakoribb

a reentry mechanizmus, ide tartozik az AV nodalis

reentry tachycardia (AVNRT), az AV nodalis tachy-

cardia (AVNT) és a pitvarfibrilláció.

Az AVNRT legfontosabb komponense a perinodalis

szövet, nôkön gyakoribb, frekvenciája 140–250/perc.

Típusos esetben (slow-fast) a lassú pálya az antero-

grad, a gyors a kör retrográd része. A gyors (40 ms-os)

visszavezetés P-hullámot eredményez a QRS-komp-

lexum ideje alatt vagy ahhoz közel, gyakran pseudo

R-hullámot okoz (diagnózisához lásd a 4.4.2-4. és a

4.4.2-5., kezeléséhez a 4.4.2-6. és a 4.4.2-7. ábrákat).Hemodinamikai szempontból stabil, keskeny

QRS-û tachycardiában vagusmanôver (Valsalva-kí-

sérlet, carotismasszázs) végzendô, hatástalanság ese-

tén iv. antiarrhythmiás gyógyszerek javasoltak. He-

modinamikai instabilitás esetén adenozin, ha siker-

telen a kezelés, elektromos cardioversio szükséges.

Az adenozin gyors hatású, rövid félélet idejû. Theo-

phyllinnel kezelt betegnél emelt dózist kell alkalmaz-

ni, carbamezepinszedôknél nagyobb esély AV blokk

kialakulására, az esetek 1–15%-ában pitvarfibrillá-

ciót okoz (ez kamrai preexcitatióban veszélyes). Az

adenozin alkalmazásával különös figyelemmel kell

lennünk a súlyos asthma bronchialés betegekre, óva-

tosság indokolt béta-receptor-blokkolót és kalcium-

csatorna-gátlót szedôknél fôként ha az ejekciós frak-

ciójuk alacsony! A nem-dihidropiridin kalciumcsa-torna-gátlók (verapamil, diltiazem) ugyancsak effek-

tívek.

4


4.4.2-3. táblázat

A szívfrekvencia (HR) csökkentése krónikus pitvarfibrillációban

A beteg állapota Gyógyszer Mellékhatások

Akut ellátás járulékos nyaláb nélkül Esmolol RR↓ , HR↓ , AV blokk, HF, asthma bronchialeMetoprolol RR↓ , HR↓ , AV blokk, HF, asthma bronchialePropranolol RR↓ , HR↓ , AV blokk, HF, asthma bronchialeDiltiazem RR↓ , HR↓ , AV blokk, HFVerapamil RR↓ , HR↓ , AV blokk, HF

Akut ellátás járulékos nyalábbal Amiodaron RR↓ , HR↓ , AV blokk, warfarin-interakció

Akut ellátás járulékos nyaláb nélkül, HF Digoxin Digitálistúladagolás, AV blokk, HR↓Amiodaron Lásd fent

Fenntartó terápia Ua., mint az akut ellátás járulékos nyaláb nélkül, kivéve esmolol

Fenntartó terápia járulékos nyaláb nélkül, HF Digoxin Digitálistúladagolás, HB, HR↓Amiodaron Lásd fent

RR↓ : vérnyomáscsökkenés, HR↓ túlzott szívfrekvencia-csökkenés, HF: szívelégtelenség)

4


keskeny QRS (< 120 ms) tachycardia

reguláris?I N

P-hullám látható? PF, PT vagy pitvari flutterváltozó pitvar-kamrai

átvezetéssela pitvarfrekvencia

nagyobb, mint a kamrai

I

PF vagy PT RP-intervallum-analízis

RP-idô > PR-idôRP-idô < PR-idô

PR < 70 ms PR > 70 ms

AVNTAVNRT

PT

PTpermanensjunctionalistachycardia

atípusos AVNRTAVNRT

N

I

4.4.2-4. ábra. Keskeny QRS tachycar-dia differenciáldiagnózisa. (PF: pitvar-fibrilláció, PT: pitvari tachycardia, AVNRT:AV nodalis reentry tachycardia AVNT: AVnodalis tachycardia)

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

b

a

4.4.2-5. ábra. Az AV nodalis reentry tachycardia típusos EKG-képe

A pitvari flutter pitvari frekvenciája általában

250–350/perc, elektrofiziológiai vizsgálattal igazolt,

hogy a pitvar jelentôs részét magába foglaló reentry-

körök mentén alakul ki, szinte mindig a cavo-tricus-

pidalis isthmusban is. Monitorképernyôn nehéz el-

különíteni a sinus tachycardiától. A jellegzetes pitva-

ri flutternél negatív F-hullám jelenik meg az inferior

elvezetésekben és pozitív F-hullám a V1-ben (az óra-

mutató mozgással ellentétes forgás, ritkán „clockwi-

se rotáció”, ekkor inverzek az EKG-jelek). Gondol-

junk rá, ha a betegnek hirtelen 130–170/perces frek-

venciájú tachycardiája jelentkezik hypotensioval vagy

anélkül. Diagnózisban segíthet a vagusmanôver, ade-

nozin, oesophagealis EKG-elvezetés, echocardiogra-

phia. Mivel a pitvar mechanikus mûködése megtar-

tott, kevésbé jellemzi emboliás szövôdmény, mint a

pitvarfibrillációt, de hemodinamikai következményei

rosszabbak (különösen diastolés funkciózavarban),

ezért megszüntetésére vagy pitvarfibrillációba való

konvertálására kell törekedni (4.4.2-8. ábra).Az atrioventricularis reciprok tachycardia kiala-

kulásának anatómiai lehetôségét az teremti meg,

4


reguláris keskeny QRS tachycardia

Adenozin iv.(6–12 mg)

a frekvencianem változik

kamrai tachycardia(felmerül fascicularisvagy magas septalis

eredet)

inadekvát adenozindózis

hirtelenmegszûnés

a frekvencia fokozatoslassulása, majdreakcelerációja

sinus tachycardia

focalis vagynonparoxismalis

junctionalis tachycardia

AVNRTAVRT

focalis pitvaritachycardia

sinuscsomóreentry

perzisztáló pitvaritachycardia tranziens

magas fokú AV-blokkal

pitvarfibrilláció

pitvari tachycardia

4.4.2-6. ábra. Adenozinra fellépô válaszok keskeny QRS tachycardiában (AVNRT: AV nodalis reentry tachycardia AVNT: AV no-dalis tachycardia)

keskeny QRS

pitvari tachycardia

vagus-manôver, Adenozin,Verepamil, Diltiazem,bétareceptor-blokkoló,

Amiodaron, Digoxin

Procainamid, Sotalol,Amiodaron, Flecainid, Ibutilid

„PM-felülvezérlés”DC cardioversio

szívfrekvencia-kontroll

széles QRS

megszûnt perzisztálótachycardiaAV-blokkal

biztosan pitvari tachycardia(a 4.4.2–4. ábra alapján)

kamrai tachycardia vagyismeretlen eredet

pitvaritachycardia

és Tawara-szárblokk

Procainamid, Sotalol,Amiodaron, Lidocain,

Adenozin

alacsony ejekciós frakció:Amiodaron

megszûnt nem szûntmeg

DC cardioversio

preexcitált pitvaritachycardia

Hemodinamikailag stabil tachycardia

4.4.2-7. ábra. Reguláris, haemodinamikailag stabil supraventricularis tachycardia kezelési algoritmusa. (DC: egyenáram)

hogy az AV árkon át extranodalis járulékos kötegek

kötik össze a pitvari és a kamrai myocardiumot. E

kötegek preexcitatiót hoznak létre a gyakori kétirá-

nyú ingerületvezetésükkel.

A WPW-szindróma kialakulásában a preexcitatiós

és a tachyarrhythmiás mechanizmus is fellelhetô. Két

típusa ismert (1) orthodromia esetén az ingerület fizi-

ológiásan az AV csomón keresztül vezetôdik a kamra

felé, és a járulékos kötegen jut vissza a pitvarra; ill.

(2) antidromia során az accessoricus köteg vezet a

pitvarból a kamrába, és az AV nodus vagy egy másik

köteg visszafelé (gyakoriság 5–15%). WPW-ben a

pitvarfibrilláció életveszélyes ritmuszavar (gyakori-

ság 30%), mert az accessoricus köteg refracteritása

nagyon rövid, emiatt a pitvarfibrilláció gyors kamrai

frekvenciát és következményes kamrafibrillációt

okozhat. Ez a jelenség feltételezhetô a szívbetegség

nélkül élô fiatalok hirtelen szívhalálának 0,15–

0,39%-ában. Antidrom tachycardia esetében az AV

csomóra és az accessoricus kötegre ható szerek is al-

kalmazhatóak, mert mindkettô része a tachycardia-

körnek. Az AV csomóra ható szerek azonban alkal-

matlanok abban az esetben, ha az anterograd vezetés

az egyik kötegen, a retrográd vezetés pedig egy másik

különálló kötegen zajlik. Az adenozin pitvarfibrillációt

válthat ki preexcitatióban, helyette az ibutilid, procai-

namid vagy flecainid javasolt (4.4.2-4. táblázat).A supraventricularis arrhythmiák további formáit

nem részletezzük, mivel intenzív osztályos jelentôsé-

gük kisebb vagy sok esetben csak elektrofiziológiai

módszerrel pontosítható a mechanizmusuk. Ide tar-

toznak: aránytalan sinus tachycardia, sinuscsomó re-

entry tachycardia, a focalis és non paroxysmalis

junctionalis tachycardia stb.

4


pitvari flutter

szívfrekvencia-kontroll azAV-csomót lassítókkal:bétareceptor-gátlók,

kálciumcsatorna-blokkolók, Digoxin,

Aminodaron

conversio:

DC cardioversiopitvari „PM-túlvezérlés”kémiai szerek

instabil stabil

DC cardioversio

antiarrhythmiás gyógyszerek katéterablatio4.4.2-8. ábra. A pitvari flutterkezelési algoritmusa

4.4.2-4. táblázat

Accessoricus köteg mediálta arrhythmiák kezelési ajánlása (A módszerek sorrendje a bizonyítottságnak felel meg.)

Arrhythmia Ajánlás

A WPW-szindróma (preexcitatio és szimptómás Katéterablatio, flecainid, propafenon, sotalol, amiodaron, arrhythmia jól tolerált) béta-receptor-blokkoló, verapamil, diltiazem, digoxin

WPW (pitvarfibrillációval és rapid vezetéssel Katéterablatiovagy rosszul tolerált AV reciprok tachycardia)

AV reciprok tachycardia Katéterablatio, flecainid, propafenon, sotalol, amiodaron, (nincs preexcitatio, rosszul tolerált) béta-receptor-blokkoló, verapamil, diltiazem, digoxin

Egyszeri vagy ritka AVRT epizódok (nincs preexcitatio) Nincs kezelés, esetleg: vagusmanôverek, verapamil, diltiazem, béta-receptor-blokkoló, katéterablatio, sotalol, amiodaron, flecainid, propafenon, digoxin

Aszimptómás preexcitatio Nincs kezelés, esetleg katéterablatio

Kamrai tachycardia

A hirtelen szívhalál aránya magas, az esetek felében

a pontos ok sajnos ismeretlen marad, de egyértelmû

összefüggést mutat a kamrai malignus ritmuszava-

rokkal, ezért ez a fejezet igen nagy jelentôségû.

Felismerés: A ventriculo-atrialis (VA) disszociáció esetén az

látható, hogy P-hullám nem szükséges a kamrai

ritmus fenntartásához. Fizikális jelek között leg-

fontosabbak az irreguláris cannon-A hullámok a

vena jugularis interna nyomásában, az elsô szív-

hang hangosságának változása, az artériás vér-

nyomás állandó változása. Transoesophagealis

EKG-elvezetés segíti a ritmuszavar igazolását.

A QRS-komplexum szélessége jobb Tawara-szárb-

lokkban 140, bal esetén 160 ms-nál hosszabb. V1

és V6 elvezetés elemzése is hasznos. Kamrai tachy-

cardiára jellemzô, hogy (1) az RS-idô bármelyik

precordialis elvezetésben a 100 ms-ot meghaladja;

(2) negatív konkordanciás QRS-minta (precordia-

lis elvezetésekben összes QRS-komplexum hason-

ló és QS-komplexumokból áll, pozitív konkor-

dancia lehet antidrom AV reciprok tachycardia

bal posterior járulékos kötegen át); (3) kamrai fú-

ziós ütések és (4) lezajlott akut myocardialis in-

farctusra jellemzô QRS-komplexumok (a kamrai

tachycardiás betegek 40%-ában megfigyelhetô)

(4.4.2-9. és 4.4.2-10. ábrák).

A fentiek kevésbé megbízható jelek, ha a beteg an-

tiarrhythmiás szereket is szed, hyperkalaemiás vagy

súlyos szívelégtelensége van. Széles QRS-sel járó

tachycardiák nagy részét helytelenül diagnosztizál-

ják. Ha a betegnek volt myocardialis infarctusa, vagy

ha az elsô széles QRS tachycardia myocardialis in-

farctust követôen jelentkezett, gondoljunk kamrai

tachycardiára. Ha bizonytalanok vagyunk a pitvari

vagy a kamrai eredetrôl, a beteget úgy kezeljük,

mintha kamrai tachycardiája lenne.

Genetikai okokra visszavezethetô kamrai tachy-

cardia: veleszületett hosszú QT-szindróma, hypert-

rophiás obstruktív cardiomyopathia, arrythmogen

jobb kamrai dysplasia, Brugada-szindróma (utóbbira

jellemzô pseudo AV szárblokkminta ST-elevációval

és T-hullám inverzióval a V1-3-ban).

A kamrai tachycardiák EKG-felosztása

„non sustained”: háromnál több kamrai extrasys-

tole, kevesebb mint 30 s alatt, eszméletvesztés nél-

kül, frekvencia 100/perc-nél magasabb,

4


széles (> 120 ms) tachycardia

reguláris irreguláris

pitvarfibrilláció, pitvariflutter, pitvari tachy-

cardia változóAV-blokkal

1. TSZB

2. anterograd vezetôjárulékos köteg

a QRS hasonló a sinus QRS-hez?

Ha igen: 1. SVT + TSZB

2. visszavezetôdô AVRT

megelôzô AMI v. strukturálisszívbetegség VT valószínû

vagus-manôverek,

Adenozin

1:1 AV összefüggés? nem

kamrai tachycardia pitvari tachycardiavagy pitvari flutter

kamrai frekvencia > pitvari pitvari frekvencia > kamraiigen vagyismeretlen

QRS apercordialis

elvezetésekben

típusosJSZTB

vagyBTSZB

BTSZB

•R V1-ben > 30 ms

•R kezdetétôl az S nadirigV1-ben > 60 ms

•qR vagy qS V6-ban

precordialiselvezetésekben

•concordans

•nincs R/S

•R kezdetétôl anadirig > 100 ms

JTSZB

•qR, Rs vagyRr V1-ben

•frontális QRS+90 – -90 fokig

SVTVT VT VT

4.4.2-9. ábra. Széles QRS tachycardia diagnózisa. (SVT: supraventricularis tachycardia, TSZB: Tawara-szárblokk, JTSZB: jobb TSZB,BTSZB: bal TSZB, VT: ventricularis tachycardia)

„sustained”: 30 s-nál hosszabb, vagy annál rövi-

debb, de hemodinamikai összeomlást okoz

monomorf: azonos QRS-morfológia,

polimorf: változó QRS-ek, a ciklusidô 180–600 ms

közötti,

Tawara-szár-reentry: a His–Purkinje-rendszert in-

volválja, általában bal Tawara-szárblokkos és car-

diomyopathia következményeként alakul ki,

bidirekcionális: a QRS frontális tengelye ütés-

rôl–ütésre alternál, digitálisintoxikáció okozhatja,

„torsades de pointes”: hosszú QT-szakasz miatt

(hypokalaemia, hypomagnesaemia, antiarrhyth-

miás szerek, triciklikus antidepresszánsok, brad-

yarrhythmia, III fokú AV-blokk),

kamrai flutter: ritmusos, frekvenciája 300/perc

körül, a QRS-komplexumok között nincs isoelect-

romos szakasz.

Az intenzív osztályon megjelenô kamrai

tachycardiák esetén vizsgálandó

Hypoxia,

mechanikus ok (centrális vénás kanül, PM-elekt-

róda),

elektrolitszintek (K+, Mg2+),

akut coronariaszindróma lehetôsége (cTn, CK-MB),

gyógyszer-mellékhatás (digoxin, antiarrhythmicu-

mok proarrhythmiás hatása),

QT-szakasz hossza,

balkamrafunkció ismerete, régi myocardialis in-

farctus (echocardiographia ajánlott),

myocardiumbetegségek (hypertrophiás obstruktív

cardiomyopathia), pericardialis betegség,

billentyûbetegségek.

Terjedelemi korlátok miatt a kamrai tachycardiák

kórokok alapján történô kezelését részletezni nem

tudjuk (4.4.2-5. táblázat), ezért a megfelelô irodalom

4


1 s

I

II

III

aVR

aVL

aVF

4.4.2-10. ábra. Kamrai tachycardia EKG-képe

4.4.2-5. táblázat

A kamrai tachycardiák morfológiáján alapuló kezelési ajánlások (A módszerek sorrendje a bizonyítottságnak felel meg.)

Morfológia Kezelés

Repetitív, monomorf Amiodaron, béta-receptor-blokkoló, procainamid, sotalol, ajmalin

„Sustained” monomorf Elektromos cardioversio, procainamid, ajmalin, amiodaron, „pacemaker-túlvezérlés”,lidocain (stabil állapot és akut myocardialis infarctus együtt)

Polimorf Elektromos cardioversio, béta-receptor-blokkoló (recurráló kamrai tachycardia és myocardiumischaemia együtt), amiodaron (repetitív esetben), sürgôs percutan coronariaintervenció (akut coronariaszindrómában), lidocain (akut myocardialis infarctusban)

„Torsade de pointes” A kiváltó gyógyszer megvonása, elektrolitkorrekció, PM-kezelés (bradycardia vagy AV blokk által indukált esetekben), magnézium (hosszú QT-szindrómában), béta-receptor-blokkoló és PM-kezelés együtt (sinus bradycardiában), isoproterenol (rekurráló, pausa-dependens, ha nincs congenitalis hosszú QT-szindróma), a se-káliumszint 4,5-5,0mmol/l-re történô emelése, lidocain, mexitil (hosszú QT-szindrómában)

„Incessant” Coronaria-revascularisatio + béta-receptor-blokkoló + procainamid vagy amiodaron (akut myocardialis infarctusban), amiodaron vagy procainamid, majd ablatio, amiodaron + béta-receptor-blokkoló (rohamokban jelentkezônél)

hivatkozunk ( lásd irodalom Zipes et al. 2006, Uô et

al. 2007). Fontos az implantálható cardioverter de-

fibrillátorok (ICD), ill. a pitvari és kamra reszinkro-

nizációs kezelés indikációinak ismerete. Ugyanis ezek

az elektrofiziológiai módszerek jelentôs javulást

eredményeztek a krónikus szívelégtelenség malignus

ritmuszavarokkal szövôdött eseteinek mortalitási

kockázatcsökkentésében és a betegek életminôségé-

nek javításában. Fontos az ICD-hordozó betegek

speciális kezelésének és anesztéziai vonatkozásának

ismerete is. (Lásd irodalom: ACC/AHA 2005 Guide-

lines, 2005 Heart failure guidelines, 2006 Ventricu-

lar arrhythmia and sudden cardiac death, Zipes et al.

2006, Merkely B.2007.)

A kamrai tachycardia átfordulhat kamrafibrillá-cióvá de fibrilláció felléphet megelôzô ritmuszavar

nélkül is (lásd 6. fejezet). A fenti fejezet elsajátításá-

hoz elengedhetetlen az antiarrhythmiás szerek Vaug-ham-Williams és Sicilian Gambit szerinti beosztásá-

nak ismerete is.

Vezetési zavarok

A sinu-auricularis blokk pitvari vezetési zavar, jel-

lemzôje, hogy a P-hullám és a QRS kimarad, bardy-

cardiát okozhat. Intraventricularis blokk esetén a

QRS 100 ms-nál hosszabb. Lehet komplett vagy in-

komplett jobb vagy bal Tawara-szárblokk, bal ante-

rior vagy posterior fascicularis blokk, Lenegre-szind-

róma (bal anterior fascicularis és jobb Tawara-szár-

blokk). A veleszületett intraventricularis blokknak

nincs jelentôsége, a szerzett általában ischaemiás

szívbetegségben, a vezetô rendszer hypoxiája miatt

alakul ki, emellett megjelenhet akut myocardialis in-

farctus után, gyulladásban, gyógyszerhatás miatt,

hypothermiában, hyperkalaemiában, aberráns veze-

tésben (pl. WPW-szindrómában). Az intraventricula-

ris ingerületvezetést lassító kezelés kerülendô, de a

béta-receptor-blokkolók ezt a vezetést nem rontja,

ezért alkalmazható.

I. fokú AV-blokkban – normofrekvenciánál – a

PR-idô 200 ms-nél hosszabb. Az AV csomó és His-

köteg ingerületvezetése lelassult. Okozhatja ionza-

var, gyógyszermellékhatás (digoxin, antiarrhythmiás

szerek, a vezetôrendszer hypoxiája stb.). Terápia

nem szükséges, de bizonyos gyógyszerek adása meg-

fontolandó.

II. fokú AV-blokkok közül a Mobitz I-es típusban(Wenckebach-periodicitás) a PR-idô fokozatosan

nyúlik, majd egy QRS kimarad. Jelentôsége I. fokú

blokknak megfelelô. Mobitz II típusú blokknál a PR-

idôk állandóak (lehet megnyúlt, 200 ms-nál hosz-

szabb), majd egy QRS kimarad. Veszélyes, mert His-

köteg alatti blokkra utal, monitorozást, kardiológiai

kivizsgálást igényel, kritikus alacsony kamrafrek-

vencia esetén ideiglenes, ha nem szûnik meg, végle-

ges PM-implantációra van szükség. Mindkét típus le-

het ritmusos, stabil pitvar-kamrai átvezetési aránnyal

járó.

A III. fokú AV-blokk veszélyessége a pótritmus ki-

indulási helyétôl függ. A junctionalis pótritmus frek-

venciája 40/perc feletti, vékony QRS-mintázatot

eredményez, lehet tünetmentes, és nem igényel PM-

kezelést, azonban ha a frekvencia terhelésre nem

emelkedik, végleges PM-beültetés szükséges. A kam-rai pótritmus frekvenciája nem éri el 40/percet és a

QRS-ek széles morfológiájúak. Általában hemodina-

mikai instabilitás jellemzi (csökkent perctérfogat és

következményes hypoxia), zavartság, dekompenzá-

ció, gázcserezavar, csökkent diuresis, azotaemia és

artériás hypotensio jelenhet meg. Bármely tünet ese-

tén azonnal ideiglenes PM-kezelés szükséges. Trans-

venosus ideiglenes PM-elektród bevezetésig adha-

tunk isoproterenolt (0,8 mg/50ml, perfúzorban 1–10

ml/óra), alkalmazhatunk transthoracalis vagy tran-

soesophagealis PM-kezelést is. Bradycardiákban ál-

talában atropin adása javasolt (a teljes vagolysis dó-

zisa 1–3 mg iv. bolusban), azonban az atropin kam-

rai pótritmussal járó III. fokú AV blokkban hatásta-

lan. Alkalmazhatunk theophyllint is (maximális dó-

zisa 480 mg iv. bolus), de a hatása bizonytalan. Po-

zitív inotrop szerek (atropin, dopamin) is növelik a

kamrafrekvenciát, de arrhythmiára hajlamosítanak.

Speciális eset a hyperkalaemia, ekkor sürgôsségi ha-

emodialysis indokolt, nem PM-kezelés. Akut myo-

cardialis infarctus miatt kialakult III. fokú AV-blokk-

ban revascularisatio az elsôként választandó, majd

azt követôen az ideiglenes PM-kezelés, mert koszo-

rúsér megnyitását a legsürgôsebb teendô. Kamrai

pótritmusban minden szer, ami a kamrai automáciát

elnyomja (pl. lidocain) asystoliához vezethet!

„Escape-ritmusról” akkor beszélünk, ha a sinus-

ritmus mûködése szünetel és alacsonyabb frekvenci-

ájú ingerületképzô hely veszi át szerepét. Kamrai „es-

cape-ritmus” esetén a teendôk megegyeznek a III. fo-

kú AV-blokknál leírtakkal. Bradyarrhythmiánál a

pitvar-kamrai ingerületvezetés még megtartott, de a

megnyúlt refrakteritás miatt a kamrafrekvencia kriti-

kusan lecsökken. Pitvarfibrilláció is járhat III. fokú

AV-blokkal, aminek a kezelése megegyezik a fent

részletezettel.

IRODALOM

ACC/AHA 2005 Guidelines for the diagnosis and treatment ofchronic heart failure int he adult. (www.acc.org, www.ame-ricanheart.org).

Blomström-Lundqvist C. et al: ACC/AHA/ESC guidelines for themanagement of patients with supraventricular arrhythmias– executive summary. Eur. Heart J., 2003, 24, 1857–1897.

4


Borbola J.: Útmutató a supraventricularis arrhythmiás betegekkezeléséhez. Kardiológus. Supplementum, 2004/1A, 5–52.

Borbola J., Csanádi Z., Pump Á., Székely Á.: A szív-elektrofizioló-giai vizsgálat indikációi és katéteres ablatio. KardiológiaiSzakmai Kollégium 2004. Klinikai irányelvek kézikönyve.Kardiológiai Útmutató, 2004/I, 61–68.

Fuster V. et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the manage-ment of patients with atrial fibrillation - executive sum-mary. Eur. Heart J., 2006, 27, 1979–2030.

Kiss R. G. et al.: Pitvarfibrilláció, pitvari flatter kezelése. Kardio-lógiai Szakmai Kollégium 2004. Klinikai irányelvek kéziköny-ve. Kardiológiai Útmutató, 2004/I, 107–117.

Merkely B.: Pacemaker és implantálható cardioverter defibrillá-tor terápia.. Klinikai bizonyítékok. Medicina Könyvkiadó, Bu-dapest, 2007.

Mohácsi A.: Antiaritmiás (gyógyszeres) terápia. Terápiás irányel-vek. Docindex – Kardiológia, 2003, 87–97 (www.docindex.hu).

Zipes D. P. et al.: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the manage-ment of patients with ventricular arrhythmias and the pre-vention of sudden cardiac death – executive summary. Eur.Heart J., 2006, 27, 2099–2140.

Zipes DP et al.: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the manage-ment of patients with ventricular arrhythmias and the pre-vention of sudden cardiac death – executive summary: a re-port of the ACC/AHA task force and the ESC Comittee forpractice guidelines. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, 48, 1064–1108.

2005 Heart failure guidelines recommendations for device the-rapy and ejection fraction (EF) measurement Medtronic Alle-viating pain, Restoring healt-Extending life. (www.medtro-nic.com)

2006 Ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Guide-line recommendations for device therapy and ejection frac-tion (EF) measurement. Medtronic (www.medtronic.com).

4.4.3. Tüdôembólia

A tüdôembólia elôfordulási gyakorisága, mortalitása

A pulmonalis embólia (PE) a harmadik leggyako-

ribb cardiovascularis halálok, elôfordulása 50–100/

100.000/lakos/év, továbbra is nemzetközi egészség-

ügyi probléma, becsült adatok szerint Franciaor-

szágban évi 100.000, Angliában 65.000, Olaszor-

szágban 60.000 új esetet kezelnek. Nyugat-európai

országokban a PE és a mélyvénás thrombosis

(MVT) elôfordulása 0,5–1,0‰. A PE diagnózisa

gyakran nehéz és megkésett, Magyarországon kb.

3000 ember halálát okozza évente, kezelés nélkül a

halálozása 30%, megfelelô antikoaguláns-kezelés

mellett a halálozás 2–8%-ra csökkenthetô. A kórhá-

zakban elhunytak boncolása során 12–15%-ban

szerepel, mint halálok, ez az arány nem változott az

elmúlt három évtizedben. Az ICOPER tanulmány

2.454 PE-s beteget követett, és az összmortalitás az

elsô három hónapban 17,5% volt, hosszú távon pe-

dig a visszatérô PE epizódok és a revascularisatio hi-

ánya pulmonalis hypertonia kialakulásához vezet-

tek. A stabil keringésû tüdôembóliás betegek kórhá-

zi mortalitása összességében 10%, az elsô 24 órában

4%. Az akut masszív PE-s betegek 95%-a meghal,

ha a kórházi felvételkor keringés- és légzésleállás

alakul ki, közöttük az újraélesztettek 77%-a már az

elsô 24 órában exitál. A lélegeztetésre szoruló PE-s

betegek mortalitása drámaian magas, 80%. Az akut

PE egyik kezelési módja a thrombolysis. A tüdô-

embólia letalitása a thrombolysist követôen 4,7–

11,4%-ra csökkenthetô. A kórházban elhunytak

boncolása során igazolt tüdôembóliát elôzôleg

mindössze 29%-ban diagnosztizálták a klinikusok.

Mindezek alapján az elsôdleges cél a PE gyors és

biztos diagnózisa, majd a mielôbbi megfelelô kezelés

elkezdése.

A tüdôembólia kórokai

A PE nem önálló betegség, forrása döntô többségé-

ben posztoperatív állapot, baleseti sérülés vagy tar-

tós immobilizáció kapcsán kialakult MVT, de okoz-

hatja a véralvadási rendszer szerzett vagy öröklött

defektusa is, emiatt a betegséget helyesebb „vénás

thromboemboliás szindróma” (VTS) néven említeni.

A VTS kockázatát congenitalis prediszpozíció és

egyéb – nem befolyásolható – hajlamosító tényezôk

növelik, ezek közül legfontosabbak, pl. az idôs élet-

kor, visszatérô MVT és PE a családban, genetikai hi-

bák, pl.: az aktivált protein-C-rezisztencia (90%-ban

az V. faktor pontmutációja okozza), II. faktor mutá-

ciója, hyperhomocysteinaemia, antitrombin-III-,

protein-C- és protein-S-deficiencia.

Etiológiai tényezôk két csoportba oszthatóak:

a) veleszületett rizikófaktorok: antitrombin-III-hiány (0,2%),

protein-C-hiány (0,8%),

protein-S-hiány (1,3%),

V. faktor Leiden pontmutációja (3,0%),

prothrombin G20210 A mutációja (2,3%),

b) szerzett rizikófaktorok:

mélyvénás v. kismedencei thrombosis, vénagyulla-

dás,

tartós ágynyugalom,

mûtét, trauma utáni állapot,

szepszis,

cukorbetegség,

dohányzás,

hypovolaemia, diuretikumszedés,

emelkedett plazma- és vérviszkozitás,

véralvadási zavarok (DIC, heparin indukálta

thrombocytopenia, TTP stb.),

4


véralvadást fokozó gyógyszerek (pl. antikonci-

piens, ösztrogén),

obesitas,

mozgásszegény életmód,

terhesség, gyermekágy,

szívelégtelenség, billentyûbetegségek, mûbillentyû,

tartós centrális vénás katéter, pacemaker-elekt-

róda,

tumor,

idôs életkor,

nephrosis szindróma.

A tüdôembólia patofiziológiája

Az arteria pulmonalis rendszer elzáródásának kiter-jedése alapján megkülönböztetünk enyhe (< 25%),

középsúlyos (25–50%) és súlyos (> 50%) PE-t. A he-modinamikai tünetek alapján PE-t két nagy csoport-

ra oszthatjuk, masszív és nem masszív. Masszív PE

definíciója: artériás hypotensio (systolés vérnyomás

90 Hgmm-nél alacsonyabb vagy a nyomásesés 15

perc alatt több mint 40 Hgmm-rel csökken), mely-

nek hátterében kizárható új keletû ritmuszavar,

hypovolaemia, szepszis vagy egyéb eredet. Egyébként

nem masszív PE-ról beszélünk. A nem masszív PE-s

betegek közül célszerû elkülöníteni egy alcsoportot,

akiknél az echokardiográfia jelentôs jobb szívfél

nyomásemelkedést igazolt, ezek a betegek a „szub-

masszív” elnevezésû alcsoportba sorolandók, prog-

nózisuk pedig eltér a normális jobb szívfél nyomá-

súaktól.

A PE patofiziológiája két szálon fut. (1) A hemo-dinamikai változásokban a jobb kamra utóterhelése

nô, munkája fokozódik, következésképpen az oxigé-

nigénye is emelkedik, a szívindex csökken (még nor-

mális vérnyomás mellett is), mindez hypotensióhoz

vezet. A növekvô jobb kamrai nyomás miatt a jobb

kamra és az aorta közötti nyomásgradiens beszûkül,

a septum bedomborodik a bal kamra üregébe. Kö-

vetkezményesen globális szívischaemia alakul ki sú-

lyos sokkal. (2) A hypoxaemia hátterében a ventilá-

ció és a perfúzió (V/Q) aránytalansága jön létre. Az

elégtelenül perfundált régiókban a V/Q-arány nô,

ugyanakkor csökken a viszonylag jól perfundált és

az atelectasiás területeken. A shuntkeringés és a

hypoxia szekunder bal kamrai perctérfogat-csökke-

néshez vezet. A vérlemezkékbôl vasoactiv anyagok

szabadulnak fel, melynek következményeként diffúz

vaso- és bronchospasmus alakulhat ki az érintett ré-

gióban. A pulmonalis hypertonia progrediál és már a

korai akut szakban károsodik az alveoláris surfac-

tanstermelés. Intrapulmonalis shuntkeringés kiala-

kulása következtében globális artériás hypoxia jön

létre és az artériás hemoglobin oxigéntelítettsége is

esik.

A tüdôembólia diagnosztikája

Fizikális tünetek

Panaszok és fizikális tünetek (dyspnoe, mellkasi fáj-

dalom, syncope, tachypnoe, tachycardia, köhögés,

vérköpés, MVT tünetei, cyanosis stb.) alapján az ese-

tek 90%-ában a diagnózis feltételezhetô. Azonban a

beteg állapota nem mindig korrelál az elváltozás sú-

lyosságával. A nem masszívnak vélt PE-s esetek 10%-

nál súlyos kórfolyamatot igazol a radiológiai lelet.

Panasz, fizikális tünetek: légzéssel szinkron heves szúró mellkasi fájdalom,

verítékezés,

cyanosis vagy sápadtság,

dyspnoe, tachypnoe,

halálfélelem,

alacsony vérnyomás, nagyérstop miatti hemodina-

mikai katasztrófa,

ritmuszavarok (pitvari, kamrai extrasystolék,

akut pitvarfibrilláció, flutter stb.)

Mellkasröntgen-vizsgálat (MRTG)

A hilaris artériák amputációja, oligaemia, ék alakú

infiltratio pleuralis alappal az esetek 15-45%-ban ki-

mutatható. Az akut PE-ra csak gyanújelek utalnak

még: a fentiek mellett a leggyakoribb rendellenesség

a rekesz féloldali megemelkedése, csíkszerû atelecta-

sia, az embolizált tüdôterület oedemája (Wester-

mark-féle tünet) és az arteria pulmonalis elôdombo-

rodása látható (4.4.3-1. ábra). Esetenként féloldali

pleuralis folyadékgyûlem észlelhetô.

Elektrokardiogram (EKG)

A leggyakoribb elváltozások a sinus tachycardia, S1-

Q3-T3-formáció (McGinn–White-szindróma), akut

P-pulmonale, V1-3 elvezetésekben negatív T-hullá-

4


4.4.3-1. ábra. A tüdôembólia mellkasröntgen-képe

mok, inkomplett vagy komplett jobb Tawara-szárb-

lokk, jobb kamrai strain jelei, akut pitvarfibrilláció,

pitvar-kamrai vezetészavarok (4.4.3-2. ábra). SI-SII-

SIII a jobb szív fél kitágulása és a következményes

szívtengely-rotáció miatt. Az EKG masszív PE eseté-

ben is csak a betegek 50%-ában pozitív.

Perfúziós tüdôszcintigráfia

A perfúziós tüdôszcintigráfia alapkô a PE diagnózi-

sában, mert nem invazív és számos tudományos ta-

nulmány igazolta létjogosultságát. Önmagában

azonban nem alkalmazható, mert inhalációs tüdô-

szcintigráfiával vagy egyéb radiológiai vizsgáló mód-

szerekkel kell kiegészíteni (4.4.3-3. ábra). Több ta-

nulmányban összehasonlítva a perfúziós-ventilációs

tüdôszcintigráfiát a pozitív prediktív értékét 88%-

ban adták meg. A mellkasröntgen-vizsgálat és a per-

fúziós tüdôszcintigráfia alapján a klinikai gyanút az

alábbi kategóriákba oszthatjuk: normál, látszólag

normál, valószínûtlen PE, valószínû PE. A perfúziós

tüdôszcintigráfia szenzitivitása 92%, pozitív kórjós-

ló értéke 92%, specificitása 87%, negatív kórjósló

értéke 88%. Hátránya, hogy nem mindig diagnoszti-

kus a krónikus obstruktív tüdôbetegeknél, a légúti

obstrukciót kísérô reaktív vasoconstrictio miatt. Te-

hát a perfúziós tüdôszcintigráfia a PE kizárására ne-

gatív esetben jól alkalmazható.

Angiográfia

Legutóbbi évek irodalmi ajánlásai alapján csak ak-

kor indokolt angiográfiát végezni a PE diagnózisáért

(4.4.3-4. ábra), ha a nem invazív vizsgálatok eredmé-

nye bizonytalan, vagy a sürgôsségi thrombolysis el-

lenjavallt, és a helyi angiográfiás labor speciális eljá-

rással képes a PE-t okozó rög eltávolítására (frag-

mentálás, vakuumevakuáció, rotabláció stb.). Ma in-

kább, mint kizáró vizsgálat kap helyet a PE diag-

nosztikájában.

Spirális komputertomográfia (sCT)

Az sCT nem invazív, centrális véna punkciója nélkül

az angiográfiát helyettesítheti, szenzitivitása 53–89%,

specificitása 78–100%. Költséghatékonyság szem-

pontjából legjobbnak a sCT és D-dimer-vizsgálat

összekapcsolását találták. Egy, 112 betegen végzett

vizsgálat 3 esetben igazolt álnegatív sCT-t és 3 reem-

bóliát (5,4%) találtak a további nyomon követés so-

rán. Kifejezetten javasolt az sCT, ha a perfúziós tü-

dôszcintigáfia és az alsóvégtagi duplex szonográfia

nem vezet egyértelmû eredményhez, valamint ha

nagykiterjedésû perfúziós defektushoz nem társul

PE-ra jellemzô klinikai kép. Alkalmas egyéb tüdôere-

detû betegség (pl. tumor, tbc, emphysemás bullák

stb.) kizárására vagy igazolására. A vizsgálat hiá-

4


F 100/perc

V1

I

III

I

Q

S

4.4.3-2. ábra. A tüdôembólia típusos EKG-képe

4.4.3-3. ábra. Kiterjedt, mindkéttüdôfelet érintô perfúziós de-fektus izotópvizsgálattal.(ANT: elülsô, RAO: jobb elülsô fer-de, LAO: bal elülsô ferde, POST: há-tulsó, RPO: jobb hátulsó, LPO: balhátulsó)

nyossága, hogy csak kellôen nagy pulmonalis artéri-

aágakat (> 2–5 mm) érintô embóliát tud jelezni

(4.4.3-5. és 4.4.3-6. ábra).

Echokardiográfia

Az echocardiográfia a fájdalomhoz vezetô kórképek

(akut myocardialis infarctus, aorta dissectio stb.) dif-

ferenciáldiagnosztikájában elengedhetetlen, segít a

PE diagnózisának megerôsítésében és tájékoztat

a jobb kamra nyomásviszonyairól (4.4.3-7. ábra).Ha a jobb/bal kamrai átmérô aránya nagyobb mint

0,5, és a tricuspidalis billentyûnél az áramlási sebes-

ség meghaladja a 2,5 m/s-ot, akkor PE-re a vizsgálat

szenzitivitása 93%, specificitása 81%. Pozitív per-

fúziós tüdôszcintigráfiás lelet esetén (ha a perfúziós

defektus nagyobb, mint 30%), 90%-ban igazolható

a jobb kamrai falmozgászavar. Transoesophagealis

echokardiográfia direkt thrombus kimutatására is

alkalmas, szenzitivitása 79%, specificitása 100%.

A MVT diagnosztikája

Duplex szonográfiánál a hiperechogén szignállal a

thrombus felkereshetô, szenzitivitása és specificitása

95–98%. PE irányában a vizsgálat szenzitivitása ala-

csony, de PE-s betegek 50%-ánál mélyvénás throm-

bosis mutatható ki.

Labordiagnosztika

Artériás vérgázvizsgálattal az oxigénnyomás a PE-s

betegek kb. 20%-ában normális marad. Jellemzô

4


4.4.3-4. ábra. Jelentôs, több pulmonalis ágat érintô tüdôem-bólia angiográfiás képe

4.4.3-5. ábra. A tüdôembólia spirális CT-képe

4.4.3-6. ábra. A tüdôembólia CT-angiográfiás képe

Aorta

Thrombus

Pulmo-narisartéria

Thrombus

4.4.3-7. ábra. Extrémen tágult jobb kamra és a D-jel. (RV:jobb kamra, LV: bal kamra, PE: pulmonalis embólia, nyilak: a balkamra felé nyomott interventricularis septum)

még az alacsony artériás szén-dioxid-nyomás, egyes

szerzôk az alveolo-artériás oxigéndifferenciát tartják

legérzékenyebb paraméternek. Wicki és szerzôtársai

egyszerû klinikai és anamnesztikus adatok mellett

döntôen az artériás vérgázanalízisére alapozva hoz-

ták létre a PE valószínûségét (> 7) jól alátámasztó

pontrendszerüket (4.4.3-1. és 4.4.3-2. táblázatok).A D-dimer a keresztkötésû fibrin degradációs pro-

duktuma. Kvantitatív ELISA vagy ELISA-jellegû

módszerrel 99%-ban szenzitív, ha az értéke az 500

µg/l-t meghaladja. A D-dimer-vizsgálat pozitív lehet

tumoros betegségben, infekcióban, necrosisban, gra-

vidáknál, szülés után, ezért nem az egész populáció-

ra alkalmazható. Kifejezetten javasolt sürgôsségi

esetben a PE kizárására illetôleg a vénás thrombem-

boliák megerôsítésére (4.4.3-2. táblázat).A szívizom-troponin-T (cTnT), troponin-I, natriu-

retikus peptid (BNP) széles körben használtak a kar-

diológiai gyakorlatban, szenzitív és specifikus mar-

kerei a kis mértékû szívizomsejt-elhalásnak is. Érté-

kük az akut, masszív PE-ban kialakuló jobb szívfél

elégtelenségben is megemelkedik. Akiknél cTnT érté-

ke eléri vagy meghaladja a 0,1 µg/l-es szintet, a kór-

házi mortalitás 44%, míg az ennél alacsonyabb érték

esetén csak 3%.

4


4.4.3-1. táblázat

Wicki-féle ponttáblázat

Vizsgált paraméter Pontok

PE vagy MVT az anamnézisben +2

Szívfrekvencia > 100/perc +1

Sebészi mûtét a közelmúltban +3

Életkor 60–79 év +1

≥ 80 év +2

PaCO2 < 36 Hgmm +2

36–38 Hgmm +1

PaO2 < 48,7 Hgmm +4

48,8–59,9 Hgmm +3

60,0–71,2 Hgmm +2

71,3–82,4 Hgmm +1

MRTG-n atelectasiás csíkárnyékok +1

MRTG-n féloldali magas rekeszállás +1

(PE: pulmonalis embólia, MVT: mélyvénás thrombosis, MRTG:mellkasi röntgenfelvétel)

4.4.3-2. táblázat

PE valószínûsége Geneva és Wells szerint

Geneva-paraméterek Pontok Wells-paraméterek Pontok

PE vagy MVT az anamnézisben 2 PE vagy MVT az anamnézisben 1,5

Szívfrekvencia > 100/perc 1 Szívfrekvencia > 100/perc 1,5

Mûtét a közelmúltban 3 Immobilitás v. mûtét a közelmúltban 1,5

Életkor 60–79 év 1 MVT klinikai jelei 3

≥80 év 2 A legvalószínûbb diagnózis a PE 3

PaCO2 < 36,9 Hgmm 2 Vérköpés 1

37,0–38,9 Hgmm 1 Tumoros betegség 1

PaO2 < 48,7 Hgmm 4

48,8–59,9 Hgmm 3

60,0–71,2 Hgmm 2

71,3–82,4 Hgmm 1

Atelectasia 1

Az MRTG-n magas rekeszállás 1

Klinikai valószínûség Klinikai valószínûség

alacsony 0–4 alacsony 0–1

közepes 5–8 közepes 2–6

magas ≥ 9 magas ≥ 7

(PE: pulmonalis embolia, MVT: mélyvénás thrombosis, MRTG: mellkasi röntgenfelvétel, Chagnon I., Bounameaux H., Aujesky D.,et al.: Comparison of two clinical prediction rules and implicit assessment among patients with suspected pulmonary embolism.Am. J. Med., 2002, 113, 269–275.)

A pulmonalis embólia kezelése

Hemodinamikai és respiratoricus támogatás

A bal kamra végdiastolés térfogatának csökkenése

miatt kialakuló hypotensio gyors korrekciójára a fo-

lyadékpótlás mielôbbi megkezdése javasolt (4.4.3-8.ábra). Ozier és munkatársai 13 betegen vizsgálták

600 ml krisztalloidinfúzió gyors beadását, melynek

hatására a keringési perctérfogatindex 1,7-rôl 2,0

l/m2/percre emelkedett. Jordan és munkatársai do-

pamin-dobutamin kombinációs alkalmazásakor

35%-os perctérfogat-emelkedést észleltek a frekven-

cia, artériás középnyomás és a pulmonalis artériás

középnyomás jelentôs változása nélkül. Ez a kezelés

javasolt normotensio mellett igazolt keringési perc-

térfogat-csökkenésben is. Ugyancsak kedvezô hatá-

sokat észleltek adrenalin adásakor, mivel a pulmo-

nalis artériás nyomás és ellenállás is csökkent. Büch-

ner a sokk rendezésére hemodinamikai monitoro-

zással noradrenalin és dobutamin kombinációját ja-

vasolta.

Az azonnali oxigénadagolás elengedhetetlen. Gépi

lélegeztetés megkezdése a mellékhatások miatt csak

súlyos állapotban ajánlott, mivel csökkenti a vénás

telôdést és tovább ronthatja a jobb kamra elégtelen-

ségét, ezért alacsony belégzési térfogat (7 ml/kg) és

intravénás folyadéktöltés is javasolt. A gázcsere

rosszabbodhat a gépi lélegezetés megkezdését köve-

tôen a shuntkeringés és a perctérfogat csökkenése

miatt. A kapnográfia elengedhetetlen monitorozási

feltétel, mivel a thrombolysis eredményességére és a

reembólia kialakulására korai nem invazív paramé-

terként alkalmazható.

Thrombolysis

A fibrinbôl és a hozzá csapzódott vörösvértestekbôl

álló thrombus (a feji része elzárja a lument, a farki

rész a fejtôl kiindulva fokozatosan elvékonyodik) az

elsô pár napban csak gyenge kötôdést mutat az erek

belsô rétegét alkotó intimával, ami lehetôvé teszi a

rögoldást. Ennek farmakológiai alapja a szervezet

fibrinolitikus rendszerének aktiválása: a plazmino-

gén-plazmin-átalakulás gyorsításával a képzôdô

plazmin képes a fibrinhálót oldani. A plazmin ext-

rinsic és intrinsic módon aktiválható. Intrinsic akti-

válását a XII. faktor (Hageman) végzi, míg extrinsic

aktiválását az endothelsejtek által termelt szöveti

típusú plazminogénaktivátor (tPA). Klinikai gyakor-

latban ennek rekombináns technológiával gyártott

hatóanyaga, az rt-PA terjedt el. Bakteriális eredete

miatt „nem fiziológiás” thrombolyticum a sztrepto-

kináz (SK). Ez a Streptococcus beta-haemolyticusáltal termelt vegyület, mely nem enzimatikus úton

fejti ki hatását. Kötôdik a plazminogénmolekulák-

hoz, velük komplexet képezve eredményezi a plaz-

minogén–plazmin-átalakulást, vagyis ebben az eset-

ben a plazminogén a lítikus molekula. Tekintve,

hogy a SK fajidegen fehérjetermészetû anyag, ezért

ellene allergiás reakció indulhat meg. Antitestek

plazmaszintje 4 nappal az elsô dózist követôen emel-

kedik meg számottevôen. Ennek terápiás következ-

ménye, hogy a kezdô dózist követô 4. naptól új SK-

dózisok adása nem javallt. Mivel a SK nem csak a

fibrint, hanem a fibrinogént is bontja (szemben a fib-

rinpecifikus tPA-val), ezért a fibrinogénszint csökke-

nését idézi elô, ami fokozhatja a vérzéses szövôdmé-

nyek kockázatát. Másik terápiás lehetôség az uroki-

náz, melyet vesesejtek termelnek inaktív formában,

ebbôl enzimatikus hatás révén alakul ki az aktív for-

ma. Erôsebben kötôdik a fibrinhez, mint a fibrino-

génhez.

Thrombolysis alkalmazása javallt megalapozott

masszív PE-ben, phlebographiával igazolt, a vena re-

nalisok szintjéig terjedô alsó végtagi, a vállövi véná-

kat érintô thrombosisok akut szakában. Hemodina-

mikai instabilitást okozó PE-ben alkalmazása kötele-

zô annak ellenére is, hogy vérzéses szövôdmények

kockázata 3-szoros a heparinkezeléshez képest. Két

órával a kezelés megkezdése után 30%-kal csökken-

ti a pulmonalis artériás nyomást, 15%-kal emeli a

keringési perctérfogatot. 72 óra elteltével a pulmona-

lis artériás nyomás 40%-kal csökken, a perctérfogat

pedig 80%-kal emelkedik. Echokardiográfiás vizsgá-

lattal a thrombolysis 3. órája után a jobb kamra vég-

diastolés átmérôje jelentôsen csökken. Mindezekre a

heparinkezelés nem képes. A PAIMS-2 vizsgálat rt-

PA és heparin hatását vetette össze, melynek eredmé-

nyeként az rt-PA 2 óra után 12%-kal, 24 óra után

35%-kal csökkentette az elzáródást, 7 nap után

azonban az érelzáródás mértékének változása kie-

gyenlítôdött a két csoportban.

4


nincs sokk

echokardiográfia

BNP- éstroponincsökkenés

BNP- vagytroponinemelkedés

nincs jobb-kamra-diszfunkció

jobbkamra-diszfunkció

sokk

anticoagulánskezelésazonnali thrombolysis

vagy embolectomai

4.4.3-8. ábra. A pulmonalis embólia kezelési stratégiája Ku-cher és Goldhaber szerint (BNP: natriuretikus peptid)

Nemzetközi ajánlás az alábbi terápiás javaslatottette.Szubmasszív PE-ben 100 mg alteplase

2 óra alatt vagy

4.400 E/ttkg/óra urokináz

12–24 órán át.

Súlyos hemodinamikai 0,6 mg/ttkg alteplase

állapotban 15 perc alatt (legkisebb

a vérzésveszély) vagy

1,5 ME sztreptokináz

2 óra alatt.

A fenti ajánlás a thrombolysis indikációit az aláb-biakban rögzítette. Súlyos sokkot okozó PE-ben a thrombolysis kont-

raindikácói mind relatívak. Normális vérnyomás és megfelelô szöveti perfúzió

esetén, ha az echocardiographia jobb kamra elég-

telenségére utal (szubmasszív PE) a thrombolysis

szükséges, de vitatott, a kontraindikációk alapo-

san mérlegelendôk.

Ha a perfúziós defektus kisebb, mint 50%, sem a

masszív, sem a szubmasszív fokot nem éri el, hypo-

tensio nem alakul ki, a mortalitás 5%-nál alacso-

nyabb, ilyenkor a thrombolysis elônye kérdéses.

Tünet- és panaszmentes PE-ben a thrombolysis

kontraindikált.

A thrombolysist objektív diagnosztikus eljárás

elôzze meg (lásd fentiekben).

Sebészi embolectomia

Nem jelent meg randomizált tanulmány, amely a se-

bészi embolectomia eredményességét a thrombolysis-

sel hasonlította össze. A mûtét mortalitási kockázata

20–50%. Ritkán alkalmazott eljárás, melynek indi-kációit az alábbiakban foglalhatóak össze:

akut masszív PE, ha a thrombolysis kontraindikált,

ha a beteg nem egyezik bele a thrombolysisbe,

optimális szubtotális pulmonalis elzáródás, fixált

pulmonalis hypertonia nélkül,

javasolt truncus pulmonalisban lévô „lovagló

rög” vagy sokkos állapotú beteg esetében is.

Vénás filterekAz 1980-as években rutinszerûen helyeztek be vena

cava inferior filtereket. Az utóbbi 15 évben sokféle

fajtát (Titanium Greenfild, LGM/Venatech, Bird’s

nest stb.) fejlesztettek ki, ezek hasznosságáról kellô

számú beteget érintô összehasonlító tudományos

vizsgálatok nincsenek. A vénás filterek indikációi: ismétlôdô PE,

az antikoaguláció kontraindikált,

a thrombolysis kockázata magas rizikó, minimális

cardio-respiratoricus tartalék,

MVT a thrombolysis elôtt,

traumás gerincvelô-sérülésben.

Antikoagulánsterápia

A nem frakcionált heparinnal (UFH) végzett kezelés

Barrit és Jordan 1960-ban közölt klinikai tanulmá-

nya óta terjedt el. Az Észak-amerikai Konszenzus

Konferencia a thrombosisról és az anticoagulánsterá-

piáról úgy foglalt állást, hogy az UFH-terápia az ak-

tivált parciális thromboplastinidô (aPTI) kontrollja

alapján történjen, vagy alacsony molekulasúlyú he-

parin (LMWH) alkalmazásakor az anti-Xa-koncent-

ráció 0,3–0,6 IU között legyen (4.4.3-3. táblázat).

Az LMWH helyettesítheti az UFH-t, de nem ajánlott

akut masszív PE-ben. A magyar konszenzusajánlat is

az UFH-kezelést részesíti elônyben a TL elôtt, ill. az

aktív lítikus periódusban jó ellenôrizhetôség (aPTI)

és a potenciális várható hemodinamikai instabilitás,

vérzésveszély miatt. Nem masszív PE-ban LMWH

tartós adása, lehetôleg napi egyszeri terápiás dózis-

ban javasolt. A heparinkezelést a PE kizárásáig meg

kell kezdeni, majd tartósan alkalmazni az akut PE-

4


4.4.3-3. táblázat

Heparin-Na intravénás dozírozása az aktuális parciális thromboplastin-idô (aPTI) alapján(Célérték: 50-70 s között, a heparin-Na hígítása perfúzorban: 500 IU/ml)

aPTI Bolus Perfúzor leállítás Dózismódosítás aPTI ismétlése(s) (IU) (percek) (ml/óra) (óra)

< 40 3000 0 + 0,2 6

40–49 0 0 + 0,1 6

50–70 0 0 0 (nincs változtatás) 12–24

71–85 0 0 – 0,1 6

86–100 0 30 – 0,2 6

101–150 0 60 – 0,3 6

151–200 0 60 – 0,6 6

> 200 0 60 – 0,8 6

ban. A szerzôk felhívják a figyelmet a heparinkezelés

ritka, de életveszélyes szövôdményére, a heparinin-

dukálta thrombocytopeniára, ezért a korai felismerés

érdekében a thrombocytaszám rendszeres ellenôrzé-

se szükséges.

Orális antikoaguláns kezelés

Az orális alvadásgátlást a terápiás heparinkezelés

3–5. napján kell bevezetni. Ha a vénás thrombembo-

liát okozó betegség megszûnt, (pl. végtagtörés rögzí-

tése, mûtét utáni mobilizálás stb.), az anticoaguláns

kezelés 3 hónapig elegendô. Idiopathiás esetben 6

hónapig kell folytatni, majd a lehetséges veleszületett

vagy szerzett véralvadási zavart kell keresni. Ezen

eredmények alapján az élethosszig tartó anticoagula-

tiót kell mérlegelni.

Egyéb kiegészítô kezelés

Fájdalomcsillapítás kábító fájdalomcsillapítóval ja-

vasolt: intravénás bolusban szükség szerint ismételve

morfin (2 mg), fentanyl (0,1 mg), pethidin (20 mg).

Az optimális haemorrheologiai paraméterek és a

szükséges folyadékpótlás céljából bô intravénás fo-

lyadékbevitelt szükséges az akut szakban (fiziológiás

NaCl, Ringer, Ringer-laktát 1,5–2,0 ml/ttkg/óra dó-

zisban). Megnyúlt kilégzés, bronchospaszticitás ese-

tén intravénásan 200 mg theophylline adható, inha-

lációra terbutaline (0,5 mg/10 ml fiziológiás NaCl-

ben) javallt.

Ha masszív vagy szubmasszív tüdôembólia diag-

nosztizálható és thrombolysist tervezünk, artériás ka-

nült kell bevezetnünk (pl. az arteria radialisba) az in-

vazív vérnyomás-monitorozás és a gyakori vérminta-

nyerés (vérgázmérések, véralvadási vizsgálatok) céljá-

ból. Thrombolysis elôtt a vércsoport meghatározása

is kötelezô! A thrombolysis alatt fellépô esetleges vér-

zés oka általában a véralvadási faktorok felhasználó-

dása (a fibrinogénszint alacsonyabb mint 1 g/l, a plaz-

minogénaktivitás 40%-nál kevesebb). Ekkor nem a

thrombolysis leállítása a megoldás, hanem a hiányzó

alvadási faktorokat kell sürgôsen pótolnunk, pl.

8 ml/ttkg friss fagyasztott plazma formájában.

IRODALOM

A thromboembóliák megelôzése és kezelése. Magyar konszen-zusnyilatkozat. Szerkesztô: Pfliegler György. Összeállítók:Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság szakértôi. Har-madik, javított, bôvített kiadás 2006.

Büchner S., Pfeiffer B., Hachenberg Th.: Lungenembolie. Anästh.Intensivmed., 2005, 46, 9–22.

Core Writing Group: A. Torbicki (Chairman) et al.: Guidelines ondiagnosis and management of acut pulmonary embolysm.Task Force on Pulmonary Embolism, European Society ofCardiology. Eur. Heart J., 2000, 21, 1301–1336.

Dunn K., Wolf J., Dorfman D. et al: Normal D-dimer levels inemergency department patients suspected of acute pulmo-nary embolism. Jour of the Am. Coll. Cardiol., 2002, 40,1475–1478.

Goldhaber S. Z., Visani L., De Rosa M.: Acute pulmonary embo-lism: clinical outcomes in the International Cooperation Pul-monary Embolism Registery (ICOPER). Lancet, 1999, 353,1386–1389.

Jardin F. et al.: Dobutamine. A hemodynamic evaluation in pul-monary embolism shock. Crit. Care Med., 1985, 13,1009–1012.

Kucher N., Goldhaber S. Z.: Cardiac biomarkers for risk stratifica-tion of patients with acut pulmonary embolism. Circulation,2003, 108, 2191–2194.

Mercat A., Diehl J. L., Meyer G. et al.: Hemodynamic effects offluid loading in acut pulmonary mebolism. Crit. Care Med.,1999, 27, 540–544.

Ozier Y. et al: Circulatory failure in acut pulmonary embolism.Intens. Care Med., 1984, 10, 91–97.

Segal J. B., Eng J., Tamariz L. J., Bass E. B.: Review of the eviden-ce on diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonaryembolism. Ann. Fam. Med., 2007, 5, 63–73.

Snow V. et al.: Management of venous thromboembolism: a cli-nical practice guideline from the American College of Physi-cians and the American Academy of Family Physicians. Ann.Fam. Med., 2007, 5, 74–80.

Wicki J. et al.: Assessing clinical probability of pulmonary em-bolism in the emergency ward: a simple score. Arch. Intern.Med., 2001, 161, 92–97.

4


Akut veseelégtelenségnek (AVE) tekintjük a kiválasz-

tási funkció rövid idôn belül (maximum 48 óra alatt)

bekövetkezõ csökkenését, amit a szérum-kreatinin-

szint 50%-os emelkedése, ill. a 180 µmol/l-t megha-

ladó értéke jelez. A kritikus állapotú betegek

5–25%-ában jelentkezik akut vesekárosodás. A sú-

lyos szepszist 23%-ban, a szeptikus sokkot 51%-ban

kíséri a szövôdmény, amely 4–6%-ban tesz szüksé-

gessé vesepótló kezelést. Ha a szepszis AVE-vel

komplikálódik, a mortalitása eléri a 70–80%-ot.

Az akut veseelégtelenség markerei

A vesefunkció legmegbízhatóbb markerei a vizelet-

mennyiség és a fehérjemetabolizmus végtermékeinek,

a karbamidnak és a kreatininnek a kiválasztási kapa-

citáscsökkenése. A szérumkreatinin specifikus, de

nem szenzitív marker, amely az AVE kialakulását ké-

séssel követi, de a szérumkoncentráció változása jól

tükrözi a glomeruláris filtráció mértékét. Az értéke-

lésnél figyelembe kell vennünk azt is, hogy a kreti-

ninképzôdést növeli pl. az izomszövet fokozott bon-

tása trauma, láz, szepszis, immobilizáció miatt. A glo-

merularis filtráció csökkenésekor a tubulusok is ki-

választanak kreatinint, ezért az ürítése alapján a glo-

merulusfiltrációt magasabbnak számíthatjuk. AVE-

ben szoros összefüggést bizonyítottak a szérumkrea-

tinin koncentrációjának a kezelésre bekövetkezett

változása és a mortalitási kockázat között.

A glomerularis filtrációs rátát (GFR) olyan anyag-

gal lehet mérni, amelyet a vese kiválaszt, de nem szí-

vódik vissza és nem szekretálódik a tubulusokban.

Ha a percenként ürített anyagmennyiséget elosztjuk

a plazmakoncentrációjával, a filtrációs plazmatérfo-

gatot kapjuk meg, melynek élettani értéke 120

ml/perc (ez egyenlô 173 l/nappal). Számítási módsze-

re: GFR = UV/P, ahol U: vizsgált anyag koncentráció-

ja a vizeletben, V: a vizelet percenkénti mennyisége,

P: vizsgált anyag plazmakoncentrációja. Az inulinc-

learance a standard referenciaérték, a kreatininclea-

rance a klinikailag használatos módszer.

A karbamid a fehérje anyagcsere egyik végtermé-

ke, amelynek plazmakoncentrációját növeli a kata-

bolikus fehérjebontás és a magas aminosav-tartalmú

diéta. Karbamiddal távozik a kiürített összes nitro-

gén 85%-a. Szabadon filtrálódik a glomerulusban, és

kb. 50%-a a proximális tubulusban visszaszívódik.

A vizelet mennyiségének csökkenése az AVE szen-

zitívebb, de kevésbé specifikus markere, mint a bio-

kémiai paraméterek. (Súlyos akut vesekárosodás

közben is mérhetô normális a vizeletmennyiség.)

Az akut veseelégtelenség osztályozása

A RIFLE-klasszifikáció (Risk: kockázat, Injury: sérü-

lés, Failure: elégtelenség, Loss: hiány, End-stage: vég-

állapot, 4.5-1. táblázat) a veseelégtelenség 3 súlyos-

sági fokozatát különíti el. Az enyhe, korai esetek ki-

mutatásában az osztályozás nagy szenzitivitást és

4

4.5. Akut veseelégtelenségMARJANEK ZSUZSA

4.5-1. táblázat

A veseelégtelenség súlyossági osztályozása

Stádiumok Glomerularis filtrációs kritériumok Vizeletürítési kritériumok

Risk: kockázat Kreatinin 1,5-szeres emelkedése < 0,5 ml/ttkg/óra 6 órán átvagy GFR > 25%-os csökkenése

Injury: sérülés Kreatinin 2-szeres emelkedése < 0,5 ml/ttkg/óra 12 órán átvagy GFR > 50%-os csökkenése

Failure: elégtelenség Kreatinin 3-szoros emelkedése, vagy > 350 µmol/l < 0,3 ml/ttkg/óra 24 órán át vagy GFR > 75%-os csökkenése vagy anuria ≥ 12 órán át

Loss: hiány 4 hétnél hosszabb ideig fennálló veseelégtelenség

ESKD: végállapot 3 hónapnál hosszabb ideje tartó veseelégtelenség

(ESKD: end-stage kidney disease, végállapotú vesebetegség, GFR: glomerularis filtrációs ráta)

alacsony specificitást, míg a súlyosan károsodott ve-

sefunkció igazolásában nagy fajlagosság mellett ala-

csony érzékenységet mutat.

A veseelégtelenség etiológiai tényezôi

Az intenzív osztályon ápolt betegekben kialakuló

AVE-ek 40–80%-a prerenalis okokra vezethetô visz-

sza. A prerenalis AVE patomechanizmusának legfon-

tosabb tényezôje a glomerulusok hipoperfúziója,

amely a GFR csökkenéséhez vezet. Ennek hátterében

a keringô vértérfogat csökkenése vagy a vese autore-

gulációjának károsodása állhat:

Csökkent extracellularis víztérfogat

hypovolaemia (vérzés, folyadékvesztés)

szívelégtelenség (myocardialis, valvularis disz-

funkció, szívtamponád, pulmonalis hypertensio

stb.)

szisztémás vasodilatatio (szepszis, anaphylaxia,

mérgezések)

Károsodott renalis autoreguláció

preglomerularis (az afferens arteriola vaso-

constrictiója)

• szepszis

• hepatorenalis szindróma

• hypercalcaemia

• gyógyszerek (NSAID, kemoterápia)

postglomerularis (az efferens arteriola vasodila-

tatiója)

• ACE-antagonisták

• Angiotenzin-II-receptorantagonisták

Nem szteroid gyulladáscsökkentôk (NSAID) a cik-

looxigenáz-enzim gátlásával csökkentik a prosztag-

landinszintézist, emiatt vasoconstrictor-hatások ér-

vényesülnek és csökken a GFR. Renalis hipoperfúzi-

óban aktiválódik a renin-angiotenzin-aldoszteron-

rendszer. Az angiotenzin-II a renalis efferens arterio-

la vasoconstrictiójával szabályozza a glomerularis

filtrációt. Az ACE-inhibitorok vagy az angiotenzin-

II-receptorantagonisták alkalmazásakor ezek az

adaptív mechanizmusok blokkolódnak. Szívelégtelen-

ségben – a perctérfogat csökkenése miatt – aktiváló-

dik a sympathicus és a renin-angiotenzin-aldoszte-

ron-rendszer, fokozódik az antidiureticus hormon ki-

áramlása. Mindezek következményeként só- és vízre-

tenció keletkezik, amely kis- és nagyvérköri nyomás-

fokozódást okoz.

A szeptikus kórfolyamat is súlyosan károsíthatja

a glomerulusok és/vagy a tubulusok mûködését. Az

akut tubularis necrosist ischaemia vagy endogén, ill.

exogén toxinok okozhatják (4.5-2. táblázat). A vese

véráramlásának csökkenésekor a hypoxia következ-

ményeként elôször a tubulusok epithelsejtjeinek ke-

feszegélye, majd maguk a sejtek is leválnak a bazális

membránról. Az elhalt sejtek cilindereket képeznek,

és öntvényszerûen elzárják a tubulusok lumenét. Az

elzáródás következményeként károsodik a tubularis

reabszorpció, a macula densa sejtjei aktiválják a tu-

buloglomerularis feedback-et: az afferens arteriola

vasoconstrictiója tovább csökkenti a glomerularis

filtrációt. A levált tubulussejtek helyén, a bazális

membránon keresztül a filtrátum kilép a szövetközti

térbe, ahol interstitialis nephritist okozhat. Az akut

tubularis necrosist kiváltó tényezôk megszûnését kö-

vetôen, adekvát perfúzióval a proximális tubulusok

– növekedési faktorok hatására – képesek a regene-

rációra.

Akut veseelégtelenség szepszisben

Súlyos szepszisben a fertôzésre adott kezdeti immun-

válasz túlszabályozott, kontrollálatlan cytokin- és

gyulladásos mediátorfelszabadulással jelenik meg.

A cytokinek aktiválják a macrophagokban található

indukálható nitrogén-monoxid-szintetáz (iNOS)

génjének transzkripcióját. A képzôdô aktív iNOS-

enzimmolekulák folyamatosan nitrogén-monoxidot

termelnek, ezzel jelentôs fokú szisztémás vasodilata-

tiót eredményeznek. Azonban az artériás vérnyomás

nem csökken minden esetben, mert ezzel a jelenség-

sorral együtt indukálódik a renin-angiotenzin-me-

chanizmus is, és a sympathicus idegrendszer aktivi-

tása is fokozódik. Ezek, a szisztémás keringés fenn-

tartásában kedvezô, ellenreguláló tényezôk a vesében

túlzott vasoconstrictiót váltanak ki. További káro-

sító tényezôk az oxigén szabadgyökök, amelyek fel-

szaporodásának oka az endogén scavangerek, pl.

a szuperoxid-dizmutáz (SOD) csökkent szintje. Hiá-

nyában kialakul a vesesejtek oxidatív károsodása,

endothel-diszfunkció és megjelennek az intraglo-

4


4.5-2. táblázat

Toxinok okozta akut tubularis necrosis oka

Endogén anyagokPigment-nephropathiak (hemoglobinuria, myoglobinuria)Metabolikus tényezôk (hyperoxaluria, urát-nephropathia)Malignus megbetegedések (tumorlysis-szindróma, kemo-terapeutikumok)

GyógyszerekAntibiotikumok (aminoglikozidok)Diagnosztikumok (röntgen-kontrasztanyagok)

MérgekFémekSzerves oldószerek (etilénglikol)Növényi-állati toxinok (kígyómérgek)

merularis microthrombusok. A korai stádiumban a

renalis vasoconstrictio ellenére a tubularis funkció

még ép lehet, a Na+-reabszorpció növekedhet. Azon-

ban a kezdeti prerenalis azotaemiás állapot – prolon-

gált szepszisben – a fent leírt mechanizmusokkal

akut tubularis necrosissal szövôdik és kialakul az

AVE.

A vizeletelvezetô rendszer bármelyik szakaszának

elzáródása postrenalis veseelégtelenséget okozhat,

amelynek másodlagos következményeként csökken a

glomerularis filtráció, és veseelégtelenség alakul ki.

Az akut veseelégtelenség diagnosztikája

Az AVE olyan szekunder betegség, amelynek kiala-

kulásában a súlyos alapbetegség tünetei dominálóak.

Ennek megfelelôen az AVE rendezôdésének is a leg-

fontosabb feltétele az alapbetegség gyógyulása. Ha

a kiváltó tényezôk megjelenését sikerül megakadá-

lyoznunk, ezzel a vesekárosodás prevencióját valósít-

juk meg.

A klinikai tünetek jellegtelenek, kezdetben a kivál-

tó ok, az alapbetegség tüneteit látjuk, majd az AVE

progressziójakor a vizeletmennyiség változása mel-

lett testszerte oedemák, pleuralis és pericardialis fo-

lyadékgyülem, zavartság, hányinger, paralysis, rit-

muszavarok jelentkezhetnek (4.5-3. táblázat). A kli-

nikai kép megjelenhet közvetlen a kiváltó okkal

együtt (szepszis, akut tubularis necrosis) vagy akár

késôbb is (pl. aminoglikozidok okozta tubularis epit-

helbántalomnál). Ischaemiás károsodás után, a vérel-

látás rendezôdését követôen 1–3 hét a gyógyulás ide-

je. Létezik oliguriás és nem oliguriás AVE is, az utób-

bi esetben a hemodialízis 30%-kal kevesebb arány-

ban szükséges, mint az oliguriás típusban.

A prerenalis AVE hatékony kezeléséhez a folyadé-

kigény pontos kielégítése szükséges, majd az intrava-

salis víztér rendezôdése után diuretikumok adása is

elônyös lehet. A vesepótló kezelések alkalmazásával

kapcsolatos ismereteket a 4.12. fejezet tartalmazza.

IRODALOM

Åhlström A. et al.: Comparison of 2 acute renal failure severityscores to general scoring systems in the critically ill. Publis-hed online as doi:10.1053/j.ajkd.2006.04.086, 2006, HelsinkiUniversity Central Hospital, Finland.

Bellomo R. et al.: Defining, quantifying, and classifying acute re-nal failure. Crit. Care Clin., 2005, 21.

Bellomo R.: Acute renal failure – definition, outcome measures,animal models, fluid therapy and information technologyneeds: the second international consensus conference ofthe acute dialysis quality initiative (ADQI) Group. Crit. Care,2004, 8, R204-R212.

Hoste E. A. J. et al.: Physiologic consequences of acut renal fai-lure ont the critically ill. Crit. Care Clin., 2005, 21, 251–260.

Klenzak J et al.: Sepsis and the kidney. Crit. Care Clin., 2005, 21.Mehta R. L. et al.: Acute kidney injury network: report of an ini-

tiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit. Ca-re, 2007, 11, R31.

Price P. M. et al.: Cell cycle regulation:repair and regenerationacute renal failure. Kidney Int., 2004, 66, 509–514.

Radó J.: A vesefunkció vizsgálata. In Kakuk Gy. (szerk): KlinikaiNephrológia, Medicina 2004, 46. olásd

Schrier R. W. et al.: Sepsis and acut renal failure. In Vincent J-L.(ed): Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine,Springer, 2006.

4

4.5. AKUT VESEELÉGTELENSÉG 475

4.5-3. táblázat

Prerenalis és renalis akut veseelégtelenség elkülönítése

Laboratóriumi érték Prerenalis AVE Renalis AVE

Vizeletfajsúly (g/l) > 1020 < 1010

Vizeletozmolalitás > 500 < 350(mOsm/kg)

Vizeletnátrium < 20 > 40(mmol/l)

Na+ frakcionált < 1 > 1excretio (%)*

Vizeletüledék Negatív Pozitív

Szérum karbamid/ Norm. vagy Emelkedettkreatinin-arány emelkedett

Vizelet/szérum < 40 > 40kreatininarány

Szérum-kretinin- Nem jellemzô < 40emelkedés (µmol/l/nap)

Veseelégtelenség-index** < 1 > 1

*Na+ frakcionált excretió: 100% × (vizelet/szérum Na+-arány)/(vizelet/szérum kreatininarány)**Veseelégtelenség-index: (vizelet Na+)/(vizelet/szérum kreati-ninarány)

A fejezet a máj és gyomor–bél-rendszer intenzív osz-

tályos megfigyelést és ellátást igénylô megbetegedé-

seit mutatja be. Közöttük, pl. a stresszulcus vagy a

necrotisáló pancreatitis megjelenhet más megbetege-

dés szövôdményeként az intenzív osztályos kezelés

során.

Májkárosodás

Intenzív ápolásra általában akut májelégtelenség

vagy májcirrhosis következtében kialakuló májkáro-

sodás miatt kerül sor. A halálozás magas, akár a

80%-ot is eléri. Legtöbbször nem maga az alapbeteg-

ség, hanem valamely következményes szövôdmény

vezet halálhoz. Szoros intenzív osztályos monitoro-

zást valamint több szakma – intenzív terápia, gaszt-

roenterológia, transzplantációs sebészet – szakembe-

reinek szoros együttmûködését igényli az akut máj-

károsodott betegek ellátása. Nemzetközi ajánlások

alapján a beteget a lehetôleg májtranszplantációs

vagy azzal szorosan együttmûködô központba kell

elhelyezni.

Az akut májelégtelenség prognózisát alapvetôen a

hepaticus encephalopathia kezdetének ideje és sú-

lyossága határozza meg. A hepaticus encephalopat-

hia tartama szerint megkülönböztetjük a fulmi-

náns/heveny májelégtelenséget és a szubmasszív he-

paticus necrosist. Fulmináns/heveny májelégtelenség-

ben a korábban egészséges máj mûködésének zava-

rára utaló elsô klinikai jelek felléptét követôen 8 hé-

ten belül, míg szubmasszív hepaticus necrosisban a

9. és a 24. hét között alakul ki a hepaticus encepha-

lopathia. A fulmináns/heveny májelégtelenség és a

szubmasszív hepaticus necrosis klinikai tünetegyüt-

tes, amelyet a hepatocyták nagyarányú pusztulása

hoz létre.

Etiológia

Az akut májelégtelenség okai közül világszerte a ví-

rushepatitis, fôleg a B-típus a vezetô, amely az összes

eset 50–70%-t teszi ki (4.6-1. táblázat). A krónikus

májbetegség akut fellángolása (pl. Wilson-kór) is ful-

mináns májelégtelenség klinikai képében jelenik

meg. Hasonló a kórkép a krónikus alkoholista be-

tegekben, akik, ha abbahagyják az alkoholfogyasz-

tást, a hirtelen fellépô fájdalomra acetaminophent

szednek.

Prognózis

Az akut májelégtelenség állapotában a betegség

prognózisát a hepaticus encephalopathia mértéke ha-

tározza meg. A májelégtelenség etiológiája is fontos

tényezô. A hepatitis-A vagy -B okozta akut májelég-

telenség kedvezôbb kimenetelû, mint az idiopathiás

eredetû. A phenytoin és a halotan okozta májelégte-

lenség kedvezôtlen, az acetaminophen eredetû jobb

prognózisú. A gyógyulás esélyét jelentôsen rontja a

40 évnél idôsebb életkor, az icterus után késve fellé-

pô encephalopathia, a nagymértékben megnyúlt

prothrombin idô, veseelégtelenség, acidosis.

DiagnózisAz akut májelégtelenség súlyosságának legfôbb kór-jelzôje az encephalopathia és annak súlyossága. A

hepaticus encephalopathia kockázati szintjeit a

3.5.3-1. táblázat tartalmazza. Az akut májelégtelen-

ségben kialakuló encephalopathia prognózisa és ke-

zelési lehetôségei sokkal kedvezôtlenebbek, mint a

krónikusé. A fulmináns májelégtelenségben fellépô

encephalopathia patogenezisében valószínûleg a GA-

BA-benzodiazepin-receptorok aktivációja játszik sze-

repet. Klinikai megjelenésében az alig észrevehetô tü-

netektôl a mély kómáig terjedhet. A hepaticus encep-

4

4.6. A máj és a gyomor–bél-rendszer betegségeiBOBEK ILONA

4.6-1. táblázat

Az akut májelégtelenség okai

Kórok Példák

Vírus Hepatitis-A, -B, -D, -E, (-C, -G), cytomegalovírus, herpes simplex, varicellavírus, sárgaláz

Vegyszer, gyógyszer Acetaminophen, tetracyclin, foszfor, halotan, halogénezett szénhidrogének, etanol, isoniacid, metildopa, MAO-gátlók, phenytoin

Méreg Amanita phalloides, szén-tetraklorid

Ischaemia, hypoxia Budd–Chiari-szindróma, hyperthermia, veno-occlusív szindróma

Metabolikus Wilson-kór, Reye-szindróma, anomália terhességi zsírmáj, galactosaemia,

jejuno-ilealis megkerülô anastomosis

Idiopathiás –

halopathia differenciáldiagnózisa nehéz, hiszen a be-

teg mentális státuszát befolyásolhatják a májelégte-

lenséget indukáló gyógyszerek, mérgek, valamint

egyéb metabolikus eltérések, pl. a hypoglykaemia.

Az EEG-n észlelhetô eltérések nem jellemzôek.

Agyoedema: akut májelégtelenségben a betegek

50–80%-ában agyoedema jelenik meg. Oka, hogy

nô a gliasejtek membránjának (cytotoxicus), a

vér–agy-gát (vasogenicus) áteresztô képessége és az

interstitialis folyadék mennyisége. Általában a sú-

lyos, III.-IV. stádiumú encephalopathiában alakul ki.

Diagnózisa nehéz. Az intracranialis nyomás emelke-

désére utaló klinikai jelek indokolttá teszik a direkt

nyomásmérést.

Keringés: az akut májelégtelenségre jellemzô a

csökkent perifériás érellenállásból fakadó hypoten-

sio, amelyet legtöbbször emelkedett keringési perc-

volumen kompenzál.

Légzés: pulmonalis oedema az esetek 30%-ában

fordul elô. Oka az agyoedema felléptéhez hasonlóan

az intravascularis nyomás csökkenésére vezethetô

vissza, nem cardialis eredetû.

Vesemûködés zavarával a fulmináns májelégtelen-

ségek 30–70%-ában találkozunk. Hátterében akut

tubularis necrosis, ill. hepatorenalis szindróma áll

(bôvebben lásd a 3.5.3. fejezetet).

Metabolikus eltérések: a glikogénraktárak kime-

rülése és a glükoneogenezis károsodása hypoglykae-

miával jár, az elégtelen laktátmetabolizmus laktátaci-

dosist okoz.

Véralvadás: az akut májelégtelenségben fellépô

vérzés egyrészt a máj által termelt alvadási faktorok

hiányából másrészt az egyidejûleg megjelenô throm-

bocytopaeniából, disszeminált intravascularis koa-

gulációból és a fibrinolysisbôl fakad.

Infekció az akut májelégtelenség gyakori szövôd-

ménye (akár 80%-ban). Általában a Staphylococcus

törzsek által okozott légúti és húgyúti gyulladás a jel-

lemzô. Az infekciókat elôsegíti a beszûkült tudati ál-

lapot miatt létrejövô légúti aspiráció.

Laboratóriumi eltérésekA laboratóriumi eltérések a májelégtelenség okától

függôen változatosak. A máj necrosisával járó ese-

tekre jellemzô a nagymértékben emelkedett aminot-

ranszferáz-szint. A microvesicularis steatosissal járó

állapotokra az aminotranszferáz-emelkedés kevésbé

jellemzô. A prothrombinidô extrém megnyúlása he-

patocellularis károsodásra, a szintetizáló képesség

sérülésére utal. Májelégtelenségben a szérumammó-

nia-szint emelkedése általánosan jellemzô.

Vírus szerológiaHepatitis- (A, B, stb.), cytomegalo-, Epstein–Barr- és

herpesvírus, ill. a varicella-antigének és -antitestek

kimutatása. Az utóbbiakra fôleg immunszupprimált

betegeknél kell gondolni. Wilson-kór lehetôségére

utal a májelégtelenségben szokatlanul alacsony alka-

likus foszfatázszint, ilyenkor ajánlott szérumcerulop-

lasmin-szintet mérése is.

Képalkotó eljárások

Nincs az akut májelégtelenségre jellegzetes morfoló-

giai eltérés, differenciáldiagnózis szempontjából

szükségesek a képalkotó eljárások.

Terápia

A heveny májelégtelenség kezelésében oki terápiára

csak az esetek kis hányadában, például acetaminop-

hen mérgezésben van mód. Nagy jelentôségûek az

idôben megkezdett profilaktikus, valamint szuppor-

tív terápiák.

Acetaminophen mérgezés: teljes dózisú N-acetyl-

cystein (NAC) kezelés az oki terápia, akár 24–36

órával az intoxikációt követôen. Nasogastricus szon-

dán át a kezdô dózis 140 mg/ttkg. Ezt követôen

70 mg/ttkg adandó 4 óránként, amíg elérjük a kívá-

natos 18 adagot.

Profilaxis, szupportív terápia

Hepaticus encephalopathia esetében laktulóz mindig

adandó. Használatával a cél a napi 3-4 lágy székletü-

rítés. Ezt úgy érjük el könnyen, hogy az elsô székle-

tig óránként 30 ml, majd naponta háromszor 30 ml

laktulózt adunk. Használatakor számolni kell a nagy

mértékû folyadék- és elektrolitveszteséggel.

Agyoedema megelôzésében hatásosnak a hiperven-

tiláció és az ozmotikus diuretikumok bizonyultak. A

terápiás cél, hogy az intracranialis nyomás 30 Hgmm

alatt, a cerebrális perfúziós nyomás 40 Hgmm fölötti

értéken legyen.

Keringés: a fulmináns májelégtelenséggel együtt

járó artériás hypotensiónál mindig gondolni kell ar-

ra, hogy az alacsony szisztémás nyomás csökkenti-e

az agyi perfúziós nyomást.

Légzés: az encephalopathia IV. stádiumában, és

minden olyan esetben, amikor felmerül a hypoxia

vagy a nem cardialis eredetû pulmonalis oedema le-

hetôsége, gépi lélegeztetést kell kezdeni. Az intracra-

nialis nyomás csökkentése érdekében mérsékelt

hypocapnia fenntartása javasolt.

Vesemûködés: a diagnosztikai és terápiás eljárá-

sok során a nephrotoxikus ágensek kerülendôk.

A folyamatos vagy intermittáló vesepótló kezelés ko-

rán alkalmazandó.

Metabolikus eltérések: fulmináns májelégtelen-

ségben a kialakuló hypoglykaemia miatt a glükóz-

igény extrém mértékben megnôhet, elérheti a napi

2000 g-ot. A májelégtelenségben kialakuló laktát-

acidosis korrigálására bikarbonát adása nem aján-

lott, mert az acidosis súlyosbodhat. Az akut máj-

elégtelen betegek esetében is elsôdleges szempont a

4

4.6. A MÁJ ÉS A GYOMOR–BÉL-RENDSZER BETEGSÉGEI 477

mesterséges táplálás teljes, minél korábbi felépítése.

A fehérjeszükséglet encephalopathia nélkül napi 1,0–

1,2 g/ttkg, encephalopathia esetén 0,8–1,0 g/ttkg.

Véralvadás: májelégtelenségben K-vitamin adása

egyértelmûen ajánlott. A friss fagyasztott plazma ru-

tinszerû, a megnyúlt prothrombinidô szerinti alkal-

mazása nem indokolt. Azonban invazív beavatkozá-

sok elôtt szükséges az alvadási paraméterek korrek-

ciója. A gastrointestinalis vérzések kivédésében fon-

tos tényezô a protonpumpa-bénító, és H2-recepto-

rantagonista gyógyszerek használata.

Infekciókontroll: instabil hemodinamikai állapot-

ban megfontolandó antibiotikum-profilaxis alkal-

mazása. A kialakuló szepszis a májtranszplantációt

kontraindikálja.

A májmûködést pótló eljárások lehetôséget ad-

nak a toxikus állapotból fakadó szövôdmények ki-

védésére, amellyel a beteg idôt nyer a transzplantá-

cióig („bridging”), vagy addig, amíg a máj regenerá-

lódik. Az ideális módszer egyszerre lenne képes a

máj minden mûködésének (detoxikálás, szintézis,

reguláció) pótlására. A jelenleg rendelkezésünkre ál-

ló extrakorporális rendszerek vagy teljesen mester-

séges (csak detoxikál) vagy úgynevezett bio-mester-

séges (szintetizál és regulál is) módon hepatocyták

közremûködésével pótolják a máj mûködését. Az el-

sô csoportba a szénfilterrel végzett hemoperfúzió

valamint az abszorpciós/cserélô mûgyanták alkal-

mazása tartozik. Egyes oldott anyagok, például bili-

rubin szintjének csökkentésére már létezik szelektív

hemoperfúzió. A legújabb, már a klinikumban is

használatos, fôleg a fehérjéhez kötött méreganyagok

eltávolítására szolgáló eljárás a MARS (molecular

adsorbent recirculation system), valamint a Prome-

theus-rendszer.

Májtranszplantáció: a gyógyszeres és szupportív

terápiára nem reagáló akut májelégtelen betegeknél

életmentô beavatkozás a májátültetés. A beavatkozás

eldöntésében az egyik legfontosabb befolyásoló té-

nyezô az encephalopathia mértéke és annak idôbeli

alakulása. Fulmináns májelégtelenségben végzett má-

játültetés egyéves túlélési esélye 50–60%.

Ascites

Szabad hasûri folyadék, ascites jelenlétével gyakran

találkozunk az intenzív terápiára szoruló betegek kö-

rében. Jelenléte differenciáldiagnosztikai gondot

okoz és nagymértékben nehezíti a beteg kezelését,

bármely okból is kerül az intenzív osztályra.

Az ascites (amely transudatum) kialakulásában

több egymással összefüggô kórfolyamat vesz részt.

Szerepet játszhat a portális hypertensio okozta vénás

pangás; a helyi nyirokrendszer kapacitásának beszû-

külése; a csökkent albuminszintézisbôl fakadó kollo-

idonkotikus nyomásesés; az intravasalis hypovolae-

mia következményeként a renin–-angiotenzin–al-

doszteron-rendszeren át létrejövô nátrium- és vízre-

tenció és a máj elégtelen mûködése miatt felszaba-

duló vasodilatatiós faktorok hatása.

Etiológia

Az esetek jelentôs részében az ascites a végstádiumú

májelégtelenség szövôdményeként alakul ki függetle-

nül az azt közvetlenül kiváltó októl (4.6-2. táblázat).Ascites gyakran szövôdik spontán bakteriális perito-

nitissel.

Diagnózis

Hasi ultrahang szerepe jelentôs az ascites diagnózisá-

ban, hiszen a fizikálisan nem észlelhetô szabad has-

ûri folyadékot is kimutatja. Minden újonnan kiala-

kuló ascites esetében kötelezô a hasûri folyadék diag-

nosztikus punkciója. A minta sejt-, albumin- és fe-

hérjetartalma és bakteriológiai vizsgálata szükséges.

Nagyon jó tájékozódási pont a szérum és az ascites

albumintartalmának hányadosa. Portális hypertensi-

óra utal, ha a kettô értéke egyenlô vagy a hányados

nagyobb, mint 1,1.

Terápia

Az asciteses betegek 90%-a jól reagál a következô

terápiára. Kerülni kell a nagy mennyiségû nátrium-

bevitelt az intenzív osztályon. A túlzott nátriumter-

helés csapdájába eshetünk a rutinszerûen alkalma-

zott folyadékterápiával. A diuretikus terápiát foko-

zatosan, 3-4 nap alatt kell felépíteni. Leghatásosabb

a spironolacton adása, amelynek maximális dózisa

400 mg naponta. A kacsdiuretikumokkal is megfele-

lô hatást érhetünk el az ascites csökkentésében.

A furosemid maximális napi adagja 160–200 mg.

Az ascites lebocsátása a vizelethajtókra nem reagáló

esetekben ajánlott. Nagy mennyiségû, 4–6 liter asci-

tes eltávolítását követôen számolni kell a következ-

ményes intravascularis folyadékhiánnyal. Ismételten

csapolásra szoruló ascites esetén peritoneovenosus

shunt sebészi beültetése (Le Veen- vagy Denver-shunt)

szükséges.

4


4.6-2. táblázat

A szabad hasûri folyadék kialakulását elôsegítô okok

Véna portae, véna hepatica occlusio, thrombosis

Diuretikumterápiára nem reagáló állapotok: cardialis, végstádiumú májelégtelenség

Sóbevitel megszorítására nem reagáló állapotok: cardialis,végstádiumú májelégtelenség

Peritonitis: mûtéti beavatkozást követô, spontán bakteriális

Daganatos megbetegedések: hepatocellularis carcinoma, carcinomametastasis

Akut tápcsatornavérzések

A tápcsatornából származó vérzések 10%-a még ma

is halálos kimenetelû. A beteg szempontjából alapve-

tôen a vérzés üteme, a bevezetett terápia gyorsasága

és hatásossága valamint a vérzés ismétlôdése döntô.

Az akut tápcsatornavérzések kezelésének vannak

speciális, az adott kórképre jellemzô sajátosságai,

azonban az elsôdleges ellátás tekintetében egységes

szabályok érvényesek.

Két fô irányvonalnak kell megvalósulnia. A meg-

felelô folyadék- és vérkészítmény-pótlás mellett a

vérzés forrásának diagnosztizálása a cél. Az akut

tápcsatornavérzések ellátása klasszikus példája az in-

tenzív terápia több szakmát érintô voltának. Egyen-

rangú feladat hárul az intenzív terápiás, a gasztroen-

terológus és a sebész szakorvosra. A diagnosztikus

lépések és a terápia szempontjából az alábbi általá-

nos szabályok érvényesek a tápcsatornavérzések ellá-

tásában.

Diagnosztika általános szempontjaiAz anamnézis fontos a vérzésforrás felderítésében.

A korábbi vérzés, mûtéti vagy eszközös beavatkozás,

fekélybetegség, máj- vagy veseelégtelenség, cirrhosis,

alkoholizmus, nem-szteroid gyulladás gátlók vagy

antikoagulánsok használata utalhat a haemorrhagia

eredetére. Megelôzô, a hasi aorta szakaszt érintô mû-

tét aorto-enteralis fistula lehetôségét veti fel.

A vérzésre üteme mellett jellemzô annak megjele-

nési formája is. Ha a beteg friss vagy savhaematinos

(gyomorban hosszabb ideig pangó) vért hány, az

nagy valószínûséggel a felsô tápcsatornából ered.

A friss véres széklet, és a melaena is fakadhat a felsô

vagy az alsó tápcsatornaszakaszból egyaránt, a vér-

zés helyétôl és ütemétôl függ a megjelenése.

A fizikális vizsgálatnak elsô lépésben a keringési

paraméterekre kell kiterjednie. Ezek alapján lehet a

folyadékpótlást azonnal megkezdeni, és nagy a prog-

nosztikus jelentôségük is. A vérzéses sokk állapotá-

ban érkezô betegek felénél lép fel ismételt vérzés. Ha

testhelyzet-változtatásra a szívfrekvencia 20-szal nô,

az körülbelül 500 ml, míg a diastolés vérnyomás

10 Hgmm-rel történô csökkenése körülbelül 1000 ml

vérveszteségre utal. Krónikus májelégtelenségre jel-

lemzô tünet a póknaevus, erythema palmare, ascites

és splenomegalia.

A laboratóriumi vizsgálatok közül elsô lépésben

elvégzendô a teljes vérkép- és a koagulációs tesztek:

prothrombinidô, parciális thromboplastin idô és a

szérumelektrolit-, kreatinin-, karbamid-nitrogén- és

a májenzimszintek vizsgálata. Fôleg a felsô szakasz-

ból eredô vérzés esetén – a kreatininhez képest – nô

meg a karbamid-nitrogén értéke a vér belekben vég-

bemenô metabolizmusa miatt. Vért kell venni vér-

csoport-meghatározásra és vérválasztásra is.

A gyomor öblítése indokolt a gyomortartalom

elemzését követôen, egyrészt az endoszkópia alatt az

aspiráció veszélyének csökkentése, másrészt a jobb

vizsgálhatóság érdekében. A felsô tápcsatornasza-

kasz vérzéseinek 16%-ban már nem észlelhetô véres

gyomortartalom. Ez megjelenhet intermittáló, ill. a

pylorus utáni szakaszból származó vérzés esetén is.

Endoszkópia/angiográfia: a keringés stabilizálását

követôen sürgôs endoszkópos diagnosztikai vizsgálat

és vérzéscsillapítás végzendô. Ritkán, terápiára nem

reagáló esetben a vérzés alatt is elvégezhetô az en-

doszkópia. Ha a keringést nem ingatta meg, ill. spon-

tán megszûnt a vérzés, a vizsgálat halasztható, de

24 órán belül elvégzendô. A vérzésforrás pontos

meghatározására a kórházi felvételt követô 12–18

órában van a legtöbb esély. Az endoszkópiát folya-

matos monitorozás, intubatiós készenlét mellett éber

szedálásban végezzük. Ha az endoszkópos vérzésfor-

rás-felderítés, ill. a terápia sikertelen, angiográfia

végzendô. Az angiográfia – ha annak üteme legalább

0,5-1 ml/perc – alkalmas a vérzésforrás felderítésére

és embolizációval annak ellátására, így az akut sebé-

szeti beavatkozás kiváltására.

Monitorozáshoz általában elegendô az 5 elvezeté-ses folyamatos EKG, pulzoximetria, ill. a gyakorinem invazív vérnyomásmérés. Az instabil hemodina-mikájú betegeknél indokolt a vérnyomás véres útontörténô folyamatos követése.

A terápia általános szempontjai

Súlyos és ezért intenzív osztályos ellátást igényel a

vérzés, ha sokkot vagy ortosztatikus hypotensiót

okoz, ha a hemoglobin 3-4 g/dl értékre vagy ez alá

csökken, ha legalább 2 egység vérre van szükség, is-

merten vagy feltételezetten portális hypertensióból

ered a vérzés, ha más súlyos kísérôbetegség is fennáll,

ill. ha a véralvadás zavarára utaló jelek észlelhetôk.

A tápcsatornavérzés ellátásánál is a vérzéses sokk

kezelésének szabályai követendôek. Elsôként helyez-

zünk 2, nagyátmérôjû, 16 G-s kanült perifériás vé-

nákba. Az azonnali krisztalloid- és kolloidoldat infú-

ziójának indítása után laboratóriumi vizsgálatok,

vércsoport-meghatározás és vérválasztás céljából

vérmintavétel szükséges. A vérkép megítélése során

nemcsak a vérzésbôl, hanem a haemodilutioból szár-

mazó értékcsökkenéssel is számolnunk kell. A vérké-

szítmények indikációi a következô: vörösvértest-

koncentrátum a vér oxigénszállító kapacitásának

helyreállításáért és a szerkárosodások megelôzése ér-

dekében, a friss fagyasztott plazma és a thrombocyta

készítmény a haemostasis javítása érdekében szüksé-

gesek. Célértékként a 10 g/dl hemoglobin-, a 30%-os

hematokritérték, a 60.000/µl thrombocytaszám és a

2,0 alatti INR határozható meg. Az invazív kardioló-

giai beavatkozásokat kötelezôen követô thrombocyta-

aggregációgátló-kezelés mellett fellépô tápcsatorna-

4


vérzéseknél elôfordulhat, hogy a megfelelô vérlemez-

keszám ellenére is thrombocyta pótlásra szorul a be-

teg. Minden esetben célszerû oxigénterápiát is alkal-

mazni. Centrális véna kanülálása és a centrális vénás

nyomás monitorozása indokolt sokk, cardialis vagy

veseeredetû kísérô betegség esetén. Nyelôcsôvarix-

vérzés kiújulásának megelôzésében elônyös lehet, ha

a centrális vénás nyomást 10 Hgmm alatt tartjuk.

A vizeletkiválasztás követésére hólyagkatétert kell

használnunk. A szükséges konzíliumok mindezek

után intézhetôk.

Felsô tápcsatorna vérzése

A Treitz-szalagtól proximálisan fellépô vérzéseket

soroljuk ide.

Etiológia

A felsô tápcsatornavérzések okai között leggyako-

ribb az erosív gastritis, ezt követi a duodenalis, ill.

gyomorfekély, az oesophagusvarix és az oesophagi-

tis. A felsô tápcsatornavérzéseket befolyásoló ténye-

zôket egy nagy átfogó amerikai vizsgálat igazolta

(ASGE-tanulmány). A beteg életkora döntô tényezô

a vérzés kimenetében. Hatvan év felett a halálozás

30%-kal nagyobb, mint a fiatalabb korosztályban.

Súlyos kísérôbetegségek (pl. a congestív szívelégte-

lenség és az aritmiák) növelik a mortalitás kockáza-

tát, de az ISZB vagy az artériás hypertensio nem be-

folyásolja azt. A halálozási rizikót növelik az ence-

phalopathiák, cerebrovascularis, máj, vese, pulmo-

nalis megbetegedések és rosszindulatú daganatok.

A kórházi kezelés szövôdményeként megjelenô vér-

zések halálozása 30%-kal magasabb, mint azoké a

haemorrhagiáké, amelyek a kórházon kívül kezdôd-

nek. A felsô tápcsatornavérzések közül az oesopha-

gus vérzése miatt kerülnek leggyakrabban intenzív

terápiás osztályra a betegek. Ezen kívül a kórházi el-

látás során kialakuló stresszulcus jelenthet komoly

kihívást az intenzív osztály személyzetének.

Oesophagusvarix-vérzés

A portális vénás ellenállás emelkedésének következ-

ménye a portoszisztémás vénás shuntkeringés foko-

zódása. A kialakuló nyelôcsô- és gyomorvarixok haj-

lamosak spontán megrepedésre. Az akut oesopha-

gusvarix-vérzés az összes felsô tápcsatornavérzés

15%-át teszi ki. A nyelôcsôvérzés hajlamos ismétlô-

désre, következményesen nagy a transzfúzióigény,

hosszú a kórházi tartózkodás, halálozási kockázata

jelentôs. Ha a nyomáscsökkentô terápia hatástalan,

az újbóli vérzés esélye 70%. Az oesophagusvérzés

kezelésében az endoszkópos, mechanikus, gyógysze-

res, radiológiai és sebészi eljárások alkalmazhatóak.

Endoszkópia: az endoszkópos szkleroterápia vagy

varixligatúra az esetek 90%-ában hatásos. A beavat-

kozás lehetséges szövôdménye az oesophagusstrictu-

ra, -perforáció, pleuralis folyadékgyûlem, pulmona-

lis infekció, ill. aspiráció.

Mechanikus vérzéscsillapítás: az endoszkópos be-

avatkozás sikertelensége esetén, átmenetileg alkalmaz-

hatóak a Sengstaken–Blakemore- vagy Miller–Abbott-

szondák a vérzô varix ballonos tamponálására. Vér-

zéscsillapító sikerarányuk 80%. A szövôdmények

(légúti aspiráció, oesophagusnecrosis, -perforáció,

tracheakompresszió) veszélye azonban magas. Sú-

lyos vérzésben a szonda behelyezése elôtt endotra-

chealis intubatio szükséges. A ballont 24 óránál to-

vább nem szabad feltöltött állapotban tartani a nyo-

más okozta necrosis megelôzése céljából.

A gyógyszeres terápia célja a portális véráramlás

és nyomás, ezáltal a vérzés ütemének és kiújulási es-

élyének csökkentése. A vasopressin a splanchnicus

keringésre kifejtett vasoconstrictor-hatása miatt al-

kalmas adjuváns szer. Általánosan használt dózisa

0,4–0,6 IU/perc az elsô napon, azt követôen fokoza-

tosan csökkentendô. A vasopressin fôleg idôsebb be-

tegek esetében súlyos cardialis szövôdményt, perifé-

riás vasoconstrictiót, gastrointestinalis ischaemiát

okozhat. Az ischaemiás mellékhatások enyhítésére

intravénás nitroglicerin adható, amely a mortalitást

nem, de a súlyos szövôdmények felléptét csökkenti.

A somatostatin és annak szintetikus analógjai a por-

tális véráramlás csökkentése mellett a szisztémás ke-

ringést nem befolyásolják. Használatukkal csökken

a transzfúziós szükséglet, az újabb vérzés esélye és a

halálozás. A rövid felezési idô miatt folyamatos, int-

ravénás infúzióban adandó. A 3,5 µg/ttkg bolus adá-

sát követôen 3,5 µg/ttkg/óra az ajánlott adag. Az in-

fúziót legalább 5 napig, de legalább 48 órán át kell

folytatni.

Radiológiai, illetve sebészi beavatkozások célja a

portális nyomás csökkentése portoszisztémás shunt

kialakítása útján.

A leggyorsabb és legkisebb terhelést a transjugula-

ris intrahepaticus portoszisztémás shunt (TIPS) ra-

diológiai úton történô behelyezése jelenti. Gyorsan

és hatásosan csökkenti a portális nyomást, azonban

használatakor a hepaticus encephalopathia fokozód-

hat. A TIPS használata átmeneti megoldást („brid-

ge”) jelent májtranszplantációig.

Stresszulcus, akut gastritis

Az intenzív osztályos kezelés maga is hajlamosít a

stresszulcus, ill. a gastritis kialakulására és az abból

fakadó vérzésre. Az intenzív ápolás közben az ismert

stresszulcusok 5-20%-a vérzik, ennek halálozása koc-

kázata meghaladja a 30%-ot. Kialakulásában több

tényezô ismert: a gyomorsav fokozott termelése, a

mucosa integritásának sérülése, lokális ischaemia,

gyógyszerek hatása a nyálkahártyán. Hajlamosító té-

nyezô a 48 órán túli respirátorterápia, a véralvadás

zavara, az emelkedett intracranialis nyomás (Cushing-

4


fekély), égés (Curlin-fekély), szepszis, trauma, vese-,

májelégtelenség, többszervi elégtelenség. Emiatt a

hajlamosító tényezôkkel terhelteket profilaxisban

kell részesíteni. A cél a gyomor pH 3,5 feletti értéken

tartása. A gyomornyálkahártyát bevonó antacidák

önmagukban nem elegendôek. H2-receptorbénítók

alkalmasak profilaxisra, azonban használatuk során

nagyobb a nosocomiális pneumónia kialakulásának

esélye. Ennek oka a gyomor bakteriális kolonizáció-

ja a savhiánya miatt. A protonpumpagátlók haszná-

lata achlorhydriát okozhat, megelôzésre és kezelésre

is alkalmasak. A már kialakult stresszulcusból faka-

dó vérzés kezelésében a legvégsô megoldás a sebészi

beavatkozás (teljes gastrectomia), amelynek 50%-os

a halálozási kockázata.

Alsó tápcsatornavérzés

A Treitz-szalagtól distalis bélszakaszból induló vér-

zéseket soroljuk ide.

Etiológia

Az alsó tápcsatornavérzés miatt kórházi kezelésre

szoruló betegek többsége 65 év feletti. A vérzések

80%-a spontán szûnik, azonban a betegek egynegye-

dénél újból megjelenik vérzés. Az alsó tápcsatorna

szakaszból kiinduló haemorrhagiák oka lehet vascu-

laris, ill. nem vascularis eredetû. Általában keringés-

megingással járó vérzést a vascularis eredetû elválto-

zások, mint pl. az angiodysplasia okoz. Jellegzetesen

a jobb colonfélben, coecumban, ill. a distalis vékony-

bél szakaszban helyezkedhet el az angiodysplasiás el-

változás. A gyulladásos, ill. tumoros eredetû elválto-

zások ritkábban okoznak intenzív osztályos kezelést

igénylô mértékû vérzést.

Diagnosztika

Elsô lépésként akut kolonoszkópia választandó. Ha

az anamnézis nem egyértelmûen utal a felsô vagy al-

só bélszakaszból való eredetre, akkor a gasztroszkó-

pia is azonnal elvégzendô, általában a kolonoszkópi-

át megelôzôen. Az angiográfiának döntô szerepe le-

het a vérzésforrás megkeresésében. Találati aránya

70% akut vérzés esetén. A vékonybélre lokalizálódó

vérzések felderítésében a vékonybél-enteroszkópia

segíthet.

Terápia

Mindig megkísérlendô a vérzésforrás endoszkópos

koagulációja. Annak sikertelensége esetén válik

szükségessé sebészi beavatkozás. Általánosságban

akut sebészi megoldás indokolt, ha a vérigény 24 óra

alatt meghaladja a 6–8 egységet. Számolni kell azzal,

hogy a vakon végzett bélreszekciót követôen az ese-

tek egyharmadában kiújul a vérzés.

Akut necrotisáló pancreatitis

Magyarországon az akut pancreatitis elôfordulási

gyakorisága 20–50/100.000 lakos évente. A tünetek

és a morfológia alapján két formája különíthetô el:

az oedemás vagy interstitialis pancreatitis (80%),

amelynek kórlefolyása enyhe, ill. a necrotisáló panc-

reatitis (20%), amelynek kórlefolyása súlyos, mor-

talitása 20–30% (Atlanta-klasszifikáció, 1993).

A pancreasenzimek okozta autodigestio az enyhe

gyulladástól a vérzéses necrosisig terjedhet, megjele-

nésében pancreaticus vagy peripancreaticus. A splan-

chnicus hypoperfúzió és a másodlagos infekció szep-

szishez, ill. többszervi elégtelenséghez vezethetnek.

Az akut necrotisáló pancreatitis vagy annak gyanú-

ja intenzív osztályos kezelést igényel. Ennek fontos-

ságát támasztja alá az a tény, hogy a súlyos akut

pancreatitis 20–30%-os mortalitásának harmada az

elsô héten kialakult szervi elégtelenség miatt követ-

kezik be.

Etiológia

Az akut pancreatitis kialakulásának leggyakoribb

(90%-os) oka a tartós, nagy mennyiségû alkohol-

fogyasztás, egyes epeút betegségek, ill. idiopathiás

eredet. A kórok az esetek 10%-ában egyéb eredetû

(4.6-1. táblázat). A gyakrabban elôforduló okok kö-

zül a krónikus súlyos alkoholfogyasztás (35–40%)

fôleg férfiaknál fordul elô. Az alkoholfogyasztás és a

pancreatitis közötti összefüggés összetett, azonban

egyértelmûen függ az elfogyasztott alkohol mennyi-

ségétôl.

4


4.6-3. táblázat

Az akut pancreatitis okai

Gyakori Alkoholabususokok Epeúti megbetegedés (kövesség, microlithiasis)

Idiopathiás

Ritka okok Gyógyszerek, mérgek

Metabolikus Hyperlipidaemiaokok Hypercalcaemia

Végstádiumú veseelégtelenségHypothermia

Infekciók Virális (mumpsz, coxsackie, hepatitis-A vagy -B, adeno-, cytomegalovírus, varicella, Epstein–Barr-, HIV)Bakteriális (Mycoplasma pneumoniae, Salmonella, Campylobacter jejuni, Mycobacterium, Legionella, Leptospira)Parazita (intraductalis ascaris)

Trauma, Égésbeavatkozás Posztoperatív

Endoszkópos retrográd kolangiopankreatográfia (ERCP)

Az epeúti okok (35–40%) közül, fôleg az Oddi-

sphincterbe ékelôdô kô a kiváltó tényezô. Általában

60 évnél idôsebb nôknél alakul ki. Az idiopathiás

pancreatitis hátterében genetikai abnormalitások,

mutációk állhatnak, amelyek klinikai diagnózisa je-

lenleg nem megoldott. Az orvosi beavatkozások kö-

zül az endoszkópos retrográd kolangiopankreatográ-

fia (ERCP) után fordulhat elô súlyos akut pancreati-

tis (1–5%). Külön figyelmet kell fordítani a különbö-

zô mûtéti beavatkozásokat követô, illetve az intenzív

osztályos kezelés során fellépô akut pancreatitisre


Osztályozás, az állapotsúlyosság meghatározása

Az akut pancreatitis osztályozására jelenleg az At-

lanta-klasszifikáció az elfogadott. Az állapotsúlyos-

ság meghatározására szolgáló pontrendszerek közül

a Ranson, Glasgow Prognosztikai Index (Imrie-krité-

riumok), APACHE II, SAPS II, ill. a SOFA (Sepsis-re-

lated Organ Failure Assessment) a ma leginkább

használatosak.

Diagnózis

Nagyon változatos az akut pancreatitis tünettana, ez

különösen igaz az intenzív osztályos kezelés alatt ki-

alakuló esetekre (4.6-4. táblázat). A beteg panasz-

kodhat hasi övszerû vagy hátba sugárzó fájdalomra,

hányingerre, hányásra. Jellemzô tünet a hasi puffa-

dás, meteorismus, paralyticus ileus. Késôbbi szakban

fizikális vizsgálat során periumbilicalis (Cullen-tü-

net) és lumbalis magasságban a has két oldalán

(Grey–Turner-tünet) haemorrhagiás beivódást észlel-

hetünk. Sokszor aspecifikus tüneteket produkálhat a

beteg (hôemelkedés, láz, leukocytosis, váratlan ke-

ringésmegingás, megnövekedett folyadékigény).

Laboratóriumi eltérések

Jellegzetes a szérumamiláz- és -lipázszint akár tízsze-

res megemelkedése akut pancreatitisben. Az emelke-

dett pancreasenzimszint magas specifitással de csak

80–90%-os érzékenységgel bír. A már korábban kró-

nikus gyulladás miatt kimerült pancreas nem képes

ilyen mértékû enzimtermelésre. A tünetek kialakulá-

sát követôen a szérumamiláz 2–12 óra alatt emelke-

dik meg, és 3–5 napig marad magas. Folyamatosan

emelkedett értéke lokális szövôdmények lehetôségére

hívja fel a figyelmet. A szérumlipáz 4–8 óra alatt

emelkedik, csúcsértékét 24 óra alatt éri el, és 8–14

nap, amíg normalizálódik. A szérumon kívül a vize-

let, a hasûri és a mellkasi folyadék is pancreasenzim-

elemzést mutathat.

Az akut fázis fehérjéket (C-reaktív protein, procal-

citonin) elsôsorban állapotkövetésre használják a 48.

órát követôen. Segítségükkel további invazív beavat-

kozások szükségességét lehet eldönteni. A fehér-

vérsejtszám emelkedése (> 15.000/µl), ill. csökkenése

(< 3.000/µl) a gyulladásos folyamat jelzôje lehet,

ezért csak a korai diagnosztikában van szerepe.

A hyperglykaemia, ill. a glycosuria, a sav–bázis-elté-

rések, a metabolikus alkalosis kialakulása a súlyos

általános állapot jelzôjeként értékelendôek. A szé-

rumkalciumszint csökkenése az albuminszint csök-

kenését követi, nem diagnosztikus értékû.

Képalkotó eljárások

A diagnózis megállapítását az intravénás kontraszta-

nyaggal végzett spirál- vagy multislice-komputerto-

mográfiás (CT) vizsgálat segítheti. Szervi elégtelen-

ség, szepszis és/vagy romló klinikai kép esetén a

6–10. napon javasolt a vizsgálat. Ismételt CT-vizsgá-

lat csak állapotromlás esetén szükséges. A hasi ultra-

hangvizsgálat diagnosztikus értéke korlátozott.

A necrotisált pancreas feltételezett fertôzésének ki-

mutatására ultrahang- vagy CT-vezérelt finomtû-min-

tavétel javasolt Gram-festés és mikrobiológiai vizsgá-

lat céljából. Mellkasröntgen-felvétel a mellkasi és a

tüdôszövôdmények kimutatása céljából indokolt.

A necrotisáló pancreatitis jellemzôje a gyors kezdet,

ami után gyorsan szervi elégtelenség tünetei és/vagy

lokális szövôdmények (necrosis, tályog, pseudocysta)

jelennek meg. A szervi elégtelenség kritériumai: sokk (a systolés vérnyomás 90 Hgmm alatti),

légzési elégtelenség (a PaO2 60 Hgmm alatti),

veseelégtelenség (folyadékbevitel után a szérumk-

reatinin meghaladja a 177 µmol/l-t),

gastrointestinalis vérzés (több mint 500 ml/24 óra),

DIC (disszeminált intravascularis koaguláció,

thrombocytaszám 100.000/µl alatti, fibrin degra-

dációs termék > 80 µg/ml),

súlyos metabolikus zavar.

Az állapotsúlyossági pontrendszer szerinti kritéri-

um: Ranson ≥ 3 és az APACHE II ≥ 8. A kritériumok

fennállása esetén a beteg a necrotisáló pancreatitis-

nek megfelelôen kezelendô. Azonban a végsô diag-

nózis kimondásához a necrosis objektív igazolása

szükséges a lehetô leghamarabb.

Terápia

Igazolt súlyos heveny necrotisáló pancreatitis esetén

a beteg intenzív osztályon kezelendô. A korai (48

órán belül) diagnózis és súlyossági fok felállítása

alapvetôen határozza meg a beteg sorsát.

4


4.6-4. táblázat

Az intenzív osztályon kialakuló pancreatitis lehetséges okai

Cardiopulmonalis bypass

Szív-, vese- és májátültetés

Hasi aortaaneurysma mûtétje

Sokk

Kiterjedt, felsô hasüreget érintô mûtét

Az exocrin mûködés csökkentése: a pancreas nyu-

galomba helyezése, a per os táplálás teljes felfüggesz-

tése (carentia) az exocrin mûködés csökkentésével

vagy leállításával az akut pancreatitis kezelésének ál-

talánosan elfogadott módja. Javasolt minimális ca-

rentia idô 24–48 óra. A beteg táplálását jejunalis

szondatáplálással vagy teljes parenteralis módon kell

megoldani.

Gyógyszeres kezelés: a proteázgátlók (pl. soma-

tostatin) adásának elônye nem egyértelmûen igazolt

akut pancreatitisben.

Antimikrobás kezelés: profilaktikusan alkalma-

zott antibiotikus és antimycoticus terápia nem indo-

kolt az akut pancreatitis minden esetében. A súlyos

állapotú, ill. CT-vel 30%-os necrosist meghaladó

pancreasállomány esetén tûnik elônyösnek a profi-

laktikus, szisztémás antibiotikumkezelés. A carbape-

nemek elônyösebb hatásúak más antibiotikumokkal,

ill. azok kombinációjával szemben. Idôtartamát te-

kintve általában 14 nap ajánlott. A profilaktikus ke-

zelést a súlyos állapot, a 48 órán túl fennálló, leg-

alább két szerv elégetlen mûködése, ill. a tartós

hypoperfúzió indokolja.

A gyulladásos reakció csökkentésére számos erô-

feszítés történt, de még nincsenek egyértelmû ered-

mények arra vonatkozóan, hogy az antimediátor ke-

zelés (tumor necrosis faktor-α és thrombocyta-akti-

válófaktor-blokád), valamint a koagulációs kaszkád

modulációjára (aktivált protein-C, szöveti faktorgát-

lók) irányuló törekvések hatásosak lennének.

A thromboembolia-profilaxis, mint más nagy koc-

kázatú megbetegedés esetén feltétlenül alkalmazandó.

Glükózkontroll: súlyos szepszis és szeptikus sokk

mortalitását a normoglykaemia szignifikánsan csök-

kenti. A normoglykaemia fenntartására kell töreked-

ni, amelyet folyamatos inzulinbevitellel lehet a leg-

egyenletesebben elérni.

Mesterséges táplálás: az éhezés súlyos akut panc-

reatitisben protein-energia-malnutritióhoz vezet, a

negatív nitrogénegyensúly a mortalitás kockázatát

tízszeresére növeli. A pancreasnak az egyes táplálék-

összetevôkre adott válasza a beviteli út szerint külön-

bözô. A fehérje és aminosav parenteralisan, ill. a je-

junumba adva nem, míg a gyomorba és duodenum-

ba juttatva fokozza a pancreasszekréciót. Vizsgála-

tok alapján bizonyított, hogy a parenteralis lipid

nem serkenti a pancreas kiválasztó mûködését.

A trigliceridszint monitorozásával a parenteralis zsír

adható. A lipidek esetében is igaz, hogy gyomorba,

duodenumba adva stimulálják, míg a jejunumba jut-

tatva minimális ingert jelentenek a pancreas mûkö-

désére. A glükóz jejunalisan adva szintén minimális

ingert okoz a pancreasnak.

Súlyos akut pancreatitisben lehetôleg 48 órán be-

lül megkezdett enteralis táplálás javasolt, ha szüksé-

ges parenteralis táplálással kiegészítve. Nasojejunalis

vagy mûtét alatt behelyezett jejunalis szondán át fo-

lyamatos pumpatáplálás javasolt. A glutamint, argi-

nint, nukleotidokat és omega-3, többszörösen telítet-

len zsírsavakat tartalmazó táplálás csökkenti a kü-

lönbözô infekciós szövôdmények gyakoriságát. Leg-

alább 7 napon át 5 mg/ttkg/nap dózist meghaladó

mennyiségû glutamin adása javasolt.

Fájdalomcsillapítás: a súlyos, pancreatitis acuta

necrotisans vezetô tünete a hasi distensio és a nagy

fájdalom. Ennek megfelelôen a fájdalomcsillapítás az

elsô lépések egyike. A thoracalis epidurális katéteren

át lehetôleg pumpával folyamatosan adott lokála-

nesztetikum egyenletes fájdalomcsillapítást biztosít,

és egyidejûleg javítja a splanchnicus keringést. Ha

csak intravénás fájdalomcsillapítás kivitelezhetô

opioid alacsony dózisú folyamatos adagolással vagy

PCA (patient controlled analgesia) módban adható.

Hasi kompartmentszindróma (ACS) kezelése: az

intraabdominalis nyomásemelkedésnek számos oka

ismert akut pancreatitisben. Elsôdlegesen a paralyti-

cus ileus, másodlagosan a gennyes szövôdmények,

peritonitis váltja ki. A súlyos akut pancreatitis elsôd-

leges ACS-t okoz. A magas intraabdominalis nyomás

csökkentése mérsékli a szervi elégtelenségek elôfor-

dulásának kockázatát. Súlyos, akut pancreatitisben a

nyomás nem sebészi eszközökkel való csökkentése

szükséges, pl. az ascites leengedésével, a kolloidon-

kotikus nyomás növelése, lokálanesztetikum adása a

thoracalis epidurális térbe, gyógyszeres bélmozgatás,

enteralis táplálás.

A többszervi elégtelenség kezelése: leggyakrabban

a légzési-, vese és szív-keringési elégtelenség, ill. a

gastrointestinalis vérzés lép fel súlyos akut pancrea-

titisben. A többszervi elégtelenség kialakulása és a

súlyos pancreatitis mortalitása között szoros az

összefüggés. Megelôzésükben döntô szerepe van a

folyadékpótlás mértékének és ütemének. A gyulladá-

sos folyamatok elôrehaladtával nagy mennyiségû fo-

lyadék áramlik ki az interstitialis térbe, nagyfokú a

vasodilatatio, mindezek mellett pancreatitisben je-

lentôs a fehérjében gazdag folyadék kiáramlása a ha-

süregbe. Átlagos testtömegû betegnél az elsô 48 órá-

ban 250–300 ml/óra krisztalloid bevitele szükséges,

oly módon, hogy az elsô órákban ennek a mértéke

akár az 1-2 litert is elérheti.

A tüdôt érintô szövôdmények súlyossága az enyhe

hypoxiától a súlyos ARDS-ig terjed. A hypoxia gya-

korisága 40–60% közötti az elsô 48 órában, amely-

nek az oka a fokozott pulmonalis vascularis permeá-

bilitás. A pulmonalis infiltráció elôfordulása a korai

szakban 6–26%, a pleuralis folyadékgyûlemé 14%.

A vesefunkció-romlás kivédésére elsôdleges a

megfelelô intravasalis volumen és a perfúziós nyo-

más fenntartása. A már kialakult veseelégtelenség

kezelésére a folyamatos és az intermittáló vesepótló

technikák egyaránt alkalmasak.

4


Súlyos pancreatitis miatt kialakuló szepszisben

60–70%-ban jelenik meg a keringési rendszer érin-

tettsége.

A pancreatitishez társuló szeptikus komplikációk

kialakulása esetén megközelítôleg 30%-ban lehet a

véralvadás súlyos zavarával, a disszeminált intravas-

cularis koaguláció fellépésével számolni.

Mûtéti javallat: akut pancreatitisben az esetek

10–20%-ban jelenik meg a pancreas necrosisa. Ez

kezdetben steril, majd a bélbaktériumok migrációját

követôen 40–70%-ban felülfertôzôdhet. A felülfertô-

zôdött akut necrotisáló pancreatitis kezelése sebészi,

amelynek optimális idôpontja a necrosis demarkáci-

ója. A demarkáció általában a betegség kezdetét kö-

vetô 2-3. héten következik be. A fertôzött necrotisá-

ló pancreatitis halálozása mûtét nélkül 30–80%,

amely mûtéttel 7–30%-ra csökkenthetô.

Gyulladásos bélbetegségek

Gyulladásos bélbetegségek miatt ritkán szükséges az

intenzív terápia. Leginkább infekciós és ischaemiás

colitis adhat rá okot.

Typhlitis

A typhlitis az immunszupprimált betegek jellegzetes

gyulladásos megbetegedése. Általában a coecum fa-

lát érinti, mucosaleválással és az abból fakadó vérzé-

ses állapottal járhat. Számos kórokozó, gyakran

Candida játszhat szerepet kialakulásában. Láz,

hányinger, hányás, hasi fájdalom a fô tünet. A belek

disztendáltak, tapintható az extrém módon megna-

gyobbodott coecum.

Diagnózis

A hasi ultrahang- és CT-vizsgálat a coecum falának

megvastagodását mutatja. Egyéb invazív beavatko-

zás a perforáció veszélye miatt nagy óvatossággal

végzendô.

Terápia

A tünetek kialakulását követôen azonnal meg kell

kezdeni a szupportív terápiát, amely carentiából, a

bél tehermentesítésébôl, intravénás folyadékbevitel-

bôl, széles spektrumú antibacterialis valamint an-

timycoticus terápiából áll. A peritonitis kialakulásá-

nak esélye nagy, emiatt szoros megfigyelés szükséges.

A terápiarezisztens, ill. a peritonitisbe torkolló ese-

tekben sebészi megoldás, jobb oldali hemicolectomia

javasolt. Az immunszupprimált betegeknél fellépô

typhlitis halálozása a 40%-ot is elérheti.

Toxikus megacolon

A colon toxikus dilatációja a vastagbél gyulladásos

megbetegedéseinek legrettegettebb szövôdménye. Leg-

gyakrabban colitis ulcerosához de egyéb vastagbél-

gyulladáshoz pl. Crohn-betegséghez, pseudomembra-

nosus enterocolitishez is társulhat. Kialakulásában

szerepet játszhatnak opioidok, anticholinergiás sze-

rek, terhesség, régebben a vastagbél megbetegedései-

nek vizsgálatára használatos bárium. Általában ko-

rábban egészséges fiatalok, harminc év alattiak bete-

gednek meg. Vezetô tünet az elesett, szeptikus állapot,

véres hasmenés, dehydrált állapot, disztendált vastag-

bél, peritonealis izgalom. Nagy a perforáció veszélye.

Diagnózis

A toxikus megacolon diagnózisának kimondásához

egyszerre kell teljesülnie a colitisnek, colon dilatáció-

nak, és a toxikus állapot klinikai képének. Három

irányból készített natív hasi röntgenfelvétel a legin-

formatívabb. Laboratóriumi eltérések: anaemia, leu-

kocytosis, alacsony kálium-, magnézium-, kalcium-,

foszfátszint, metabolikus alkalosis. A betegség korai

diagnózisa és az azt követô gyors terápia alapvetôen

határozza meg a beteg sorsát.

Terápia

A folyadékpótlás és az anaemia rendezése mellett fon-

tos a bélrendszer dekompressziója, a teljes parentera-

lis táplálás megkezdése. Ajánlott szteroid (4 × 100 mg

hydrocortison) vagy ACTH (40–180 UI/nap) adása,

valamint széles spektrumú antibiotikum alkalmazása.

Ha 24 óra alatt nem észlelhetô javulás a beteg állapo-

tában, sebészi megoldás, subtotalis colectomia aján-

lott. A toxikus megacolon halálozási kockázata

10–25%-os.

Ischaemiás colitis

Az ischaemiát elôidézô ok szerint két csoportot kü-

lönböztetünk meg. Occlusiót okozhat a hasi aorta

aneurysma, a beleket ellátó erek embóliája, trombó-

zisa, vasculitis, megelôzô hasi mûtét, tumoros komp-

resszió. Nem occlusióból fakad a cardialis elégtelen-

séget, hypovolaemiát, szisztémás hypotensiót, gyógy-

szeres splanchnicus vasoconstrictiót követô ischae-

mia. A bélrendszer ischaemiás megbetegedésének há-

romnegyede mesenterialis artéria embolizációjából

fakad. Általában idôs, pitvarfibrillációs betegeken

alakul ki. Hirtelen, nagy fájdalom, véres nyákos

széklet kíséretében jelentkezik.

Diagnosztika

Angiográfia a célravezetô vizsgálat, amely általában

az arteria mesenterica superior elzáródását igazolja.

Terápia

Megkísérelhetô az elzáródott érszakasz szelektív an-

tikoagulálása, de az esetek jelentôs részében sebészi

beavatkozás, az ér falának dezobliterációja, ill. az el-

halt bélszakasz eltávolítása szükséges.

Peritonitis

A hashártya gyulladása lehet lokalizált (tályog), illet-

ve diffúz (generalizált peritonitis). A fertôzött hasûri

folyadékban genny vagy gyomor-béltartalom jelen-

het meg. Generalizált peritonitis kialakulásához szá-

mos ok vezethet: a gyomor, a bél és az epehólyag per-

4


forációja, fertôzött pancreas pseudocysta, ill. az asci-

tes spontán bakteriális fertôzése. Az ascites infekció-

jában általában Streptococcus-fajok és Gram-negatív

kórokozók vesznek részt.

Klinikai tünetek

Peritonitis kialakulására hajlamosít az idôs kor, meg-

elôzô megbetegedés és krónikus szteroidterápia. Ge-

neralizált peritonitis esetén a beteg súlyos állapotú. A

hasüreg anatómiai adottságai miatt a hashártya fel-

színén át nagy mennyiségû exsudatum távozik a ha-

süregbe, jelentôs az intravasalis folyadékveszteség.

Ugyanakkor az endotoxinok, a gyulladásos mediáto-

rok gyorsan felszívódnak a szisztémás keringésbe.

Diagnosztika

A szoros betegkövetés mellett elsôdleges a hasi ultra-

hang- és CT-vizsgálat a peritonitis diagnosztikájá-

ban. Pungálható mennyiségû hasûri váladék esetén

diagnosztikus mintavétel végzendô laboratóriumi és

mikrobiológiai vizsgálat céljából.

Terápia

Folyadékpótlás az elsô terápiás lépés. Egyidejûleg

széles spektrumú antibiotikum-terápiát kell kezdeni.

Az antibiotikum megválasztásában fontos szempont

a gyulladás feltételezett eredete, hogy béltartalommal

fertôzött-e a hasüreg. Aminoglikozidok, tazobac-

tam/piperacillin, cefalosporinok valamint anaerob

ellenes szerek, mint metronidazol, clindamycin jön

szóba. A peritonitis végsô megoldása sebészi.

A májelégtelenség végstádiumában fellépô ascites

esetén megfontolandó az antibiotikumprofilaxis azo-

kon a betegeken, akiknél megelôzôen peritonitis for-

dult elô, ill. akiknél az ascites fehérjetartalma ala-

csony.

Peritonitis miatt végzett mûtétek posztoperatív

idôszakában szoros betegmegfigyelés szükséges.

Többféle szövôdmény fenyegeti a beteget és esetleg

reoperációkra is szükség lehet. A betegek hosszan

respirátor terápiára szorulhatnak. Az enteralis táp-

lálását mihelyt lehetséges meg kell kezdeni. Az elhú-

zódó szeptikus állapot intraabdominalis tályogot

valószínûsít. Kimutatására ismételt CT-vizsgálat al-

kalmas. A generalizált peritonitis halálozási kocká-

zata 30%.

IRODALOM

Bradley E. L.: A clinically based classification system for acutepancreatitis. Summery of the International symposium onacute pancratitis. Arch. Surg., 1993, 128, 586–590.

ESPEN guidlines on nutrition in acute pancreatitis. Clin. Nutr.,2002, 21, 173–183.

Santoro A., Mancini E., Ferramosca E., Faenza S.: Liver SupportSystems, Acute Kidney Injury. Contrib. Nephrol., 2007, 156,396–404.

Silverstein F. E. et al.: The national ASGE survey on upper gast-rointestinal bleeding. I. Study baseline data. Gastrointest.Endosc., 1981, 27, 73–79.

Silverstein F. E. et al.: The national ASGE survey on upper gast-rointestinal bleeding. II. Clinical prognostic factors. Gastroin-test. Endosc., 1981, 27, 80.

Súlyos heveny hasnyálmirigy gyulladás intenzív terápiás keze-lése, Az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollé-gium irányelve: Aneszteziológiai és Intenzív Terápia, 2006,36, (Suppl. 2).

UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut,2005, 54, 1–9.

4


Az anaemiák

Az anaemia a vérben a vörösvértestek mennyiségé-

nek és hemoglobintartalmának az átlagos populáció-

értékhez viszonyított csökkenését jelenti. A vörösvér-

testek legfontosabb élettani szerepe az oxigénszállí-

tás, következményesen az anaemia potenciális kóros

következményei közül az oxigénszállítás csökkenése

a legdöntôbb. Az oxigénszállítás (DO2) az artériás

vér oxigéntartalma (CaO2) és a perctérfogat (CO)

szorzata, azaz DO2 = CaO2 × CO.

Epidemiológiai vizsgálatok szerint a hazai egészsé-

ges lakosság vörösvértestszáma és hemoglobinszintje

jelentôsen meghaladja az oxigénfelhasználást limi-

táló kritikus értéket. Ez azt jelenti, hogy az egészsé-

ges populációban – átlagos anyagcsere-intenzitás mel-

lett – az oxigénfogyasztást nem a kínálat, hanem a

szöveti anyagcsere aktivitása határozza meg. Számos

ajánlás ismert az anaemia kritikus küszöbértékérôl

(transzfúziós trigger), de ezek csupán állatkísérletek-

bôl levont következtetések. A humán adaptációnál

több tényezôt figyelembe kell venni, melyek közül az

alábbiak a legfontosabbak:

az anyagcsere globális és lokális aktivitása (testhô-

mérséklet, életkor, hormonális és gyógyszerhatá-

sok, a harántcsíkolt és a szívizom aktivitása stb.)

globális és lokális keringési korlát a kritikus szer-

vekben (a perctérfogatot behatároló állapotok,

agyérbetegség, coronariabetegség, cirrhosis hepa-

tis stb.)

a szöveti oxigenációt gátló állapotok (pl. a szep-

szis, hormonális és gyógyszerhatások stb.)

az anaemia kialakulásának és fennállásának di-

namikája, a prekondicionálás mértéke és idôtar-

tama.

A 60 g/l alatti hemoglobinértéknél már a szöveti

oxigénadósság jelei egyértelmûen megjelennek, de

efölött a bizonytalan, „szürke” tartomány széles.

Ilyen értékek mellett a betegek egy része már mutat

oxigenációs zavart.

Számos klinikai vizsgálat igazolta azt, hogy azenyhe és a mérsékelt fokú anaemia (hemoglobinszint

70–100 g/l között) sem a mûtétek során, sem az in-tenzív kezelést igénylô betegségekben nem befolyá-solja lényegesen a kimenetelt, sôt inkább a transzfú-

ziót kapott betegek prognózisa romlott. Ezt igazoló

adat ismert számos betegcsoportban, pl. daganatse-

bészetben, csípôprotézis-mûtéteknél és intenzív osz-

tályon kezelt betegben. A transzfúzióban részesült

betegeknél nagyobb gyakoriságú a vénás thrombo-

embolia, a sebfertôzés, a többszervi elégtelenség és

nagyobb a halálozás is. A különbség a transzfundált

vér mennyiségével nô (a határ 3 egység), ami az int-

raoperatív vérvesztés súlyosságára utal. Bizonyítot-

ták azt is, hogy a kevésbé friss konzervvér növeli a

szövôdmények kockázatát. Fontos az is, hogy auto-

lóg vagy homológ konzervvért használunk-e: bár a

sebfertôzésekben nem, de daganatrecidívákban volt

különbség az autológ vérkészítmények javára a ho-

mológokkal szemben.

A korábbi ajánlásokkal szemben több újabb vizs-

gálatban is szövôdmények nélkül viselték el a coro-nariabetegek a mûtéti mérsékelt fokú akut normovo-

laemiás haemodilutiot (természetesen fenntartott bé-

ta-receptorblokkoló kezelés mellett), és kritikus álla-

potban sem növelte a mérsékelt anaemia a betegek

halálozási kockázatát.

Ugyanakkor a transzfúzió mérlegelésénél arra is

érdemes gondolni, hogy a jelentôs fokú anaemia aprognózist rontó tényezônek bizonyult egyes vizs-

gálatokban. Az eddigi legnagyobb esetszámú CRIT-

tanulmányban a 90 g/l alatti hemoglobinszintnél

kritikus állapotú betegekben már növekvô halálo-

zási arányt találtak. Az AMI akut szakában, insta-

bil anginában, súlyos szívelégtelenségben, súlyos

perifériás érbetegségben, subarachnoidalis vérzés-

ben, stroke-ban és koraszülötteknél is kockázatnö-

velô tényezô a jelentôs fokú (80 g/l-nél alacso-

nyabb) anaemia.

Az anaemia korrekciójára nem a transzfúzió az

egyetlen lehetôség. Az intravénásan adott vaskészít-ménnyel mérsékelhetô volt a nagymûtétek okozta anae-

mia. A humán rekombináns eritropoetint (rhEPO) a

perioperatív szakban és az intenzív terápiában is

kedvezô hatásúnak találták, de ez csak részben volt

magyarázható az eritropoézisre gyakorolt hatással,

mert közvetlen sejtprotektív szerep is tulajdonítható

neki. Legtöbb bíztató adat a stroke-betegek kezelésé-

ben jelentkezett, de a szer rutinszerû alkalmazását

még náluk sem ajánlják.

A transzfúzió szövôdményei jól ismertek. A világ

különbözô részein más és más a szövôdmények gya-

korisága, ezért a külföldi adatok nem igazak a hazai

viszonyokra. A nyugat-európai és észak-amerikai

adatokat a 4.7-1. táblázat foglalja össze.

4

4.7. Hematológiai betegségekBEDE ANTAL

A transzfúzióhoz kapcsoló tüdôkárosodás (trans-

fusion related acute lung injury: TRALI) valószínûleg

sokkal gyakoribb szövôdmény, mint azt régebben

gondoltuk. A TRALI a fejlett országokban a transz-fúzióval összefüggésbe hozható halálozások közöttvezetô kórok lett. Klinikai képe kombinálódik az

alapbetegség vagy egyéb tényezôk, pl. a lélegeztetés

okozta tüdôkárosodással, ami a felismerését nehezíti.

Mechanizmusa nem teljesen tisztázott: a recipiensben

a donorvér sejtes elemei ellen képzôdött ellenanya-

goknak, valamint a donorvérben levô lipidek és cyto-

kinek granulocyta-aktiválásának tulajdonítanak sze-

repet.

Számos módszerrel csökkenthetjük az intra- és

posztoperatív vérvesztést. A legfontosabbakat a

4.7-2. táblázat foglalja össze.

A preoperatív vérdonáció és autotranszfúzió a rit-

ka vércsoportú és alloimmunizált betegek elektív

mûtéteihez mindenképpen alkalmazandó eljárás, de

egyéb tervezett mûtéteknél is hasznos, biztonságos

módszer. Általában 3 egységnél több nem nyerhetô

jelentôs anaemia veszélye nélkül.

Az akut normovolaemiás haemodilutionál a vért a

mûtét elején veszik le, és a mûtét során igény szerint

adják vissza. A hemodinamikai monitorozás vagy a

transoesophagealis echokardiográfia alkalmazása és

a szöveti oxigenáció ellenôrzése is ajánlott.

A cell saver a steril mûtéti területrôl speciális szí-

vóval a vért egy speciális centrifugába juttatja, ahol

a sejtes elemeit és a plazmát intermittáló vagy folya-

matos üzemmódban szétválasztja. A szívószáron

adagolt heparinnal megelôzhetô az alvadás. A hae-

molysis elkerülése érdekében a szívás alacsony érté-

kû legyen. Nem alkalmazható szeptikus környezet-ben, lokális hemosztiptikumok alkalmazásakor, irri-táns hatású anyagok jelenléte esetén, epével, amnion-folyadékkal, vizelettel, gyomor-bél-tartalommal tör-tént szennyezésnél és ellentmondásos megítélése adaganatsebészetben. Az ún. vérmentés-szindróma

(salvaged blood syndrome) a DIC és az ARDS tüne-

teit produkálja, és valószínûleg a recipiens granu-

locyta- és thrombocyta-aktivációja okozza. Megelô-

zésére alacsony értékû szívás, filterek és zártrendsze-

rû eljárás alkalmazása, ill. heparin helyett citrát

használata javasolt, továbbá kerülendô a túlzottan

híg vér visszajuttatása is.

A posztoperatív drenált vér retranszfúziójáhozspeciális eszközöket gyártanak és forgalmaznak. Ál-

talában 6 óránál nem régebbi vért lehet retranszfun-

dálni. Azonosak az ellenjavallatok a cell savereknél

említettekkel. Egyes adatok szerint ez a módszer

emeli az infekciók kockázatát.

A vértelenítô mandzsetta (tourniquet) a végtagi

mûtéteknél használható módszer. Az alkalmazásá-

nak idôhatára (felsô végtagon 60 perc, alsó végtagon

90 perc) miatt hosszabb mûtétekhez csak intermittáló

4

4.7. HEMATOLÓGIAI BETEGSÉGEK 487

4.7-1. táblázat

A transzfúzió szövôdményeinek gyakorisága

Szövôdmény Gyakoriság

FertôzésekHIV 1:1.468.000–1:4.700.000 (szûréssel)HBV 1:31.000–1:205.000 (szûréssel)HCV 1:1.935.000–1:3.100.000 (szûréssel)Malária 1:4.000.000Prion ritka

HaemolysisAkut 1:13.000Késôi 1:9.000

Alloimmunizáció 1:1.600

TRALI 1:2.000–1:5.000

Csoporttévesztés 1:14.000–1:18.000

(Madjdpour, Spahn: Br. J. Aanaesth., 2005, 95, 33.)

4.7-2. táblázat

A perioperatív szakban alkalmazható vérmentô és vérigénycsökkentô eljárások (EPO: eritropoetin, vvt: vörösvértest)

Preoperatív szak Intraoperatív szak Posztoperatív szak

Autotranszfúzió: sajátvér-donáció Autotranszfúzió: intraoperatív vvt-mentés Autotranszfúzió: posztoperatív vérmentés Normovolaemiás haemodilutio és retranszfúzió

Lokális végtag-vértelenítô módszerekEPO

Adrenalinos infiltrálás

Normovolaemiás haemodilutio Kontrollált hypotensioSzisztémás hemosztiptikumok: rhFVIIa, fibrinolízisgátlók, etamsylatLokális hemosztiptikumok: fibrinszivacsok

EPO

reperfúzió (legalább 15 perc) biztosításával használ-

ható. Rutinszerû antikoagulálás nem ajánlott a vér-

telenített végtagon, de jó eredményeket értek el szisz-

témás kis heparinadagokkal közvetlenül a mandzset-

ta felfújása elôtt és a leengedése után.

A mûtét és az anesztézia hatása a haemostasisra

A mûtét közben számos tényezô zavarja meg a hae-

mostasis egyensúlyát (4.7-3. táblázat). Ezek közül a fontosabbakat a 4.7-4. táblázat mu-

tatja.4


4.7-3. táblázat

A haemostasis monitorozása

Vizsgálat Elve Normál értéke Javallatai

Thrombocytaszám In vitro thrombocytaszám 150.000–400.000/µl Thrombocytopeniás állapotok: meghatározás ITP, TTP, DIC, szepszis, stb.

Vérzési idô (Ivy, Duke A thrombocyta- és endothel- Duke: < 3 perc Thrombocytopathia, thrombocyto-és egyéb módszerek) funkcióra ill. a vWF aktivitására Ivy és egyéb penia, vW-betegség,

érzékeny paraméter módszerek: < 8 perc vascularis károsodás, stb.

Thrombocyta- Thrombocyta funkciós tesztek Lásd gépkönyvet Thrombocytopathiákaggregometria

Alvadási faktor szintek: Részletekért lásd a hematológiai 2–4 g/l Veleszületett vagy szerzett hiányokfibrinogén szakkönyveket. 80–100%és egyéb faktorok

Antithrombinszint AT-antigénszint 80–100% Veleszületett és szerzett AT-hiány (AT-szint) AT-aktivitás (heparinkezelésben (DIC)

nem mérhetô!)

Thrombinidô Thrombint vagy reptilázt adnak Thrombinnal: 10–15 s, Fibrinogénhiány, DIC, a vérmintához. reptilázzal: 15–20 s lupus antikoaguláns, heparinhatás.A fibrinogénszintet méri.

Prothrombinidô Az extrinsic alvadási út mérôje 80-100% Oralis antikoagulálás, májbetegségek(I, II, V, VII, X faktorok) INR = 1

Aktivált parciális Az intrinsic alvadási út mérôje 22–34 s Heparinos antikoagulálás, thromboplasztinidô (I, II, V, VIII, IX, X, XI faktorok) öröklött vagy szerzett faktorhiányok,(aPTI) lupus antikoaguláns

Aktivált alvadási idô Nagy mennyiségû alvadási aktivá- 94–120 s A heparin és a protamin dozírozása(ACT) és variánsai torral mért intrinsic alvadási idô

Prothrombin Thrombinképzôdést jelez Zajló thromboticus folyamatok fragmentumok, igazolása: Fibrinopeptid-A, ua. és AT-consumptiót < 3 ng/ml DIC, tüdôembolia, szepszis stb.TAT-komplex is mér 0,5–5,0 ng/ml

Trombelasztográfia Az alvadás több fázisáról ad Lásd gépkönyvet DIC, masszív transzfúzió, komplex képet májtranszplantáció, ECC

Anti-Xa aktivitás AT fölösleg mellett mért Xa-gátlás Na-heparin: 0,3-0,7, Heparin- vagy LMWH-kezelés LMWH: 0.5-1 IU/ml (specifikusabb az aPTI-nél),

AT-aktivitásmérés

Hepcon (heparin- Heparinkoncentrációt Lásd a gépkönyvet Nagy adagú heparinnal végzett koncentráció-mérô), és dózis-hatás-görbét mér kezelés

Fibrindegradációs Zajló fibrinolízist mér < 5 µg/ml DIC (jó a negatív prediktív értéke)produktum (FDP)

D-dimer Csak fibrindegradációt mér < 0,4 µg/ml Fibrinolízis hiperfibrinolízis

(AT: antithrombin, ECC: extracorporalis keringés, vW: von Willebrand, LMWH: kis molekulatömegû heparin, TAT: thrombin-antith-rombin-komplex, DVT: mélyvénás thrombosis, TE: tüdôembolia)

A Transzfúziológiai és Haematológiai Szakmai

Kollégium – véralvadási zavarok esetén – elektív mû-

tétek elôtt a következô haemostasisvizsgálatok elvég-

zését ajánlja:

globális véralvadási tesztek: aPTI, prothrombini-

dô, fibrinogénkoncentráció,

a beteg faktoraktivitásának meghatározása,

adott faktor „recovery-jének” meghatározása:

számított dózisú intravénás faktorpótlást követô-

en 30 perccel a levett vérmintából végzett fakto-

raktivitás meghatározással,

immuninhibitor-meghatározás,

teljes vérképmeghatározás,

nagy thrombosisrizikójú tervezett mûtét elôtt

thrombophilia-markerszûrés: az V. faktor Leiden-

mutációja, prothrombin 20210A-mutáció megha-

tározása,

vércsoport-meghatározás irreguláris antitestszû-

réssel (politranszfundált betegnél).

Jellemzô a prokoaguláns túlsúly, de súlyosabb za-

varok esetén vérzékenység is jelentkezhet. A prokoa-

guláns irányú egyensúly-eltolódás legfontosabb okai

a sebészi szöveti trauma, amelynek következtében a

szöveti faktor (tissue factor: TF) és a von Willeb-rand-faktor (vWF) felszabadul, ill. antifibrinolytikustúlsúly jelenik meg (a plazminogénaktivátor-szint:

PA csökken és a plazminogénaktivátor-inhibitor-1-

szint: PAI-1 emelkedik). A zavar mértéke függ a mû-

tét helyétôl, a szövetsérülés mértékétôl, a mûtéti

technikától (de endoszkópos mûtéteknél általában

nem kisebb a haemostasiszavar, mint a feltárásosak-

nál), a mûtét idejétôl, a mûtéti vérvesztéstôl, egyéb

technikai tényezôktôl (tourniquet, extracorporalis

keringés, cell saver alkalmazása). A mûtéthez társuló

prothromboticus aktivitás maximuma a közvetlen

mûtét utáni idôszakra esik, és csak több nap alatt

normalizálódik, de a beteg mobilitásától függôen

akár hetekig is elhúzódhat. Éppen ezért van nagy je-

lentôsége a perioperatív thrombosisprofilaxisnak.

A mûtét körüli idôszakban gyakori a terápiásvagy iatrogén haemodilutio. Az elôbbit a homológ

transzfúzió elkerülésére széles körben alkalmazzák,

míg az utóbbi a nagy vérvesztésekhez csatlakozó

szövôdmény. A krisztalloidoldatokkal végzett mér-

sékelt haemodilutio nem teljesen tisztázott mecha-

nizmussal prokoaguláns hatású. A kolloidinfúziók

általában antikoaguláns, thrombocytagátló hatá-

súak, közöttük a zselatin és a gyorsan bomló hid-

roxietil-keményítô oldatok a legenyhébb antikoa-

gulánsok. Nagyfokú, rövid idô alatt bekövetkezô

haemodilutio esetén azzal arányosan csökkennek

a faktorszintek, hosszabbodnak a véralvadási idôtar-

tamok, míg a thrombocytaszám kevésbé csökken


4


4.7-4. táblázat

A mûtét és az anesztézia hatásai a haemostasisra

Prokoaguláns hatások Antikoaguláns hatások

Alapbetegség (gyulladásos, fertôzéses, daganatos betegség, Alapbetegség (májbetegség, uraemia stb.)terhesség stb.) Súlyos haemodilutio

Sebészi trauma Hypothermia Lokális és szisztémás keringési zavarok: mozdulatlanság, Kolloidinfúziók

lokális érkompresszió (tourniquet), hypovolaemia, hypotensio, Jelentôs vérvesztéssokk, hipoperfúzió Alvadási faktorok consumptiója

Mérsékelt haemodilutio Cell saver Katecholamin-temelôdés Metabolikus acidosis Hypoxia Egyes gyógyszerek Extracorporalis keringés Vérzékenységi zavarok Transzfúzió Egyes gyógyszerek Egyes véralvadási zavarok

4.7-5. táblázat

A faktorszintek és az alvadási idôk haemodilutioban

Vérhígulás (%) PI (s) aPTI (s)

100 13 29

50 16 44

40 18 54

30 21 74

20 28 117

10 >50 >180

(PI: prothrombinidô, aPTI: aktivált parciális thromboplasztinidô)

Intraoperatív haemodilutio esetén a még hatékony

haemostasis fenntartásához szükséges faktoraktivitá-

si értékek: fibrinogén > 1 g/l, V. faktor > 25%, VII.

faktor > 10–20%, VIII. faktor > 30–40%, IX. faktor

> 30–40%. A haemodilutios véralvadási zavar korri-

gálására számos ajánlás ismert (lásd késôbb), ezek

azonban nem helyettesítik a mérésen alapuló korrek-

ciót. A haemodilutio mellett a súlyos vérzéseknél a

sokktalanítás során a haemostasis komplex zavara is

kialakulhat thrombosisokkal, vérzékenységgel. A tü-

netek hasonlatosak a szeptikus haemostasiszavar és

a DIC eltéréseihez, amit az azonos mediátorok ma-

gyaráznak.

A baleseti vérzések ellátására európai ajánlás szü-

letett. Ennek fontosabb elemei:

A normothermia folyamatos fenntartása javasolt.

A transzfúzióval elérendô hemoglobinszint 70–

90 g/l. Nem igazolt az, hogy a súlyos koponyasé-

rülteknél ennél magasabb hemoglobinszint elô-

nyös.

Friss fagyasztott plazma akkor javasolt, ha az alva-

dási idôk (prothrombinidô, aktivált parciális throm-

boplastinidô) megnyúlása a normál szintet 1,5-sze-

resen meghaladja. A kezdô adag 10–15 ml/ttkg,

amit szükség esetén ismételni lehet.

Thrombocyta-szuszpenziót általában akkor kell

adni, ha a thrombocytaszám 50.000/µl-nél keve-

sebb. Az erôsen vérzô és a súlyos koponyasérült

betegeknél a célérték 100.000/µl. A javasolt kezdô

adag 4–8 egység. Ismétlését a kontrollvizsgálat

alapján végezzük.

Fibrinogénkoncentrátumra 1 g/l-nél alacsonyabb

fibrinogénszintnél van szükség (induló adag 3-4 g)

vagy cryopraecipitátummal is helyettesíthetô (in-

duló adag 50 mg/ttkg).

A fibrinolízist gátló szerek manifeszt vérzés ese-

tén szükségesek. A kezeléshez tranexamsavból

10–15 mg/ttkg bolus után 1–5 mg/ttkg/óra infú-

zió, az epszilon-aminokapronsavból (EACA) 100-

150 mg/ttkg bolus után 15 mg/ttkg/óra infúzió és

az aprotininbôl 2 millió egység majd 500.000 egy-

ség/óra infúzió ajánlott.

Ha a sebészi ellátás és a fenti terápia nem vezetett

eredményre rekombináns humán aktivált VII. fak-

tor (rhFVIIa) adható. 200 µg/ttkg a kezdô adag,

amely után 1 és 3 órával 100 µg/ttkg-os ismétlô

adagok alkalmazhatóak.

A prothrombinkomplex koncentrátum (PCC)

csak K-vitamin-antagonistával kezelt betegeknél

javasolt. A dozírozáshoz vegyük figyelembe az al-

kalmazott PCC készítmény alkalmazási elôiratát.

A mûtét alatt, ill. szülés közben vagy egyéb okból

bekövetkezô masszív vérvesztés ellátása hasonló el-

vek szerint történik. A masszív haemorrhagia fogal-

ma nem teljesen tisztázott, számos meghatározás

született, melyek a vérvesztés összes térfogatát vagy

sebességét veszik alapul. A sokktalanítás eredményé-

nek monitorozására, a nem vérkészítményekkel tör-

ténô volumenpótlásra és a hemodinamikai célérté-

kekre vonatkozóan utalunk az 1.3., 2.4. és 4.8-as fe-

jezetekre. Masszív vérzés után a beteg intenzív ellá-

tást igényel, mert több szövôdmény is várható: ischa-

emiás, hypoxiás szervkárosodások, DIC, a túltöltés-

bôl eredô tüdôoedema és a transzfúziós tüdôkároso-

dások a legsúlyosabbak.

Véralvadási zavarok

Az anesztéziában és az intenzív terápiában jelentke-

zô leggyakoribb haemostasiszavarokat a 4.7-6-ostáblázat foglalja össze.

Thrombocytákkal kapcsolatos haemostasiszavarok

A thrombocytaszám és -funkció jelentôs tartalékkal

bír, ezért csak az extrém thrombocytaszám-csökkené-

sénél észlelhetô klinikai következmény, pl. vérzékeny-

ség. Attól függôen, hogy milyen a meglevô throm-

bocyták funkciója (van-e esetleg thrombocytopathia

is), ill. milyen betegséggel társul az állapot (mekkora

a vérzés veszélye és mennyire súlyosak a következmé-

nyek), a kritikus küszöbérték széles tartományban

változik, hozzávetôlegesen 5000–100.000 /µl közötti.

A thrombocytopathia jelentôsen megemeli a kritikus

határértéket, aminek a kimutatására egyéb, kevésbé

szenzitív vagy nehezen elérhetô módszerek mellett az

egyre népszerûbb thrombelastographia vagy az újabb

célvizsgálatok ajánlhatók (lásd a 4.7-3. táblázatot).Thrombocytopathiával leggyakrabban thrombocyta-

aggregáció-gátló szerek szedésének következménye-

ként, ill. a gátló hatású fibrindegradációs termékek

felszaporodása miatt DIC-ben találkozhatunk. A kü-

lönféle mûtéttípusokhoz „biztonságosnak” tartott

thrombocytaszámra vonatkozó 2003-as brit ajánlást

a 4.7-7. táblázat tartalmazza.

Az immunthrombocytopeniák a szerzett vérlemez-

keszám-elégtelenségek között a leggyakoribb beteg-

ségek. Fontosabb kiváltó okaik a gyógyszerek (hepa-

rin, antibiotikumok, chinidin stb.), vírusinfekciók,

terhesség, autoimmun betegségek. A háttérben zajló

immunfolyamatok pathomechanizmusa és a kiala-

kuló klinikai kép igen változatosak.

Az immunthrombocytopeniás purpura (ITP) olyan

autoimmun betegség, melyben az autoantitestek – a

megakaryocyták károsításával – gátolják a throm-

bocytaképzést, gyorsítják a thrombocyták sequest-

ratióját a lépben, amit tovább fokoz az aktiválódott

lymphocyták thrombocytatoxicitása is. Az IgG-típu-

sú autoantitestek a thrombocyták és megakaryocy-

ták felszínén különféle receptorokhoz kötôdnek és

az Fcγ-receptorok segítségével a macrophagok ezen

4


sejteket phagocytálják. A kiváltó tényezôk között

fertôzések, gyógyszerek (pl. glükoprotein-IIb/IIIa-

gátló gyógyszerek, antibiotikumok stb.) is szerepel-

nek. Diagnózisát a lassú kezdetû, változó súlyossá-

gú thrombocytopenia és a következményes vérzé-

kenység valószínûsíti, és a thrombocytaellenes auto-

antitestek kimutatása a szérumban vagy a throm-

bocyták felszínén bizonyossá teszi. Kezelést – ha

nincs mûtét vagy sérülés – csak a súlyos (30.000/µl

alatt) thrombocytopeniát okozó formák igényelnek.

Vérzékenység elôfordul, de lazán függ csak össze a

thrombocytaszámmal. A terápia lehetôségei: korti-

koszteroid adása (1 mg/ttkg/nap prednizolon 4 hétig

vagy 40 mg/ttkg/nap dexametazon 4 napig, havonta

ismételve, intravénás IgG (1 g/ttkg/nap 2-3 napig

vagy 0,4 g/ttkg/nap 5 napig), Rh-pozitív betegekben

anti-D ellenanyag (50–75 mg/ttkg/nap), citosztati-

kumok, ill. a splenectomia. Thrombocytaszubsztitú-

ció csak súlyos aktív vérzésben indokolt, de ilyen

esetben rhFVIIa-t is sikerrel alkalmaztak. A beteg-

séggel – a szubakut vagy krónikus lefolyása miatt –

általában anesztéziai problémaként, splenectomiá-

nál találkozhatunk. Súlyos fokú thrombocytopeniá-

ban tervezett sürgôsségi mûtéthez csak vérzés esetén

szubsztituáljunk (5 egység thrombocytakészítményt

4–6 óra alatt). A splenectomia elôtt pneumococcus

4


4.7-6. táblázat

A haemostasis zavarai

Kórok Etiológia Vérzékenység jellege Thrombosishajlam

Endothelfunkció Szerzett Skorbut Szepszis, varicositas, arteriosclerosiszavara Immunvasculitisek: pl. Schönlein–Henoch-purpura

Thrombocytafunkció Vele-született Ritka, gyermekkorban halálos betegségek –

zavara Szerzett Amegakaryocytás (aplasztikus) TMA: TTP, HUS, HELLPthombocytopeniák Esszenciális vagy primer Immunthrombocytopeniák: ITP, HIT thombocythaemiaHypersplenia Szekunder (reaktív) Thrombocytaaggregáció-gátló gyógyszerek thrombocythaemia

Plazmafaktorok Vele-született von Willebrand-betegség AntithrombinhiányHaemophilia-A és -B Protein-C- és protein-S-hiányegyéb alvadási faktorok hiánya APC-rezisztencia (Leiden)

hyperhomocysteinaemia

Szerzett Antikoagulánskezelés Malignus betegségek(heparin, K-vitaminantagonisták, APC) Mûtét, trauma, terhességMájbetegség Antifoszfolipid-szindrómaGátlótest-haemophilia Hyperviscositas

Gyógyszerek (orális fogamzásgátlók)Dohányzás

Fibrinolízis-zavar Vele-született – TPA-csökkenésPAI-1-szaporulat

Szerzett Fibrinolitikus kezelés Fibrinolízis-gátló kezelés Primer hyperfibrinolízis (EACA, tranexamsav, aprotinin)

(ITP: immunthrombocytopeniás purpura, HIT: heparindukálta thrombocytopenia, TMA: thromboticus microangiopathia, TTP: thrombo-ticus thrombocytopeniás purpura (Moschcowitz-szindróma), HUS: haemolyticus uraemiás szindróma (Gasser-szindróma), HELLP: hae-molysis, májenzimszintek emelkedése és thrombocytopenia tünetegyüttese, APC: aktivált protein-C, EACA: epszilon-aminokapronsav)

4.7-7. táblázat

Mûtéthez és anesztéziához szükséges minimális thrombocytaszám (TCT)

Beavatkozás TCT-szám/ml

Foghúzás > 30.000

Kis mûtét > 50.000

Nagy mûtét > 80.000

Hüvelyi szülés > 50.000

Császármetszés > 80.000

Gerincközeli anesztézia > 80.000

Craniotomia > 100.000

(Az értékek alatt thrombocyta-koncentrátummal szubsztitúcióajánlott. Szokásos adagolása 1 IU/10 ttkg, Br. J. Haematol., 2003,120, 574.)

elleni védôoltás, a mûtét idejére antibiotikumprofi-

laxis indokolt.

A heparinindukálta thrombocytopenia (HIT) he-

parinkezeléshez kapcsolódó – valószínûleg a leggya-

koribb – immunthrombocytopenia. A thrombocyták-

ban és az endothelsejtek felszínén található PF4-fak-

tor megköti a heparint, amitôl térszerkezete megvál-

tozik, ezáltal immunogén lehet. A képzôdô anti-PF4-

IgG a heparinnal kezelt betegek jelentôs részében

(8–50%-ában) kialakul, de csak egy részükben okoz

thrombocytopeniát és még ritkábban klinikai tünetet

adó thrombosist a thrombocyták aktiválódása által.

Ez az alapja a HIT úgynevezett „jéghegy” epidemio-

lógiai modelljének. Az anti-PF4-IgG aktiválja az en-

dothel sejteket és a monocytákat is, amitôl azok pro-

koaguláns aktivitása (szöveti faktor expressziója) fo-

kozódik. Gyakorisága nem ismert, több tényezôtôl is

függ: a vizsgált betegpopuláció jellege, az alkalmazott

heparinkészítmény, a HIT diagnosztikus kritériumai

és az alkalmazott diagnosztikai módszerek befolyá-

solják azt. Amerikai adatok szerint az összes heparin-

nal kezelt beteg kb. 0,25–3,0%-ában alakulhat ki, a

nem frakcionált heparinnal gyakrabban, mint kis mo-

lekulatömegûvel (LMWH). A HIT diagnosztikus kri-

tériumai („4T-tünetegyüttes”: Thrombocytopenia,

Timing, Thrombosis, oTher cause excluded):

Thrombocytaellenes IgG-antitest jelenléte (a kü-

lönféle tesztek szenzitivitása és specificitása eltérô),

A thrombocytaszám 150.000/µl alá esése vagy a

kiindulási érték több mint 50%-os csökkenése a

kezelés 5. és 14. napja között (percek, órák alatt is

kialakulhat: rapid kezdetû HIT, de elôfordulhat

késôbb, akár 3 hónapon belül is a heparinnal ke-

zelt betegekben: késôi kezdetû HIT),

Thrombosis megjelenése artériában vagy vénában,

Egyéb kórok kizárható.

A HIT kezelésében az alábbi lépések ajánlottak.

1. Azonnal le kell állítani a heparinkezelést, a be-

teg még mikrodózisokat (pl. az artériás kanül feltöl-

tésére) sem kaphat. Nem alkalmazhatók LMWH ké-

szítmények sem.

2. Antikoagulánsként az alábbi szerek alkalmaz-

hatóak:

A danaparoid (Orgaran ) az antithrombinnak a

Xa-faktor inaktiválási folyamatát katalizálja.

Adagja testtömeg szerint adott 1.250–3.750 egy-

ség bolus után 400 egység/óra 2 órán át, majd 300

egység/óra 2 órán át végül 200 egység/óra fenntar-

tó adag.

Argatroban (antithrombint nem igénylô throm-

bingátló, adagja 0,5–2,0 µg/ttkg/perc infúzióban,

hatását az aPTI-vel monitorozva 1,5–3,0-szoros

megnyúlás a cél).

Hirudinanalógok (pl. a lepirudin több országban

bejegyzett gyógyszer, adagja 0,10–0,15 mg/ttkg/óra

infúzióban).

3. Nem szabad a betegnek thrombocytaszubszti-túciót adni!

4. Nem igazolt a kortikoszteroidok, az intravénás

immunglubulinok és a plazmaferezis hatásossága sem.

5. A tartós oralis antikoagulánskezelést csak a

thrombocytaszám normalizálódása után és a throm-

boemboliás kockázat mértéke szerint lehet elindítani,

az elôzô antikoaguláns szerrel 2–4 napos átfedésben.

A thrombocytaaggregáció-gátlók fôbb csoportjai:

Az aszpirin a tromboxán szintézisét gátolva aka-

dályozza a thrombocyták adhézióját és aggregá-

cióját.

A clopidogrel és ticlopidin a thrombocyták ADP-

receptorait gátolják. A clopidogrel kedvezô mel-

lékhatásprofilja miatt kiszorította a ticlopidint.

A thrombocyták glükoprotein-IIb/IIIa-receptorait

gátló szereket (amciximab, tirofiban, eptifibatid

stb.) elsôsorban a percutan coronariaintervenció

után a myocardialis infarctus megelôzésére hasz-

nálják.

Dextrán 40-nek kiszámíthatatlan a thrombocyta-

aggregációt gátló hatása.

A thrombocytaaggregáció-gátló szerek súlyos fo-

kú vérzéses szövôdményt nem okoznak, de alkalma-

zásuk a perioperatív idôszakban külön figyelmet ér-

demel. Elektív mûtétnél az elhagyásuk szükségessége

a gyógyszer hatásmechanizmusától és hatástartamá-

tól függ. Aszpirin és clopidogrel esetében 1 hét preo-

peratív gyógyszermentes idôszak ajánlott. Corona-

ria-stentet hordozó betegnél a glükoprotein-IIb/IIIa-

receptorgátlókat elektív mûtét elôtt 2–4 hétig, sürgôs

esetben általában csak 6–24 órán át ajánlott kihagy-

ni. Aszpirinszedésnél a neuroaxiális anesztézia alkal-

mazható, a többi thrombocytaaggregációt gátló szer

esetén kerülendô.

A reaktív (szekunder) thrombocytaemia leggyako-ribb okai az elhúzódó szeptikus betegség, nagy trau-ma utáni rekonvaleszcencia, gyógyszerhatás vagy lé-peltávolítás. A rendelkezésre álló adatok szerint ez azállapot nem okoz fokozott thrombosiskészséget ésnem indokolja thrombocytaaggregáció-gátló szerekszedését. Az esszenciális, ill. klonális thrombocytosis-tól el kell különíteni és a kiváltó okot tisztázni kell,mert a primer betegségek a thrombosiskockázatotnövelik, ezért kezelésük feltétlenül szükséges.

A thromboticus microangiopathiák (TMA) pato-

genezisében közös, hogy a kis artériákban és kapillá-

risokban thrombocytaaggregáció és következménye-

sen thrombocytopenia alakul ki. A thrombusok és az

endothel sérülése károsítják a vörösvértesteket is,

ami haemolysist vagyis microangiopathiás haemoly-ticus anaemiát (MHA) okoz. A TMA-k 3 fôbb meg-

jelenési formáját, a TTP-t, a HUS- és HELLP-szind-rómát lehet elkülöníteni.

4


TTP-ben (thromboticus thrombocytopeniás pur-

pura: Moschcowitz-szindróma) kórosan nagy vWF-

polimerek képzôdnek, amelyek az érrendszer külön-

bözô területein (elsôsorban az agyban, vesében és a

végtagokon) okoznak kóros thrombocytaaggregáci-

ót, thrombosisokat. A betegséget jellemzôen akut

fertôzések vagy egyéb tényezôk (HIV, gyógyszerek,

szervátültetés stb.) által indukált a depolimerizációt

végzô enzim ellenes autoantitestek okozzák.

HUS-ban (haemolyticus uraemiás szindróma:

Gasser-szindróma) a gyermekek (ritkán felnôttek) bél-

falán Shigella vagy egyes E. coli törzsek (O157:H7)

termelte verotoxin szívódik fel a véráramba és a ve-

seglomerulusok endothelsejtjeihez kötôdve azokat

károsítja, amit thrombocytaaggregáció és vesekáro-

sodás követ. Klinikailag hasonló szindrómát okoz-

hatnak a komplementrendszer bizonyos genetikus

zavarai is.

HELLP-szindrómában (haemolysis, májenzimszin-

tek emelkedése és thrombocytopenia tünetegyüttese) a

terhességgel összefüggôen valószínûleg bizonyos gene-

tikai konstellációban, de nem teljesen tisztázott me-

chanizmussal jön létre az endothel károsodása az ér-

pálya bizonyos szakaszain, és ezt követi a thrombocy-

taaggregáció. A sokgénes hajlamot támasztja alá az,

hogy gyakori a részleges tüneteket mutató szindróma

és a súlyosság is változó. Jellemzô az artériás hyper-

tensio és a májkárosodás, de gyakori a vese és a köz-

ponti idegrendszer érintettsége is. A jellemzô klinikai

kép mellett a thrombocytopenia, hemoglobinaemia,

hemoglobinuria, anaemia, a perifériás kenetben sphe-

rocytosis, fragmentocytosis, schizocytosis, a máj en-

zimjeinek emelkedése, LDH-szintemelkedés, akut ura-

emia segítik a kórfolyamat felismerését.

A TMA szindrómák gyors lefolyású betegségek,

ezért a diagnózist a lehetô leggyorsabban fel kell ál-

lítani és a kezelést mielôbb meg kell kezdeni. A plaz-maferezis a leghatásosabb módszer, amit az egyes

szindrómákban oki, tüneti és egyéb kezelések egé-

szítenek ki. A plazmaferezissel egyrészt elimináljuk a

kiváltó tényezôket (pl. antitesteket), másrészt az

FFP-szubsztitúcióval hiányzó faktorokat pótlunk.

A ferezis naponta szükséges 1,0–1,5-szeres plazma-

térfogattal, és a thrombocytaszám normalizálódásá-

ig kell folytatni. A thrombocytapótlás tilos, csak élet-

veszélyes vérzés esetén szabad egyáltalán mérlegelni.

Az anaemiát a beteg kora, állapota és társbetegségei

szerint korrigáljuk. A kezelés az egyes szindrómák-

ban a következôkkel egészíthetôek ki. TTP-ben kor-

tikoszteroid-kezelés (közepes vagy nagy adagban),

esetleg immunszuppresszív kezelés, keringésjavító

gyógyszerek, értágítók, vérnyomás-csökkentôk aján-

lottak. HUS-ban az elôbb említett szerek mellett – in-

fekció esetén – megfelelô antibiotikus kezelés, vala-

mint a veseelégtelenség kezelése (hemodialízis) szük-

séges. HELLP-szindrómában a terhesség mielôbbi

befejezése ajánlott és kortikoszteroidok, magnézium-

szulfát, vérnyomás-csökkentôk (sorrendben: hidrala-

zin, labetalol, kalciumcsatorna-gátlók, nitroglicerin,

nitroprusszid-Na) alkalmazandók. Ha császármet-

szés történik, a regionális anesztézia a thrombocyta-

szám és a többi véralvadási paraméter függvényében

javallt. Ha a thrombocytopenia nem súlyos, a vér-

nyomás kontrollálható és a terhesség túl van a 32.

héten, a hüvelyi szülés is megengedhetô. A throm-

bocyta-szuszpenzió nem csökkenti a vérvesztést, de

ronthatja a szervelégtelenségi tüneteket, ezért csak

életveszélyes vérzés esetén mérlegelhetô.

Plazmafaktorokkal kapcsolatos

haemostasisbetegségek

A von Willebrand-betegség (vWD) a leggyakoribb

veleszületett vérzékenységi zavar, amelynek oka a

von Willebrand-faktor (vWF) genetikai mutációja

vagy szintézisének zavara. Prevalenciája 1-2% is le-

het. A vWF az endothelsejtekben és a megakaryocy-

tákban termelôdik, és a thrombocyták glükoprotein-

Ib receptorain hatva fokozza az adhéziójukat és sta-

bilizálja a VIII. faktort. Ennek megfelelôen a vWF-

hiány thrombocytopathiás és VIII. faktorhiányos

vérzékenységi tüneteket is okoz. A thrombocytopat-

hiás tünetek nyálkahártyavérzésekben (orr, uterus)

jelentkeznek. A haemophiliaszerû vérzékenységre a

sérülések, mûtétek utáni elhúzódó, nagyfokú vérzés

a jellemzô. Több fenotípusa ismert, amelyek mögött

nagyon sok genetikai variáns derült ki.

Az 1-es típusban a vérzékenység enyhe-közepes

fokú, a 3-as típusban a középsúlyos haemophiliának

felel meg, a 2-es típus változó súlyosságú. A diagnó-

zist több haemostasiseredmény támogatja: a vérzési

4


4.7-8. táblázat

A von Willebrand-betegség típusai

Típus Jellemzôi

1 A vWF mérsékelt mennyiségi zavara, a normál érték 5-30%-ára csökken (60–80%)

2 A vWF minôségi zavara (10-30%)

2A A nagy multimerek hiánya következményes thrombocytamûködési zavarral

2B Fokozott glükoprotein-Ib-receptoraffinitás, fokozott thrombocytaválasz

2M A nagy multimerek jelen vannak, mégis thrombocyta mûködési zavar mérhetô

2N A VIII. faktorkötés károsodása

3 A vWF teljes hiánya, szekunder VIII. faktorhiánnyal (1–5%)

(zárójelben az egyes fenotípusok relatív gyakorisága, forrás:Lehoczky, Rák: Klinikai hematológia, Medicina, Budapest, 2006.)

idô és az aPTI megnyúlt, a vWF-antitestszint ala-

csony (az 1-es és a 3-as típusban), a risztocetin kivál-

totta thrombocytaaggregáció elégtelen, az VIII. fak-

torszint csökkent.

Kezelése a betegség típusától, a klinikai helyzettôl

és a vérzés veszélyességétôl függ. Az 1-es típus okoz-

ta kisebb-közepes vérzések esetén desmopressin adha-

tó 0,3 µg/ttkg adagban subcutan vagy 30 perces infú-

zióban. (Vigyázat: az antidiuretikus hatása miatt

hyponatraemiát okozhat.) A 2-es és 3-as típusban

mindig, az 1-es típusban nagy mûtét, központi ideg-

rendszeri sérülés esetén VIII. és vW-faktorpótlás szük-

séges. Erre alkalmas a nagy dózisú (20–30 ml/ttkg)

friss fagyasztott plazma, a cryoprecipitátum (8–12

egység), vagy a tisztított, vírusmentes és koncentrált

VIII. és vW-faktorkészítmények (4.7-9. táblázat).A haemophilia-A és a haemophilia-B is az X kro-

moszómán levô gének defektusa, ezért a férfiak bete-gek, a hordozó nôk faktorszintcsökkenése gyakorla-tilag tünetmentes. A haemophilia gyakorisága1:5.000 férfi, és az esetek 20%-a haemophilia-B.Speciális formája az autoimmun mechanizmusú gát-lótestes haemophilia, mely természetesen nôkön iskialakulhat. A betegség súlyossága összefügg a fak-toraktivitással: 1% alatt súlyos, 1–4% között közép-súlyos, 5–25% között enyhe és 25% fölött igen eny-he a betegség. A tünetek között a traumákra, sérülé-sekre kialakuló haematomák, elhúzódó vérzések alegfontosabbak, de a súlyos esetekben spontán vérzé-sek is lehetnek. Az aPTI megnyúlt, de a prothrom-bin- és a thrombinidô normális, és meghatározható akét faktor (VIII:C és IX:C) aktivitása is.

A szubsztitúcióra manapság a nagy tisztaságú, új-

abban már rekombináns technológiával elôállított

koncentrált VIII. és IX. faktorkészítményeket hasz-

náljuk, sôt rövidesen génmódosított, a természetesnél

kedvezôbb tulajdonságú faktorkészítmények is elér-

hetôek lesznek. A készítmények aktivitását nemzetkö-

zi egységben adják meg, ami 1 ml normál plazmafak-

tor aktivitásának felel meg. A VIII. faktor féléletideje

8–12 óra, míg a IX-esé 16–18 óra, ezért a klinikai

helyzettôl függôen a VIII. faktorkészítményt 4–12

óránként, a IX-est 8–24 óránként adjuk. A VIII. fak-

tor hasznosulása jó, míg a IX-esé csak kb. 50%-os,

ezért hozzávetôlegesen 1 egység VIII. faktorkészít-

mény 2%-kal, a IX. csak 1%-kal emeli a mérhetô ak-

tivitást. (A plazmatérfogat felnôttnél kb. 40 ml/ttkg,

gyermeknél kb. 50 ml/ttkg). Vérzés esetén és a mûté-

tekhez szükséges VIII. faktoradagolási ajánlást a

4.7-10. és a 4.7-11. táblázatok foglalják össze). Az

IX. faktor készítményeket általában nagyobb ada-

gokban, de naponta csak 1-2-szer szükségesek.

A gátlótestes és az inhibitoros haemophilia ellátá-

sára ne vállalkozzunk egyedül, mert az még a ta-

pasztalt hematológusoknak is nehéz feladat. Ha ala-

csony a beteg antitesttitere, emelt adagú (számított

+20 IU/ttkg) faktorkészítménnyel lehet a kezelést in-

dítani. Nagy antitesttiter esetén, nagy adagú sertés

VIII. faktorkészítményt lehet adni (20–100 IU/ttkg)

vagy ún. „bypass-kezelést” alkalmazhatunk aktivált

prothrombinkomplex koncentrátummal (APCC,

adagja 2 × 75 IU naponta), ill. vérzés esetén rhFVIIa-

val (adagja 90–120 µg/ttkg 2-3 óránként). A gátló-

testek semlegesítésére nagy adagú intravénás im-

munglobulin-terápia (0,4 g/ttkg 3–7 napig), ill. elimi-

nálására plazmaferezis alkalmazható (naponta

1–1,5-szeres plazmatérfogattal).

Fokozott fibrinolízissel járó állapotok

Leggyakrabban a fibrinolítikus kezelés válhat foko-

zott hatásúvá, de kialakulhat máj-, prosztata-, tüdô-

és szívmûtétek, ill. elôrehaladott tumoros betegségek

következtében is. Az anamnézisen túl jellemzi, hogy

nincs thrombocytopenia, az alvadási faktorszintek

megtartottak, azonban a fibrinolízistesztek (pl. eug-

lobulin-lízisidô, thrombelastographia) kórosak. A fo-

kozott fibrinolízis kezelése fibrinolízist gátló szerek

adandóak (epszilon-aminokapronsav: 60 mg/ttkg

4


4.7-9.táblázat

Faktorpótlás von Willebrand-betegségben

A klinikai A szükséges VIII. faktoraktivitás Javasolt VIII-, vW-faktor- Adagolási gyakoriság és idôtartamhelyzet adag (egység/ttkg)

Nagy mûtét > 50% a teljes sebgyógyulásig 50 Naponta 5–10 napig

Szülés vagy > 50% 3-4 napig 40 Naponta már a szülés elôtt indítva gyermekágy 3-4 napig

Kis mûtét > 30% a teljes sebgyógyulásig 40 Naponta vagy másnaponta 2–4 napig

Foghúzás > 30% 12 óráig 30 Egyszer

Spontán vérzés > 30% a vérzés megszûnéséig 25 Naponta

(Gyermekeknél a dózis 20%-kal emelendô a nagyobb plazmatérfogat miatt, forrás: Lehoczky, Rák: Klinikai hematológia, Medicina,Budapest, 2006)

bolus, majd 5–10 mg/ttkg/óra fenntartó infúzió, tra-

nexamsav: 2–4 × 10–15 mg/ttkg, aprotinin: 500.000

IU infúzióban, majd 200.000 IU 4 óránként infúzió-

ban. Életveszélyes vérzések esetén rhFVIIa adható

80–120 µg/ttkg adagban.

Thrombophiliák

Számos gátló hatású faktor játszik szerepet a véral-

vadás fiziológiás mûködésében. Ezek kóros mutációi

hatástalan vagy elégtelen hatású faktorgátlást, míg

az alvadási faktorok bizonyos mutációi az inhibito-

rokkal szembeni rezisztenciát eredményezhetnek:

ezek következményei a thrombophiliás állapotok.

A veleszületett és szerzett tényezô együttes fennállá-

sánál a hatások összegezôdhetnek. A véralvadás me-

chanizmusát és az abban ható fontosabb természetes

inhibitorokat mutatja a 4.7-1. ábra.

Antithrombin-III (AT-III) a májsejtekben szinteti-

zálódik, a szerpinek közé tartozó szerinproteáz-gátló,

biológiai felezési ideje kb. 2–5 nap. Fôként a throm-

bint és a Xa faktort gátolja, és ezt a hatást a heparin

megsokszorozza. Génjének közel 200 mutációja is-

mert, közülük sok antithrombin-III-hiányt okoz, ami

jelentôsen emeli a thromboembolia kockázatát. Diag-

nózisa funkcionális teszteken (pl. antithrombin-hepa-

rinkofaktor-teszt), immunelektroforézisen és geneti-

kai vizsgálatokon) alapul. Kezelése heparinnal (alkal-

mazása hatásosságától függ) és antithrombin-készít-

ményekkel történik. Az adandó ATIII egység = (kí-

vánt aktivitás% – mért aktivitás%) × ttkg/1,4. Java-

solható a 120%-os aktivitást célzó induló adag, amit

ennek 60%-a követ 24 óránként, de az aktivitás an-

nak mélypontján se csökkenjen 80% alá.

A prothrombin G20210A-mutációja fokozott

prothrombinszinttel és -aktivitással járó thrombop-

hiliás állapot. Diagnózisa a prothrombinaktivitás fo-

kozódásán és genetikai vizsgálatokon alapul. A fo-

kozott kockázattal járó állapotokban (perioperatív

szak, gyermekágy) antikoagulánsprofilaxist igényel-

nek a betegek.

A protein-C és -S olyan glükoproteinek, amelyek a

májban K-vitamindependens módon termelôdnek.

4


4.7-10. táblázat

Vérzés esetén ajánlott faktorpótlás haemophiliában

Vérzés helye Elérendô faktor Alkalmazott Szubsztitúció idôtartama aktivitás gyakoriság naponta

Ízületi, kisebb 20–30% 1× 1–3 napizomközti vérzés

Több izmot érintô, kiterjedt haematoma, 30–50% 1-2× 2–4 napvagy speciális lokalizációjú vérzések (szájüregi, pl. fog-húzás, nyaki alkari), gastrointestinalis vérzés

Baleseti, nagyobb sérülés (intraabdominalis, 80–100% 2× vagy folyamatos 4–12 napintrathoracalis, intracranialis) vérzéssel infúzió

(A Transzfúziológiai és Haematológiai Szakmai Kollégium ajánlása)

4.7-11. táblázat

A perioperatív faktorpótlásra vonatkozó ajánlás haemophiliában

Mûtét típusa A mûtéti faktorszint Sebgyógyulást Napi alkalmazás Idôtartam a posztoperatív szakban biztosító (nap)48 óráig fenntartandó faktorszint VIII. IX.

Foghúzás 30–40% + tranexamsav – 1 1 22 × 1 g po. 5 napig

Kis mûtét, biopsziák 30–40% ≥ 30% 1-2 1 3–5

Nagy mûtét >60% > 40% 2-3 1-2 7–14(sebgyógyulásig)

(A Transzfúziológiai és Haematológiai Szakmai Kollégium ajánlása)

A protein-C aktiválását a thrombin végzi a thrombo-

modulin segítségével. Aktív formája az APC (sze-

rinproteáz), mely a protein-S segítségével inaktiválja

a nagy molekulájú Va és VIIIa faktorokat. Hasonlóan

a már említett betegségekhez, számos mutációját ír-

tak le mennyiségi és minôségi eltérésekkel. A diagnó-

zishoz funkcionális tesztek szükségesek. A beteg an-

tikoagulálása a klinikai képtôl függôen 3 hónaptól

élethosszig terjedhet. A protein-C-készítmény adagja

120 IU/ttkg telítés után 60–80 IU/ttkg 6 óránként rö-

vid távú kezelésre.

Az APC-rezisztenciáért az V faktor pontmutáció-

ja (Leiden-mutáció) felelôs az esetek 95%-áért, de

egyéb genotípusokat is leírtak. A mutáció miatt az

APC csak lassan tudja inaktiválni az Va faktort. Pre-

valenciája eléri az 5%-ot, így ez a leggyakoribb

thrombophilia. Speciális tesztekkel diagnosztizálha-

tó. A beteget a klinikai kép szerint antikoagulálni

szükséges.

A hyperhomocysteinaemiában a cisztein és a me-tionin szintézisében résztvevô enzimek valamilyenmutációja, vagy a B6-, B12-vitaminok és a folsavhiánya miatt a homocystein felszaporodik. Mind azartériás, mind a vénás thrombosisok gyakoribbak.Kezelése: B6- B12-vitamin és folsav adása, thrombo-sis esetén pedig antikoagulálás.

Komplex haemostasiszavarok

A haemostasis zavarai májbetegségekben

A súlyos májbetegségeket a haemostasis komplex za-

vara kíséri, melyre a 4.7-12. táblázatban felsoroltak

jellemzôek.

A májbetegekben mérsékelt fokú DIC-szerû álla-

pot („low grade DIC”) is megjelenhet thrombocyto-

peniával, faktorconsumptióval, fokozott fibrinolízis-

sel. Ennek megfelelôen szinte valamennyi haemosta-

sisparaméter kórossá válhat. A kezelésben az alábbi

szempontokat kell figyelembe venni:

A megnyúlt véralvadási idôket a K-vitamin adásá-

val nehéz korrigálni, mert a máj szintetizáló ké-

pessége rossz, a consumptio viszont nagyfokú.

Ha gyorsan kell korrigálni a véralvadás eltéréseit,

friss fagyasztott plazma adása indokolt (javasolt

adag 12–15 ml/ttkg).

A thrombocytaszuszpenzió csak veszélyes fokú

aktív vérzés, mûtét esetén indokolt (javasolt adag

1 egység/10 ttkg).

4


sérülés/fertôzés

kollagén

prokallikrein

kallikreinF XII

F XIIaF XI

F XIaF IX

F IXa

F X

F Xa

TF

F VII

ATPAI-1

t-PAu-PA

plazminogén

plazmin

FDP(X, Y, E, D)

fibrin

F XIII

szolubilis fibrin fibrinogén

fibrinopeptid A, B

protothrombin

thrombin

F VPF 3Ca

F VIIIPF 3Ca

TFPI

protein-C

protein-C-inhibitor

tripszin-inhibitor

4.7-1. ábra. A véralvadás me-chanizmusa és a természetesinhibitorok

4.7-12. táblázat

A haemostasis zavarai májbetegségekben

Vérzékenységet okoz Fokozott thrombosis- készséget okoz

Thrombocytopenia, Fokozott vWF aktivitásThrombocytopathiaKárosodott thrombocyta-adhézió

Faktorok csökkent termelése: VII. faktoraktivitás nôII, V, VII, IX, X, XI Protein-C, -S és Fibrinogénhiány antithrombinszint csökkent

Alacsonyabb antiplazminszint, Plazminogénszint csökkenmagasabb PAI-1

A thrombosis veszélye is fokozott, ezért rizikóté-

nyezôk esetén (mûtét, trauma, szepszis) profilakti-

kus antikoagulálás indokolt.

Életveszélyes vérzés esetén rhFVIIa adható (adag-

ja 40–120 µg/ttkg).

Ha súlyos fokú a véralvadási zavar, elektív mûtét

ellenjavallt, a sürgôs mûtéthez regionális anesztézia

helyett általánost válasszunk. A korrekciót igénylô

küszöbértékek nem jól validáltak, egyes ajánlások-

ban 50.000/µl alatti thrombocytaszám és 1,5-nél na-

gyobb INR-értékek szerepel.

Disszeminált intravascularis coagulatio (DIC)

A DIC valamilyen alapbetegséghez csatlakozó máso-

dik betegség, melyet a véralvadás szisztémás aktivá-

lódása jellemez. Kórosan fokozott a thrombinképzô-

dés, az antikoaguláns mechanizmusok károsodnak,

a fibrinolízis a korai szakban túlzottan aktívvá, ké-

sôbb gátolttá válik. A véralvadás aktiválódása idôvel

faktorconsumptiót, vérzékenységet okoz. Jellemzôen

a gyulladásos mediátorok és markerek is aktiválód-

nak DIC-ben. Számos betegséghez csatlakozhat DIC:

Szülészeti okok (placentaabruptio, magzatvíz-em-

bolia, halott magzat szindróma, (pre)eclampsia,

szeptikus abortus, postpartum szepszis stb.).

Szepszisek (meningococcus, pneumococcus (sple-

nectomia után), vírusfertôzések stb.).

Tumorok (myeloproliferativ betegségek, szolid da-

ganatok).

Nagyobb szövetszétesések (masszív haemolysis

transzfúziós szövôdmény miatt, égés, nagyobb

trauma stb.).

Érbetegségek (haemangiomák, aneurysmák, vascu-

litisek stb.).

Immunbetegségek (autoimmun-betegségek, ana-

phylaxia, transzplantációs rejectio stb.).

Pancreatitis.

Toxikus állapotok (kígyómarás, gyógyszerek, dro-

gok okozta mérgezések stb.).

Zsírembólia.

Extracorporalis keringés.

A kiváltó okok kontaktaktiválással, egyéb kóros

aktiváló tényezôkkel, a szöveti faktor fokozott kép-

zôdésével és felszabadulásával indukálják a DIC pa-

tomechanizmusát, amely 4 fázisra bontható: az I. fá-

zisra a koaguláció aktiválódása, a II. fázisra a fibrin-

képzôdés, consumptio és szekunder hyperfibrinolízis

jellemzô, majd a III. fázisban microthrombusok for-

málódnak és fibrinolízis észlelhetô végül a IV. fázis-

ban a célszerv-károsodások és a consumptiós vérzések

jelennek meg. Bár a betegség dinamikája és súlyossá-

ga igen változatos, a kiváltó ok intenzitása arányos a

DIC súlyosságával és fordítottan arányos a klinikai

tünetek jelentkezéséig tartó idôvel. Sajnálatosan a tü-

netet adó vérzések (szivárgó vér a korábban már nem

vérzô sebekben) a betegség már igen elôrehaladott

voltát jelzik, ezért gyakran késik a diagnózis. A diag-

nózis megállapítását segítheti a Nemzetközi Throm-

bosis és Hemosztázis Társaság pontozásos skálája

(4.7-13. táblázat).Leginkább a súlyos alapbetegség kelti fel bennünk

a DIC gyanúját. A kezelésben a legfontosabb a kivál-

tó ok megszüntetése, mert az egyéb terápiák csak

szubsztitúciót, korrekciót vagy tüneti beavatkozást

jelentenek. Számos súlyos második betegséghez ha-

sonlóan a DIC kimenetelét is az alapbetegség kezel-

hetôsége határozza meg. Ha gyorsan megszüntethetô

az ok (pl. a szülészeti betegségek), jobb a prognózis.

Éppen ezért a siker a korai és agresszív kezeléstôl re-

mélhetô. A nem oki kezelési lehetôség közül az elô-

térben álló zavarok, tünetek határozzák meg, hogy a

lehetséges – nem egyszer egymás ellen ható – terápi-

ákból melyeket alkalmazzuk. A DIC kezelésének le-

hetôségeit a 4.7-14-es táblázat foglalja össze.

Magának a DIC-nek a legsúlyosabb következmé-

nye és ez által a kimenetelt meghatározó másik fô té-

nyezô a multiplex thrombusok által okozott kiterjedt

szervi mûködészavar, ami súlyos sokszervi diszfunk-cióhoz majd elégtelenséghez vezet. A vérzések – bár

látványosak és alarmírozóak –, jól kezelhetôek és így

a kimenetelt ma már ritkán döntik el. Újabb vizsgá-

latok szerint a DIC-pontszám a diagnózis segítése

mellett jó prognosztikai paraméter is.

A szepszis hatása a haemostasisra

A DIC leggyakoribb oka az intenzív osztályokon a

súlyos szepszis. A szepszis kiterjedt változásokat

okoz a haemostasisban (4.7-15. táblázat).

4


4.7-13. táblázat

A DIC pontrendszere

Paraméter Kritérium Pontok

Thrombocytaszám (/µl) > 100.000 050.000–100.000 1

< 50.000 2

Prothrombinidô (s) < 3 03–6 1> 6 2

Fibrinogénszint (g/l) > 1 0< 1 1

FDP Nincs 0Mérsékelt emelkedés 2Kifejezett emelkedés 3

(≥ 5: biztos a DIC diagnózisa, < 5: késôbb ismételni kell a pont-számítást)

4


4.7-14. táblázat

A DIC kezelése

Kezelés célja Gyógyszere Javallata

Antikoagulálás LMWH ProfilaxisNa-heparin (5-10 IU/ttkg/óra) Szubakut, krónikus DIC, akut DIC korai fázisdanaparoid Domináló thrombosis (purpura fulmináns, direkt thrombingátlók szeptikus DIC)FVIIa gátlószerek

A károsodott antikoaguláns AT (6000 IU/30 perc alatt, Szeptikus DIC (heparinnal ellenjavallt)mechanizmusok korrekciója majd 6000 IU/nap)APC (24 µg/ttkg/óra)

Szubsztitúció Thrombocytaszuszpenzió (1-2 IU/10 ttkg) Thrombocytaszám < 20.000 vagyFFP (15–20 ml/ttkg) Vérzés és thrombocytaszám < 50.000Fibrinogén Vérzés és fibrinogén < 1 g/l

Vérzéscsillapítás Fibrinolízisgátlók Általában ellenjavalltak! (EACA (60 mg/ttkg, majd 5-10 mg/ttkg/óra), Csak egyéb kezelésre nem reagáló tranexamsav (2–4 × 10–15 mg/ttkg) súlyos vérzésben lehet megkísérelni, FVIIa (60–120 µg/ttkg) de akkor elôtte heparint kell adni!

Egyéb kezelésre refrakter vérzés

Egyéb mediátorok gátlása Proinflammatorikus cytokinek Szeptikus DICelleni antitestekAntiinflammatorikus cytokinek receptorellenes antitestjei

(LMWH: kis molekulatömegû heparin, FVIIa: aktivált VII. faktor, AT: antithrombin, APC: aktivált protein-C, FFP: friss fagyasztottplazma, EACA: epszilon-aminokapronsav)

4.7-15. táblázat

A szepszis hatása a haemostasisra

Érintett tényezô Változás

Vascularis endothel Az adhéziós molekulák expressziója fokozódik. A thrombomodulin és egyéb antithromboticusfaktorok szintézise csökken, az antithromboticus receptorok gátlódnak. Az endothel károsodik.

Thrombocyták Akut infekcióban gátlódik a megakaryopoesis. A thrombocyták aktiválódnak, a hisztamint,szerotonint, eikozanoidokat, proinflammatorikus cytokineket és növekedési faktorokat tartalmazó alfa-granulumaik kiürülnek, felületi kötôhelyeik aktiválódnak, facilitálják a granulocyták adhéziójátés migrációját, maguk is megkötik, phagocytálják és pusztítják a kórokozókat. Felhasználódásuk fokozódik thrombocytopenia jelenik meg. Krónikus gyulladásban fokozódik a megakaryopoesis, ami a szekunder thrombocytosisra jellemzô.

Alvadási rendszer A szöveti faktor expressziója fôleg a monocytákból fokozódik.

Alvadás inhibitorai Elégtelen antithrombin- és protein-C-aktivitás a csökkenô szintézis, a consumptio és a neutrofil-elasztáz lebontása következtében.

Fibrinolitikus rendszer Korai fokozott (a neutrofil-elasztáz által indukált) aktivitás után (a plazminogénaktivátor-inhibitor-1 által okozott) tartósan gátolt aktivitás.

Fibrinolízisinhibitorok A plazminogénaktivátor-inhibitor-1 hatása fokozódik.

Terápiás ajánlások: A szepszisben heparin- vagy LMWH-profilaxis –

hacsak nincs ellenjavallat – adandó. (Az antithrom-

binkezelésben részesülô betegeknél kerülendôk.)

Az aktivált protein-C a többszervi elégtelenség-

gel szövôdött súlyos szepszisben ajánlott (adagja:

24 µg/ttkg/óra 96 órán át).

Az antithrombin a DIC-kel szövôdött súlyos szep-

szisben – heparinterápia nélkül – javítja a túlélési

esélyt. (Adagja: 6.000 IU/30 perc, majd 250

IU/óra 4 napig). Heparin adása ennek megfelelôennem javasolt antithrombinkezelésnél!

Az egyéb lehetséges gyógyszerekrôl vagy nincs

elég adat, vagy az eddigi vizsgálatokban nem bizo-

nyultak hatásosnak.

Az extracorporalis keringés (ECC) hatása

a haemostasisra

Számos orvosi eljárás során alkalmazunk extracor-

poralis vérátáramoltató rendszereket. Ezek közül a

legfontosabbak: a cardiopulmonalis bypass (CPB),

az extracorporalis membránoxigenáció (ECMO), a

hemodialízis (HD), a hemofiltráció (HF), a folyama-

tos vesepótló kezelés (CRRT) és a plazmaferezis.

A vér alvadásának megakadályozására az ECC-kör-

ben átáramló vérnek antikoaguláltnak kell lennie.

A véralvadás gátlására 3 fô lehetôség adott: (1) szisz-

témás antikoaguláns kezelés, (2) csak a rendszer af-

ferens szárán adott antikoagulálás és (3) a rendsze-

rek felületi antikoagulálása.

CPB alatt az extracorporalis körben áramoltatott

vért antikoagulálni kell. Erre általánosan Na-hepa-

rint alkalmaznak. A szokásos indító adag kb. 300

IU/ttkg, és a hatást az aktivált alvadási idôvel (ACT)

ellenôrizzük, melynek célértéke > 500 s. A CBP után

nagy gyakorisággal alakul ki haemostasiszavar

(„posztperfúziós” szindróma), amelynek okai:

Elégtelen heparinhatás, „heparinrezisztencia”, kö-

vetkezményesen elégtelen antikoagulálás.

Az oxigenátorok felszíne megköti a fibrinogént,

ami thrombocyta adhéziót és aktiválódást indít el.

Az extrinsic mechanizmussal thrombin generálódik.

Az antithrombinaktivitás lecsökken.

A tromboxán-B2-szint emelkedik (valószínûleg a

tüdôbôl szabadul fel).

A fibrinolízis aktiválódása és elégtelen plazmino-

génaktivátor-inhibitor-1 gátlása.

Haemolysis.

Endothelkárosodás.

A CPB okozta coagulatiós zavarok tünetei megfe-

lelnek a SIRS jeleinek (kialakulásában fontos szerepe

van a monocyták aktiválódásának), amihez fokozott

koaguláns aktivitás, thrombinképzôdés, thrombocy-

topenia és fokozott fibrinolízis társul. Szöveti oxige-

nációs zavart, szervi diszfunkciókat okozó microth-

rombusok és kóros vérzékenység egyaránt kimutat-

ható. Megelôzése és kezelése: Megelôzése érdekében a CBP nélküli mûtéti eljá-

rások alkalmazása

Megelôzésre új típusú, antikoagulánssal felületke-

zelt oxigenátor, miniatürizált zárt oxigenátor, stb.

A hypothermia mértékének csökkentése.

A cell saver alkalmazásának kerülése, a retransz-

fundált vér mennyiségének csökkentése

A heparinadag emelése

Fibrinolízisgátlók adása (epszilon-aminokapron-

sav, adagja 3 × 10 g a mûtét alatt, tranexamsav,

adagja 30 mg/ttkg).

Proteázgátlók (aprotinin, adagja 2 millió egység

CPB elôtt, ugyanannyi a CPB-kör feltöltésére, 0,5

millió egység/óra folyamatosan).

Antithrombin (fôként heparinrezisztencia esetén).

Alternatív antikoagulánsok alkalmazása (direkt

thrombingátlók: pl. hirudinanalógok).

ECMO-kezelés során kevésbé aktív antikoagulálás

is elegendô (a paciensek többnyire kisgyermekek).

A javasolt aktivált alvadási idô célértéke 220–260 s.

Bár nem ECC-t alkalmaznak, de célszerû megemlíteni

az intenzív osztályon alkalmazott két eljárást, melyek

során szintén alkalmaznak antikoagulálást. Az intra-aorticus ballonpumpa (IABP) használatánál – ellenja-

vallat hiányában – heparint adhatunk (az aPTI célér-

téke 50–70 s legyen), de az eljárás alkalmazható anti-

koagulálás nélkül is. A bal kamrai asszisztáló eszköz(VAD) mûködtetése közben is folyamatos antikoagulá-

lást kell alkalmaznunk. A heparinadagolást ekkor is az

aktivált alvadási idô alapján végzik. A javasolt célér-

ték 180–200 s ha az áramlás a 3 l/perces értéket meg-

haladja és 300 s, ha az áramlás kisebb mint 3 l/perc.

A HD- és HF-kezelések, ill. a plazmaferezis kap-

csán a leggyakrabban a készülékhez vezetô afferens

száron heparinadagolással történik az antikoagula-

tio. A dozírozás számos tényezôtôl függ. A választ-

ható lehetôségek:

Heparin: 3.000 IU bolus után 500–1000 IU/óra.

LMWH: a dalteparin adható intravénásan is (átla-

gos adag 5000 IU a HD-kezelés elején).

Citrát: az afferens száron citrátot adnak a vérhez,

majd az efferens száron kalciumot (pl. az afferens

száron 15%-os Na-citrátból 100 ml/óra 250

ml/perc perfúziós áramlás mellett, az efferens szá-

ron 540 mmol/l-es oldatból 28 ml/óra 250 ml/perc

áramlásnál).

Ritkán alkalmazott szerek: danaparoid (adagja test-

tömeg szerint változhat pl. 1250–3750 egység bolus

után 200–400 egység/óra fenntartó adag), lepirudin

(adagja 0,10–0,15 mg/ttkg/óra infúzióban), argat-

roban (adagja 0,5–2,0 µg/ttkg/perc infúzióban),

epoprosztenol (PGI2, adagja kb. 2-5 ng/ttkg/perc,

a hypotensio kerülendô).

4


A CRRT is folyamatos antikoagulálást tesz szük-

ségessé, az ehhez javasolt szereket a 4.7-16. táblázattartalmazza.

A plazmaferezishez ajánlott antikoagulálás:

Na-heparin: indulásnál 30 IU/ttkg bolus, a rend-

szer feltöltéséhez 5 IU/ml fiziológiás sóoldat, a to-

vábbi antikoaguláláshoz 15–20 IU/ttkg/óra (kb.

800–1500 IU/óra), a sebességtôl függôen

Dalteparin: 80–90 IU/ttkg bolus a kezelés indítá-

sánál.

r-hirudin: 0,5 mg/ttkg bolus majd 0,2 mg/ttkg/óra.

Antikoaguláns-kezelés az anesztéziában

és az intenzív terápiában

Számos betegségben szükséges az ideiglenes vagy a

tartós antikoagulálás. Mind a mûtéti idôszak, mind

az intenzív ellátást szükségessé tevô állapotok még

tovább növelik a javallatok körét. Úgy is fogalmaz-

hatnánk, hogy ritka az olyan beteg a szakterületün-

kön, aki nem igényel valamilyen antikoaguláns-keze-

lést. A thromboemboliák megelôzésére és kezelésérea Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság és a

Transzfúziológiai és Hematológiai Szakmai Kollégi-

um irányításával született meg a korszerû magyar

konszenzusnyilatkozat, melyre a terjedelmi korlátok

miatt itt csak utalunk és ajánljuk a nyilatkozat leg-

utolsó verzióját. Ez részletesen tartalmazza a perio-

peratív ajánlásokat is.

Néhány olyan klinikai helyzet, amikre vonatkozó-

an nincs klinikai vizsgálattal megalapozott adat, ha-

nem csak szakértôi ajánlás létezik:

Az idegsebészeti mûtéten átesett és a koponyasé-

rült beteg antikoagulálása.

A mechanikus mûbillentyût viselô betegek ideg-

sebészeti mûtéte vagy koponyasérülése.

Sinusthrombosis és idegsebészeti beavatkozás.

Agydaganatban szenvedô beteg thromboemboliás

betegsége.

Szívmûtéthez használt thoracalis epidurális érzés-

telenítés és az antikoagulálás.

Súlyos tüdôembolia kezelése az intraoperatív vagy

a közvetlen posztoperatív szakban stb.

Az oralis antikoagulálás indikációjának folyama-

tos bôvülése miatt egyre gyakrabban kell ellátnunk

ilyen betegeket. Míg korábban általános ajánlás volt

elektív mûtét elôtt a K-vitaminantagonista elhagyása

és heparinra vagy LMWH-ra váltás, ma rugalma-

sabb az ajánlás:

Kis mûtéteknél, melyek jelentôs vérzés veszéllyel

nem járnak, az oralis antikoagulánst – különösen

nagy kockázatú betegeknél – nem kell kihagyni.

Nagyobb elektív mûtéteknél az oralis antikoagu-

lánsról Na-heparin infúziójára (az igen nagy koc-

kázatú betegnél) vagy LMWH-ra (kis és közepes

kockázatú betegnél) kell áttérni. A K-vitaminanta-

gonistát 3–5 nappal a tervezett mûtéti idôpont

elôtt le kell állítani. Ha az INR-érték 2 alatti, meg

kell kezdeni a Na-heparin vagy LMWH adását.

A mûtét idôpontja elôtt a Na-heparint 2–4 órával

állítsuk le, a profilaktikus adagú utolsó LMWH-t

2–4 órával a mûtét elôtt adjuk. A vérzés veszélyé-

tôl és a thrombosis kockázati fokától függôen

8–12–24 óra múlva kezdhetjük a mûtét utáni pro-

filaxist.

Sürgôs nagy mûtét esetén friss fagyasztott plazmát

kell adnunk (javasolt adagja 10–15 ml/ttkg), majd

ellenôriznünk kell a prothrombinidôt. K-vitamint

ne adjunk nagy adagban, mert a további oralis an-

tikoaguláns-kezelést zavarni fogja (javasolt adagja

1-2 mg).

4


4.7-16. táblázat

Az antikoagulálás lehetôségei CRRT közben

Gyógyszer Telítô adag Fenntartó adag Monitorozás Célérték

Na-heparin 2000–5000 IU 5–10 IU/ttkg/óra APTI 1,0–1,4 × megnyúlás

Nadroparin, dalteparin 15–25 IU/ttkg 5 IU/ttkg/óra Anti-Xa 0,25–0,35 IU/ml

Enoxaparin 0,15 mg/ttkg 0,05 mg/ttkg/óra Anti-Xa 0,25–0,35 IU/ml

Danaparoid 750 IU 1-2 IU/ttkg/óra Anti-Xa 0,25–0,35 IU/ml

Fondaparinux Nem kell 2,5 mg/nap Anti-Xa 0,25-0,35 IU/ml

r-Hirudin Nem kell 0,01-0,005 mg/ttkg/óra

0,002 mg/ttkg bolus ECT (escarin clotting time) 80–100 s

Argatroban 250 µg/ttkg 0,5–2 µg/kg/perc APTI 1–1,4 × megnyúlás

Dermatan-szulfát 150 mg 15 mg/óra APTI 1–1,4 × megnyúlás

Nafamostat Nem kell 0,1–0,5 mg/ttkg/óra APTI 2–2,5 × megnyúlás

(Oudemans-van Straaten et al: Intens. Care Med., 2006, 34, 188.)

A mûtét után az oralis antikoaguláns-kezelést már

24–48 óra múlva el lehet kezdeni, de nagy vérzési

kockázat vagy bizonytalan enteralis felszívódás mel-

lett csak késôbb szabad. A heparin- vagy LMWH-ke-

zelés és a K-vitaminantagonista-kezelés váltásánál 3-

4 napos átfedés szükséges.

IRODALOM

Az Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelve: A haemophi-lia kezelése. (www.eum.hu)

Az Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelve: A thrombo-emboliák megelôzése és kezelése. (www.euagazat.hu)

Boda Z., Rák K., Udvardy M.: Klinikai haemostaseologia, Sprin-ger, Budapest, 1999.

Bombeli T., Spahn D. R.: Updates in perioperative coagulation:physiology and management of thromboembolism andhaemorrhage. Br. J. Anaesth., 2004, 93, 275.

Franchini M., Lippi G., Manzato F.: Recent acqusitions in the pat-hophysiology, diagnosis and treatment of disseminated int-ravascular coagulation, Thromb. J., 2006, 4, 4.

Lehoczky D., Rák K.: Klinikai hematológia, Medicina, 2006.Levi M., Peters R. J., Büller H. R.: Efficacy and safety of recombi-

nant factor VIIa for treatment of severe bleeding: A syste-metic review, Crit. Care Med., 2005, 33, 883.

Martlew V. J.: Peri-operative management of patients with coa-gulation disorders. Br. J. Anaesth., 1996, 85, 446.

Sas G.: Haemostaseologia, Melania, 2001.Spahn C. M. et al: Management of the bleeding following major

trauma: a European guideline. Crit. Care, 2007, 11, R17.

4


Patofiziológia

A 40 év alatti korosztály vezetô haláloki tényezôi a

baleseti sérülések. A traumát követô korai halál a sú-

lyos, elsôdleges koponyasérülés és a kivérzéses sok-

kállapot következménye. A késôi halálozásban a

központi idegrendszeri serülés másodlagos folyama-

tai és a fertôzések a döntôek. A direkt vagy indirekt

erôbehatások szövet- és lágyrészsérülésekhez, töré-

sekhez vezetnek, melyek elsô ütésként („first hit”)

aktiválják a szervezet védekezô és regeneratív me-

chanizmusait. A sérülést követô második naptól a

szisztémás gyulladásos válaszreakció (SIRS) és jelen-

tôs endokrin változások jelennek meg. Fokozódik a

proinflammatoricus cytokinek termelôdése, amely a

complement-, a kallikrein-kinin- és a véralvadási

rendszer aktivitásának fokozódásával többszervi

elégtelenségbe (multiple organ failure: MOF) torkoll-

hat. A MOF kialakulásában szerepet játszik még a

fokozott leukocytaadhézió és a reperfúzió során fel-

lépô szabadgyöktermelés is. Ezzel párhuzamosan fo-

kozódik az antiinflammatoricus cytokinek termelô-

dése is, amely immunszuppresszió kialakulásával jár:

a beteg esendôvé válik a mikroorganizmusokkal

szemben. A megjelenô bakteriális vagy gombafertô-

zés tovább súlyosbíthatja a szervi elégtelenség tüne-

teit (4.8-1. ábra).Az elôbbi folyamat súlyos következményeihez to-

vábbi járulékos tényezôk is hozzáadódhatnak (kétlép-

csôs teória). A baleseti sérültek immunrendszerét hát-

rányosan befolyásoló endogén és exogén faktorok:

hypoxia, akut légzési distressz szindróma (ARDS),

cardiovascularis instabilitás,

metabolikus acidosis,

ischaemia-reperfúziós károsodások,

kontaminált katéterek, csövek,

mikroorganizmusok okozta infekciók,

mûtéti trauma.

Hyperinflammáció – SIRS

A proinflammatoricus cytokinfelszabadulás intenzi-

tását a baleseti sérülés típusa, genetikai faktorok és a

szervezet általános állapota határozza meg. A cytoki-

nek között hyperakut jellegû molekulák azok, ame-

lyek plazmaszintje a traumát követô 1-2 órán belül

megemelkedik (tumornecrosis-faktor-alfa: TNF-α,

interleukin-1-béta: IL-1β). Szubakutaknak tekintjük

azokat (IL-6, IL-8, neutrophilaktiváló peptid: NAF,

macrophagmigrációs faktor: MMF, IL-12, IL-18),

amelyek termelôdése a sérülést követô második nap-

4

4.8. Polytraumatizált beteg intenzív terápiájaCSONTOS CSABA

törés szövetsérülés hypoxia/hypotensio mûtéti trauma infekció

szövetkárosodásfájdalomstressz

neuroendokrinhatások

proinflammatorikuscytokinek

(TNF-α, IL-1β, IL-6,IL-8,IL-10, IL-12, IL-18)

APS

hypermetabolizmuscomplementrendszer

kallikrein-kinin rendszer

alvadási rendszer

akut fázis reakció

leukocyta-adhézió

légzésifellobbanás

endothel- és sejtkárosodás

többszervi elégtelenség

SIRS

Ag TH

Ag-prezentáció

antigén toxin

antiinflammatorikuscytokinek

(IL-4, II-10, IL-13)

immun-szupresszió

fertôzés-hajlam

KAIVS

4.8-1. ábra.A szövetsérüléshatásai

tól fokozódik. A gyulladásos cytokinek közül a

TNF-α, IL-1β, IL-8 szérumszintje és a mellkasi trau-

ma, ill. az ARDS súlyossága között szignifikáns

összefüggés mutatható ki. Az IL-6 szérumkoncentrá-

ciója az injury severity score-ral (ISS), a MOF és az

ARDS kialakulásával továbbá a halálozási kockázat-

tal mutat szoros korrelációt. A proinflammatoricus

cytokinek fokozzák a leukocyták phagocytosisát, be-

lôlük a proteázenzimek felszabadulását és a fehérvér-

sejtek szabadgyök-termelését.

Hipoinflammáció, kompenzatórikus

antiinflammációs válaszszindróma (KAIVS)

A traumát követô antiinflammatoricus cytokinterme-

lés beindításában a 2-es típusú T-helper sejtek és a mac-

rophagok játszanak központi szerepet. A legfontosabb

antiinflammatoricus cytokinek az IL-4, IL-10 és IL-13.

Néhány cytokin (pl. az IL-6) kettôs hatást mutat. Az

IL-10 plazmaszintje és az ISS, MOF, ARDS súlyossági

értékei között számos tanulmány korrelációt igazolt.

A receptorantagonisták, pl. a szolúbilis TNF-recep-

torantagonista és az IL-1-receptorantagonista szérum-

szintje megemelkedik polytraumát követôen, és kon-

centrációjuk jól korrelál a komplikációk súlyosságával.

A SIRS és KAIVS beindításában szerepet játszó

faktorok plazmaszintje egyaránt megemelkedik, és

többségük összefügg a sérülés súlyosságával, ill. a

kedvezôtlen kimenetel kockázatával. Mindez arra

utal, hogy a szervezet igyekszik a SIRS és a KAIVS

közötti finom egyensúlyt fenntartani. A SIRS bein-

dítja a szervezet védekezô és reparatív mechanizmu-

sait, a KAIVS megakadályozza a SIRS túlfutását.

Feltételezhetô, hogy az egyensúly felborulása vezet

a szövôdmények kialakulásához. Túlzott mértékû

gyulladásos válaszreakció – a késôbbiekben tárgyalt

mechanizmusokkal – MOF-ot, míg az antiinflamma-

toricus rendszer túlzott aktivitása immunszupp-

ressziót okozhat.

Véralvadásos és gyulladásos kaszkádrendszerek

Az antigén-antitest-komplexek a klasszikus úton, a

proinflammatoricus cytokinek az alternatív úton ak-

tiválják a komplementrendszert. Az aktiválódással

anaphylatoxinok és membránkárosító komplexek

keletkeznek, melyek felgyorsítják a leukocyták

anyagcseréjét és kemotaxisát és fokozzák az érper-

meabilitást. A folyamat végül endothel- és parenchi-

más szervek sejtkárosodásába torkollhat (4.8-2. ábra).

4

4.8. POLYTRAUMATIZÁLT BETEG INTENZÍV TERÁPIÁJA 503

FXIIa

proinflammatorikuscytokinek, toxinok

kontaktaktiváció

FXII

kallikrein

plazminplazminogén

prekallikrein

kininogén

bradykininalvadásikaszkád

thrombin(FIIa)

prothrombin(FII)

fibrinfibrinogén (FI) fibrinalvadék a fibrinolízis termékei

disszeminált intravas-cularis coagulatio

klasszikus út alternatív útC3-konvertáz

C3

C5-konvertáz

C5membrán-károsító

komplexek(MKK)

C5b, 6, 7, 8, 9

anaphylotaxinokC3a, C4a, C5a

az érpermeabilitásfokozódása kemotaxis

légzésirobbanás

endotheliális és parechimálissejtkárosodás

FXIIa

FVII

komplement-kaszkád

4.8-2. ábra. A véralvadási rendszer, a kallikrein-kinin-rendszer és a komplementkaszkád aktiválódása polytraumát követôen.(FXII: aktiválatlan XII-es faktor, FXIIa: aktivált XII-es faktor, FVII: aktiválatlan VII-es faktor, VIIa: aktivált VII-es faktor)

A XII-es alvadási faktor negatív töltésû felszíneken

aktiválódik és katalizálja a prekallikrein átalakulását

kallikreinné. Ennek eredményeként létrejönnek a fib-

rinolízist feltételei, mert fokozódik a plazminogén át-

alakulása plazminná, és így DIC jöhet létre. Az alva-

dási rendszer kezdetben külsô (extrinszik) úton akti-

válódik. Ezt a folyamatot a szöveti faktor (tissue fac-

tor: TF) aktiválódása, bakteriális sejfalmaradványok

és a gyulladásos cytokinek indítják be. Az alvadási

faktorok fokozott felhasználódása és az elôbb említett

fibrinolítikus folyamatok fokozódása együttesen meg-

található a DIC kialakulásának mechanizmusában.

Proteázok és az oxidatív stressz

Az aktivált leukocyták feladata az antigén tulajdonsá-

gú anyagok (baktériumok és sejttörmelékek eltávolí-

tása), azonban a folyamat közben elasztáz és metal-

loproteáz enzimek ill. reaktív oxigéngyökök is a vérp-

lazmába kerülnek. Ezek a folyamatok is másodlagos

szövetkárosodás okoznak (4.8-3. ábra). Az excesszív

szabadgyöktermelés beindításában a NADPH-oxidáz

enzim játszik kulcsszerepet. A szabadgyökök jelenlé-

te lipidperoxidációhoz, sejtmembrán- és DNS-káro-

sodáshoz, ill. összességében sejthalálhoz vezet.

A polytraumához kapcsolódó sejtkárosodásban a

nitrogén-monoxid (NO) is fontos szerepet játszik.

A leukocytákban, az erek simaizom- és endothelsejt-

jeiben fokozódik az NO-szintézis, ami hozzájárul az

érpermeabilitás fokozódásához (oedemaképzôdés) és

a vasodilatatio kialakulásához.

Ischaemia-reperfúziós károsodások

A generalizált vagy helyi hypoxia, hypoperfúzió ha-

tására ATP-depléció jön létre, ami az ATP-igényes fo-

lyamatok (pl. az ATP-dependens Na+-pumpa) mûkö-

dési zavarához, következményes intracellularis

hypernatraemiához, a sejtek duzzadásához vezet.

Emellett növekedik a cytosol Ca++-koncentrációja,

melynek következtében a sejtben a cukormetaboliz-

mus zavara, neurotranszmitter- és hormonfelszaba-

dulás, proteáz-, lipáz- és endonukleáz-aktiváció lép

fel (4.8-4. ábra). Ennek következtében membrán- és

DNS-károsodás jön létre. Hypoxiás körülmények

között a helyreállt oxigénellátás hatására a hipoxan-

tin a xantinon keresztül ureává alakul, mely folya-

matot a hipoxantin-oxidáz enzim katalizálja és eköz-

ben szabadgyökök termelôdnek, melyek hatásait az

elôzô rész részletesen tárgyalta.

Neuroendokrin és metabolikus változások

A vérzés és a másodlagos hypovolaemia – az aorta és

az arteria carotis baroreceptorain keresztül – aktivál-

ják a sympathicus idegrendszert, a juxtaglomerularis

4


cytokinek arachidonsav származékok komplementkaszkád baktériumok

NADPH-oxidase

+

SOD

H2O2

OH.-ONOO– HOCl

O2.- O2

.-L-arginin

iNOS

NO

leukocyta

érfalisimaizomsejt

L-arginin iNOS NO

guanilát-cikláz

cGMP

vasodilatatio

mikrovasculáriskárosodás

érpermeabilitás-fokozódás lipidperoxidáció

membránkárosodásDNS-károsodás

apoptosisnecrosis

L-arginin

NOeNOS

endothelsejt

4.8-3. ábra. A szabadgyökök

és nitrogén-monoxid hatása az

érpermeabilitásra és az endo-

thelsejtekre. (iNOS: indukálhatónitrogén-monoxid-szintetáz,NO: nitrogén-monoxid, SOD: szu-peroxid-dizmutáz, HOCL: hipo-klorid-gyök, ONOO-: peroxinitrit,OH-: hidroxilgyök, O2-: szupero-xid-gyök, eNOS = endothelhezkötött nitrogén-monoxid-szin-tetáz)

ischaemia

ATP

AMP

hipoxantin

ATP-deficitCa2+ ↓

xantin-oxidáz

xantin

O2 O2.-

xantin-oxidáz

urea

szuperoxid-dizmutáz (SOD)

O2 O2.-

reperfúzió

H2O2

OH.-

lipidperoxidációmembránkárosodás

DNS-károsodásapoptosisnecrosis

4.8-4. ábra. Az ischaemia-reperfúziós károsodás létrejötteés következményei. (O2

–: szuperoxid-gyök, OH-: hidroxilgyök)

apparátuson keresztül a renin-angiotenzin-rendszert.

Az angiotenzin potens vasoconstrictor, a vesében fo-

kozza a Na+ és a víz visszaszívását, fokozza a mellék-

vesébôl történô aldoszteronfelszabadulást. Továbbá

a hypothalamus ozmoreceptorainak aktiválása fo-

kozza az antidiureticus hormon (ADH) termelôdését

a hypophysis hátsó lebenyében. Emellett a központi

idegrendszerben található speciális receptorok, me-

lyek ingerületi állapotát a hypoxia, acidosis és hyper-

capnia indítja be, valamint a thermoreceptorok egya-

ránt részt vesznek a neuroendokrin válasz szabályo-

zásában. A sympathicus idegrendszer aktiválódása a

keringés jól ismert redisztribúcióját okozza, emellett

fokozza az energiaigényt, a máj glikogenolízisét és a

glükoneogenezist. Az alfa-adrenerg receptorok izgal-

mának hatására az inzulinszekréció csökken, emel-

lett perifériás inzulinrezisztencia is megfigyelhetô.

A trauma utáni hyperglykaemia – az irodalmi adatok

szerint – növeli a mortalitás kockázatát.

Egyes cytokinek (TNF-α, IL-1β fokozzák a glükóz

intracellularis felvételét, ami ott végül is laktáttá ala-

kul, súlyosbítva a laktacidosist. A fájdalom és stressz

fokozzák a hypophysis adrenokortikotrop hormon

(ACTH) termelését, mely stimulálja a mellékveseké-

reg glükokortikoid (kortizol) és mineralokortikoid

(aldoszteron) termelését. A glükokortikoidok fokoz-

zák a glükoneogenezist, az izomfehérjék lebontását

és a lipolízist, gátolják továbbá a fehérjeszintézist.

Emellett csökkentik az antitesttermelést és késleltetik

a leukocyták apoptosisát is.

A trauma utáni elsô 24 órára a csökkent anyag-

csere jellemzô (ebb-fázis), melyet a fokozott katabo-

lizmus fázisa követ, ez – a trauma súlyosságától füg-

gôen – napoktól hetekig tarthat. Szerencsés esetben

– a gyógyulással párhuzamosan – ez átfordul az ana-

bolikus anyagcserébe. Emelkedett aminosavszint

szükséges az akutfázis fehérjék termelôdéséhez a

májban és a gyulladásos mediátorok szintetizálásá-

hoz a mononukleáris sejtekben. A glutamin olyan

neurotranszmitter, amely egyben az enterocyták és

immunsejtek legfontosabb szubsztrátuma, így fontos

szerepet játszik az immunfolyamatok fenntartásában

és a bélfal integritásának megôrzésében.

Intenzív terápia

A polytraumatisatiónak speciális intenzív terápiája

nincs. Az intenzív ellátás célja az elsôdleges sérülések

mielôbbi gyógyítása annak érdekében, hogy a szö-

vôdmények, mint a sérülések másodlagos betegségei

megelôzhetôek legyenek.

Légzés

Törekedni kell a megfelelô oxigenációra. Ehhez az

intenzív terápia szokásos eszközeit és módszereit al-

kalmazhatjuk, ezért a részletes tárgyalásuktól itt elte-

kintünk (lásd 4.2.3-as fejezet). Speciális problémát

jelenthet a tüdôcontusio és az instabil mellkasfal el-

látása. A tüdôt érô nagy, tompa erôhatásra az alveo-

lusok egy része bevérzik, és ezután nem vesz részt a

gázcserében. Az állapot az elsô 72 órában gyakran

tovább súlyosbodik. Az alveolustoborzás ezekben az

esetekben csak mérsékelt sikerrel járhat, mert a vér-

rel telt alveolusokat nem lehet bevonni a gázcserébe.

Természetesen a sérült tüdôrészek szélén vannak

olyan kollabált alveolusok, melyek kinyithatók és

megfelelô PEEP alkalmazásával nyitva is tarthatóak.

Az instabil mellkas ellátásában a tartós pozitív nyo-

mású lélegeztetés kulcsfontosságú. Ez és a megfelelô

fájdalomcsillapítás (thoracalis EDA) lehetôvé teszi a

tört bordák összeforrását.

Keringés

Általában két hatás érvényesül. A vérvesztés vaso-

constrictiót okoz, míg a SIRS vasodilatatiót, sôt a ka-

pillárispermeabilitás fokozódása súlyosbíthatja a hy-

povolaemiát. Ha klinikai jelek alapján nem dönthetô

el, hogy a keringés instabilitásáért melyik faktor a fe-

lelôs, invasiv hemodinamikai monitorozást kell indí-

tani az intenzív osztályos felvétel után azonnal, és en-

nek alapján kell az intravasalis volumenpótlást

és/vagy az inotropterápiát kormányozni (lásd 1.3-as

fejezet).

Haemostasis

A sebészi ellátás után megjelenô diffúz vérzések csil-

lapítására az alvadási faktorokat haemostasisvizsgá-

latok eredményei alapján kell pótolni. A patofizioló-

giai részben olvasható, hogy e betegeknél gyakran

hyperfibrinolízis figyelhetô meg, ezért az elsô idô-

szakban antifibrinolitikumok adása is mérlegelendô.

Az irodalom jó eredményekrôl számolt be az aktivált

VII-es faktor alkalmazásával kapcsolatban a diffúz

poszttraumás vérzések megszüntetésében.

Transzfúziós stratégia

Irodalmi adatok alapján a megszorító (cél hemo-

globinszint: 70–90 g/l) és a liberális (100–120 g/l)

transzfúziós stratégia között nem volt kimutatható

különbség. Vagyis a polytranszfúziót lehetôleg kerül-

nünk kell. A vérpótlás indikációjának felállításakor

mérlegeljük a társbetegségeket (pl. súlyos ischaemiás

szívbetegségben a hemoglobinszint ne csökkenjen

100 g/l alá). Jól használható paraméter a centrális vé-

nás hemoglobin oxigénszaturációja (ScvO2) is, ame-

lyet 70% alatti érték esetén tekinthetünk transzfúzi-

ós triggernek, ha az oxigénkínálatot befolyásoló

egyéb paraméterek (keringési perctérfogat, hemoglo-

binszint és az artériás hemoglobin oxigéntelítettsége)

fiziológiás tartományban vannak (lásd 1.3-as feje-

zet).

4


Táplálás

A mesterséges táplálást a lehetô legkorábban, a sok-

kállapot megszûntetése után azonnal el kell kezdeni.

Ha lehetséges, az enteralis utat kell elônyben részesí-

teni. Irodalmi adatok arra utalnak, hogy a nagy dó-

zisú glutaminnal és Ω-3 zsírsavakkal kiegészített táp-

lálás az infekciós szövôdmények számát és a halálo-

zást is csökkentette. Az Európai Parenteralis és Ente-

ralis Táplálási Társaság (ESPEN) ajánlásai:

Minden, hemodinamikai szempontból stabil beteg

táplálását 24 órán belül meg kell kezdeni, ha a

gastrointestinalis rendszere alkalmas a táplálásra.

Energiabevitel 20–25 kcal/ttkg/nap az akut betegség kezdeti

szakában,

25–30 kcal/ttkg/nap az anabolikus fázisban.

Metoclopramid vagy erythromycin adása mérle-

gelendô, ha az enteralis táplálás nehezen tolerál-

ható.

Ha lehetséges, enteralis úton tápláljunk.

Sem az eredményességben sem a szövôdmények-

ben nincs szignifikáns különbség a kritikus állapo-

tú betegek gastricus és jejunalis táplálása között.

Kerüljük a parenteralis kiegészítést, ha az entera-

lis táplálás jól tolerálható.

Fontoljuk meg a parenteralis kiegészítést ha a be-

teg nem tolerálja az enteralis táplálást.

A tápanyagok „elôemésztettsége” nem jelent

elônyt.

Immuntáplálás

A standard tápanyaghoz glutamint ajánlott

adni az égésbetegségben és polytraumatisatio

után.

A nukleotidokkal és speciális zsírsavakkal kiegé-

szített formulák elônyösek a traumás, ARDS-

ben szenvedô és nem súlyosan szeptikus betegek

számára.

Ha az állapot súlyossága miatt 700 ml-nél ke-

vesebb enteralis tápanyag adható be, az im-

muntáplálás nem indokolt.

Sebészi kezelés

A traumát követô elsô 24 órán belül el kell látni az

életveszélyes sérüléseket, az elhalt szövetek eltávolí-

tandók, és el kell végezni a hosszú csöves csontok os-

teosynthesiét is (damage control surgery: „kármentô

sebészet”). Mivel a mûtéti szövetsérülés a bevezetô-

ben leírt patomechanizmust súlyosbíthatja, a legki-

sebb szövetroncsolással járó megoldást kell választa-

ni (pl. külsô fixáció alkalmazása). A sérülést követô

24. órán túl, a SIRS lezajlásáig csak életmentô, ill.

második revíziós mûtétet szabad végezni (pl. tam-

ponálás eltávolítása májruptura után). Minden

egyéb sebészi beavatkozást e periódus utáni idôszak-

ra kell halasztani, melynek ideje szövôdménymentes

esetben általában 5 nap. Egyes irodalmi adatok sze-

rint a C-reaktív protein értékének csökkenése meg-

bízhatóan jelzi a SIRS lezajlását, a procalcitonin ér-

tékének emelkedése a bakteriális fertôzés (súlyossá-

gának) markere. A legújabb irodalmi adatok az IL-6

és IL-10 szérumszintjének rendszeres monitorozását

is javasolják.

Az égésbetegség

Az égés a szervezetet érô legdurvább trauma. Okoz-

hatja direkt hôhatás, elektromos áramütés, kémiai

anyagok, sugárzás. Hatására rendszerint enyhe,

nyom nélkül gyógyuló laesio jön létre a bôrön, de a

légutak, a szájüreg és a nyelôcsô is sérülhet. Ha az

égés a testfelület jelentôs részére kiterjed, az életet is

veszélyeztetô állapot alakul ki. A sérülés súlyosságát

alapvetôen két tényezô határozza meg: az égés mély-

sége (mely függ a hômérséklettôl és az expozíció idô-

tartamától) és kiterjedése. A testfelszín 20%-át meg-

haladó égés általános oedemaképzôdést okoz. Ebben

az esetben az egész szervezetet érintô olyan patofizio-

lógiai változások alakulnak ki, melyek megegyeznek

a polytraumánál leírtakkal, de égésbetegségben sok-

kal kifejezettebben jelentkeznek és hosszabb ideig,

akár hetekig is tarthatnak. Hasonlóan a polytrauma-

tizált beteghez, égettekben is szignifikáns összefüggés

mutatható ki az IL-6-szint és a halálozás kockázata

között.

A súlyos égésbetegség legszembeötlôbb következ-

ménye az oedemaképzôdés, amely a Starling-egyen-

lettel írható le:

Q = Kf (Pcap – Pi) + σ (πp – πi).

Q: a folyadék filtrációs rátája, Kf: a folyadék filtrációs

együtthatója (mely a kapilláriságy felszínével és a fo-

lyadékra vonatkoztatott vezetôképességgel arányos),

Pcap: a kapilláris hidrosztatikai nyomása, Pi: az in-

terstitium hidrosztatikai nyomása (Hgmm), σσ: a ref-

lexiós koefficiens (a kapillárisok permeabilitására

utaló tényezô), ππp: a plazma onkotikus nyomása, ππi:

az interstitium onkotikus nyomása (Hgmm).

Az interstitialis tér integritásának fenntartásában

fontosak a különbözô kollagén- és hialuronsav-mo-

lekulák, ill. a proteoglikánok mennyisége és minôsé-

ge. Égési sérüléskor e molekulák szerkezetét fenntar-

tó mechanikai és kémiai kötések felbomlanak, emiatt

nem tudják megakadályozni a mátrixállomány duz-

zadását. Ily módon az interstitium anélkül is oede-

mássá válhat, hogy a hidrosztatikai nyomása csök-

kenne. Az interstitium mátrixállományának frag-

mentálódása miatt ozmotikusan aktív molekulák

jönnek létre. E folyamat csökkenti a kapillárisok és

az interstitium közötti ozmotikus gradienst, amit to-

vább súlyosbít az albumin átjutása az érpályából az

interstitiumba. Az érpermeabilitás is fokozódik: az

4


endothelfelszín szinte szabadon átjárhatóvá válik al-

bumin számára.

Az oedemaképzôdés következménye a súlyos

hypovolaemiás sokkállapot, melynek kezelésére és a

kezelés hatékonyságának megítélésére több lehetôség

is adott. Ma már egyre ritkábban alkalmazzák a kü-

lönbözô sémákon alapuló folyadékpótlást. A legin-

kább használt Parkland-formula gyakran alulbecsüli

a folyadékigényt (4.8-1. táblázat). Az Amerikai Égé-

si Társaság az óradiuresist tartja a folyadékpótlás

legjobb célparaméterének. A biztonságosnak azt te-

kintik, ha a diuresis 0,5 és 1,0 ml/ttkg/óra közötti.

Azonban emellett is súlyos metabolikus acidosis ala-

kulhat ki. A -6 mmol/l-nél nagyobb bázisdeficit je-

lentôs mortalitásnövekedéssel jár. További lehetôség,

hogy ne csak az óradiuresissel hanem az invasiv he-

modinamikai paraméterek segítségével végezzük az

égett betegek sokktalanítását. Alkalmas paraméter-

nek tûnik pl. a PiCCO-monitorozással mérhetô int-

rathoracalis vértérfogatindex (ITBVI) is.

A sokktalanításra az elsô 24 órában a Ringer-lak-

tát-infúzió a legmegfelelôbb. Az elsô 12 órában kol-

loidinfúziók alkalmazása nem ajánlott, ezt követôen

egyes protokollokban szerepel, de a nagyfokú kapil-

lárispermeabilitás miatt használatuk az elsô 24 órá-

ban nem terjedt el.

Az égésterápia egyik elsôdleges célja az oedema-

képzôdés csökkentése. A C-vitamin önmagában nem

antioxidáns, de az oxidált glutation redukciójának

egyik katalizátora és ezáltal emeli a szervezet antio-

xidánskapacitását. A gyakorlatban bebizonyosodott,

hogy hasznos az égésbetegség elsô 24 órában alkal-

mazott nagy dózisú C-vitaminkezelés.

Az oedemaképzôdés lokálisan rontja a szövetek

oxigénellátását: körkörös égéseknél strangulatiót

okoz, mert az égett bôr nyúlásra képtelen, ezért a

körkörösen égett végtagok hosszanti bemetszése

szükséges. Az oedema növeli az intraabdominalis

nyomást, compartmentszindróma alakulhat ki. En-

nek tünetei a feszes has, a lélegeztethetôség romlása,

az óradiuresis csökkenése, anuria kialakulása. Súlyos

esetben dekompresszív laparotomia elvégzése is

szükségessé válhat. A törzs körkörös égése a légzô

mozgásokat teszi lehetetlenné, ezért ilyenkor a mell-

kas bôrén hosszanti bemetszéseket kell ejteni.

Míg az elsô 24 órára a nagyfokú oedemaképzôdés

jellemzô, az ezt követô fázist a kifejlôdô SIRS jellem-

zi. Ennek megfelelôen változnak a hemodinamikai

paraméterek is. Az elsô napon általában alacsony

intravasalis térfogatértékek, csökkent keringési perc-

térfogat és magas szisztémás vascularis rezisztencia

mérhetô. A második naptól kezdve a perctérfogat

emelkedik, és az érellenállás csökken. Ebben az idô-

szakban a szupportív intenzív ellátás mellett a necro-ticus szövetek minél korábbi, lehetôség szerint együlésben végzett eltávolítása és a létrejött sebfelület

saját vagy disznóbôrrel történô fedése döntô fontos-

ságú, hogy sikeres legyen az égési seb kezelése. Az

égett bôr kezdetben sterilnek tekinthetô, ezért rutin-

szerû antibiotikumprofilaxis nem indokolt. Késôbb

azonban az elhalt bôr toxinok forrásává válik és igen

jó táptalaj a kórokozók számára. A kiterjesztett

necrectomia sok esetben többszörös vércserével is

jár, ezért invasiv hemodinamikai monitorozás, szûrt,

mosott vörösvértest-koncentrátum adása, thrombo-

cyta- és alvadási faktorpótlás elengedhetetlen a mû-

tét alatt.

Az égett beteg hôszabályozása megváltozik a fent

leírt hormonális és gyulladásos válasz miatt. 37,5 és

38,0 oC közötti tartomány képezi a komfortzónát, a

beteget ezen a hômérsékleten kell tartani.

Az enteralis táplálását a lehetô legkorábban el kell

kezdeni. Állatkísérletekben a termikus ingerrel

együtt kezdett táplálás csökkentette a katabolizmus

mértékét. Humán kísérletekben a korai enteralis táp-

lálás csökkentette a szövôdmények, különösen a

szepszis elôfordulását. Az égésbetegben is szükséges

az immunonutritio alkalmazása (lásd fent).

4


4.8-1.. táblázat

Az égésbetegek folyadékresuscitatiója során leggyakrabban alkalmazott sémák

Séma Elsô 24 óra 2. napKrisztalloid Kolloid Krisztalloid Kolloid

Evans 1,0 ml/ttkg/TBSA 1,0 ml/ttkg/TBSA 0,5 ml/ttkg/TBSA + 0,5 ml/ttkg/TBSA+ 2000 ml 5%-os glükóz 2000 ml 5%-os glükóz

Parkland 4,0 ml/ttkg/TBSA – – A számított plazma-volumen 20–60%-a

Brooke 1,5 ml/ttkg/TBSA 0,5 ml/ttkg/TBSA 0,75 ml/ttkg/TBSA 0,25 ml/ttkg/TBSA

Módosított Brooke 2,0 ml/ttkg/TBSA – – 0,3–0,5 ml/ttkg/TBSA

(TBSA: total burned surface area, az égési sérülés kiterjedése %-értékkel kifejezve)

Légúti égés a beteg gyógyulási esélyeit jelentôsen

rontó tényezô. Gyakran nem a közvetlen hôhatás,

hanem a belélegzett irritáló anyagok okoznak tüdô-

sérülést. Ismert irodalmi adat, hogy a légúti égés je-

lentôsen növeli a beteg folyadékigényét az elsô 24

órában. Ezzel a faktorral a különbözô folyadékpót-

lási javaslatok nem számolnak. A beteg rendszerint

szénmonoxidot is belélegzik, ezért égésbeteg vérgáz-

vizsgálatakor a carboxy-hemoglobinszintet is mindig

meg kell határozni. A légúti égés bizonyításara a

bronchoscopia alkalmas. Kezelésében a tüdôprotek-

tív lélegeztetési módoknak van fontos szerepük, spe-

ciális terápiája nem létezik.

Az égett beteg nagyon esendô a fertôzésekkelszemben. Egymást követô szeptikus idôszakok kiala-

kulásával kell számolni. Ezek korai felismerése a to-

xikus szakban nehéz, mert ekkor a hemodinamikai

változások nagyon hasonlítanak a szeptikus sokké-

hoz, de az idejében megkezdett kezelés jelentôsen ja-

víthatja a beteg életkilátásait. Általában alarmírozó

jel a procalcitoninszint gyors emelkedése.

IRODALOM

Keel M., Trentz O.: Pathophysiology of polytrauma. Injury, 2005,36, 691–709.

Hasenboeler E. et al.: Metabolic changes after polytrauma: animperative for early nutritional support. World J. Emerg.Surg., 2006, 1, 29.

Holm C. et al.: Intrathoracic blood volume as an Endpoint in re-suscitation of the severely burned: an observational studyof 24 patients. J. Trauma, 2000, 48, 728–734.

Demlig R. H.: The burn edema process: Current Concepts. J. BurnCare Rehab., 2005, 26, 207–227.

4


A 3.5.4. fejezetben az endokrin betegségek etiológi-

ai, tünettani és aneszteziológiai összefoglalása olvas-

ható. A jelen fejezet nem ismétli meg a betegségek le-

írását, mindössze a krízisállapotok intenzív ellátásá-

nak elveit összesíti.

Akut hypothyreoidismus (myxoedemás krízis)

A myxoedemás coma jellegzetesen télidôben idôs be-

tegeken jelenik meg. A kórállapot halálozási aránya

eléri az 50%-ot, a leggyakoribb kiváltó tényezôk az

infekciók, a cerebrovascularis betegségek, szívelégte-

lenség és az anesztézia. Gyógyszerek (antithyreoid

szerek és az amiodaron) is okozhatnak akut hypo-

thyreoidismust. Myxoedemás comában a beteg hy-pothermiás, a hipoventiláció miatt szén-dioxid-re-tenciót mérhetünk, jellemzô még a hypoglikaemia,

hypoxia, cerebralis oedema, convulsiók és a brady-cardiával szövôdött artériás hypotensio.

A kezelés legfontosabb eleme a myxoedemás co-

mát okozó alapbetegség gyógyítása (súlyos fertôzés,

elektrolitzavar, dehydratio), azonban a hypothermiát

nem szabad fizikális melegítéssel korrigálni, mert ke-

ringés-összeomlással járhat. A hydrocortison csak

abban az esetben jelent biztos elônyt, ha mellékvese-

elégtelenség is komplikálja az állapotot. A szuppor-

tív kezelés során a hyponatraemiát nem szabad ex-

cesszív folyadékbevitellel kezelni, mert a balszívfél-

elégtelenség tüneteit súlyosbíthatjuk.

Thyreotoxicus krízis

A thyreotoxicus krízis a pajzsmirigy túlmûködésének

súlyos, akut rosszabbodása, amelyet mûtét, fertôzé-

ses betegség vagy eclampsiával szövôdött szülés indít

el. A hyperthyreosis kórélettani jeleivel, diagnoszti-

kájával a 3.5.4. fejezetben olvashatunk. Ezeknek a

tüneteknek a súlyosbodása esetén a maghômérséklet

meghaladja a 41 °C-ot, a légzés Kussmaul-típusúvá

válik, a szívfrekvencia 160/perc fölé emelkedik és

pitvarfibrilláció is megjelenhet. A beteg a nyugtalan-

ság, tremor állapotából – kezelés nélkül – delírium-

ba, majd comába eshet, és közvetlen életveszélybe

kerülhet. A kezdeti artériás hypertensio és tachycar-

dia spontán csökkenése nagyon kedvezôtlen prog-

nosztikai jelnek számít.

A kezelés központi eleme a thyreotoxicus krízist

kiváltó betegség azonnali gyógyítása. Eközben iga-

zolni kell azt, hogy a pajzsmirigyhormonok vérszint-

je valóban kórosan magas. Késôbb a kezelés haté-

konyságának monitorozásához is szükséges a hor-

monkoncentrációk ellenôrzése. Béta-adrenorecep-

tor-blokkoló alkalmazása (pl. propranolol 1-2 mg-

os intravénás titrálással) csökkenti a perifériás T3-

T4-konverziót, gátolja az endogén katecholaminok

receptorhatását. A szelektív β1-adrenoreceptor-anta-

gonisták nem blokkolják a hormonkonverziót, de

elônyösek lehetnek a balszívfél-elégtelenséggel vagy

bronchusgörccsel terhelt thyreotoxicus krízisben.

A béta-adrenoreceptor-blokkolók helyett használha-

tunk kalciumcsatorna-gátlókat (pl. diltiazemet) is.

A kortikoszteroidok is kedvezô hatásúak lehetnek,

mert ugyancsak csökkentik a hormonkonverziót

(pl. 4 × 100 mg hydrocortison vagy 2 × 5 mg dexa-

methason). Specifikus, bár lassú hatású terápiának

tekinthetôk az antithyroid készítmények, mert csak

tablettában, nasogastricus szondán keresztül ada-

golhatjuk ôket. Ilyen a propylthyouracil (Propycil

50), amely szintén a hormonkonverziót gátolja a pe-

riférián (1 g-os telítés után napi 4–6 × 00–300 mg

adható), ill. a thiamazol (Metothyrin), amelybôl

100 mg-os telítés után napi 3 × 20 mg adható. Az

utóbbi hatóanyag alkalmazása közben a fehérvér-

sejtszám és a relatív granulocytaszám rendszeresen

ellenôrizendô, mert a gyógyszer leukopeniát okoz-

hat. A kezelés kiegészíthetô jódkészítménnyel (pl.

kálium-jodiddal).

Akut mellékvesekéreg-elégtelenség (Addison-krízis)

A mellékvesekéreg fiziológiás és kóros mûködésérôl

a 3.5.4. fejezetben olvashatunk, ezért itt csak az Ad-

dison-krízis tüneteivel és kezelési lehetôségeivel fog-

lalkozunk. A súlyos mellékvese-elégtelenség lehetôsé-

ge minden olyan esetben mérlegelendô, amikor a sú-

lyos stresszre (szeptikus sokk, sebészi trauma) adott

válasz még exogén katecholaminterápia alkalmazá-

sával is elégtelennek tûnik, az artériás hypotensio

nem szûnik meg. A diagnózist segítô kortizolkon-

centrációk, az ACTH-stimulációs teszt és a jellegze-

tes ioneltérések összefoglalása a 3.5.4. fejezetben

megtalálható.

4

4.9. Akut endokrin betegségek intenzív ellátásaBOGÁR LAJOS

A kezelés elsôdleges célja a kiváltó súlyos alapbe-

tegség kezelése (szeptikus, haemorrhagiás, hypovola-

emiás sokk), majd a kortikoszteroid-kiegészítés

azonnali megkezdése. Ehhez 250 mg hydrocortison

bolus adható, amelyet napi 3-4 × 100 mg-os fenntar-

tó dózisokkal folytathatunk. A glükóz- és elektrolit-

háztartás korrekcióját akár naponta többször is el

kell végeznünk, és – invazív hemodinamikai monito-

rozással – rendszeresen ellenôriznünk és kezelnünk

kell az intravasalis folyadéktöltöttséget is.

Diabetes insipidus

Súlyos koponyatrauma, cerebrovascularis katasztró-

fa vagy idegsebészeti mûtét után, ill. intracranialis

tumorok következtében a beteg polyuriássá (napi

3–8 literes vizeletürítés) és polydipsiássá válhat. Ez-

zel együtt csökkent vazopresszinaktivitás is megfi-

gyelhetô. A jelenség a diabetes insipidus (DI), amely-

nek két fô típusát különíthetjük el. A cranialis DImögött a hypophysealis antidiureticus hormon

(ADH) elégtelen szekréciója áll, a perifériás típusú-

ban a vesék elégtelenül reagálnak az ADH-ra. Ez

utóbbi a nephrogén DI, amely az X-kromoszómához

kötötten öröklôdik, és már csecsemôkorban megtör-

ténik a diagnosztizálás. A betegek veséjében és gyak-

ran az extrarenalis szövetekben is hiányzik a vazop-

resszinreceptor (V2). A nephrogén DI szerzett altípu-

sát lítium-, gentamicin- vagy amphotericin B-kezelés

okozhatja.

A DI diagnózisát a nagy térfogatú, alacsony iontar-

talmú vizelet és a plazma magas ozmolaritásának iga-

zolása segíti. A kezelés a két fô típus szerint különbö-

zô. A cranialis DI-ben szintetikus vazopresszin-ana-

lóg, a desmopressin (Minirin- és Octostim-injekció) ad-

ható 1–4 µg/nap dózisban iv., im. vagy sc., de választ-

ható az orrsprayvel történô (3 × 100-200 µg) vagy az

enteralis tablettás alkalmazás is (1–2 × 10–20 µg).

A nephrogén DI kezeléséhez a thiazid diuretikumok

szükségesek. Ha a DI-ben szenvedô beteg mûtéti ér-

zéstelenítésre kerül sor, a legfontosabb cél a periope-

ratív isoionia és az intravasalis normovolaemia biz-

tosítása.

Coma diabeticum

A diabetes mellitussal kapcsolatos aneszteziológiai

ismerteket a 3.5.4. fejezet foglalja össze. A coma

diabeticum 3 fô megjelenési típusának (hypoglikae-

miás, ketoacidotikus és hyperosmolaris nem ketoa-

cidotikus) jellegzetes tüneteit a 4.9-1. táblázat össze-

síti.

A hypoglikaemiás coma kezeléshez intravénás glü-

kóz alkalmazható. Reverzibilis agykárosodás esetén

azonnali ébredés következik be. A ketoacidotikuscomát általában valamilyen intercurrens betegség,

pl. infekció vagy akut myocardialis infarctus okoz-

za, amely megnöveli az aktuális inzulinszükségletet.

A betegek általában hypotensiósak, tachycardak és

jelentôs dehydratiótól szenvednek. A ketontestek

okozta metabolikus acidosis hiperventilációt gene-

rál, a betegek hasi görcsökre, hányásra, hányingerre

panaszkodnak, ami – tévesen – laparotomiához ve-

zethet. A differenciáldiagnózist az acetonszagú lehe-

let segítheti. A ketoacidotikus coma kezeléséhez

azonnali vércukor- szérumion-, sav–bázis-, vérkép-

és ketonvizsgálatra van szükség. Gondolnunk kell a

dilatált gyomorra, ezért nasogastricus szonda leve-

zetése, a centrális vénás nyomás mérése elengedhe-

tetlen teendôk. A rendkívül súlyos dehydratio miatt

több liternyi izotóniás sóoldat infúzióját kell meg-

kezdenünk. Az elsô litert fél óra alatt, majd a 2. és3. litert 1-1 óra alatt, késôbb 2-4 óránként a továb-bi litereket kell beadnunk. Eközben az intravasalis

túltöltés veszélyét a centrális vénás nyomás gyakori

mérésével igyekezzünk elkerülni. Mihelyst a vércu-

korszint 10–15 mmol/l-es szintre csökkent a 0,9%-

os NaCl infúziót 5%-os glukózra válthatjuk. Annak

ellenére, hogy gyakori a hyperkalaemia, káliumot is

pótolnunk kell, mert súlyos extracellularis hypoka-

laemia is veszélyezteti a beteget a kezelés közben. Az

elsô liter fiziológiás sóoldathoz 10–20 mmol, a ké-

sôbb infúziókhoz literenként 10–40 mmol káliumadandó, a szérumkálium-ion koncentrációjának vál-

tozásától függôen. A hyperglikaemia miatt inzulintkell adagolnunk olyan ütemben, amely nem okoz 3-5 mmol/l/óránál gyorsabb vércukorcsökkenést. Ezt

általában 6 IU bolussal majd 6 IU/órás infúzióspumpasebességgel végezhetjük addig, amíg a vércu-

korszint 10–15 mmol/l-re mérséklôdik. Ezután az

óránkénti inzulinbevitel ne haladja meg a 4 IU-t. Ha

a beteg szájon át már képes táplálkozni, az inzulin

sc. is alkalmazható. Bikarbonátoldat csak akkor

szükséges, ha az artériás pH 7,10-nél alacsonyabb.

Hyperosmolaris nem ketoacidotikus coma általá-

ban idôs betegeken jelenik meg, polyuriával, prog-

4


4.9-1. táblázat

A coma diabeticum 3 fô megjelenési típusának jellemzôi

Típus Vércukor Dehydratio Ketonok(mmol/l)

Hypoglikaemia < 2 0 0

Ketoacidosis > 14 +++ ++

Hyperosmolaris NKC > 14 +++ 0

Lactacidosis változó + 0-tól +

(NKC: nem ketoacidotikus coma, 0: nem jellemzô)

resszív dehydratióval. Magas vércukorértéket és je-

lentôsen emelkedett szérumosmolaritást mérhetünk

minimális vagy hiányzó ketonuriával. A kezeléshez

kisdózisú inzulinpótlás és 0,45%-os NaCl infúzió

szükségesek, azonban a rehydrationak lassúnak kell

lennie, különben agyoedemát és következményes

convulsiókat okozhatunk.

A per os alkalmazható biguanid típusú antidiabe-

ticumok idôs betegeken lactacidosist okozhatnak.

A vércukorszint normális lehet mérsékelt vagy hiány-

zó ketonaemiával (4.9-1. táblázat).

IRODALOM

Blevins L. S., Wand G. S.: Diabetes insipidus. Crit. Care Med.,1992, 20, 69–79.

Browman-Howard M.: Anesthesia review. Lippincott Williamsand Wilkins, Philadelphia, 2000.

Burch H. B., Wartofsky L.: Life-threatening thyreotoxicosis.Thyroid storm. Endocrinol. Metab. Clin. North Am., 1993, 22,263–277.

Marik P. E.: Intenzív terápiás zsebkönyv. Springer Orvosi Kiadó,Budapest, 1999.

Oh T. E.: Intensive care manual. Butterworth Heinemann, Ox-ford, 2005.

4

4.9. AKUT ENDOKRIN BETEGSÉGEK INTENZÍV ELLÁTÁSA 511

Az intenzív osztályon kezelt betegek táplálása kü-

lönlegesen összetett, nehéz feladat. Az anyagcsere az

akut alapbetegség miatt jelentôsen megváltozik, ún.

posztagressziós állapot alakul ki, emiatt nehéz meg-

becsülni az energia- és fehérjeigényt, és szinte lehe-

tetlen a táplálásterápiát szövôdmény nélkül végre-

hajtani.

A posztagressziós anyagcserezavar a szervezetet

érô súlyos lokális behatásra (trauma, mûtét, égés

stb.) kialakuló generalizált válaszreakció, amely a

szervezet védelmére és integritásának helyreállításá-

ra hivatott, ám olyan anyagcsere-következmények-

kel jár, melyek a szervezetet károsíthatják. A folya-

mat elindítói a sérülés helyén azonnal felszabaduló

gyulladásos mediátorok. Emelkedik a stresszhormo-

nok plazmakoncentrációja (ACTH, kortizol, kate-

cholaminok, glükagon, vazopresszin), miközben

csökken a prolaktin, a növekedési és a pajzsmirigy-

hormonok termelése. A hormonális változások mo-

bilizálják az energiaraktárakat: a glikogén- és a zsír-

raktárak lebontásával egyidejûleg a testépítô fehér-

jék lebontása is megkezdôdik. Ezek alapanyagul

szolgálnak az akutfázis-fehérjék és a gyógyuló szö-

vetek számára. A posztagressziós anyagcserezavar

mértéke és lefolyása függ egyrészt a beteg megelôzô

állapotától (életkor, keringés, tápláltsági állapot, kí-

sérôbetegségek), másrészt az agresszió méretétôl, a

behatás idôtartamától, és egyéb károsító tényezôk-

tôl (jelentôs vérzés, tartós sokk, hypovolaemia stb.),

végül pedig attól is, hogy mennyire tudjuk a szerve-

zetet megvédeni az agressziótól, ill. képesek va-

gyunk-e enyhíteni annak károsító hatását (keringés,

oxigenáció biztosítása, fájdalomcsillapítás, szedálás

stb.).

Az intenzív osztályra kerülô betegek egy része már

eleve alultáplált, tartalékaik kimerültek. Számukra a

kialakuló katabolikus állapot sokkal súlyosabb kö-

vetkezményekkel jár: nagyobb a szövôdmények ará-

nya (a védekezôképesség csökkenése miatt elsôsor-

ban a fertôzéses komplikációké), de elhúzódik a se-

bek és törések gyógyulása is, ami hosszabb ápolási

idôvel és magasabb mortalitással jár. Noha a fehérje-

bontást megakadályozni nem tudjuk, de a megfelelô-

en vezetett táplálásterápiával azt mérsékelni lehet, és

így elôsegíthetjük a meginduló regenerálódást.

Általános kérdések

A tápláltsági állapot felmérése

Minden kórházba kerülô betegnél ajánlott elvégezni

a tápláltsági állapot felmérését, aminek alapján el-

dönthetjük, hogy szükség van-e fokozott figyelemre,

kiegészítô táplálásterápiára, vagy teljes mesterséges

táplálásra (4.10.1. táblázat). A tájékozódást segítô

legfontosabb paraméterek:

Testtömegindex (TTI vagy BMI: body mass index)

TTI = tt/tm2, azaz a testtömeg (ttkg) osztva a test-

magasság négyzetével (m2-ben).

Súlyvesztés ha a beteg 3–6 hónapon belül mért

vagy becsült testtömegcsökkenése meghaladta az

5%-ot, veszélyeztetett, ha 5–10% közötti, köz-

epes és 10% fölötti, akkor súlyos alultápláltságot

kell megállapítanunk.

A laboratóriumi vizsgálatok (albumin, prealbu-

min, transzferrin, abszolút lymphocytaszám) – az

intenzív osztályon kezeltekben – megbízhatatla-

nok. Ugyanis a súlyos állapot okai, elsôsorban a

gyulladásos folyamatok jelentôsen módosítják az

eredményeket, emiatt a tápláltsági állapotra vagy

annak változására az eredményekbôl nem lehet

következtetni.

Táplálásterápia indikációja, módjának

megválasztása

Mûködô tápcsatorna esetén elsô választásként ente-

ralis táplálást kell alkalmazni. Kiegészítô parentera-

lis nutritio szükséges az enteralis táplálás kezdeti sza-

kaszában és minden olyan helyzetben, amikor az en-

teralis módszer nem elegendô vagy korlátozottan al-

kalmazható. A cél a teljes tápanyagigény kielégítése

a két módszer kombinálásával (4.10-1. ábra).

4

4.10. TáplálásterápiaNAGY KATALIN

4.10-1. táblázat

Az alultápláltság fokozatai

Malnutritio Enyhe Közepes Súlyos

Testtömegindex 17–19 16–17 < 16(kg/m2)

Prealbumin (mg/l) 160–180 140–160 < 140

Transzferrin (g/l) 2,0–2,5 1,8–2,0 < 1,8

Abszolút lympho- 1000–1.200 800–1000 < 800cytaszám (G/l)

A mesterséges táplálás kontraindikációi:

a betegség akut fázisában, közvetlenül mûtétet és

traumát követôen (kivétel a korai enteralis táplá-

lás)

bármilyen eredetû sokkos állapot

3 mmol/l feletti szérum-laktátszint

50 Hgmm alatti PaO2-vel járó hypoxia

súlyos acidosis (pH 7,2 alatt, PaCO2 80 Hgmm

felett)

A táplálásterápia megkezdése elôtt stabilizálni kell

a beteg életfunkcióit.

Energia- és tápanyagigény

Az energiaigény megállapítására legalkalmasabb az

indirekt kalorimetria, ami az oxigénfelhasználás és

széndioxidleadás alapján számítja ki a beteg valós

energiaforgalmát. Intenzív osztályon lélegeztetett be-

teg az indirekt kalorimetriájának technikai feltételi

adottak. Ha ez nem áll rendelkezésünkre, számított

vagy becsült értékeket kell használnunk. A betegeink

nyugalmi alapanyagcseréjét (REE: resting energy ex-

penditure) 20–25 kcal/ttkg/nap közöttinek tekinthet-

jük. A betegek hipermetabolizmusa miatt a valós

alapanyagcseréhez korrekciós faktorokat kell figye-

lembe vennünk (4.10-2. táblázat).Kórosan túlsúlyos betegek tartós mesterséges táp-

lálásakor az energiaigény számításához az ideálistesttömeget (ITT) javasolják figyelembe venni. Inten-

zív osztályon jobb eredményeket értek el az ennél

magasabb bevitellel, ezért az ajánlás a számítások-

hoz a korrigált testtömeget (KTT) javasolja: KTT =

ITT + 0,25 × (aktuális testtömeg – ITT). Súlyosan

alultáplált, cachexiás betegek (BMI 16 ttkg/m2 alatt)

és a hosszabb ideje éhezôk táplálását – a súlyos

anyagcserezavarok (pl. az ún. „visszatáplálási szind-

róma”) elkerülése céljából – fokozatosan építsük fel.

A táplálást az aktuális testtömeg felére számított be-

vitellel kezdjük.

Az egyes makrotápanyagok ajánlott mennyiségei: Glükóz: 3–5 g/ttkg/nap

Zsír: 1,2-1,5 g/ttkg/nap, maximum 1,8 g/ttkg/nap

(az összes energia 30–50%-a)

Aminosavak: 1,0–1,5 g/ttkg/nap, maximum 2,0

g/ttkg/nap mennyiségig emelhetô

Folyadék: 20–40 ml/ttkg/nap víz

4

4.10. TÁPLÁLÁSTERÁPIA 513

4.10-2. táblázat

Az intenzív osztályon ápoltak aktuális energiaigényénekszámításához a nyugalmi alapanyagcsere (REE: 20–25 kcal/ttkg/nap) korrekciós szorzófaktorai

Állapotjellemzôk Faktor

Posztoperatív állapot 1,0

Peritonitis, szepszis 1,1–1,3

Súlyos fertôzés, polytraumatizáció 1,1–1,3

Égésbetegség (kb. REE + égett testfelület%) 1,2–2,0

a tápláltsági állapot felmérése

folyadékpótlás,minimális szénhidrátpótlás

majd kórházi táplálás

per os nem táplálhatómaximum 5 napig

betegség miattmalnutritio veszélye

táplálásterápia indokolt

a gyomor-bélrendszer

várható idôtartam

nasogastricus,nasojejunalis

szonda

folyamatosadagolás

PEGPEJ

bolus-adagolás

< 3 hét > 3 hét

táplálhatótápszerekkel,

táplálék-kiegészítôkkel

nem táplálható

orálisan parenteralis táplálás

< 2 hétjó vénák,mérsékelt

energiaigény

> 2 hét

perifériásparenterális

táplálás

glükóz 15%-igaminosav 5%zsír 10–20%

centrális vénásparenterális

táplálás

glükóz 20–50%aminosav 10–15%

zsír 10–20%

mûködik nem mûködik

jól táplált malnutritio

4.10-1. ábra.A táplálásterápiadöntési folyamat-ábrája(PEG: percután en-doszkópos gastros-toma, PEJ: percután endoszkópos jeju-nostoma)

Enteralis táplálás

Az enteralis táplálási módszereket – a bejuttatás útja

szerint – orális, gastricus és a jejunalis típusokra oszt-

hatjuk. Az orális táplálkozásra képes beteg ivótáp-

szert kap a konyhai diéta helyett vagy annak kiegészí-

téseként. Funkcionális vagy mechanikai nyelésképte-

lenség esetén a gastricus táplálást nasogastricus szon-

dán vagy gastrostomián keresztül végezzük, ha a gyo-

morürülés megtartott, és nincs aspirációs veszély

sem. Ügyelnünk kell, hogy a táplálás közben a beteg

felsô testfele 45 fokos szögben, félülô helyzetben le-

gyen. Bolusokat (egyszeri maximális adag 100–300

ml) vagy fokozatosan növelt, folyamatos adagolást

alkalmazhatunk. Utóbbinál célszerû napi 4–6 alka-

lommal 30 perces szünetet tartani a gyomorbeli re-

tentio ellenôrzése céljából, és azért hogy lehetôvé te-

gyük a gyomoraciditás kialakulását, amellyel csök-

kenthetjük a mikroorganizmusok kolonizációjának

esélyét a gyomorban. Ha nagy mennyiségû intragast-

ricus retentiót észlelünk, prokinetikus szer adható

(metoclopramid, erythromycin). A nasogastricus

szonda használatának ideje limitált, maximum 4–6

hét, ugyanis a szonda okozta szövôdmények kocká-

zata a használati idôvel egyenes arányban nô. A kor-

szerû, szilikon alapú, vékony csövek kevesebb szö-

vôdményt okoznak. Hosszabb idejû táplálásra gast-

rostomia javasolt, melyet percutan endoscopos úton

(PEG: percutan endoscopos gastrostomia) vagy mû-

téttel készíttethetünk.

A jejunalis táplálás nasojejunalis szondával, gast-

rostomián keresztül (PEJ: percutan endoscopos jeju-

nostomia) vagy mûtéttel behelyezett szondával (tû-

katéter jejunostomia) történhet. Azokban az esetek-

ben indokolt, amikor a felsô béltraktust kímélnünk

kell (pl. nyelôcsô-, gyomor- vagy pancreasmûtétek

után), vagy ha nagy az aspiratio veszélye. A második

jejunumkacsba vagy attól distalisan elhelyezett szon-

dán keresztül történô táplálás nem befolyásolja a

pancreas exocrin mûködését, tehát akut pancreatitis-

ben is alkalmazható, sôt a bélcsatornára kifejtett ha-

tásai miatt elônyös, mert az aspiratióveszély csök-

kentésével mérsékli a légúti, tüdôszöveti fertôzések

és a következményes másodlagos szeptikus szövôd-

mények kockázatát. A kettôs lumenû jejunalis táp-

szondák a gyomortartalom eltávolítására is alkalma-

sak. A vékonybélbe vezetendô szonda 7–9 Ch vas-

tagságú.

Az enteralis táplálás módszerei

Bolusban adagolhatunk, ha szájon át vagy gyomor-

ba táplálunk. A jejunalis nutritio azonban csak fo-lyamatos lehet, kizárólag perisztaltikus adagolópum-

pával, ugyanis a gravitációs, csepegtetôs módszer

túlterhelheti a jejunumot sôt a gyomrot is – nagy ha-

si fájdalmakat és a gyomorból regurditatiót, ill.

mindkét helyrôl hasmenést okozva. Fontos, hogy a

táplálás térfogatát fokozatosan növeljük, közben

visszaszívással ellenôriznünk kell, hogy megjelent-e

retentio. Az egyéni tûrôképességet figyelembe véve

általában 4–7 nap szükséges a teljes energiaszükség-

let fedezésének kialakításához. A tápszer mennyisé-

gét és osmolaritását is fokozatosan növeljük. Prebio-

tikumok (rostok) adása javasolt a vastagbél hámsejt-

jeinek védelmére, probiotikumok (nem patogén bak-

tériumok) elônyösek lehetnek, de súlyosan leromlott

állapotban vagy immundepresszió állapotában nem

javasoltak a transzlokáció veszélye miatt.

„Bélboholy-táplálás” nem elsôsorban a szervezet

tápanyagellátását, hanem a belek integritásának és

funkciójának fenntartását szolgálja: bolusban 6 × 50

ml, vagy folyamatos adagolás esetén 10–15 ml/óra

standard tápszer ajánlott. Emellett a teljes energia- és

fehérje- valamint mikrotápanyag-szükségletet paren-

teralisan adagolnunk kell. Az agressziót követô koraienteralis táplálás hatása hasonló. Fontos a bél im-

mumrendszerének és mûködôképességének helyreál-

lítása. Elônyös, hogy a felszívódott tápanyagok me-

senterialis vasodilatatiót váltanak ki, ami – mérsékelt

hypovolaemia esetén – ellensúlyozni képes a splanch-

nicus ischaemiás következményt. A korai enterális

táplálást az akut ellátást követôen 24–48 órán belül

kell kezdeni.

Az enteralis táplálás szövôdményei: mechanikus

(tápszondával kapcsolatos) metabolikus (elektrolit-,

vércukorkisiklás), gastrointestinalis (hányás, hasme-

nés). Hasmenés esetén ellenôrizni kell a beadott a

tápszer típusát, ozmolaritását, hômérsékletét, esetle-

ges fertôzöttségét, beadásának ütemét, és – szükség

szerint– módosításokat kell végrehajtanunk (4.10-3.táblázat).

Parenteralis táplálás

Parenteralis táplálással a tápanyagokat a bélcsatorna

megkerülésével közvetlenül a véráramba juttatjuk.

Alkalmazása csak akkor indokolt, ha a bélcsatorna

mûködésképtelen (ileus, peritonitis, gastrointestina-

lis vérzés, súlyos intestinalis ischaemia, rövid bél-

szindróma miatt), minden egyéb esetben törekedni

kell az enteralis táplálásra (4.10-4. táblázat).A szénhidrátok közül a legfontosabb a glükóz,

melyet minden emberi sejt képes metabolizálni. Na-

pi minimálisan szükséges mennyisége 120–150 g,

ami biztosítja a glükózdependens szövetek ellátását

(vérsejtek, idegszövet, vese, fibroblastok). Maximá-

lis javasolt adagja 5 g/ttkg/nap. A parenteralis táplá-

lásban használt glükózinfúziók 10%, 20%, 30%,

40% és 50%-os töménységûek. A 10% fölöttiek

hyperozmolárisak ezért perifériás vénába nem adha-

tóak.

4


A parenteralis táplálásban alkalmazott zsíremul-ziók cseppecskenagysága megegyezik a bélbôl fölszí-

vódó kilomikronokéval. A zsírok használatának elô-

nye, hogy magas kalóriatartalmuk miatt fontos ener-

giahordozók, adásukkal megelôzhetôk az egyoldalú

szénhidráttáplálás veszélyei. A hosszú szénláncú

esszenciális zsírsavakat az emberi szervezet nem ké-

pes elôállítani (tartós hiányuk sejtmûködési zavarok-

hoz vezet). A zsíremulziók izozmotikusak, perifériás

vénába is adhatók. Oldataik 10%, 20%, újabban

30%-os koncentrációjúak, a töményebb oldatok

összetétele (foszfatidaránya) elônyösebb. A hosszú

szénláncú (LCT: long chain triglicerid) zsírokon kí-

vül forgalomban vannak közepes szénláncú (MCT:

medium chain triglicerid) zsírsavakat tartalmazó ké-

szítmények, melyek a májban könnyebben metaboli-

zálódnak. Rendelkezésre állnak olyan készítmények

is, amelyekben egy-egy trigliceridmolekulán belül

kombinálódnak a hosszú és közepes hosszúságú zsír-

savak. Az újabb készítmények szójaolaj mellett olí-

vaolaj-alapanyagból, valamint magasabb ω-3/ω-6-

arányú halolajból készülnek, amelyek immunológiai

szempontból elônyösebbek.

A parenteralis táplálásban a fehérjepótlást az alap-

anyagok, vagyis az aminosavak infúziójával végez-

zük. Teljes fehérjét (albumint, plazmaproteint) táplá-

lási céllal nem adunk. Az aminosavoldatok megfelelô

arányban tartalmaznak esszenciális és nem esszenciá-

lis aminosavakat. A napi szükséglet 1,0–1,5 g/ttkg, az

oldatok 3%, 5% 10% és 15% töménységben készül-

nek. Bizonyos betegségcsoportoknak – a sajátos igé-

nyek céljából – speciális aminosavoldatok állnak

rendelkezésre (pl. máj-, vesebetegek, szeptikus bete-

gek stb.). Ezek között említhetjük a glutamint dipep-

tid formában tartalmazó aminosav-infúziót. A gluta-

min szemiesszenciális aminosav, amelyet súlyos be-

tegségekben a szervezet nem képes elegendô menny-

iségben termelni. Hiányában romlik az immunitás, a

bél- és vesemûködés. Szeptikus vagy egyéb ok miatt

súlyos állapotú betegeknek 0,4–0,5 g/ttkg/nap gluta-

minpótlás javasolt.

Elektrolitok közül kiemelkedôen fontos a foszfor

és a magnézium pótlása. A víz- és zsíroldékony vita-minokat naponta szükséges pótolni. Hasonlóan in-

dokolt a nyomelemek adagolása is, ezek többségében

4

4.10. TÁPLÁLÁSTERÁPIA 515

4.10-3. táblázat

Az enteralis tápszerek fajtái és tulajdonságai

Enteralis tápszerekPolimerikusak Monomerikusak

Össze-tétel Szénhidrátok poliszacharidok monoszacharidok

Nitrogénforrás teljes fehérjék oligopeptidek, aminosavak

Zsírtartalom LCT MCT és kevés LCT

Rosttartalom lehetséges nem jellemzô

Osmolaritás alacsony/magas magas

Alkalmazása javasolt ha megfelelô nem megfelelôaz emésztés felszívódás (súlyos leromlás, malnutritio)

Bevitel módja orális, gastricus, jejunalis gastricus, jejunalis

Ízesítés megoldott kellemetlen szagú, ízû

(LCT: hosszú szénláncú trigliceridek, MCT: közepes hosszúságú trigliceridek)

4.10-4. táblázat

A parenteralisan adható tápanyagok

Energiatartalom Napi szükséglet Beadás maximális rátája Osmolaritás(kcal/g) (g/ttkg) (g/ttkg/óra) (mOsm/kg)

Glükóz 4,1 2–5 0,50 10%: 52550%: 3.100

Aminosav 4,1 0,8–2,0 0,125 –

Zsír 9,3 2-3 0,125 10%: 28020%: 330

enzimek, koenzimek alkotórészei, melyek hiányában

az anyagcsere-folyamatok károsodhatnak.

A parenteralis táplálásra két fôbb módszert alkal-

mazhatunk. Az egyik megoldás a monotápoldatok(cukor-, zsír-, aminosav- és elektrolitinfúziók) párho-zamos adása, amikor többlumenû kanülön vagy

összekötôn keresztül jutattjuk a vénás rendszerbe a

külön infúziókat. A másik lehetôség az összes szük-

séges oldat beadás elôtti összekeverése és együttesadása keverékoldattal, azaz AIO: all-in-one infúzió-

val. Ezzel a módszerrel egyetlen, speciális anyagú

zsákba kerülnek a szükséges oldatok. Fontos, hogy a

zsák anyaga ne lépjen reakcióba egyik összetevôvel

sem és oxigén számára is átjárhatatlan legyen. A be-

tegek 80–90% számára megfelelôek a gyári oldatok,

melyekben az összetevôk közvetlenül a felhasználás

elôtt egymással összekeverhetôk. A parenteralis táp-

lálás mindig külön, „védett”, tehát megbontás nél-

küli lumenen keresztül történjen!

A parenteralis táplálás megkezdésekor naponta

többször is ellenôriznünk kell a vércukor-, sav–bázis-

és elektrolitszinteket. Súlyos állapotú betegeknél aján-

lott a vércukor-koncentrációt 4,4–7,2 mmol/l között

tartani, efölött adagoljunk inzulint (kb. 4 IU/óra,

akutfázis esetén 10-20 IU/óra sebességgel), ha ez sem

eredményes, csak akkor csökkentsük a glükózbevi-

telt. A hyperglykaemia rontja az immunitást, ezáltal

növekszik a szeptikus szövôdmények és a mortalitás

kockázata. Zsíradagolásnál ellenôrizzük a triglice-

ridszintet, 4,2 mmol/l fölött csökkentsük a zsírbevi-

telét, szükség esetén állítsuk azt le. Ellenôrizzük a ve-

sefunkciót is, de karbamidnitrogén-emelkedés esetén

se csökkentsük az aminosav-adagolás szükséges üte-

mét.

IRODALOM

AKE Ajánlás felnôttek parenterális és enterális táplálással törté-nô kezeléséhez, 2004.

Canadian Clinical Practice Guideline, JPEN, 2003, 27, No 5.Presiser J. C., Chiolero R.: Intens. Care Med., 2003, 29, 156–166.Singer P., Singer J., Cohen J.: Tight Energy Balance Control for Pre-

venting Complication in he ICU. Yearbook of Intensive Care(Edited by J-L. Vincent), 2006.

Táplálás az intenzív terápiában az Aneszteziológiai és IntenzívTerápiás Szakmai Kollégium irányelve 2006.

4


„Minden dolog méreg, ha önmagában nem is az;csupán a mennyiség teszi, hogy egy anyag nem mé-reg.” Paracelsus, a XVI. század elején ezzel a ma is

igaz gondolattal indította útjára a klinikai toxikoló-

giát.

Az exogén mérgezô anyagok tárháza szinte végte-

len, a természetes mérgektôl a kémiai anyagokon ke-

resztül az élvezeti szerekig és a gyógyszerekig. A mér-

gezések kialakulhatnak heveny vagy krónikus for-

mában, véletlenül, ill. akár szándékosan is. A mérge-

zések súlyosságának besorolására a „Poisoning Seve-

rity Score” (PSS, 4.11-1. táblázat) alkalmas, amely

az egyes szervek, szervrendszerek mûködési zavará-

nak tüneteivel jelöli a kórállapotot és a szükséges ke-

zelési aktivitást. Minden súlyos mérgezettnek inten-

zív ellátást kell kapnia, de a közepes károsodások

halmozódása, ill. a kísérôbetegségek szintén indokol-

hatják az intenzív kezelést. A tünettanon alapuló

pontrendszer azt jelzi, hogy a mérgezések bármilyen

szervi elváltozást okozhatnak, így igaz a megállapí-

tás: egyéb igazolható ok hiányában mérgezés lehetô-

ségére mindig gondolnunk kell.

A toxikológia bonyolult tünettanában a farmako-

lógiai megközelítés segítheti az eligazodást. A farma-

kokinetikai és farmakodinámiai ismeretekre alapo-

zott gondolkodás nem csak a toxikológiai kezelés-

rendszer megértését segíti, de a nem mérgezéses ere-

detû kritikus betegségek gyógyszeres kezelésében is

fontos. Az intenzív osztályon ápoltakban a perfúziós

és oxigenációs viszonyok romlásával együtt a szerve-

zet saját metabolikus, detoxikáló és kiválasztó funk-

ciója, az egyes compartmentek kapacitása és integrá-

ciója is károsodik (4.11-1. ábra). Ezen túl a gyógy-

4

4.11. Mérgezéses kórképekBERÉNYI TAMÁS

abszorpció

disztribúció

reabszorpció

intoxikáció

elimináció

disztribúció

exkréció

detoxikáció

kínálatágens

dózis

expozíció

ágens cél

4.11-1. ábra. A toxikus hatást befolyásoló farmakológiai fo-lyamatok. (Prof. Gregus Zoltán munkája alapján, a szerzô en-gedélyével)

az anyag bejutottmennyisége

beteg

felszívódás

biológiailaghozzáférhetô

plazma

szabadfehérjéhez

kötöttmáj

lebontás

vese

kiválasztás(anyag, metabolit)

szabad

metabolit

szabad

dekontamináció elimináció

célszervfarmakológiailag aktív

szabadreceptorhoz

kötött

szöveti raktárbiológiailag inaktív

szabadszövethez

kötött

antidotum

szabad szabad

4.11-2. ábra. A compartmentelméleta specifikus toxikológiai ellátás alapja

4


4.11-1.. táblázat

Módosított Poisoning Severity Score (Persson után: J. Toxicol. Clin. Toxicol., 1998, 36, 205–213.)

Enyhe (1) Közepes (2) Súlyos (3)könnyû, átmeneti, kifejezett, elhúzódó súlyos, életet spontán múló jelek, jelek, tünetek veszélyeztetô jelek, tünetek tünetek

Vér Mérsékelt haemolysis Haemolysis Masszív haemolysisMetHgb: 10–30% MetHgb: 30-50% MetHgb > 50%

Coagulopathia – vérzés Coagulopathia vérzésselAnaemia – thrombocytopaenia Súlyos pancytopaenia

Izom-rendszer Mérsékelt fájdalom, Fájdalom, rigiditás, görcs, Intenzív fájdalom, extrém gyengeség Fasciculatio és kiterjedt rigiditás, görcs CK 250-1500 IU/l Rhabdomyolysis Rhabdomyolysis

(CK 1500-10.000 IU/l) (CK > 10.000)Compartment-szindróma

Bôr – lokális Irritáció II. fokú égés: 10–50% II. fokú égés > 50%I. fokú égés III. fokú égés < 2% III. fokú égés > 2%II. fokú égés < 10%

Szem – lokális Irritáció, könnyezés Cornealis abrasio Fekély, penetrációBelövellt conjunctiva Fekély (kis területen) PerforációMérsékelt oedema

Csípés – marás Lokális duzzanat, viszketés Az egész végtag duzzanata Az egész végtag és a szomszédos Mérsékelt fájdalom Lokális necrosis régió is érintett

Fájdalom Kiterjedt necrosisKritikus lokalizáció (légút)Extrém fájdalom

Cardio- Mérsékelt, átmeneti Tartós hypo- Sokk, hypertensív krízisvascularis hypo- vagy hypertensio vagy hypertensio Akut coronariaszindróma

Ectopia (Lown I.) Myocardialis ischaemia Periarrest állapot hemodinamikai Pitvari fibrilláció vagy flutter következményekkelRepol. zavar (hosszú QT)I-II. fokú AV blokkBradycardia vagy tachycardia

Meta-bolikus 7,25–7,32 pH 7,50–7,59 7,15–7,24 pH 7,60–7,69 7,15 > pH > 7,715-20 HCO3

– 30-40 10-14 HCO3–> 40 10 > HCO3

3,0–3,4 K+ 5,2–5,9 2,5–2,9 K+ 6,0–6,9 2,5 > K+ > 7,0vércukor 2,8-3,9 vércukor 1,7-2,8 vércukor < 1,7láz hyperthermia hypo- vagy hyperthermia

Máj GOT, GPT (a normál felsô GOT, GPT (a normál felsô GOT, GPT határának 2-5-szerese) határának 5–50-szerese) (a normál felsô határa > 50)

Megtartott funkció Májelégtelenség

Vese Minimális protein- Masszív protein- Veseelégtelenségés haematuria és haematuria Creatinin > 500

Creatinin 200–500poly- vagy oliguria

Sem

mi

(0)

Fatá

lis (

4)

szerek metabolizmusának, farmakokinetikájának is-

merete nélkülözhetetlen ahhoz, hogy elkerüljük a iat-

rogén toxikus hatások kialakulását.

Az egyes anyagok toxikus hatásmechanizmusának

megértéséhez – és különösen a megfelelô kezelés

megválasztásához – a dózisok, behatási utak és idô-

tartamok ismeretén túl szükséges az adott anyag far-

makokinetikai tulajdonságainak ismerete is (4.11-2.ábra). Hogy a szervezetbe bekerülô, potenciálisan

vagy bomlástermékei útján toxikus ágens milyen ha-

tást fejt ki a célszerven, az a bejutó anyag mennyisé-

gének és minôségének, a szervezet saját detoxikáló és

eliminációs képességének a függvénye. A specifikus

toxikológiai ellátás sikerének egyik feltétele, hogy is-

merjük az ágens szervezeten belüli megoszlását. To-

vábbá feltétlenül szükséges a mérgek clearance-ének

(metabolizmusának, féléletidejének, fehérjekötôdésé-

nek) az ismerete is.

A toxikológiai ellátás alapjai

Aspecifikus kezelés

Specifikus kezelés

dekontamináció

elimináció

antidotumkezelés

Kezelési módok

Aspecifikus kezelés

Az aspecifikus, tehát tüneti toxikológiai kezelés célja

a szervezet oxigenációjának és perfúziójának gyors

rendezése. Minden tüneti szervtámogatás ezt a célt

szolgálja, akár lázcsillapítást, görcsoldást, volumen-

resuscitatiót vagy lélegeztetést végzünk. A kezelés tü-

netorientált, módszerében nem különbözik az általá-

nos intenzív beavatkozásoktól, szervek, szervrend-

szerek támogató terápiájától. A tüneti kezelés ideje

lehetôvé teszi, hogy a mérgezés okát igazoljuk és a

specifikus kezelést is megkezdjük.

Specifikus kezelés

A kritikus állapotú mérgezett betegek specifikus ke-

zeléséhez azonosítanunk kell a toxikus ágenst.

Anamnesztikus adatok híján a tünetek differenciáldi-

agnosztikai mérlegelését kell elvégeznünk.

A dekontamináció a fel nem szívódott toxikus

(vagy potenciálisan toxikus) anyag eltávolítását je-

lenti. A felszívódás általában az expozíciós idôszak

korai fázisában zajlik, így a dekontamináció a sür-

gôsségi ellátás feladata. A felszíni dekontamináció a

bôrfelület, esetenként a nyálkahártya lemosását je-

lenti. A gyomor-bélrendszer dekontaminációjának

klasszikus módszere a gyomormosás. Mai ismere-

teink szerint alkalmazása az elsô órában indokolt.

Az elfogyasztást követô 4–6. óráig indokolt a gyo-

4

4.11. MÉRGEZÉSES KÓRKÉPEK 519

4.11-1.. táblázat

Folytatás

Enyhe (1) Közepes (2) Súlyos (3)könnyû, átmeneti, kifejezett, elhúzódó súlyos, életet spontán múló jelek, jelek, tünetek veszélyeztetô jelek, tünetek tünetek

Ideg-rendszer Somnolentia Tenebrositas, fájdalom Coma (GCS < 8)Anxietas Agitáció, delírium Extrém agitációVertigo-ataxia-tinnitus Görcs LégzésdepresszióEnyhe epilepsziatünetek Légzészavar Status epilepticusEnyhe kolinerg tünetek Lokális paralysis Generalizált paralysisEnyhe percepciós zavar Súlyos kolinerg tünetek Meningismus

Súlyos percepciós zavar Vakság, süketség

Légzés Irritáció, köhögés Köhögés, dyspnoe, stridor Légzési elégtelenségBronchospasmus Mellkasi röntgen: Mellkasi röntgen: Mellkasi röntgen: közepes tünetek súlyos tünetekenyhe tünetek

Gastro-intesti-num Hányás, hasmenés Elhúzódó hányás VérzésIrritáció az I. fokú égés miatt Fájdalom a II. fokú DysphagiaErythema, oedema égés miatt Ulceratív transmuralis

Ulceratív károsodás károsodás, perforáció

Sem

mi

(0)

Fatá

lis (

4)

mormosás az ürülést gátló szerek (pl. barbiturát, an-

ticholinerg szerek), ill. a bélmotilitást jelentôs mér-

tékben csökkentôk (pl. opioidok, atropin, antidep-

resszánsok) által okozott mérgezésekben. A gyomor-

mosás – a perforáció veszélye miatt – kontraindikált

marószerek, savak, lúgok okozta mérgezésekben.

A beavatkozás szövôdménye az aspiráció, a gyomor-

fal feszülése (következményes vérzés, perforáció) és a

még fel nem szívódott mérgeknek a vékonybélbe tör-

ténô bemosása. A biztonságos gyomormosáshoz

36–40 Fr-es szondát használunk és szükség esetén

– az aspiráció megelôzéséért – a tüdôt intubáljuk.

A beteget 20 fokos Trendelenburg-helyzetben a bal

oldalára fektessük, és lehetôleg zárt mosórendszert

használjunk, amelyen keresztül egyszerre 200–300 ml

testmeleg vizet juttassunk a gyomorba. A mosást a

folyadék feltisztulásig folytassuk, szövôdmény gya-

núja esetén gastrofiberoscopos ellenôrzést kell végez-

tetnünk. Aktív szén alkalmazásával számos anyag in-

testinalis felszívódása gátolható meg, ill. az enterohe-

paticus kör megszakítható. Alkalmazásához 1 g/ttkg

ajánlott lehetôleg a mérgezés korai idôszakban. Né-

gyóránkénti ismétlése (0,5 g/ttkg) carbamazepin, di-

goxin, kinin, barbiturát, theophyllin és dapson okoz-

ta mérgezések esetén indokolt. Antiemetikum rutin-

szerû adagolása is szükséges. A bélmosás olyan me-

chanikus dekontaminációs eljárás, amellyel oro-rec-

talis irányban, nagy volumenû, fel nem szívódó

anyaggal mossuk át a beleket. A bélmosás elôtt rec-

talis vizsgálat, az impactált széklet kiürítése és a be-

öntés kötelezô. A béltisztításra használatos polieti-

lén-glikolt 12 Fr-es gyomorszondán keresztül 1500-

2000 ml/órás dózisban adagoljuk. Az eljárás közben

a splanchnicus perfúziót és oxigenációt, ezáltal a be-

lek motilitását – akár gyógyszeres támogatással is –

biztosítani kell. A bélmotilitás bármilyen zavara

(sokkállapot, ileus) és gastrointestinalis vérzés esetén

a bélmosás kontraindikált.

Méregeliminációval a toxikus vagy potenciálisan

toxikus anyagokat a vérplazmából távolítjuk el. Az

eliminációs módszer kiválasztásához a méreg farma-

kológiai tulajdonságainak (megoszlási tér, felezési

idô, fehérjekötôdés és clearance) ismerete meghatá-

rozó. Elimináció alkalmazása indokolt:

kritikus állapotú betegnél, akinél egyéb specifikus

eljárástól lényegi eredmény nem várható,

nincs természetes elimináció,

letális mennyiségû ágens,

toxikus metabolitok jelenléte,

elhúzódó hatás és

súlyos társbetegségek.

A forszírozott diuresis olyan anyagok elimináció-

ját segítheti, amelyek a vesén keresztül ürülnek (kis

molekulatömegûek, kis megoszlási terûek, alacsony

arányú a fehérjekötôdésûk). Az elimináció hatékony-

sága a vese mûködôképességétôl, a glomerulusfiltrá-

ció fokozhatóságától függ. Az eljárás közben a bete-

gek intravasalis volumen- és ionegyensúlyára foko-

zott figyelmet kell fordítani, és a renalis perfúziót is

monitoroznunk szükséges. A fokozott diuresist álta-

lában ozmotikus vagy kacsdiuretikummal végezzük,

a célérték 2–3 ml/ttkg. Az „iontrapping” kihasználá-

sához (pl. a szalicilát, fenobarbital, chlorpropamid,

lítium, INH eliminációjához) a vizelet alkalizálása

szükséges (pH 7–8 közötti legyen).

Az extracorporalis méregeltávolítási eljárások kö-

zött a hemoperfúzió (HP) során a beteg vérét valami-

lyen abszorbens anyagon, általában aktívszenet tar-

talmazó kapszulán áramoltatjuk keresztül. Az eljárás

olyan anyagok (pl. acetaminofen, amobarbital, ate-

nolol, carbamazepin, coffein, digitoxin, organofosz-

fát, paraquat, fenobarbital, szalicilát, theophyllin, ti-

roxin) eliminációjához használható, amelyek kis

megoszlási terûek, alacsony a fehérjekötôdésük, ala-

csony az endogén clearance-ük, és természetesen jól

kötôdnek a kapszula tartalmához. Az 500 Daltonnál

kisebb molekulatömegû és jó vízoldékonyságú anya-

gok (pl. arzén, bróm, etilénglikol, INH, metanol,

szalicilát, valproat) hemodialízissel (HD) eliminálha-

tóak. Azok az anyagok, melyeknek magas, 90% fel-

etti a fehérjekötôdésük (pl. amanita toxin, neurolep-

ticumok, kalciumcsatorna-gátlók, szedatohipnotiku-

mok, triciklikus antidepresszánsok) eliminációjához

az aferezis (AF) alkalmazható. Az extracorporalis

méregeltávolítás kiválasztásánál a kritikus állapotú

beteg szervtámogató kezelésének szükségességét is fi-

gyelembe kell vennünk, és mindenképpen ügyelnünk

kell a volumenegyensúly fenntartására vagy a króni-

kus, ill. akut veseelégtelenségre.

Az antidotumokat vagyis ellenanyagokat, „ellen-

mérgeket” évszázadok óta használják a toxikus fo-

lyamat visszafordítására. Egyes szelektív antidotu-

mok kompetitív módon hatnak, más ellenanyagok a

toxikus anyagot inaktiválják, detoxikálását segítik,

ill. ha annak bomlásterméke toxikus, akkor késlelte-

tik, blokkolják a lebontását. Ugyancsak specifikus

antidotumhatás az immunterápia, amellyel a nagy

megoszlási terû toxikus anyagokat antigén-antitest-

kötéssel inaktiválhatjuk vagyis a vérplazmában tart-

juk ôket. Ezzel a módszerrel a kígyómérgek és a di-

goxin semlegesíthetô. Az általános, nem specifikus

antidotumkezelés során a metabolikus folyamatok

korrekciójára és az eliminációs készég javítására is

törekednünk kell.

A toxikológiai ellátás egyik legfontosabb módsze-

re az oxigénterápia, ugyanis az oxigén antidotum-

ként is hat, pl. szén-monoxid vagy hidrogén-szulfid

mérgezésben. Tiszta antagonistahatás az opioidmér-

gezésnél alkalmazott naloxonkezelés is. Bétarecep-

tor-blokkoló túladagolásakor az azonos receptorra

ható agonistaszerek adása ugyancsak kompetitív an-

4


tidotumkezelést jelent. (Az adenilcikláz-rendszer sti-

mulációját glükagon adásával is elérhetjük.) Az eti-

lénglikol mérgezésben a lebontás végterméke, az

oxalát kifejezetten toxikus hatású. Ezért a lebontási

folyamat elsô enziméért, az alkohol-dehidrogenázért

etilalkohollal „versenyeztetjük” az etilénglikolt és a

lebontási folyamatban koenzimként megjelenô vita-

minokat (B1, B6, folsav) adunk, annak érdekében,

hogy metabolikus folyamatokat a kevésbé toxikus

irányba tereljük. Mérgezésben megjelenô periarrest

állapotokban az alapvetô életmentés gyógyszerei an-

tidotumként is hatnak.

Tünetorientált megközelítés

A kórtörténet, a pontos anamnézisfelvétel számos al-

kalommal nem elegendô a kritikus állapot mögött a

mérgezés feltételezésére. Tekintettel arra, hogy a toxi-

kológiai tünetek bármilyen betegséget utánozhatnak,

az alábbiakban olyan tünetegyütteseket tárgyalunk,

melyek mérgezést valószínûsítenek. A nemzetközi iro-

dalomban ezeket „toxidrome”-oknak nevezik. A tü-

netek, jelek javarésze egyszerû fizikális vizsgálattal

felfedhetô (4.11-2.-tôl 4.11-8.-ig terjedô táblázatok).

Cholinerg tünetegyüttes

A bradycardia-bronchorrhea-bronchospamus (3B) a

kritikus állapot jelzôje, azonnali beavatkozást igényel.

Potenciális kórokok

Nikotin, karbamát, neuromuscularis kolinerg szerek

(neostigmin, fizostigmin, endrofonium), „idegmér-

gek” (sarin, soman, tabun), pilocarpin, szervesfosz-

forsav, gombák.

Szervesfoszforsav-mérgezés

Kórélettan

Az acetilkolin, mint neurotranszmitter, a centrális és

perifériás muszkarin- és nikotinreceptorokon, ill. a

neuromuscularis junctión keresztül fejti ki hatását.

A szervesfoszforsav irreverzibilisen gátolja az acetil-

kolin-észteráz enzimet, ezzel az acetilkolin felszapo-

rodik és synapticus stimulációt okoz.

Tüneti kezelés

Legfontosabb a megfelelô oxigenáció biztosítása ko-

rai intubatióval és gépi lélegeztetéssel. A nyugtalan-

ság és a respirátorterápia miatt szedáció fenntartása

szükséges. Az életmentô antidotumkezelés miatt fel-

lépô anticholinerg tünetek és az intravasalis volume-

neltérések is kezelendôek.

Dekontamináció

A felületi és/vagy gastrointestinalis dekontamináció

korán, még a prehospitális fázisban elvégzendô.

Elimináció

A nagy megoszlási tér miatt a hemoperfúzió – csak a

felszívódás korai fázisában – alkalmazható.

Antidotum

A specifikus kezelés életmentô gyógyszere az atropin,

amely elsôként választandó szer. Dózisa 2–5 mg, 3–5

percenként ismételve kétszeres adaggal, a muskarin-

szerû tünetek megszûntéig. A megfelelô hatás beáll-

tát a tüdô „felszáradása”, az oxigénfelvétel javulása

és a pupilla kitágulása jelzi. A pralidoxim az acetil-

kolin-észteráz enzim reaktivátora. Alkalmazása sú-

lyos nikotintünetek fellépte esetén indokolt, mert er-

re a receptorra az atropin nem hat. Dózisa 25–50

mg/ttkg iv. 30 perc alatt, a tünetek visszatérésekor

10–20 mg/ttkg/óra infúzió.

Kimenet

Az ún. intermedier tünetegyüttes a krízist követô

24–96 órával kezdôdik és 4–18 napig is tarthat.

A proximális végtagi izmok, a nyak biccentôizmai és

a légzôizmok, valamint a motoros agyidegek bénulá-

sa jellemzi. Fellépte tartós lélegezetési igényt és pali-

doximkezelést tesz szükségessé. A késôi, 1–3 hét

múlva jelentkezô neurotoxicitás perifériás jellegû.

Specifikus kezelés nem ismert.

Anticholinerg tünetegyüttes


Antihisztaminok, triciklikus antidepresszánsok, an-

tipszichotikumok, antiparkinson szerek, izomrele-

xánsok (centrálisak), scopolamin, belladonna.

4


4.11-2. táblázat

Cholinerg tünetegyüttes

Vizsgálat Tünetek

Mentális státusz Somnolentia, agitáltság, hallucinációk

Idegrendszer Hyporeflexia, légzés depresszió

Pupilla Miosis

Bôr Verítékes

Testhômérséklet Nem jellemzô

Izomtónus Fasciculatio, izomgörcs, gyengeség (rekesz)

Keringés Braycardia, hypoperfúzió (következményes hypovolaemia)

Légzés Bronchorrhea, bronchospasmus, légzési elégtelenség

Kiválasztás Nem jellemzô, enuresis

Gastrointestinalis Hányinger, hányás, fokozott perisztaltika

Egyéb Nyálzás, könnyezés

Kórélettan

A centrális és perifériás cholinerg receptorok gátlása

okozza a tüneteket.

Tüneti kezelés

Az agitáció megszûntetéséhez és a görcsállapotok el-

látásához, megelôzéséhez benzodiazepin tartós ada-

golása indokolt. A normothermia elérése elsô lépés-

ként fizikális hûtést és centrális szerek alkalmazását

igényli. A volumenegyensúly fenntartása is fontos te-

rápiás cél.

Dekontamináció

Intenzív ellátásban nem szükséges dekontaminálnunk.

Elimináció

Az egyes szereknek megfelelôen hemoperfúzió, he-

modialízis vagy aferezis.

Antidotum

A fizosztigmin – mint reverzibilis acetilkolin-észterá-

zinhibitor – átjut a vér–agy-gáton, így centrális hatá-

sa is kihasználható. Triciklikus antidepresszáns-mér-

gezésben – a cardiotoxicitás miatt – kontraindikált.

Kimenet

A mérgezés 1-2 nap alatt lezajlik, ha közben nem lép

fel szövôdmény (elégtelen perfúzió, hôkárosodás,

rhabdomyolysis) a gyógyulás esélyei jók.

Sympathomimeticus tünetegyüttes


Amfetamin, koffein, kokain, ephedrin, theophyllin.

Theophyllinmérgezés

Kórélettan

A theophyllinmérgezés három mechanizmussal érvé-

nyesül: (1) gátolja a cGMP és a cAMP aktivitását, (2)

adenozinreceptor-antagonistaként mûködik és (3) a

plazma katecholaminszintet – reuptake-gátlással –

emeli, és így bétareceptor-agonista is. A májban me-

tabolizálódik (CYP-450), így féléletidejét számos

más gyógyszer (cimetidin, fluoroquinolon, bétare-

ceptor-blokkoló) és bizonyos kórállapotok (májelég-

telenség, pangás) nyújtják.

Tüneti kezelés

Légutat kell biztosítanunk és a keringési hatások tü-

neti kezelését végzünk szedációval, lázcsillapítással,

görcsoldással. Ez utóbbi célból az elsô választandó

szer a benzodiazepin, status esetén barbiturát adása

mellett perifériás izomrelaxáció is szükséges a rhab-

domyolysis kivédése érdekében. Nehezen csillapítha-

tó hányás miatt metoclopramid (1 mg/ttkg, a clea-

rance-t rontja) vagy szerotoninantagonista adása in-

dokolt. A hányással okozott sav-bázis-, ion- és folya-

dékegyensúly-zavarokat is korrigálnunk kell. Kamrai

extrasystoliában procainamid adható.

Dekontamináció

A dekontaminációs eljárások alkalmazása az inten-

zív betegellátásban nem indokolt.

Elimináció

Az elimináció gyorsításához szénoszlopos hemoper-

fúzió javasolt.

Antidotumok

Supraventricularis ritmuszavar esetén adenozin adása

a specifikus, elsôként választandó szer. A bétarecep-

tor-blokkolók alkalmazását a perfúziót rontó hatásuk

korlátozza, ezért volumenbevitellel kiegészítendôk.

Kimenet

Tartós görcsállapot miatt rhabdomyolysis és késôi

encephalopathia jelentkezhet. A rhabdomyolysis

4


4.11-3. táblázat

Anticholinerg tünetegyüttes

Vizsgálat Tünetek

Mentális státusz Agitáltság, hallucinációk

Idegrendszer Görcs, coma

Pupilla Mydriasis

Bôr Száraz, „flush”

Testhômérséklet Hyperthermia

Izomtónus Nem jellemzô

Keringés Tachycardia, ritmuszavarok, hypertonia

Légzés Nem jellemzô

Kiválasztás Vizeletretentio

Gastrointestinalis „Néma has”

4.11-4. táblázat

Sympathomimeticus tünetegyüttes

Vizsgálat Tünetek

Mentális státusz Agitáltság, hallucinációk, delírium

Idegrendszer Görcs

Pupilla Mydriasis

Bôr Meleg verítékes


Izomtónus Myoclonus

Keringés Tachycardia, hypertonia, akut coronariaszindróma


Kiválasztás Nem jellemzô

Gastrointestinalis Fokozott perisztaltika, hányás, hasmenés

Egyéb Rhabdomyolysis

(magas szérum-CK-szint) gyanúja esetén a renalis

perfúzió biztosítása mellett alkalizálás és ozmotikus

diuretikum adása is indokolt az akut veseelégtelen-

ség elkerülése érdekében.

Opioid tünetegyüttes

Potenciális kórok

Fentanyl, heroin, hydrocodin, morfin, mákony, me-

peridin, metadon, imidazolin.

Heroinmérgezés

Kórélettan A központi idegrendszer µ-, κ- és σ-recep-

toraira hat. Ezen túl a perifériás dopaminerg rendszer

depressziója is feltételezhetô. Hisztaminfelszabadulás

is bekövetkezhet a macrophagok degranulatiójával.

Tüneti kezelés

Azonnal hajtsunk végre légútbiztosítást, és kezdjünk

lélegeztetést. ALI vagy ARDS gyanúja esetén hasz-

náljuk PEEP-et. Volumenpótlás szükséges, esetleg va-

soaktív kezeléssel. A beteget izolálnunk és normot-

hermiássá kell tennünk. Görcsök esetén benzodiaze-

pinadás javasolt.

Dekontamináció

Az intenzív ellátásban már nem lehetséges.

Elimináció

Nem jön szóba.

Antidotum

Naloxon, amely tiszta antagonista szer, korán titrá-

lással adagolandó (kezdô dózis: 0,4–2,0 mg, további

frakciók: 0,05–0,10 mg, 10 mg-os összes mennyisé-

gig). Cél a spontán légzés visszatérése. A naloxonha-

tás gyorsabban szûnik meg, mint a heroiné (3-4 óra),

ezért az antidotum ismétlése és emiatt szoros moni-

torozás szükséges.

Kimenet

Az iv. kábítószer-használók között az infekció valószí-

nûsíthetô, ugyanez jellemzô a scarificatiós („skin-pop-

ping”) adagolókra is. Dependens betegnél gyorsan, 24

órán belül, megvonási tünetek jelentkezhetnek.

Szedatohipnotikus tünetegyüttes

Potenciális kórok

Benzodiazepin, barbiturát, GHB.

Benzodiazepinmérgezés

Kórélettan

A központi idegrendszerben a GABA-erg klórcsator-

nákhoz kötôdik. Gyors hatásbeállás, aktív metaboli-

tok és magas fehérjekötôdési aránnyal jellemzi.

Tüneti kezelés

Légútbiztosításról lélegeztetésrôl és az intravasalis

normovolaemiáról korán gondoskodnunk kell. Az

eszméletlen beteg normothermiája, és decubitusvé-

delme is fontos kezelési célok. Rhabdomyolysis ese-

tén alkalizálás és diuretikumkezelés szükséges.

Dekontamináció

A mérgezés után késôbb is indokolt az aktív szén

többszöri alkalmazása.

Elimináció

Az eliminációhoz aferezis ajánlott.

Antidotum

A flumazenil a centrális benzodiazepinreceptorok kom-

petitív antagonistája (kezdô adagja 0,2 mg iv., majd

4


4.11-5. táblázat

Opioid tünetegyüttes

Vizsgálat Tünetek

Mentális státusz Depresszív, eufórikus

Idegrendszer Coma, légzésdepresszió, ritkán görcsök

Pupilla Miosis (pontszerû pupilla)

Bôr Nem jellemzô

Testhômérséklet Hypothermiahajlam

Izomtónus Nem jellemzô

Keringés Bradycardia, hypotensio, ritkán vezetési zavar (AV-blokk)

Légzés Légzésdepresszió, nem cardialis oedema (ALI, ARDS)


Gastrointestinalis Renyhe bélmûködés, hányinger (centrális)

4.11-6. táblázat

Szedatohipnotikus tünetegyüttes

Vizsgálat Tünetek

Mentális státusz Depresszíó

Idegrendszer Ataxia, hyporeflexia, tartós coma, légzésdepresszió

Pupilla Dózisfüggô, súlyos mérgezés eseténinkább miosis (kivéve barbiturát)

Bôr Nem jellemzô (barbiturátmérgezésnél a nyomásnak kitett területen bulla)

Testhômérséklet Fokozott hypothermiaveszély

Izomtónus Dózisfüggô izomrelaxáns-hatás

Keringés Nem jellemzô

Légzés Légzésdepresszió


Gastrointestinalis Renyhe, meglassult motilitas

Egyéb A nyomásnak kitett területeken rhabdomyolysis

30 másodpercenként 0,3–0,5 mg adható, maximum

3 mg összes dózisig). Felhasználása inkább diagnosz-

tikus értékû. A légzésdepressziót kevésbé oldja, szá-

mos betegnél alkalmazása mellett a görcs veszélye ki-

fejezett. Használata nem lehet rutinszerû, a kísérôbe-

tegségek miatt egyedi elbírálást igényel.

Kimenet

„Jóindulatú” mérgezés: ha a tartós eszméletlen álla-

pot, hypoxia, hypoperfúzió következményei nem fa-

tálisak, a betegek maradandó sérülés nélkül gyógyul-

nak.

Szerotonin-tünetegyüttes

Potenciális kórok

A szelektív szerotonin-reuptake-inhibitorok (SSRI),

szerotonin-noradrenalin-reuptake-inhibitorok

(SNRI), MAO-inhibitorok, noradrenalin-dopamin-

reuptake-inhibitorok, fentanyl, tramadol, migrénel-

lenes szerek, metoclopramid, ondansetron, lítium,

LSD, ecstasy.

Kórélettan

A szerotonin-tünetegyüttes az 5HT1 és az 5HT2 re-

ceptorok izgalmával magyarázható. A magas szero-

toninszintet a prekurzorának (L- triptofán) magas

koncentrációja, a metabolizmusának redukálása

(MAO-inhibitor), a fokozott kiáramlása (kokain) és

a reuptake-ának gátlása (SSRI) egyaránt eredményez-

heti.

Tüneti kezelés

A feltételezett ágens elhagyása a tüneti kezelés elsô

része. Szedáció (benzodiazepinnel) a motoros aktivi-

tás csökkentéséhez és a görcsök megelôzéséhez szük-

séges. A mérsékelt hypothermia (gépi lélegeztetéssel

és izomrelaxációval) kedvezô körülményeket teremt

a tüneti kezeléshez. Gondoskodni kell az intravasalis

normovolaemiáról is. A tachycardiához társuló rit-

muszavarok és a noradrenerg-túlsúly kivédésére pro-

pranolol adása válhat szükségessé. Instabil keringésû

beteg bétareceptor-blokkolókezelése artériás hypo-

tensiót okozhat.

Dekontamináció

Szükségtelen, mert a toxikus hatás nem akut.

Elimináció

Szükségtelen a nem akut toxikus hatás miatt.

Antidotum

Chlorpromazin, nem specifikus szerotoninantagonis-

ta. Jobb hatás várható a szelektív, 5HT2-A anta-

gonista, cyproheptadin oralis alkalmazásától (kezdô

adag: 8 mg, mely két óra múlva ismételhetô a napi

maximális 24 mg dózisig).

Kimenet

A tünetegyüttes lecsengése 24–48 órán belül várható.

A szövôdmények elkerülése esetén maradéktalanul

gyógyulhat.

Neurolepticus malignus tünetegyüttes

Potenciális kórok

Neurolepticumok, triciklusos antidepresszánsok, líti-

um, MAO-inhibitorok, antiemeticumok, anticholi-

nerg szerek, amfetamin, kokain, NDMA.

4


4.11-7. táblázat

Szerotonin-tünetegyüttes

Vizsgálat Tünetek

Mentális státusz Confusio, agitatio, inkoherencia, delírium

Idegrendszer Hyperreflexia, ataxia, koordinációs zavar, görcs, coma

Pupilla Mydriasis

Bôr Meleg verítékezés


Izomtónus Clonisatio, fokozott izomtónus

Keringés Tachycardia, instabil keringési mutatók (súlyos esetben sokk)



Gastrointestinalis Hypermotilitas, hasmenés, hányás

Egyéb –

4.11-8. táblázat

Neurolepticus malignus tünetegyüttes

Vizsgálat Tünetek

Mentális státusz Mutismus, immobilitas, mérsékelt confusio

Idegrendszer Akinesis, dystonia, tremor, choreoid mozgások, opistotonus

Pupilla Mydriasis

Bôr Verítékezés


Izomtónus Súlyos rigiditás (tónusfokozódás)

Keringés Tachycardia, instabil keringési paraméterek

Légzés A légzôizmok rigiditásával magyarázható légzési elégtelenség

Kiválasztás Incontinentia

Gastrointestinalis Dysphagia, constipatio, ileus

Egyéb Nyálzás (SIADH, rhabdomyolysis)

(SIADH: syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, nemmegfelelô antidiureticus hormon szindróma)

Kórélettan

A kórfolyamat beindulásának mechanizmusa nem is-

mert. A „lázas Parkinson-szindrómának” is nevezett

kórfolyamat a neurolepticumot szedôk 1-2 ezreléké-

nél fordul elô, leginkább fiatal férfiaknál a gyógy-

szerváltást követô második hét tájékán. Tartós,

hosszas gyógyszerelés mellett is jelentkezhet, inter-

kurrens betegség, különösen exsiccosis, stresszálla-

pot (fizikai, pszichés) vagy megkezdett lítiumkezelés

miatt. A kórfolyamat a centrális dopaminergrendszer

zavarával és izommembrán-diszfunkcióval magya-

rázható.

Tüneti kezelés

A feltételezett ágens elhagyásával kezdôdik. Szedáció

(benzodiazepinnel) a motoros aktivitás csökkentésé-

hez szükséges. Kedvezô a mérsékelt hypothermia in-

dukciója is (gépi lélegeztetéssel és izomrelaxációval).

Gondoskodni kell az intravasalis normovolaemiáról

is. A vizelet alkalizálása és az ozmotikus diuretiku-

mok az akut veseelégtelenség prevencióját szolgálják.

Dekontamináció

Nem szükséges, mert a toxikus hatás nem akut jel-

legû.

Elimináció

Tekintettel arra, hogy elsôdlegesen elhúzódó hatású

szerekrôl van szó, kivonásukat a szer farmakológiai

tulajdonságainak megfelelô eljárással (hemoperfúzi-

óval vagy hemodialízissel) gyorsítani lehet.

Antidotum

A bromocriptin, amely elsôdlegesen D2- és parciáli-

san D1-receptoragonista (az adagja naponta oralisan

3-szor 2,5–5,0 mg, amely napi 40 mg-ig emelhetô).

Esettanulmányok számoltak be a dantrolen (iv.

0,8–2,5 mg/ttkg hatóránként, napi maximális dózis

10 mg/ttkg, ill. oralisan 100–200 mg naponta) és az

amantadin (oralisan 100 mg naponta, mely naponta

emelhetô 400 mg eléréséig) kedvezô hatásairól.

Kimenet

Csak lassan, két héten túl oldódó tünetegyüttes.

A halálozás 20–70% közötti.

A sürgôsségi betegellátásban (és az intenzív terápi-

ában is) a szokásos fizikális vizsgálatok mellett egy-

szerû laboratóriumi mérések is segíthetik a mérgezé-

sek differenciáldiagnosztikáját és a korai adekvát ke-

zelés megválasztását (4.11-3. ábra). Az anionrés(anion gap: AG) és az ozmolaris rés (osmolar gap:

OG) kiszámításával és követésével számos mérgezés

felfedhetô (AG = [Na+] – [Cl–] + [HCO3–] és OG =

mért ozmolaritás – 2[Na+] + [vércukor]/x + [CN]/y).

A szérumozmolaritást az ionok, alkoholok és a cuk-

rok emelik. Magas anionréssel járó metabolikus aci-

dosis jellemzi a metanol-, etilénglikol-, vas-, fenfor-

min-, szalicil- és paraldehidmérgezéseket.

A toxikus anyagok jelentôs hányada módosíthatja

a szív ingerületképzô és -vezetô rendszerét, ezért az

EKG is segíthet a mérgezések diagnosztikájában, te-

hát „toxidrome”-nak tekinthetô. A különbözô mé-

reghatások 5, különbözô elektrofiziológiai mecha-

nizmus mûködését módosítják: káliumkiáramlás gát-

lása, nátriumcsatorna blokkolása, Na-K-ATP-áz gát-

lása, kalciumcsatorna gátlása és béta-receptor-blok-

kolás.

4


AG

metabolikus acidosis

normál csökkentemelkedett

bróm, jód,lítium

toluenalacsonymagas

laktát

ketoacidosis

hypoxiahypoperfusio

szalicilátValproat

alkoholaceton

Isopropanol

etilén-glikolmetanol

propilén-glikoletanol

normál emelkedett

OG4.11-3. ábra. Differenciáldiagnoszti-kai „toxidrome” (AG: anionrés, OG: oz-molaris rés)

Triciklikus antidepresszánsok (TAD) okozta mérgezés

Kórélettan

A TAD-okat a pszichiátriai indikációkon kívül a neu-

ropathiás fájdalmak csillapítására alkalmazott

gyógyszer. Farmakológiai hatásukat a noradarenerg,

a dopaminerg és szerotoninerg receptorokon a „re-

uptake” gátlásával fejtik ki. Jelentôs továbbá a nát-

riumcsatorna-blokkoló, centrális sympathicus aktivi-

tást gátló, alfareceptor-blokkoló és az antihisztamin

jellegû hatásuk is. Enteralisan jól felszívódó, lipofil,

fehérjéhez kötôdô, dominálóan májban képzôdô me-

tabolitjaikkal is aktív farmakonok. Hatásuk tartós,

vizelettel választódnak ki, terápiás tartományuk szé-

les (a kívánt vérszint tízszerese toxikus). A toxikoló-

giai hatásuk az anticholinerg tünetegyüttest váltja ki

benne a központi idegrendszeri és a cardialis hatások

dominálnak. A cardialis és keringési következmé-

nyek a TAD-ok atropinszerû, fokozott sympathicus

tónust indukáló, kinidinszerû és alfa-adrenergblok-

koló hatásaival magyarázható.

Tüneti kezelés

Az intenzív betegellátást a coma, görcsök, ritmusza-

varok és az artériás hypotensio bármelyike szükséges-

sé teheti, mert a tünetek az elhúzódó toxikus hatás

miatt súlyosbodhatnak. Légútbiztosítás, lélegeztetés

gyakran szükséges, görcsök kezelésére benzodiazepin

ill. kiegészítésképpen izomrelaxáció indikált. Súlyos

hypotensio miatt gondos krisztalloiddal folyadékpót-

lást (10–20 ml/ttkg bolus) és – szükség esetén – norad-

renalinterápiát (4 µg/ttkg/perc) kell alkalmaznunk.

100 ms-nál hosszabb QRS-idô esetén a sav–bázis-kor-

rekció (alkalizálás) szükséges. Ventricularis tachycar-

dia hemodinamikai instabilitással azonnali elektro-

mos cardioversiót, ill. „PM-túlvezérlést” tesz szüksé-

gessé (IA és IC osztályú antiarrhythmicumok adása

kerülendô). Magnéziumpótlással a „torsade de poin-

tes” ritmuszavar és a hosszú QT-szindróma kezelhetô.

Dekontamináció

Aktív szén többszörös adása indokolt.

Méregeliminációra az aferezis alkalmas.

Antidotum

Nem létezik.

Kimenet

A leggyakoribb szövôdmények a perfúziós elégtelen-

ség miatt kialakuló szervi károsodás, ill. a görcsroha-

mok utáni rhabdomyolysis.

Etilénglikol (fagyálló) okozta mérgezés

Kórélettan

Az etilénglikol (EG) okozta mérgezésben részegség-

szerû állapotot követôen nem a kijózanodás, hanem

állapotrosszabbodás következik (4.11-10. táblázat).A tünetekért és az acidosisért az EG bomlástermékei

(aldehid, glikolsav, formálsav, oxalát) a felelôsek.

A metabolizmus elsô lépését az alkohol-dehidroge-

náz enzim katalizálja.

4


4.11-9. táblázat

Mérgezések által okozott EKG-tünetek

Mechaniz- Kálium-kiáramlás Nátrium-csatorna Na-K-ATP-áz Kalcium-csatorna Béta-receptor mus gátlása blokkolása gátlása gátlása blokkolása

EKG-jelek QT-szakasz QRS-idô megnyúlása PQ-idô megnyúlása Bradycardia Bradycardiamegnyúlása Ventricularis tachy- AV blokk AV-blokk AV-blokk

cardia sajkás ST-T széles QRSRövid QTU-hullám

Ágensek Antihisztamin Amantadin Digoxin Dihidropiridin AcebutololAntipszichotikum Carbamazepin Digitoxin Fenilalkilamin AtenololArzén Kokain Benzodiazepin BetaxololTAD TAD Diarilamino-propil- BisoprololIA, IC, III. oszt. IA, IC, III. oszt. aminéter Carvedilolantiarrhytmicum antiarrhythmicum EsmololFluoroquinolon Diltiazem LabetalolMacrolid Fenotiazin MetoprololKinin Propranolol Nadolol

Kinin PropranololVerapamil Sotalol

Timolol

(TAD: triciklikus antidepresszáns)

Az EG-mérgezés a klasszikus laboratóriumi tüne-

tegyüttessel jár: masszív metabolikus acidosis, magas

anion- és osmolaris rés. A kalcium-oxalátkristályok

közvetlenül károsítják a parenchymás szerveket.

Tüneti kezelés

Metabolikus acidosis korrekciója szükséges (Na-bi-

karbonát adása), ha az artériás pH 7,10-nél alacso-

nyabb, akkor azonnali hemodialízis indokolt. Ion-

korrekcióra és – a késôbbi fázisban – kalciumpótlás-

ra kell felkészülnünk (Ca-oxalát). A görcsök benzo-

diazepinnel kezelendôk.

Dekontamináció

Az intenzív ellátásban szükségtelen.

Elimináció

Az eliminációs eljárások közül a hemodialízis aján-

lott a súlyos metabolikus acidosis korrekciójához, ill.

az EG valamint a toxikus bomlástermékeinek kiürí-

téséhez.

Antidotum

Flomepizol, amely blokkolja az alkohol-dehidroge-

náz enzimet, meggátolja az EG metabolizációját, le-

hetôséget adva annak eliminálására, a további meta-

bolikus és toxikus szövôdmények kialakulása nél-

kül.

Hiányában etilalkohol alkalmazható (az alkohol-

dehidrogenázon kompetítor), melynek vérkoncent-

rációja 100–150mg% között legyen. Folsav-, pirido-xin- és thiaminkezelés (100–200 mg naponta) is

ajánlott.

Kimenet

A korai folyamatos vesepótló kezelés megakadályoz-

hatja a krónikus veseelégtelenség kialakulását, azon-

ban az oxalátkristályok parenchymás szervekben

szövetrupturát, vérzést okozhatnak. Késôi felisme-

rés, megkésett vesepótló kezelés esetén maradandó

vesekárosodás prognosztizálható. A késôi idegrend-

szeri szövôdmények – specifikus kezelés nélkül – ma-

radandóak lehetnek.

Szén-monoxid-mérgezés

Kórélettan

A szén-monoxid-mérgezés szisztémás asphyxiás tünet-

együttessel jár. A színtelen, szagtalan gáz az oxigénhez

képest 250-szer nagyobb affinitással kötôdik a hemog-

lobinhoz. A carboxyhemoglobin-szint (COHgb) emel-

kedésével a hemoglobin oxigéndisszociációs görbéje

balra tolódik. Ugyancsak asphyxiát okoz – más patho-

mechanismussal – a cián- és a hidrogén-sulfidmérgezés,

ill. a met- és sulfhemoglobinaemia is. A szöveti hypo-

xiával együtt az endothel-diszfunkció és a következmé-

nyes oxidatív stresszreakciók is részei a mérgezésnek.

A tünetek általánosak: mentális státusz változása, fej-

fájás, hányinger, hányás, 30%-os COHgb szint felett

globális perfúziós zavarok, súlyos laktátacidosis jelenik

meg. A COHgb-szint és a tünetek közötti összefüggés:

10%-ig tünetmentes a beteg vagy csak fejfájásra pa-

naszkodik, 20%-ig hányinger, hányás, syncope, 30%-

nál látászavar, 40%-nál konfúzió, syncope, 50%-os

aránynál görcsök és coma, ill. 60%-nál cardiopulmo-

nalis elégtelenség, szívmegállás lép fel.

Tüneti kezelés

Légútbiztosítás és szükség esetén a lélegeztetés az el-

sô teendôk. Görcsök megjelenésekor benzodiazepin

adandó.

Dekontamináció

A beteg evakuáció és izolációja szükséges a helyszíni

ellátásnál.

Antidotum

Egyetlen antidotum az oxigénterápia, amelyet a

COHgb-szint monitorozásával végzünk 100%-os

párásított oxigén, CPAP vagy BiPAP lélegezetési

üzemmód és – ha rendelkezésre áll – hyperbaricus

oxigénkamra alkalmazásával.

Kimenet

A tartós hypoxia elsôdlegesen súlyos diffúz cerebra-

lis károsodást okozhat. A füst ritkán tartalmaz tisz-

tán szén-monoxidot, ezért az egyéb égéstermékek

(cellularis asphyxiához vezetô anyagok: cianid, hid-

rogén-sulfid) mennyiségétôl és az expozíciós idôtar-

tamtól függ a kimenet.

Acetaminofen-mérgezés

Kórélettan

Az acetaminofen gyenge sav, lipofil anilinszármazék.

A máj sulfatatiós és glükuronizációs folyamatainak

kimerülésével keletkezô és felhalmozódó metabolitja

hepatocellularis és renalis tubularis necrosist okoz

(4.11-11. táblázat).Tüneti kezelés

A kezelés megkezdésékor, a gyógyulási esélyek mér-

legeléséhez a Rumack-Matthew-nomogram haszná-

lata javasolt. A mérgezés önmagában és az antido-

tum mellékhatásai miatt agresszív antiiemeticus terá-

4


4.11-10. táblázat

Az etilénglikol-mérgezés tünetei

Szervrendszer Órák Tünetek Ágens

Közp. ideg- 0,5–12 „Részegség”, tetania, EG-aldehidrendszer görcsök, coma

Keringés 12–24 Congestio, hypertonia Oxalát, formalát

Kiválasztás 24-72 Oxaluria, veseelég- Ca-oxaláttelenség

Közp. ideg- >164 Bulbaris tünetegyüttes, EG-aldehidrendszer hypacusis, ataxia,

facialis paralysis

pia szükséges a sav–bázis-háztartás korrekciójával és

vesepótló kezeléssel.

Dekontamináció

A dekontamináció nem része az intenzív ellátásnak.

Elimináció

Májelégtelenség gyanúja (nomogram) esetén hemo-

perfúzió, májelégtelenségben kombinált kezelések

(hemoperfúzió, hemodialízis, aferezis, ill. MARS),

veseelégtelenség esetén hemodialízis indokolt.

Antidotum

Specifikus antidotuma az N-acetilcistein (NAC, 140

mg/ttkg bolus, majd 18 mg/ttkg/óra, 48–72 órán ke-

resztül).

Kimenet

A májelégtelenség túlélésével maradéktalanul gyó-

gyítható, súlyos májelégtelenség esetén csak a

transzplantáció lehet életmentô (kritériumok: volu-

menresuscitatiót követôen is a pH 7,30 alatti, a cre-

atinin 300 µmol/l-t, az INR 6,5-et meghaladja és III-

IV. fokú encephalopathia).

Abusus betegség és intenzív terápia – anesztézia

Az 2005-ben végzett WHO-felmérés alapján a világ

lakosságának 60%-a él valamilyen abususszerrel,

20%-uk veszélyeztetett, 5%-uk dependens. A szá-

mok hatalmas populációt mutatnak.

A szenvedélybetegnek egészségügyi ellátást kell

kapnia az abususszer akut hatása, túladagolása,

megvonása, használatához kapcsolódó komplikáci-

ók és bármilyen egyéb következményes egészségká-

rosodás miatt. El kell fogadnunk, hogy az abususbe-

tegség – más rendszerbetegséghez hasonlóan – speci-

ális ismereteket követel az intenzív terápiás és az

anesztéziai ellátáshoz is.

Az abususszerek (4.11-12. táblázat) használatát

az örömérzet, a „high” keresése indukálja, melyért

megkapja a „jutalmát” az alkalmazó. Ha a használó

erre rátalál, számos esetben ennek megerôsítésére fog

törekedni, ez a kör az abususbetegség alapja. A füg-

gôség kialakulásának folyamatában a szükséglet a

hajtóerô, ennek megszerzésére, a kielégülés képessé-

ge és a tolerancia fokozatosan és különbözô irányok-

ba válik szét egymástól. A szükséglet és a megszer-

zéshez szükséges hajtóerô fokozatosan növekszik,

ugyanakkor a kielégülés képessége eleinte nô, majd

kritikusan csökken, a tolerancia pedig átmeneti

emelkedést követôen szintén csökken. A kórfolyamat

végsô stádiumában a szükséglet meghaladja a tole-

ranciát, és nem okoz örömérzetet, kielégülést, ugyan-

akkor a „drive”, minden eddiginél magasabb. A fo-

lyamat kórélettani hátterében a neuroadaptatio je-

4


4.11-11. táblázat

Az acetaminofen-mérgezés tünetei

Stádium Idôszakasz Panaszok, tünetek

I. 0,5–24 óra Rossz közérzet, gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás, verejtékezés (aspecifikus tünetek, de lehet tünetmentes is)

II. 24–72 óra A fenti tünetek fokozódnak, jobb bordaív alatti fájdalom jelentkezhet, hepatorenalis érintettség laboratóriumi jelei észlelhetôk

III. 72–96 óra A maximális máj- és vesetoxicitás szakasza (fulmináns májelégtelenség)

IV. 4 nap 2 hét Gyógyulás

4.11-12. táblázat

Abusus-szerek csoportosítása

PCPKetamin

Oldószer Cannabis LSD Amfe-tamin

Kokain Ópium,heroin

Morfin Alkohol BDZGBH

ANESZ-TETIKUM

DISSZOCIA-TÍV

HALLUCINO-GÉN STIMULÁNS OPÁT SZEDATO HIPNOTIKUMDELIRÁNS-SZER

TERMÉ-SZETES

Jelintenzitás fokozása

Dopamin Endorfin Dopamin, endorfin, GABA

Illumináció„háttér”

Direkt interakció (addiktív szerek)Az örömérzet indirekt stimulációja (nagyító)

SZINTE-TIKUS

SZINTE-TIKUS

TERMÉ-SZETES

ILLEGÁLIS GYÓGYSZER TERMÉ-SZETES

SZINTE-TIKUS

Ecstasy

lensége áll. Az örömérzet megszerzéséhez hozzájá-

ruló magas neurotransmitter-szinthez hozzászokik a

központi idegrendszer limbicus rendszere. Megválto-

zik a glutamátreceptorok száma és érzékenysége a

prefrontalis cortex – amygdala – hyppocampus –

nucleus accumbens ventralis tegmentalis area kap-

csolatrendszerben. A dopaminergreceptorok meso-

corto-limbicus rendszerben alakulnak át, a GABA-

erg receptorok pedig a nucleus accumbens területén

módosulnak. A jelzett régiók a szervezet természetes

jutalmazó rendszerét jelölik, kapcsolódnak a memó-

riához és számos ponton az endokrin és a visceromo-

toros rendszerhez is. Ebben a relációban válik érethe-

tôvé az addictiokényszer, azaz a kontrollvesztéssel,

az undorral, a sóvárgással és a percepcionális torzu-

lással járó tagadás jelensége is. Receptoriális szinten

a dopaminerg, szerotoninerg, opioid, NMDA és GA-

BA-erg rendszerek, valamint a stressz válaszreakció

szintjén a neurohumoralis rendszer is érintetté válik.

Az eddigieken túl kórélettani megközelítésben az

abususbetegek ellátása során figyelembe kell venni,

hogy metabolikus rendszerük is jelentôs változáson

megy keresztül.

Az abususszerek akut hatása, mellékhatása gyak-

ran eredményez kritikus állapotot. A sympathomi-

meticus tünetegyüttest okozó szerek között számos

stimuláns jellegû abususszer található, ezek hírtelen

szívhalált, akut coronariaszindrómát, aortadissecti-

ót, stroke-ot és hôgutát éppen úgy okozhatnak, mint

súlyos endocarditist vagy veselégtelenséghez vezetô

rhabdomyolysist. A pontos kóreredet korai felisme-

rése azért hangsúlyos jelentôségû, mert bizonyos

abususágens indukálta kórfolyamatok ellátása kü-

lönbözik az átlagos ellátási formától. Példaként em-

líthetô a kokain indukálta akut coronariaszindróma,

ahol a coronariaperfúzió kritikus romlásának hátte-

rében az adrenerg thrombocyta-reakción túl alfare-

ceptor-mediálta coronariaspasmus áll. Ebben az eset-

ben béta-receptor-blokkoló adása kontraindikált, a

választandó szer kalciumcsatorna-blokkoló, ez min-

denképpen egyedi jelenség az akut coronariaszindró-

ma ellátásában. Ugyancsak ismert, hogy az amfeta-

min vasculitisszel okozhat stroke-ot ezt a tényt a re-

perfúziós kezelés során figyelembe kell venni. Szá-

mos súlyos infekciós tünetegyüttes hátterében állhat

az abususszer vagy a beviteli módjának közvetlen, ill.

közvetett hatása. Ezeknek a betegnek intenzív ellátá-

sa során a szubsztitúció vagy megvonás alapkérdését

kell mérlegelni.

A megvonás az abusus-betegség egyik legsúlyo-

sabb szövôdménye, más kritikus állapotú kórfo-

lyamattal szövôdve a gyógyulási esélyt jelentôsen

rontó tényezô. A megvonásos tünetegyüttesek közül

az elsô 6–24 órában fellépô, alkoholmegvonással

járó állapotok kórélettani alapjait ismerjük a leg-

jobban.

Alkoholmegvonás-tünetegyüttes

A tünetegyüttes hátterében GABA-erg és NMDA re-

ceptoriális zavar, centrális noradrenergvihar áll. Az

alkohol kónikus fogyasztása az NMDA-receptorok

„up-regulációját” eredményezi, megvonáskor az ex-

citatorikus hatások (görcs, delírium) túlsúlya érvé-

nyesül. A „down-reguláció” alól felszabaduló GA-

BA-A-receptorok izgalma, az excitatorikus amino-

sav- és noradrenalin-túlsúly, a kolinerg-hiány, DA-2-

visszacsapás és egy fajta hypothalamo-hypophyseo-

corticalis elégtelenség felelôsek az organikus, vegeta-

tív és skizoform tünetegyüttesért.

A megvonásos tünetek gyógyszeres kezelésében

elsô választandó szer a diazepam (10 percenként

4


4.11-13. táblázat

Megvonásos tünetegyüttes

Vizsgálat Tünetek

Mentális státusz Confusio, agitatio, hallucináció, delírium

Idegrendszer Hyperreflexia, tremor, görcs, coma

Pupilla Mydriasis

Bôr Verítékezés (piloerectio)

Testhômérséklet Hyperthermia (delírium során gyakori)

Izomtónus Clonisatio

Keringés Tachycardia, (delírium során artériás hypertensio)



Gastrointestinalis Hányinger, hányás

Egyéb Insomnia, anorexia

4.11-14. táblázat

Az abusus-ágensek akut és krónikus hatásai az anesztetikumigényre

Abusus-ágens Akut Krónikus

Opioid ↓ ↑

Barbiturát ↓ ↑

Alkohol ↓ ↑

Marihuána ↓ 0

Benzodiazepin ↓ ↑

Amfetamin ↑* ↓

Kokain ↑* 0

Fenciklidin ↓ ?

(az anesztetikumigény ↓ : csökken, ↑ : növekszik, 0: nem változik)

* sympathomimeticus hatás miatt

10 mg, az elsô órában 30–50 mg, a kívánt hatás el-

éréséig, napi 350–500 mg maximumig; az utóbbi

években az eszkalációs kezeléssel kedvezôek a tapasz-

talatok: 10 mg az elsô órában, majd 100–150 mg bo-

lus és ezt követôen óránként fenntartó szedációs

frakciók). Kiegészítô kezelésként fenobarbital és pro-pofol adása is szóba jön. A gyógyszerelés helyi stan-

dardizálásához, az effektus megítélhetôségéhez sze-

dációs pontrendszerek használata ajánlott. A kény-

szerû szedáció mélységének függvényében a beteg lé-

legeztetése válhat szükségessé. Az intravasalis volu-

menegyensúly fenntartása meghatározó a gyógyulási

esély szempontjából. Ugyancsak fontos a táplálás és

a vitaminbevitel is (thiamin 100 mg).

A thiamin kapcsán említést kell tenni a jelentôs

halálozással járó Wernicke-féle encephalopathiáról

(confusio, stupor, dysarthria, ataxia, occulomotorius

zavar, tachycardia, hypotonia, hyperthermia), amely

4


4.11-15. táblázat

Reanimatióhoz használatos antidotumok és dózisaik

Antidotum Indikáció Dózis

Atropin Kalciumcsatorna-gátló 0,5–1,0 mg (0,02 mg/ttkg)Béta-receptor-blokkoló ClonidinOrganofoszfát, karbamát

Bikarbonát Nátriumcsatorna-blokkoló (TCA) 1-2 mmol/ttkg

Kalcium-klorid Kalciumcsatorna-gátló 1–3 g (20 mg/ttkg)

Dopamin Disztributív sokk 5-25 µg/ttkg/perc

Adrenalin Disztributív sokk, 1–4 µg/percKeringésmegállás 1 mg (3-4 percenként)

Flumazenil Benzodiazepinmérgezés 0,1–1,0 mg/perc (titrálva)

Glükagon Kalciumcsatorna-gátló 5–10 mg (0,15 mg/ttkg)Bétareceptor-blokkoló

Hidroxikobalamin Cianidmérgezés 5 g (70 mg/ttkg) 30 perc alatt

Inzulin (+ cukor) Kalciumcsatorna-gátló 0,5-1,0 IU/ttkg (+ 0,5 mg/ttkg)Bétareceptor-blokkoló

Isoproterenol Torsade de pointes 0,5–20 µg/perc (0,1–1,5 µg/ttkg/perc)

Magnézium Torsade de pointes 2–6 g

Naloxon Opioidmérgezés 0,4–2,0 mg (kezdô dózis)

Noradrenalin Disztributív sokk 1–5 µg/perc (0,1 µg/ttkg/perc)

Fizostigmin Anticholinerg krízis 0,5–2,0mg (0,02 mg/ttkg)

Vazopresszin Disztributív sokk 40 IU

paracetamolmérgezés

< 2 óra

aktív szén

< 150 mg/ttkg > 150 mg/ttkg

szérumszint 4 óra elteltével

2–8 óra > 8 óra

NAC

< 150 mg/ttkg > 150 mg/ttkg

szérumszint a felvételkor

A NAC indikált minden bizonytalan és nagy kockázatú betegnél. A paracetamolszintújra ellenôrizendô, és ha a felezési idô hosszabb, mint 4 óra, a NAC alkalmazandó.

4.11-4 ábra. A paracetamol-mérgezés kezelési algoritmusa(NAC: N-acetil-cisztein)

thiamin hiányával magyarázható, sejthalálhoz vezetô

glükóz-purin-komplex okozta anyagcserezavar. Abu-

sus-szerek használata jelentôsen befolyásolják az

anesztetikumok szükséges mennyiségét is. Ez a válto-

zás az abususszer akut hatása, az abusus-betegség

alatt általában ellentétes irányú.

Alkoholbetegeknél az alkohol megvonása csök-

kenti a cellularis immunválasz intenzitását és csök-

kenti a kortizolszintet, ezzel magyarázzák, a poszto-

peratív lélegzési elégtelenség és pneumonia gyakori

megjelenését. Emiatt egyes protokollok alkoholisták

perioperatív alkohol szubsztituálását javasolják

(J. Am. Coll. Surg. 2006; 203: 186–191) csökken-

tendô a penumonia elôfordulását és az intenzív ellá-

tási igényt. Az abususbetegek mûtéti érzéstelenítése

szintén jelentôs kihívás. A regionális technikák szin-

te mindig megfelelôek és biztonságosak. Általános

érzéstelenítéshez is ajánlott a szubsztitúció, a maga-

sabb anesztetikumdózisok alkalmazása és – lehe-

tôleg – a betegvezérelt posztoperatív fájdalomcsilla-

pítás.

IRODALOM

Berényi T., Mészáros S.: Toxikológia-intenzív. Polgart, 1998.Linden C. H.: Manual of Overdoses and Poisoning, Lippincott Wil-

liams & Wilkins, 2006.Lowinson J. H.: Substance Abuse – A Comprehensive Textbook.

4. kiadás, Lippincott Williams & Wilkins, 2005.Oh’s Intensive Care Manuel. 5. kiadás, Butterworth Heinemann,

2003.Olson K. R.: Poisoning & Drug Overdose. 4. kiadás, McGraw-Hill,

2004.Rosen’s Emergency Medicine – Concepts and Clinical Practice. 6.

kiadás, Mosby, 2006.

4


4.12.1. Centrális vénás és artériás kanülálás

BOGÁR LAJOS

A centrális vénás kanülálás az intenzív osztályokon

az egyik leggyakrabban alkalmazott invazív tevé-

kenység. Nagyszámú vénából vezethetünk kanült a

centrális vénákba, azonban a gyakorlatban csak 3

használata terjedt el: a vena juguaris interna (VJI), a

vena subclavia (VSC) és a vena femoralis (VF). A VJI

punkciójának a legkisebb a korai szövôdményveszé-

lye, a pleura közelsége miatt legkockázatosabbnak a

VSC kanülálása tekinthetô. A VF használata után

a késôi, elsôsorban infekciós szövôdmények jelentik a

legnagyobb kockázatot. Az anatómiai terület kivá-

lasztása attól függ, hogy milyen a beteg haemostasisa

(pl. kedvezôtlen véralvadási paraméterek esetén a VF

punkciója jelenti a legkisebb kockázatot), és döntô

szempont lehet az is, hogy a tevékenységet végzô me-

lyik régióban szerezte a legtöbb tapasztalatot. Azon-

ban – sürgôsségi helyzet nélkül – a VJI és a VSC ka-

nülálása a leginkább ajánlott, de többszörös korláto-

zó tényezô esetén a VF, a vena jugularis externa vagy

a vena axillaris is kanülálható.

A centrális vénás kanülálás

A centrális vénás kanülálás általános szabályai

A teljes felvilágosítás után a hátán fekvô betegnek 20

fokos Trendelenburg-helyzetben kell lennie (kivéve a

VF kanülálását). Így a pungálandó vénában az at-

moszférikus fölé nô a nyomás, ami – az értágulat

miatt – könnyebb megtalálást és kisebb légembólia-

veszélyt eredményez. A beteg bôrének fertôtlenítése

után a kanülálást végzônek az arcmaszkon, sapkán

és steril kesztyûn kívül steril köpenyt is kell viselnie.

Az utóbbi a hosszú vezetôdrót váratlan csapódásai

miatt szükséges. A jelenség miatt az izoláló steril

kendôknek is nagy felületet kell befedniük.

A punkció helyén a bôrt és a subcutan szöveteket

vékony tû használatával helyi érzéstelenítôvel infilt-

ráljuk, és ekkor a VSC kivételével a kanülálandó vé-

na helyét is beazonosíthatjuk. A punkciós tût fizioló-

giás NaCl-oldatot tartalmazó fecskendôre helyezve

felkeressük a vénát, a „vénás színû” vér aspirációja

jelzi a tû hegyének megfelelô helyét. Ekkor – vagy a

fecskendô eltávolításával közvetlenül a punkciós tû

kónuszába vagy a tû esetleg a fecskendô külön jára-

tába – irányíthatjuk a vezetôdrótot. A drót puha, J-

alakúan visszahajló vége megakadályozza azt, hogy

vénafalsérülés következzen be, azonban a felsô test-

félen végzett beavatkozásoknál a vezetôdrót rövid

úton a jobb kamrába kerülhet, emiatt kamrai ext-

rasystolék jelentkezhetnek. Ezt a szövôdményt a drót

részleges visszahúzásával azonnal meg kell szüntet-

nünk.

A vezetôdrótról lehúzzuk a punkciós tût, majd a

bôr átszúrási pontján szikével szélesebb behatolási

nyílást képzünk. A vezetôdrótra ezután rácsúsztat-

hatjuk a tágítót, amelyet a subcutan szöveteken és a

vénafalon pödörô mozdulatokkal viszünk a vénába,

majd visszahúzzuk és eltávolítjuk a vezetôdrótról.

A centrális vénás kanült a vezetôdrótra csúsztatjuk

és ugyancsak csavaró módszerrel a szükséges mély-

ségig toljuk a vénába. Végül a vezetôdrótot eltávolít-

juk a kanülbôl, majd valamennyi csatornájából vért

aspirálunk, és a járatokat fiziológiás sóoldattal tölt-

jük fel. A kanült öltéssel rögzítjük a bôrhöz, és ste-

ril, páraáteresztô fedôkötéssel látjuk el. A kanülálás

után röntgenfelvétellel kell meggyôzôdnünk a pneu-

mothorax hiányáról és arról is, hogy a kanül vége a

centrális vénában helyezkedik el, nem kanyarodott

más irányba vagy nem jutattuk-e valamelyik szív-

üregbe.

A centrális vénák kanülálásának leggyakoribb

szövôdménye az artériasérülés és a következményes

haematomaképzôdés, a pneumothorax és az infek-

ció. Az artéria punkciójára az aspiráció közben pul-

zálással távozó világos piros vér utalhat. Sokkálla-

potban az artériapunkció felismerése nehezítetté vál-

hat, de az aspirátum vérgázanalízise segítheti a felis-

merést. A megszúrt artériára kb. 10 percig nyomást

kell alkalmaznunk, hogy elkerüljük a haematoma-

képzôdést (ez természetesen lehetetlen a kulcscsont

alatti verôéren). A pneumothorax általában lassan

fejlôdik ki, ezért a VJI és a VS kanülálása után mell-

kasi röntgenfelvétel elkésztése mindig kötelezô.

A légmell veszélye miatt mindkét oldalon nem aján-

lott a centrális vénás kanülálást megkísérelni. A ka-

téterfertôzés veszélye legnagyobb a VF-on kisebb a

VJI és legenyhébb a VS-kanülökön. Hirtelen magas

láz felléptekor a vénás és artériás kanülöket (nem-

4

4.12. Speciális intenzív terápiás eljárások

csak a centrálisakat) el kell távolítani, a végüket mik-

robiológiai vizsgálatra kell küldeni. Ugyanezt kell

végrehajtanunk akkor is, ha a beszúrási pont környé-

kén purulens váladékozás, bôrpír vagy duzzanat jele-

nik meg. Általában nagy dilemma elé állítja a kezelô-

személyzetet a kanülfertôzés gyanúja miatt szükséges

csere feladata. Ha a más anatómiai régióban végre-

hajtandó kanülálás közvetlen szövôdményei súlyo-

sabbnak tûnnek, mint a potenciálisan fertôzött kanül

bent hagyása, akkor megengedett, hogy a kanülcse-

rét vezetôdrót bevezetésével ugyanazon a szúrcsator-

nán keresztül végezzük el. Infekcióval (is) kezelt be-

tegek 4–7 napnál hosszabb ideje bevezetett vénás és

artériás kanüljeit gondosan kell vizsgálni: mutatkoz-

nak-e a beszúrási pont környéki infekciós jelek, to-

vábbá a láz és a kanülhasználat közötti összefüggés

lehetôségét gondosan mérlegelni kell. A belsô és a

külsô kanülfelszín is a mikroorganizmusok kolonizá-

ciós területe lehet, ahonnan bakteriémiák és súlyos

metasztatikus infekciós gócok származhatnak. A ka-

nül felszínének bevonata vagy anyagának impregná-

lása bakteriosztatikus anyaggal (pl. ezüst, klórhexi-

din) a biztonságos eszközhasználati idôt jelentôsen

– akár több hétre is – meghosszabbítja.

A vena jugularis interna kanülálása

A beavatkozáshoz a fenti általános feltételek teljesí-

tésén túl a vállak alá vékony párnát helyezünk, és a

beteg fejét az ellenoldal irányába fordítjuk. Számos

módszer alkalmas a VJI kanülálására, ezek között a

középsô és az alsó beszúrási pontok a leggyakrabban

ajánlottak. Az elôbbi esetben a beszúrási pont az ar-

teria carotis communis lateralis széle a musculus

sternocleidomastoideus felezô magasságában talál-

ható. A tût a bôr felett 15 fokos szögben az azonos

oldali emlôbimbó irányába vezetjük, amíg – néhány

cm mélységben – vért sikerül aspirálnunk a VJI-bôl.

Az alsó beszúrási pontot a musculus sternocleido-

mastoideus két distalis feje és a clavicula által képzett

háromszög felsô csúcsa jelenti. Ebbôl a pontból is

kissé lateralis irányba kell vezetnünk a punkciós tût.

A középsô szúrási pontból kisebb a pleura sértésének

kockázata, de nagyobb az arteria carotis sérülésének

esélye.

A vena subclavia kanülálása

A beteg gerincét hosszában a lapockák között vé-

kony hengerpárnával alátámasztjuk, hogy a vállak

leesésével könnyebbé váljék a véna punkciója. A be-

szúrási pont a clavicula középsô és lateralis harma-

dának határán az alsó széle alatt 1-2 cm-rel találha-

tó. Innen kell a punkciós tût a clavicula alá vezetni,

majd – leszorított fecskendôvel, aspiráció alkalmazá-

sával – a jugulum irányába haladni vele. A leszorított

fecskendô, vagyis a tû claviculaközeli helyzete csök-

kenti a pleurasértés kockázatát.

A vena femoralis kanülálása

A beteg alsó végtagját ajánlott enyhén abdukálni és

kifele rotálni. A vena femoralis közvetlenül az artéri-

ától medialisan fut, ezért a beszúrási pont az artériá-

tól 1 cm-rel medialisan és a ligamentum inguinalistól

2 cm-rel distalisan található. A punkciós tût a bôrrel

30 fokos szöget bezárva kell vezetnünk addig, míg

vénás vért sikerül aspirálnunk.

A arteria kanülálása

Az arteria radialis kanülálása

Az arteria radialis a kanülálásra a legalkalmasabb,

de az ulnaris, brachialis dorsalis pedis, axillaris és a

femoralis artériák is választhatóak. Az utóbbi két ar-

téria sokkos betegen ajánlható, azonban a fertôzéses

szövôdmények miatt lehetôleg kerülendôek. A bra-

chialis artéria végartériának számít, sérülése az alkar

épségét veszélyezteti, ezért csak kényszerhelyzetek-

ben kanülálható.

A mûvelethez elôkészítjük a nyomás-átalakítót és

a hozzá csatlakozó öblítô rendszert. A supinált csuk-

ló alá mûanyag flakont helyezünk, a beszúrási pont

körüli bôrt fertôtlenítjük és steril izoláló kendôkkel

fedjük. A bôr és a subcutan szövet helyi érzéstelení-

tése után a punkciós tû és a bôr közötti 30–45 fokos

szögben szúrunk az artériába. Mihelyst pulzáló vér

jelenik meg a tû végén, azt 10 fokos szögig közelítjük

a bôrfelszínhez, és elôretoljuk a rajta lévô mûanyag

kanült vagy a járatába drótot vezetünk. Erre rácsúsz-

tatjuk a kanült, majd a drótot eltávolítjuk, a kanült

a bôrhöz rögzítjük és összekötjük az elôkészített sze-

relékkel. Az arteria radialis kanülálásának legna-

gyobb veszélye a nervus medianus sérülése, amely

közvetlenül tôle medialisan fut.

IRODALOM

Broomhead C.: Practical procedures. In Textbook of intensivecare. Goldhill D. R., Withington P. S. (eds). Chapman & HallMedical, London, 1997, 819–836.

4.12.2. A pneumothorax és a mellkascsövezés

Ha a mellhártya zsigeri és fali lemezei közé, tehát a

mellhártyaûrbe levegô jut, légmell, pneumothorax

(PTX) keletkezik. A levegô származhat a belsô szer-

vekbôl (légutak, nyelôcsô sérülése miatt) vagy kívül-

rôl is bejuthat, pl. áthatoló mellkasfali trauma követ-

kezményeként. A pneumothorax életet veszélyeztetô

állapot, amelynek a légzési és keringési következmé-

nyei általában azonnali ellátást tesznek szükségessé.

4

4.12. SPECIÁLIS INTENZÍV TERÁPIÁS ELJÁRÁSOK 533

Pneumothorax

A primer, spontán PTX jellemzôen a 20-as, 30-as

éveiket élô, addig egészséges egyéneken jelenik meg

általában a csúcsi, subpleuralis bulla ruptúrája miatt.

Az esetek 10%-ában a háttérben alfa-1-antitripszin-

hiány mutatható ki. A szekunder PTX-eket valami-

lyen elôzetes betegség okozza, pl. COPD, légúti in-

fekció, következményes tüdôtályog, tüdôdaganat,

nyelôcsô- vagy tracheaperforáció. A másodlagos

PTX-ek leggyakoribb oka a mellkasi trauma, amely

zárt (kompressziós) mechanizmussal vagy áthatoló

mellkasfali sérüléssel keletkezhet. Az anesztéziában,

intenzív terápiában gyakran keletkezik iatrogén

PTX, amely a centrális vénák punkciójának, kanülá-

lásának, a nyaki, vállövi, intercostalis érzéstelenítési

eljárásoknak, transthoracalis tûbiopsziának és legin-

kább a respirátorterápiának a szövôdménye.

Az intrapleuralis nyomás nagysága alapján egy-szerû PTX-rôl akkor beszélünk, ha az atmoszférikus

és az intrapleuralis nyomás csak minimális különbsé-

gû, ennek eredményeként a mediastinum nem toló-

dik el. A ventil-PTX közvetlen életveszélyt okoz,

mert a nyílás, amelyen keresztül a levegô az inter-

pleuralis térbe áramlik, szelepként mûködik: minden

légzési ciklusban nagyobb a bejutó, mint a távozó le-

vegôtérfogat. A mechanizmus következményeként a

PTX a mediastinalis szerveket áttolja az ép oldalra,

emiatt a nagyvénák megtörnek teljes keringési aka-

dályt és azonnali szívmegállást okozva. A pozitív

nyomású gépi vagy kézi lélegeztetés növeli a ventil-

PTX okozta interpleuralis nyomást!

A PTX anatómiai kiterjedése alapján megkülön-

böztetjük a részleges (parciális) légmellet, amelynél –

interpleuralis adhéziók miatt – nem távolodik el egy-

mástól mindenhol a két mellhártyalemez, ill. – a cse-

kély mennyiségû levegô bejutása miatt – csak néhány

mm vastagságban, köpenyszerûen veszi körül a leve-

gô a tüdôt. A teljes (komplett) PTX esetén a tüdôál-

lomány eltávolodik a mellkasfaltól, és a határa, a zsi-

geri pleura a hilushoz közel helyezkedik el. Súlyos

baleseti sérülés vagy iatrogenia miatt bilaterális PTX

is kialakulhat, amelynek nincs feszülô típusa.

A PTX diagnózisában a panaszok is eligazíthatnak

bennünket: hirtelen kezdet, szúró mellkasi fájdalom,

köhögés, fulladás. A funkcionális jobb–bal shunt

miatt hypoxia keletkezik, egyes esetekben subcutan

emphysema is megjelenik, ha a levegô a fali pleurán

vagy az extrapleuralis légutak sérülése miatt a me-

diastinumon keresztül is távozik. Az érintett oldali

mellkasfél légzô mozgása csökkent, hallgatózással

gyengült légzési hangok észlelhetôek, mellkasi kopog-

tatással dobos hang hallható. A képalkotó radiológi-

ai vizsgálatok között a mellkasi röntgenfelvétel jelen-

ti az elsô választást, azonban ezzel nem minden eset-

ben lehet a részleges PTX pontos anatómiai határait

kijelölni. A kitapadások, bullák megjelöléséhez a CT-,

ill. ultrahangvizsgálat javallt. Differenciáldiagnoszti-

kai problémát jelent a PTX elkülönítése a tüdôembo-

liától, myocardialis infarctustól, angina pectoristól, a

dissectio aortaetól, intercostalis fájdalomtól.

Kezelés

A kezelés az állapot súlyosságától függ: köpenyszerû,

kis kiterjedésû PTX-ek spontán is „felszívódhat-

nak”, azonban a recidívaarány magas (25–40%). Ha

gázcserezavart okoz a PTX, ill. pozitív nyomású léle-

geztetést végzünk vagy tervezünk, a mellkascsövezés

feltétlenül végrehajtandó. Feszülô PTX esetén az in-

terpleuralis nyomást – tû vagy kanül bevezetésével –

azonnal légkörire kell csökkentenünk, és amíg a

mellkascsövezés be nem fejezôdött, nitrogénoxidult

nem adhatunk a betegnek, mert az tovább növelheti

az intrapleuralis nyomást. A mellûrben a PTX-szel

egyidôben folyadékgyülem is megjelenhet, ill. csak

folyadék is felszaporodhat (pl. vér, pleuralis izzad-

mány). A mellkascsövezés tervezésénél figyelembe

kell vennünk, hogy a levegô eltávolításához a drént a

legmagasabb részhez, folyadék elvezetése érdekében

a legalacsonyabb ponthoz kell vezetnünk.

A mellkascsô bevezetése

Bár a hátán fekvô beteg interpleuralis léggyülemének

zöme az elülsô mellkasfal alatt helyezkedik el, azon-

ban a 2. bordaköz és a medioclavicularis vonal met-

széspontja helyett a lateralis mellkasfal az ajánlott

behatolási terület. Az anterior régióban elhelyezett

drén átjárhatóságát rontja a nagy mellizom mozgása

és az elülsô csô súlyosabban károsítja a légzômozgá-

sokat mint az oldalsó. A behatolási pont optimálisan

a 4. ill. 7. bordák és a középsô ill. elülsô hónaljvona-

lak által határolt területen belül található. Intenzív

osztályon általában lélegeztetés közben végzünk

mellkascsövezést, ezért a beavatkozás megkezdése

elôtt a szedálást és a fájdalomcsillapítást mélyíteni

szükséges. A hátán fekvô beteg törzsét az ágyvég

emelésével a vízszinteshez képest kb. 45 fokos szög-

ben megemeljük, ezzel a rekesz némileg alacsonyab-

ban helyezkedik el, és a hasi szervek sértésének esé-

lye kisebb lesz. Az érintett oldali kart a beteg feje fö-

lé tesszük, a kiválasztott bôrfelületet nagy területen

fertôtlenítjük és a steril izoláló kendôkkel fedjük.

A kiválasztott beszúrási ponttól függôlegesen 2 cm-

rel helyi érzéstelenítôvel infiltráljuk a bôrt, a subcu-

tan kötôszövetet és a kiválasztott pontban a szeg-

mentum alsó borda felsô élének periosteumát majd a

fali pleurát. Ha az érzéstelenítô tûvel levegôt vagy fo-

lyadékot aspirálunk a mellkasból, nagy valószínû-

séggel az interpleuralis terébe jutottunk.

A bôrmetszésen keresztül bevezetett érfogó nyitá-

sával-zárásával járatot képezhetünk a bevezetendô

drén számára oly módon, hogy az alsó borda felsô

éle mentén haladunk vele így elkerüljük a felettes

4


borda alsó éle mentén haladó intercostalis ér- és ideg-

képletek sértését. Az érfogóval tágítjuk a fali pleura

nyílását is. Ezután tanácsos az ujjunkat is a bevezet-

ni a járatba, hogy tapintással ellenôrizzük, nincse-

nek-e interpleuralis adhéziók, amelyek miatt a mell-

kascsövet a tüdôszövetbe vezetnénk. Fogó vagy csi-

pesz segítségével lehet a csövet (20–28 French-es át-

mérôjût) a mellkasi kupolát célozva a pleuratérbe

tolnunk, ügyelve arra, hogy a legdistalisabb csônyí-

lás is a mellkason belülre kerüljön. A bevezetés köz-

ben a lélegeztetést ajánlott szüneteltetni. A mellkas-

csövet azonnal össze kell kötnünk a drenálási rend-

szerrel (4.12.2-1. ábra), majd matracöltést hagyjunk

vissza, hogy a csô eltávolítása után a bôrzárás meg-

felelô legyen. Külön bôröltéssel kell rögzítenünk a

csövet, majd mellkasröntgen-felvétellel kell meggyô-

zôdnünk a tevékenységünk sikerérôl és a szövôdmé-

nyek elkerülésérôl.

Feszülô légmell esetén a mellkasi aspirációt lehetô-

leg lassú, fokozatosan emelkedô nyomáskülönbség-

gel indítsuk el annak érdekében, hogy a tüdôhilus és

a nervus vagus vongálódása miatt elkerüljük a mell-

kasi fájdalmat és a bradycardiát. A mellkasi aspirá-

ció klasszikus eszköze a Bülau-rendszer, amelynek 3-

palackos változatát a 4.12.2-1. ábra demonstrálja.

PTX-nél és sero-pneomothorax esetén 50–80 vízcm-

es, haemothoraxnál ill. haemo-pneumothoraxnál

80–150 vízcm nyomáskülönbség az optimális. Kímé-

letesebb eljárást kell használnunk emphysemás és

COPD-s betegeken, akiknek csak 30–50 vízcm aján-

lott. A tartósan nagy nyomáskülönbség decubitál-

hatja a tüdôszövetet.

A leggyakoribb szövôdményeket a tüdôszövet, re-

kesz, a hasi szervek és az infraclavicularis érképletek

sérülése okozza. Késôi komplikációk a csövek men-

tén kialakuló fibrines, ill. exudatív pleuritis.

IRODALOM

Gaál Cs.: Mellkasi sérülések. In Sebészet. Szerk.: Gaál Cs. 6. ki-adás, Medicina, Budapest, 2007, 569–591.

Kecskés L.: Pneumothorax. In Sebészeti Útmutató – Klinikaiirányelvek kézikönyve. 2002. júniusi különszám, 172–176.

4.12.3. Percutan dilatációs tracheos-tomia és légzési fizioterápia

SZENTKERESZTY ZOLTÁN

A tracheostomia

A tracheostomia az egyik legrégebben ismert sebészi

beavatkozás, már az ókori görög orvosi feljegyzések-

ben is említik. Az utóbbi évtizedekben a fül-orr-gégé-

szeti és szájsebészeti alkalmazása mellett az intenzív

terápiában – a gépi lélegeztetés fejlôdésének követ-

kezményeként – vált elterjedtté. A sebészi technika az

elmúlt évszázad során lényegében nem változott,

azonban megjelent a kevésbé invazív, a betegágy mel-

lett elvégezhetô percutan dilatációs módszer is. A se-

bészi és a percutan tracheostomia (ST és PT) azonos

indikációk alapján történik, és a tartós translaryngea-

lis intubatióhoz képest kedvezôbb a betegek, ill. a ke-

zelô- és ápolószemélyzet számára is. Számos feladat

még teljesítendô, pl. az is, hogy az ST és a PT elônyeit

és szövôdményeit összehasonlítsuk. Elemezni kell az

ST és a PT optimális idôzítését, hatásukat a leszokta-

tási idô hosszára, a nosocomiális pneumonia gyako-

riságára és a szedációs szükségletre. Továbbá az

egyes percutan technikák eredményességi mutatóit is

még össze kell hasonlítani. E kérdések többségére csak

gyenge bizonyítékokkal alátámasztott válaszok adha-

tók, mert kevés prospektív, randomizált tanulmány

készült. Nehezíti az egyértelmû állásfoglalást a publi-

kált vizsgálati betegcsoportok nagy heterogenitása és

a kitûzött végpontok rendkívüli változatossága is.

Egy 2001-es európai felmérésben tracheostomia

a 12 óránál hosszabb ideig lélegeztetett betegek

11,5%-ában készült.

Indikációk

A tartós translaryngealis intubatio következtében ki-

alakuló gége- és tracheaszövôdmények a tracheosto-

miával részben elkerülhetôk. Ezért a leggyakoribb

intenzív terápiás indikáció a tartós translaryngealis

intubatio kiváltása, függetlenül a tartós légútbiztosí-

tás oki betegségétôl. Emellett számos egyéb tracheos-

tomiás javallat is ismert:

A tartós translaryngealis intubatio kiváltása

tartós gépi lélegeztetés

váladékretenció

leszoktatási nehézség

légútvédelem

• tartós eszméletlen állapot

• nyelési zavar

Arckoponya-sérülés

Gégeödéma

Tartós holttércsökkentés szükségessége

4


beteg

A B C

D

4.12.2-1. ábra. A 3-palackos Bülau-aspiráció

A tracheostomia elônyei

Az elônyök egy része a kórfolyamat további alakulá-

sában mutatkozik meg. Csökken a légúti ellenállás, a

holttér, ill. a légzési munka, ezáltal a gépi lélegezte-

tésrôl a leszoktatás könnyebbé válik. Ezt segíti elô az

is, hogy a respirátorról történô rendszeres leválasztás

és visszahelyezés technikailag könnyebben kivihetô.

Szintén a leszoktatást könnyíti a szedáció elhagyásá-

nak lehetôsége is. Az elôbbi logikus érvek ellenére

sincs egyértelmû bizonyíték a leszoktatási idô rövi-

dülésére, és tovább bonyolítja a véleményalkotást a

tracheostomia idôzítésének kérdése is. Ugyancsak el-

lentmondásosak a tracheostomia és a szedációs igény

összefüggései is. A spontán légzô tracheostomiás be-

teget hamarabb áthelyezhetjük más osztályra pl. re-

habilitációs céllal. Nagyon fontos elôny, hogy a ka-

nülcsere egyszerûbb az endotrachealis tubus cseré-

jéhez képest, a végrehajtáshoz szedálás vagy narkó-

zis, esetleg izomrelaxáns nem szükséges. Így akár

tervezetten, protokoll alapján történhet a tracheosto-

miás kanül cseréje. Bár trachealis kolonizáció gyak-

rabban fordul elô, nosocomialis pneumonia kialaku-

lása ritkább, mint translaryngealis tubus alkalmazá-

sakor.

Egyes jellegzetes szövôdmények, nem várt esemé-

nyek nem vagy ritkábban fordulnak elô tracheosto-

mizált betegen; ilyenek a másodlagos laryngealis sé-

rülések, tubusmegtöretés, ráharapás a tubusra, vélet-

len extubatio, ill. autoextubatio. Másrészrôl számos

szubjektív, a beteg és a kezelô, ill. ápolószemélyzet

részérôl érzékelhetô elônnyel számolhatunk: a tra-

cheakanült a beteg jobban tolerálja, a szájtisztítás

könnyebben végezhetô, jobb a szájhigiéné, a beteg

könnyebben mobilizálható, szájon át táplálkozhat és

a beszéd is lehetséges.

Sebészi vagy percutan tracheostomia

Fenti európai felmérés adatai szerint a tracheostomi-

ák 52–82%-a történt percutan technikával. Úgy tû-

nik, hogy a percutan technika számos, bizonyított

elônnyel jár, bár egyes kérdésekben ellentmondóak

az adatok. A PT kivitelezése egyszerû, gyors, kisebb

az invazivitás, rövidebb a bôrmetszés hossza. A tra-

cheakanül szorosan illeszkedik a tracheostomás nyí-

lásba. Betegágy mellett végezhetô, így a beteget nem

kell kimozdítani intenzív osztályos környezetébôl,

másrészt nem kell szabad mûtôre várni. Kisebb a sze-

mélyzetigény (legjobb esetben egy orvos és egy ápoló

elvégezheti a PT-t). Az indikáció felállításának pilla-

natától bármikor, akár azonnal is elvégezhetô. Mivel

mûtôi vagy más osztályt érintô személyi szervezés

nem szükséges, az indikáció felállítása is könnyebben

megtörténik (mindezek növelhetik a hibás döntések

kockázatát is). Bizonyított, hogy PT-vel kevesebb a

stomainfekció, aminek különös jelentôsége van ster-

notomia és elülsô nyaki gerincmûtétek után. A peri-

operatív vérzés gyakoriságát illetôen vannak kétsé-

gek, bár a jelentôs vérzés mindkét módszernél ritka.

Szövôdmények incidenciáját vizsgáló prospektív ta-

nulmányok és több metaanalízis is a PT-t találta

jobbnak, azonban van olyan metaanalízis is, amelyik

nem jelzett különbséget a két módszer között, ill. ép-

pen ellenkezô következtetéssel zárult (bár utóbbiak

esetében metodikai hiba lehetôsége felvetôdött).

A PT szinte mindig spontán és gyorsabban záródik,

hege esztétikailag szebb. Végezetül a különbözô PT-s

szettek árai magasak, azonban a mûtô és a mûtôsze-

mélyzet költségeit figyelembe véve olcsóbb a sebészi

módszernél.

A PT hátránya két jellegzetes, de ritka periopera-

tív szövôdményben mutatkozhat: a paratrachealis

kanülbehelyezés és a trachea hátsó falának sérülése.

A PT napjainkban egyre inkább elterjed az inten-

zív osztályokon, azonban a ST végzése is elfogadha-

tó, ha a kezelôszemélyzet megítélése szerint a beteg

számára az biztonságosabb. Emellett speciális esetek-

ben (pl. retracheostomia, extrém obesitas vagy ana-

tómiai rendellenesség stb.) esetén egyesek szerint a

ST a választandó módszer.

A percutan tracheostomia módszerei

A ST-nek számos, de alapjaiban nem különbözô

módszere ismert, leírásuk jelen könyv kereteit meg-

haladja.

A PT többnyire intubált és/vagy lélegeztetett bete-

gen történik. Üres gyomor biztosítása kötelezô. A fe-

jet reclinálni kell, amennyire ezt az alapbetegség vagy

a nyak mobilitása engedi. A beteg optimális elhelye-

zését a váll kiemelése segítheti. Bár a PT végezhetô

helyi érzéstelenítésben is, az endotrachealis tubus

mozgása által elôidézett köhögés elkerülésére a bete-

get a pozícionálás elôtt célszerû mélyen szedálni vagy

elaltatni. Amennyiben nincs ellenjavallat, izomrela-

xáns is adható. Laringoszkópos garattisztítás után,

szemellenôrzés mellett a tracheatubust a jelzés vagy a

mandzsetta hangrésben történô megjelenéséig vissza

kell húzni és rögzíteni. Így elkerülhetô a tracheatu-

bus punkciója.

A beavatkozás alatt 100%-os belégzési oxigén-

koncentráció használata javasolt. Az egyes módsze-

reknél különbözô mértékben és ideig levegôszökés

jelentkezik, ennek kompenzálására – bár nem kizá-

rólagosan – nyomáskontrollált lélegeztetés javasolt.

A PEEP fenntartható: bár fokozza a levegôszökést,

ugyanakkor, mivel a levegôszökés többnyire csak

mérsékelt és rövid ideig tart, a PEEP kedvezô (eseten-

ként nélkülözhetetlen) hatása a beavatkozás idejének

jelentôs részében érvényesül.

A beavatkozás a sterilitási szabályok betartásával

történik. Az anatómiai tájékozódáshoz a gyûrûpor-

cot, a jugulumot és, ha lehetséges, az esetleges deviá-

ció észlelésére a trachea lefutásának irányát kell ta-

4


pintanunk. A PT kialakítása az 1. tracheaporctól ca-

udalisan, ideálisan a 2. vagy 3. tracheaporc alatti

közben történik. A gyûrûporc alatti köz kerülendô,

mert a gyûrûporc sérülése tracheainstabilitáshoz ve-

zethet.

A PT két alapvetô típusa ismert: az anterograd ésretrograd. Mindkettô Seldinger-technikán alapul, az

anterograd módszernél a trachea tágítása kívülrôl

történik, míg a retrogradnál belülrôl. Utóbbi, a Fan-

toni-módszer talán kevesebb tracheasérüléssel és vér-

zéssel jár, de az eljárás bonyolult, hosszabb idôt vesz

igénybe, az elvégzése során extubálás és kis tubussal

történô újraintubálás, valamint merev fiberoscopia is

szükséges, így hypoxia veszélye is fenyeget. Nem

ajánlott nehéz intubatio vagy nyaki mobiltási prob-

léma esetén sem. Elôbbiek miatt ez a módszer nem

terjedt el, Magyarországon ritkán alkalmazzák.

Az anterograd technikák lényege röviden a követ-

kezô: (1) a trachea punkciója, (2) a megfelelô helyzet

igazolása (levegô visszaszívásával), (3) vezetôdrót be-

vezetése, (4) a vezetôdróton valamilyen tágító eszköz

segítségével tágítás, végül (5) a vezetôdróton a kanül

bevezetése. Többnyire speciális, „váll” nélküli, mand-

rinos kanül használatos, ami nem akad fenn a tra-

cheaporcokon. A kivitelezés részleteiben számtalan

variáció ismert, melyek közül egyik legfontosabb a

bôrmetszés idôzítése. Egyesek a punkciót végzik el-

ôször, míg a bôrmetszést csak a vezetôdrót bevezeté-

se után. A „vakon” történô szúrás miatt az esetleges

rendellenesen futó ér punkciója jelenthet veszélyt.

A bôr alatti rétegeket a tágító (sorozat)eszköz feszíti

szét, aminek elônye, hogy a stoma szorosan veszi kö-

rül a tracheakanült. Kezdhetô azonban a beavatko-

zás a tracheakanült éppen befogadó bôrmetszéssel,

amit követhet tompa dissectio a trachea szintjéig és a

tracheapunkció közvetlen tapintás ill. szemellenôrzés

mellett történhet. Így biztosabb a punkció helyének

meghatározása, még az egyébként nehezen vagy nem

tapintható anatómiájú, túlsúlyos betegeken is, más-

részt a bôr alatti rétegekben a tompa dissectio miatt

a vérzés esélye kisebb.

A PT 1985-ös leírása óta a technika számos mó-

dosításon ment át, napjainkban több módszert hasz-

nálatos egymás mellett. Az újabb tágító eszközök ki-

alakításának elsôdleges célja, hogy minél kevesebb

lépésben történjék a tágítás a levegôszökés és a bea-

vatkozás idejének csökkentése érdekében. Vala-

mennyi módszernek megvannak az elônyei és hátrá-

nyai, megfelelô gyakorlattal bármelyik módszer jó

eredménnyel használható.

Az eredeti Ciaglia-módszer tágítósorozatot hasz-

nál, aminek legnagyobb hátránya az idôigényesség il-

letve az 5–7 lépésben történô tágítás. Itt hagyomá-

nyos tracheakanül is megfelelô, ami a megfelelô mé-

retû tágítóra húzva vezethetô be.

A Griggs-féle hajlított érfogós módszer gyors, és

az eszköz használható a tompa dissectióhoz is. A spe-

ciális eszköz fejében a vezetôdrótnak járatot alakí-

tottak ki, így az azon bevezethetô a tracheába. Kú-

pos elôtágítás után az azonos külsô méretû tágító ér-

fogóval történik a tracheafal megnyitása. Hátránya,

hogy szakítja a tracheaporcok közötti membránt, va-

lamint a stoma méretét nehezebb szabályozni. Kicsi

bôrmetszéssel és kellô gyakorlattal a kanül méreté-

nek megfelelô, szoros stoma készíthetô. Ez a mód-

szer a legolcsóbb.

Kúpos, csavarmenetes tágítót alkalmaz a Percu-twist módszer, elônye, hogy a tracheafalra kívülrôl

nyomást nem gyakorol, viszont elôfordulhat a tra-

cheaporc rupturája vagy dislocatiója. A tágítás egy

lépésben történik.

A Blue-Rhino technikánál a teljes tágítási folya-

mat egyetlen lépésben történik egy hajlított, hosszú,

hegyes tágítóval. Egyedüli hátránya a magas ára.

A percutan tracheostomia szövôdményei

A korai, perioperatív szövôdmények (4.12.3-1. táb-lázat) a beavatkozás során vagy az azt követô né-

hány napon jelentkeznek. Súlyosság szerint 3 cso-

portba oszthatók. Súlyos a szövôdmény, ha potenci-

álisan életveszélyes és azonnali sebészi beavatkozást

igényel, közepes komplikáció esetén megfelelô ellá-

tással nem kell jelentôs morbiditással számolni, míg

enyhe szövôdménynél beavatkozni nem szükséges.

Irodalmi adatok alapján a súlyos komplikációk elô-

fordulása 2–6%, a közepes és enyhe szövôdményeké

2–30% körüli.

A néhány napon túl jelentkezô fertôzés mellett a

késôi szövôdmények közül legjelentôsebb a trachea

stenosisa. Igazolása panaszok, tünetek, laryngo-tra-

cheoscopia, CT vagy spirometria segítségével törté-

nik. Klinikai tünetek (légszomj, köhögés, stridor)

4



A percutan tracheostomia gyakoribb korai szövôdményei

Súlyos Közepes Enyhe

Pneumothorax Paratrachealis trachea Vérzéskanül behelyezés

Pneumo- Trachea hátsó Nehéz kanül-mediastinum falának sérülése behelyezés

Mediastinitis Tracheaporc-ruptura Subcutan Transzformáció sebészi emphysematracheostomiáváMandzsettapunkcióFertôzésAspirációHypoxia

csak 75%-nál nagyobb mértékû szûkület esetén je-

lennek meg. Az elôfordulás gyakoriságát viszonylag

kevés tanulmány vizsgálta: 50% feletti stenosist csak

2 tanulmányban írtak le, 30% alatti stenosis elôfor-

dulása az egyes tanulmányokban néhány százaléktól

50–60%-ig változik. A nagy szórást az eltérô vizsgá-

lómódszerek és a szubjektív megítélés is magyaráz-

hatják. Fontos megjegyezni, hogy a késôi stenosis

nemcsak a tracheostomiás beavatkozás, hanem a tar-

tós intubatio, ill. tracheostomia együttes következ-

ménye is lehet. Kevésbé jelentôs késôi probléma a

tracheostomiás heg nem esztétikus megjelenése.

A percutan tracheostomia ellenjavallatai

A PT végzésének abszolút kontraindikációja, egye-

bek mellett, a beavatkozás területének infekciója, sé-

rülése vagy tumora. Sok olyan helyzet, ill. állapot is-

mert, amikor a PT megfontolandó vagy esetleg az ST

részesítendô elônyben, azaz relatív kontraindikáció

áll fenn. Az elmúlt évtized alatt felgyûlt tapasztalat és

a gyakorló intenzív terapeuták egyre nagyobb egyéni

gyakorlata következtében a kontraindikációk száma

egyre csökken (4.12.3-2. táblázat). A leggyakoribb

gond a kitapinthatatlan anatómia, elsôsorban túlsú-

lyos betegen, ami régen abszolút kontraindikációt je-

lentett. Manapság ilyenkor, akár próba jelleggel,

tompa minifeltárás végezhetô a trachea faláig, és ujj-

beggyel tájékozódni lehet a trachea falán. Így csak

egész kivételes esetben kell eltekinteni a PT-tôl, igaz,

ezekben az esetekben valószínûleg az ST is csak nagy

kockázattal végezhetô. Egy másik fontos kérdés a

sürgôsségi PT létjogosultsága: megfelelô egyéni gya-

korlattal a PT részesíthetô elônyben.

A (percutan) tracheostomia idôzítése

Kezdetben a lélegeztetés 14–21. napjáig halasztották

a tracheostomiát. Mostanáig már több, de még min-

dig nem elegendô számú prospektív randomizált ta-

nulmány és egy metaanalízis igazolta a korai (a 2. lé-

legeztetési nap elôtti) tracheostomia elônyeit a 14.

napon túlihoz képest. Különbség jelent meg – bár

nem egyöntetûen – az intenzív osztályos ápolási, lé-

legeztetési és szedálási napok számában, a pneumo-

nia és a halálozás gyakoriságában is. Sokan az 5–7.

lélegeztetési nap körül végzik a tracheostomiát. Kér-

déses, hogy ehhez képest elônyös-e a 2. nap elôtti be-

avatkozás. A döntést mindig egyénre szabva, az elô-

nyök és hátrányok mérlegelését követôen kell meg-

hozni, a betegség várható lefolyását figyelembe véve

általában az 5–7. napnál nem célszerû késôbbre ha-

lasztani.

Bronchoszkópia alkalmazása PT készítése közben

Bronchoszkópia (BS) a PT során két módon használ-

ható. Az egyiknél BS-ellenôrzés mellett történik a

trachea punkciója, míg a másikban csak a vezetôdrót

bevezetését követôen, a megfelelô pozíció ellenôrzé-

sére alkalmazzák. Mindkét módszerrel növelhetô a

punkció biztonsága. A BS hátránya a PT idôtartamá-

nak növekedése, ill. a lélegeztetés hatékonyságának

romlása (hypercapnia, hypoxia). A szövôdményinci-

dencia csökkenését eddig nem vizsgálták. Az elôbbi

tényezôket figyelembe véve megoszlanak a vélemé-

nyek a BS rutinszerû alkalmazását illetôen. Mérlegel-

ni kell minden körülményt: az alkalmazott PT-tech-

nikát, a beavatkozást végzô gyakorlatát, a mûtéti

hely anatómiai állapotát és a lélegeztetés esetlegesen

kritikus körülményeit.

Légzési fizioterápia

Tág értelemben a fizioterápia célja az, hogy az ideg-

és mozgatórendszeren valamint a légzôszerveken meg-

jelenô szövôdményeket megelôzzük, ill. kezeljük. Eh-

hez a beteg testrészeinek aktív és passzív mozgatását

valamint vibráltatását, masszázsát és melegítését al-

kalmazhatjuk. A légzési fizioterápia célja a tiszta

légutak megteremtése, a tüdô tágulékonyságának

megôrzése, helyreállítása és ezzel az atelectasiák, ill.

nyákretenciók csökkentése. Általában akkor remél-

jük a legtöbb eredményt, ha a bronchialis nyákter-

melés különösen fokozott, ezzel szemben ha ez nincs

jelen (pl. COPD-s beteg légúti vagy tüdôszöveti infek-

ciója esetén, ill. a posztoperatív szövôdmények meg-

elôzésében) a haszna kétséges. Azonban – obstruktív

vagy restriktív típusú krónikus tüdôbetegség esetén –

a pre- vagy a posztoperatív idôszakban a fizioterápia

alkalmazásával a betegek légzésfunkciója bizonyítot-

tan javítható. Hasonlóképpen ajánlott az eljárás az

intenzív osztályon géppel lélegeztetett betegek má-

sodlagos tüdôszövôdményeinek a megelôzéséhez is.

A leggyakoribb légzési fizioterápiás módszerek

Posturalis drenázzsal olyan testhelyzetbe hozzuk a

beteget, amellyel a bronchusok anatómiai lefutá-

4



A percutan tracheostomia ellenjavallatai

Abszolút Relatív

Nyaki tumor Nehéz anatómia

Nyaki sérülés Extrém obesitas

Fertôzött nyaki régió Sürgôsségi légútbiztosítás

Fiatal (16 év alatti életkor) Nehéz légút

Alvadási zavar Retracheostomia

Hypoxiás állapot

(magas PEEP-igény)

sát vesszük figyelembe a gravitációs nyákelfolyás

elôsegítése céljából légzési gyakorlattal vagy anél-

kül.

Légzésgyakorlatok pl. „ösztönzô” spirometriával,

köhögtetéssel. Az erôltetett kilégzési gyakorlatok

hatékonyabbak lehetnek, mint a köhögtetés ön-

magában, fôként, ha azokat a posturalis dre-

názzsal kombináljuk.

Intermittáló tüdôhiperinflációval a tidáltérfogatot

50%-kal megnöveljük, és így az alveolusokat ex-

pandáljuk, ezzel elôsegíthetjük az intrabronchialis

váladék mobilizálását. Még hatékonyabb az eljá-

rás, ha a hiperinflációt kézi lélegezetéssel végez-

zük. Ekkor a lassú belélegeztetés után 1-2 s-os

szünetet tartunk, majd a ballon gyors felengedésé-

vel a nyákot kifele sodorhatjuk. A tevékenység

nem veszélytelen fôként, ha eközben a PEEP meg-

szûnik, ezért 100%-os oxigénkoncentráció alkal-

mazása, a szedáció és a fájdalomcsillapítás mélyí-

tése, ill. a fokozott hemodinamikai ellenôrzés fel-

tétlenül szükséges. A hiperinfláció miatt a keringé-

si perctérfogat csökkenhet, és – ha nem ügyelünk

a teljes kilélegzésre – légcsapda is keletkezhet a be-

teg tüdejében.

A mellkasfal ütögetése és vibráltatása olyan kiegé-

szítô tevékenység, amely fokozza az intrabronchi-

alis váladék mobilizálásának esélyét.

A felsô légúti aspiráció segítségével a distalis hör-

gôterületekrôl a trachea közelébe került szekrétu-

mok eltávolíthatóak a légutakból. A leszívó katé-

ter okozta légúti nyálkahártya-sérülések, ill. az

iatrogén infekciók kockázata miatt az aspirációra

vékony, hajlékony eszközöket válasszunk, ill. lehe-

tôleg ritkán, az aszepszis szabályait szigorúan be-

tartva végezzük az aspirációkat.

A bronchodilatatorokat a légzési fizioterápia meg-

kezdése elôtt ajánlott alkalmazni annak érdekében,

hogy a légúti váladék mobilizálása könnyebbé vál-

jon. A porlasztott fiziológiás NaCl-oldat, a párásí-

tott oxigén és a mucolyticumok is segíthetik ezt.

A légzési fizioterápia nagyon fontos eljárás egyrészt

a tartós gépi lélegeztetés közben a szövôdmények

megelôzése céljából, másrészt a lélegeztetés terminá-

lásának fázisában is. Ez utóbbi szakaszban a beteg

mobilizálásával együtt kell alkalmaznunk kombinál-

va a beteg ágybeli felültetésével, majd az ágyból tör-

ténô kiültetésével. Ez utóbbi meg is elôzheti a gépi lé-

legeztetés befejezését.

A légzési fizioterápia ellenjavallt minden olyan

esetben, amikor a vele nyerhetô elônyökhöz képest a

mellékhatások kockázata nagyobb. Emiatt a már el-

eve hiperinflációban lévô (asthmás, emphysemás) tü-

dôn ellenjavallt a mély belélegeztetéssel végzett légzé-

si fizioterápia. Ugyancsak kontraindikált a tevékeny-

ség be nem csövezett pneumothorax, ill. emelkedett

intracranialis nyomásnál esetén. Akkor sem várható

lényeges eredmény a légzési fizioterápiától, ha nincs

jelen fokozott váladéktermelés.

IRODALOM

Boynton J. H. et al.: Tracheostomy timing and the duration ofweaning in patients with acute respiratory failure. Crit. Care,2004, 8, R261–R267.

Fikkers B. G. et al.: Comparison of two percutaneous tracheos-tomy techniques, guide wire dilating forceps and CiagliaBlue Rhino: a sequential cohort study. Crit. Care, 2004, 8,R299–R305.

Pelosi P., Lombardo A., Severgnini P.: Tracheostomy in criticallyill patients: the right technic in the right patient. Yearbookof Intensive Care and Emergency Medicine 2005, 19–30.

Rumbak M. J. et al.: A prospective randomized study comparingearly percutaneous dilational tracheotomy to prolongedtranslaryngeal intubation (delayed tracheotomy) in criticallyill patients. Crit. Care Med., 2004, 32, 1689–1694.

Silvester W. et al.: Percutaneous versus sugical tracheostomy:A randomized controlled study with long-term follow-up.Crit. Care Med., 2006, 34, 2145–2151.

4.12.4. Pacemaker-terápia

BOGÁR LAJOS

A pacemakerek (PM) kis elektromos energiával repo-

larizációt okoznak a pitvarok és/vagy kamrák izom-

zatában, és ezzel a ritmuszavarok egy része kezelhe-

tôvé válik. Általában bradycardiát okozó arrhythmi-

ák javíthatók PM-ekkel, de pitvari vagy kamrai

tachycardiák is megszûntethetôk velük. A végleges

PM-generátorok a mellkas vagy a has falába kerül-

nek, elektródjuk vagy elektródjaik az endo- vagy az

epicardiummal érintkeznek. Az ideiglenes PM-ek ge-

nerátora a testen kívül marad, az elektródjuk trans-

venosus módon általában a jobb kamra csúcsában,

ritkábban a jobb pitvarban végzôdik. A végleges

PM-ek elektródjai leggyakrabban a jobb szívfél kam-

rájában vagy pitvarában, ill. mindkét helyre kerül-

hetnek. Ritkán – cardiomyopathiával szövôdött rit-

muszavarok esetén – szükségesés válhat a bal kamra

ingerlése is, azzal a céllal, hogy a két szívfél közötti

szinkronizáció (az ingerlés késleltetésével) optimali-

zálható legyen, és így javuljon a keringési perctérfo-

gat. A végleges PM-generátorok elektródái az epicar-

diumra is felvarrhatóak szívsebészeti mûtétek végén.

Az ideiglenes PM-ek elektródáját vénán keresztül

juttathatjuk a jobb kamra csúcsába. Ezek az elektró-

dok általában bipolárisak: az áramkör zárása a „ké-

teres” vezeték intracardialis vége és az attól 2-3 cm-

es távolságban lévô másik drótfelszín között jön lét-

4


re. Ez az elektromos áram hozza ingerületbe a köz-

vetlen környezetben lévô myocardiumot. Ritkán

szükségessé válhat a jobb pitvar ideiglenes PM-keze-

lése is. Ehhez J-akúra görbített elektródát kell a jobb

pitvari fülcsébe – mint egy horgot – „beakasztani”.

Így az elektróda viszonylag fixen érintkezik a pitvari

endocardiummal az alacsony ingerelési (trigger) kü-

szöb és a jó érzékelés (sensing) érdekében. A sürgôs-

ségi transcutan PM-elektródákat a mellkas felszínére

ragaszthatjuk, és segítségükkel áthidalhatjuk azt az

idôt, amíg a vénás elektródok bevezetése megtörté-

nik. A mellkasfalon keresztül alkalmazott 50–150

mA-es áramerôsség fájdalmas vázizom-összehúzódá-

sokat is okozhat, ezért ezt az ingerlési módot csak a

legnagyobb sürgôsség esetén válasszuk, ill. javasolt

az izomfájdalmak gyógyszeres kezelése is. A myocar-

dium ideiglenes ingerlésére transoesophagealis elekt-

ródok is alkalmasak, de csak kevés ellátó hely ké-

szült fel ezek használatára.

PM-funkciók

A PM-ek mûködési módjának jelzésére egységes

nemzetközi betûkódokat alakítottak ki (4.12.4-1.táblázat). Az elsô 3 betû elegendô az egyszerû, antib-

radycardiás – általában ideiglenes – készülékek jel-

lemzésére. A negyedik és az ötödik betû – a beültet-

hetô generátorok – különleges funkcióit kódolja.

A 4.12.4-1. táblázat szerint, pl. a VVI üzemmód azt

jelenti, hogy a kamrában lévô elektród (V) ugyanott

érzékel (V), és a generátor folyamatos (pl. 75/perces)

ingerlése gátolttá (I: inhibited) válik, ha spontán

kamrai elektromos tevékenységet érzékel. A VAT

kódból az bontható ki, hogy a kamra (V) az ingerelt,

a pitvar (A) pedig az érzékelt szívüreg, és a kamrai

stimulust a pitvari érzékelés váltja ki (T: triggered) a

beállított atrioventricularis késleltetési idôvel. Érte-

lemszerûen a DDD üzemmód azt jelzi, hogy mindkét

szívüregben ingerlés, érzékelés és triggerelés, ill. gát-

lás is mûködik. A 4. betûhelyen szereplô „R” arra a

képességre utal, hogy a PM-generátor mesterséges si-

nuscsomóként is képes az ingerlési frekvenciáját mó-

dosítani, pl. a fizikai aktivitás okozta fokozódó test-

rázkódás, légzésszám-emelkedés, a QT-szakaszhossz

rövidülése, a testhômérséklet emelkedése, a jobb

kamrai hemoglobin oxigéntelítettségének vagy a pH-

jának csökkenése alapján. Az utolsó, 5. helyen lévô

„S” betû a DC-sokkot (direct current: egyenáram)

jelzi, amelyet kamrai tachycardia vagy kamrafibrillá-

ció esetén mûködtet a PM-generátor. Ezeknek a spe-

ciális készülékeknek, azaz implantálható cardiover-

ter defibrillátoroknak (ICD) a beültetésére kamrafib-

rilláció miatt végzett újraélesztés vagy súlyos hemo-

dinamikai elégtelenséggel járó kamrai tachycardiás

rohamok után kerülhet sor. Számos multicentrikus

vizsgálat igazolta, hogy a gyógyszeres kezelés hosszú

távú halálozási kockázatát 30–40%-ról az ICD-k al-

kalmazásával 1-2%-ra lehet csökkenteni.

A PM-kezelés egyik legfontosabb célja az, hogy a

keringési perctérfogat a beteg éppen aktuális igényé-

hez emelkedjék. Ezt – egészségesekben, élettani kö-

rülmények között – elsôsorvban a szívfrekvencia-nö-

vekedés biztosítja (ennek a „rate responsive” azaz

„R”-funkció felel meg). Fontos tényezô még a jobb

pitvar-kamra (legújabban a két kamra) közötti szink-

ronitás, azaz optimális késleltetési idô, amely frek-

venciafüggôen programozható. Ugyanis önmagában

a pitvar-kamrai mûködés összehangolása a keringési

perctérfogatot 20–25%-kal növeli. Szinkronitás nél-

kül (pl. VVI vagy VVIR üzemmódokban) elôfordul-

hat, hogy a pitvarok abban a pillanatban húzódnak

össze, amikor a kamrai ejekció miatt a vitorlás bil-

lentyûk zártak. Ez jelentôs kis és nagy vérköri regur-

gitatiót, következményesen kellemetlen közérzetet,

„pacemaker-szindrómát” okoz. A súlyos hemodina-

mikai elégtelenség csak a pitvar-kamrai összehan-

goltság helyreállításával szûntethetô meg. A kétüregi

PM-kezelésnél az atrioventricularis késleltetés ideje

általában 150–200 ms közötti, amelyet programo-

zással lehet módosítani. Ehhez a beteg különbözô

szintû fizikai aktivitást végez (pl. járószalagos terhe-

lés), és eközben optimalizálható az átvezetési idô

frekvenciafüggô programja.

4



A PM-ek mûködésének nemzetközi kódrendszere

Betûhely 1. 2. 3. 4. 5.

Funkció Az ingerlés helye Az érzékelés helye Választípus Frekvencia-szabályozás Antiarrhythmiafunkciók

Kódok A: pitvar A: pitvar T: triggerelt P: egyszerû program P: „pacing” (antiarrhythmia)

V: kamra V: kamra I: gátolt (inhibited) M: multi-programozható S: sokk

D: mindkettô D: mindkettô D: mindkettô (T+I) R: frekvencia (rate) D: mindkettô (P+S)(A+V) (A+V) moduláció

Az ideiglenes PM-kezelés

Az ideiglenes PM-terápia javallatát nem lehet pusz-

tán a kamrafrekvencia-értékhez kötni. Egyedi elbírá-

lással, a kockázat és haszon arányának mérlegelésé-

vel kell döntenünk. Figyelembe kell venni pl. azt,

hogy az akut szívritmusváltozás milyen súlyos követ-

kezményekkel és további veszélyekkel jár a beteg

mentális állapotára, az artériás vérnyomásra, a tüdô-

beli gázcserére vagy a vizeletkiválasztásra nézve. Pl.

az 50/perces pitvarfibrillációs bradyarrhythmia – ha

pulmonalis oedemát, alacsony artériás vérnyomást

és/vagy oliguriát okoz – szükségessé teszi az ideigle-

nes PM-terápia alkalmazását. Ezzel szemben hemo-

dinamikai zavart nem okozó, másod- vagy harmad-

fokú atrioventricularis blokk, pl. inferior lokalizá-

ciójú akut myocardialis infarctus esetén nem mindig

indokolja az ideiglenes PM-kezelést. (Az anterior lo-

kalizációjú akut szívizomelhalás szövôdményeként

megjelenô másodfokú blokk – általában Mobizt II-es

típusú – gyakran súlyos hemodinamikai elégtelenség-

gel jár, és ezért végleges PM-implantációt is szüksé-

gessé tehet.)

Szívsebészeti mûtéteknél percutan transluminalis

coronaria-angioplasztika során szükségessé válhat az

ideiglenes PM-kezelés. Nem szívsebészeti mûtétre vá-

ró, tünetmentes bifascicularis blokk esetén nem fel-

tétlenül, de másod- és harmadfokú atriventricularis

blokkban, ill. bradyarrhythmiában indokolt a profi-

laktikus ideiglenes PM-terápia.

Különösen sürgôs esetekben az ideiglenes PM-

elektróda bevezetését megkísérelhetjük vakon a be-

tegágyban is. Azonban ezzel a módszerrel a helyes

elektródahelyzet csak ritkán teljesül. Röntgen-kép-

erôsítô segítségével könnyebb a pozicionálás, azon-

ban a sikerhez ezzel a módszerrel is nagy tapasztalat

szükséges. A jobb oldali vena jugularis internából a

legkönnyebb a kamracsúcsba juttatni az elektróda

végét, nehezebb a mûveletet végrehajtani a vena sub-

claviák punkciójával és a legkevésbé célravezetô a

cubitalis vagy a femoralis vénák használata. Ráadá-

sul a könyökvénán keresztül bevezetett elektródok a

késôbbiekben könnyebben mozdulnak ki a jobb

kamrai helyzetükbôl. A pozicionálás után az elektró-

dot csatlakoztatnunk kell a generátorhoz, amit érzé-

kelés nélküli, folyamatos üzemmódban 1-2 mA-es

áramerôsséggel kell használnunk. A feszültséget in-

dítsuk a tervezettnél 2-3-szor magasabban, majd ezt

az értéket folyamatosan csökkentsük és figyeljük

meg, melyik pontnál szûnik meg az ingerlés. Ha ez a

tervezett feszültségértéknél magasabban történik, an-

nak oka az elektród és az endocardium elégtelen

kontaktusa, ill. az érzékelési funkció alkalmazása

mellett a túlzott érzékelés („oversensing”) lehet.

PM-hordozó betegek mûtéti érzéstelenítése

A mûtét elôtti betegvizsgálatnál fontos az EKG-re-

gisztrátum vizsgálata. Ha minden kamrai és/vagy

pitvari komplexust „PM-tüske” elôz meg, valószínû-

síthetô, hogy a beteg PM-dependens. Azonban ettôl

a ténytôl függetlenül valamennyi PM-hordozó bete-

get a PM-szakambulanciára kell küldeni, ahol a ter-

vezett mûtét és anesztézia típusához szükséges újra-

programozást (pl. a VVI biztonsági üzemmód beállí-

tását) elvégzik. Mûtét közben a PM-mûködésre az

elektrokauter alkalmazása jelenti a legnagyobb ve-

szélyt. Ha ezt az eszközt a PM-generátor közelében

használja a sebész, akkor a keletkezô elektromágne-

ses jelet intracardialisnak érzékelheti a készülék, és

emiatt átmenetileg nem végez ingerlést. Az elektro-

kauter tachycardiás mûködészavart is kiválthat, ha

„átprogramozza” a készülék legutóbbi beállítását.

Ezeket a veszélyeket csökkenthetjük unipoláris elekt-

rokauterrel, vagy a „föld”-elektródnak a PM-gene-

rátortól távoli testtájra történô rögzítésével oly mó-

don, hogy az áram ne haladjon át a beteg mellkasán.

Ügyelnünk kell arra is, hogy azt a vénát, amelyben

a PM-elektród(ok) található(k) nem használjuk ka-

nülálásra. Mûtét közbeni a PM mûködészavarára

számítva ajánlott, hogy nem-invazív, trasthoracalis

ingerlô készüléket és isoproterenolt készenlétbe tart-

sunk. Figyelemmel kell lennünk arra is, hogy a suc-

cinylcholin okozta izomremegést myocardium-po-

tenciálként érzékeli a készülék, és emiatt átmenetileg

gátoltság állapotába jut. Ugyancsak fontos tényezô

az MR képalkotó berendezés mágneses tere és a PM-

mûködés közötti lehetséges interakció. Emiatt a ge-

nerátor a helyérôl elmozdulhat vagy a memóriájában

rögzített program módosulhat.

A posztoperatív idôszakban a PM-hordozó bete-

gekrôl EKG-regisztrátumot kell készíteni, és ismétel-

ten a szakambulanciára kell utalni ôket, hogy a

visszaprogramozást elvégezhessék.

IRODALOM

Atlee J. L., Bernstein A. D.: Anesthesiol., 2001, 1265–1280.Csontos Cs., Bogar L., Melczer L.: Temporary pacemakers for

non-cardiac surgery. Eur. J. Anaesth., 2003, 20, 581–582.Donovan K. D., Hockings B. E. F.: Cardiac pacing. In: Intensive

Care Medicine. Oh T. E. (Ed), Butterworth, Oxford, 1997,105–117.

Rozner M. A.: Implantable cardiac pulse generators: Pacema-kers and cardioverter-defibrillators. In Miller E. D. (ed): Mil-ler’s Abesthesia. 6th edition, Elsevier, 2005, 1415–1435.

Rozner M. A.: The patient with a cardiac pacemaker or implan-ted defibrillator and management during anaesthesia. Curr.Opin. Anaesthesiol., 2007, 20, 261–268.

4


4.12.5. Hemodialízis, hemofiltrációMARJANEK ZSUZSA

Az akut veseelégtelenség (AVE) a vesefunkció hirte-

len (órák vagy maximum 2 napon belül bekövetke-

zô) csökkenése vagy teljes leállása, melynek követ-

keztében a szérum-kreatininérték 50%-kal megemel-

kedik vagy 180 µmol/l-nél magasabb koncentrációt

ér el. Intenzív osztályon kezelt betegekben az AVE

leggyakoribb okai a súlyos szepszis, szeptikus sokk,

jelentôs baleseti sérülés, nagy vérvesztés, kiterjesztett

mûtét (fôként az ér- és szívsebészeti beavatkozások)

vagy gyógyszermellékhatás (pl. röntgen-kontraszta-

nyagok, lásd 4.5. fejezet).

A vese mûködésének leállása a szervmûködés pót-

lását teszi szükségessé. Jelenlegi ismereteink szerint a

vese enzimatikus, hormonális mûködését, a tubularis

szekréciós-reabszorpciós folyamatokat nem tudjuk

pótolni. Az extracorporalis eljárások lényege, hogy

szûrômembránon anyagtranszportot hozunk létre,

amellyel a kis és közepes molekulatömegû anyagok

eltávolíthatóak a plazmából. A folyamattal eltávo-

zó értékes molekulákat infúzióval pótolnunk kell.

Az intenzív osztályon kezelt összes beteg 5%-a, a po-

litraumatizáltak 31%-a, a szívmûtöttek 15%-a igé-

nyel vesepótló kezelést. Az AVE mortalitási aránya

71%. Ha a veseleállás a leggyakoribb okozója, a sú-

lyos szepszis, szeptikus sokk miatt vagy a többszervi

elégtelenség részekén jelenik meg, a halálozási ará-

nya még magasabb, akár 75–80% is lehet.

A vesepótló kezelés javallatai

A vesepótló kezelés megkezdésének idôpontját az

AVE klasszifikációja (lásd 4.5-ös fejezet) és a felso-

rolt indikációk határozzák meg (4.12.5-1. táblázat).Kritikus állapotban a megnövekedett katabolizmus,

a fokozott fehérjebevitel miatt emelkedett karbamid

szérumkoncentráció sietteti a kezelés bevezetését.

Az energia- és a folyadékegyensúly fenntartása sok-

szor csak a korán megkezdett vesepótló kezeléssel le-

hetséges.

A vesepótló módszerek elvei

Hemodialízis (HD) közben a vérárammal szemben

steril dializáló oldat ellenáramoltatása történik. Az

oldott anyagok a vérbôl a koncentrációkülönbség-

nek megfelelôen a dializáló oldat felé diffundálnak.

A transzport a molekulamérettôl függ. Alkalmazása

izolált veseelégtelenségben javasolt.

Hemofiltráció (HF) során a membrán pórusnagy-

ságától függôen a víz és a nagyobb molekulák kon-

vektív transzporttal jutnak át a filtrátumba. Elônye,

hogy nagy molekulatömegû anyagokat is eltávolítha-

tunk, a kis molekulák kiszûrése alacsonyabb arányú.

A transzport meghatározója a szûrô-koefficiens,

amely az oldott anyag ultrafiltrátumban és a plazmá-

ban mérhetô koncentrációinak hányadosa. „Cut

off”-érték az a maximális molekulaméret, ami a sze-

mipermeábilis membrán pórusain áthaladhat. Az ún.

„high-flux” membrán „cut off”-értéke magas,

20.000–40.000 Dalton közötti.

A hemodiafiltráció (HDF) a diffúziós és a konvek-

tív anyagtranszport együttes alkalmazása, mellyel

mind a kis- és közepes nagyságú molekulák hatáso-

san eltávolíthatók. A HDF a leginkább hatékony

módszer a kritikus állapotú betegek vesepótló keze-

lésében.

A vesepótló módszerek idobontása

Az intermittáló kezelések (IRRT: intermittent renal

replacement therapy, 4.12.5-2. táblázat) a diffúzív

anyagtranszporton alapulnak. Az alkalmazás idotar-

tama 3-4 óra és általában másnaponta szükséges. Kró-

nikus alkalmazásának mellékhatásai a gyakori csont-

betegségek, arteriosclerosis, amiloidakkumuláció, de a

beteg homeostasisa évekig egyensúlyban tartható.

A hibrid technikák átmenetet képeznek az inter-

mittáló és a folyamatos módszerek között, nyújtott

ideju, lassú filtrációjú kezelések. Ez a módszer jól ad-

aptálható a beteg folyamatosan változó igényeihez.

A kezelések idotartama naponta 6–12 óra, amelyek

gyakran éjszakába nyúlnak. Az ultrafiltráció áramlá-

si sebessége 200 ml/perc. Az IRRT-vel (kétnaponkén-

ti 3-4 órás kezeléssel) összefüggésbe hozható morta-

litási kockázat 46%, amely 28%-ra csökkenthetô a

nyújtott idôtartamú, hibrid kezelésekkel.

A folyamatos vesepótló kezeléseket (CRRT) Kra-

mer 1977-ben írta le elôször. Ez az eljárásmód kikü-

szöbölte az intermittáló kezelés néhány szövôdmé-

nyét: hemodinamikai stabilitást, a folyadékegyensúly

könnyebb kontrollját, az oldott anyagok folyamatos

eltávolítását és az elektroliteltérések gyors korrekció-

4



A vesepótló kezelés javallatai

Oliguria, anuria Vizeletmennyiség < 200 ml/12 óra

Hyperkalaemia Szérumkálium > 6,5 mmol/l

Súlyos acidosis Artériás pH < 7,10

Szérumkarbamid- > 30 mmol/lemelkedés

Szérum-kreatinin- > 300 mmol/lemelkedés

Folyadéktúltöltés Tüdôödéma klinikai jelei

Uraemiás tünetek Encephalopathia, myopathia, pericarditis

Hyperthermia –

ját biztosította. Mindhárom módszer (HD, HF és

HDF) végezheto folyamatosan, 24 órán keresztül.

A CRRT sikerét 3 technikai tényezo határozza

meg: (1) a folyadékforgalom vagyis az ultrafiltrációs

térfogat nagysága (általában 200 és 2000 ml/óra kö-

zötti); (2) a membrán típusa, amely szintetikus (poli-

szulfon, poliamid, poliakrilonitril), biokompatibilis

vagy „high-flux” membrán lehet; és (3) a szubsztitú-

ciós folyadék összetétele, amely hasonló a plazma

összetételéhez kivéve, ha szelektíven akarunk anya-

gokat eltávolítani. Pufferként bikarbonát alapú oldat

elônyös, a régebben alkalmazott laktátalapú oldatok

gyakran okoztak artériás vérnyomásesést.

A nagytérfogatú hemofiltrációs kezelésrôl (HVHF)

1991-ben Storck és munkatársai igazolták ki, hogy

javítja az AVE túlélését. 2000-ben Ronco és munka-

társai publikálták a 425 betegen végzett összehasonlí-

tó tanulmányukat, amelyben 20, 35 és 40 ml/ttkg/óra

áramlással végeztek veno-venosus hemofiltrációt.

Összehasonlításakor a legkedvezôbb túlélést a

35 ml/ttkg/óra folyadékáramlás alkalmazásával hoz-

ták összefüggésbe. Azóta a HVHF haszna az intenzív

kezelésben heves vita tárgyává vált. Biztosan állítha-

tó, hogy minden beteg kezelését egyéni mérlegeléssel

kell meghatározni az alapbetegségének, általános

állapotának, testalkatának, testsúlyának, testfelü-

letének leginkább megfelelô vesepótló kezelést vá-

lasztva.

A nagytérfogatú pulzus-hemofiltrációnál (PCHVHF)

az ultrafiltrációs ráta 85 ml/ttkg/óra. Naponta 6–8

órán át alkalmazható, 2 kezelés között hagyományos

HVHF kezelés történik 35 ml/ttkg/órával.

Az intermittáló és a folyamatos vesepótló kezelések

összehasonlítása

30 éve folyik a két módszer összehasonlítása. Az utób-

biakban ismertetett két eljárás (HVHF és PCHVHF)

kivételével minden más metodika elterjedt az inten-

zív osztályos gyakorlatban. Egyik módszernek sem

igazolható egyértelmû elônye a másikkal szemben,

szignifikáns különbséget a mortalitásban kimutatni

eddig nem sikerült (4.12.5-3. táblázat).

4



Vesepótló módszerek idobontása

Intermittáló kezelések

Intermittáló hemodialízis (IHD)

Intermittáló hemofiltráció (IHF)

Intermittáló hemodiafiltráció (IHDF)

Hibrid technikák

Sustained low-efficiency dialysis (SLED: tartósan alacsony hatékonyságú dialízis)

Extended daily dialysis (EDD: hosszúideju, napi dialízis)

Folyamatos vesepótló kezelések

Slow continuous ultrafiltration (SCUF: lassú, folyamatos ultrafiltráció)

Folyamatos hemodializis (CHD)

Folyamatos arterio-venosus hemofiltráció (CAVHF)

Folyamatos veno-venosus hemofiltráció (CVVHF)

Folyamatos veno-venosus hemodiafiltráció (CVVHDF)

High volume hemofiltration (HVHF: nagytérfogatú hemofiltráció)

Pulse high-volume hemofiltration (PHVHF: nagytérfogatúpulzus-hemofiltráció)


A folyamatos (CRRT) és az intermittáló (IRRT) vesepótló kezelési módszerek összehasonlítása

Elônyök Hátrányok

IRRT Rövid idôtartam IRRT Speciális eszközigény

A vérzés veszélye kisebb Az anyagok periodikus eltávolítása

Hyperkalaemia kezelhetôsége Inadekvát dialízistérfogat

Kevesebb laboratóriumi vizsgálat Hemodinamikai instabilitás

Kisebb költség Diszekvilibrium-szindróma

CRRT Egyszerûbb kezelés CRRT Magasabb anticoaguláns-igény

Hatékonyabb anyagkiürítés Vérzésveszély

Stabil volumenkontroll Immobilitás

Hemodinamikai stabilitás Kezelés megszakításának gyakorisága

Táplálás lehetôsége Nagymennyiségû szubsztitúciós oldat

Intenzív osztályos felügyelet Nagy költség

Vesepótló kezelések szepszisben

Súlyos szepszisben a vesepótló kezelések elméleti cél-

ja az, hogy a kontrollálatlan mennyiségben felszaba-

duló mediátorok csúcskoncentrációját csökkentsük.

A proinflammatorikus cytokinek eltávolítása mellett

azok szolúbilis receptorantagonistái és az antiinflam-

matorikus cytokinek is a filtrátumba kerülnek. Az

immunsejtek és a felszabaduló mediátorok mennyi-

ségének csökkentése, a sejt-sejt interakciók folya-

matának modulálása, megszakíthatja a szisztémás

gyulladásos válasz folyamatát. A szepsziskaszkád

„szelídülése”, szabályozottsága okán javulhat a

szisztémás és regionális keringés, és normális víztér-

fogatúvá válhatnak a folyadékterek. Az endotoxinok

(molekulatömegük 200.000–900.000 Dalton) eltá-

volítása csak abszorpciós technikával történhet, a

cytokinek részben abszorpcióval, részben konvekció-

val távolíthatóak el a véráramból. A filtrációs memb-

rán hamar telítodik, az elso 5–10 percben éri el filt-

rációs maximumát, majd a mediátorok, gyulladásos

paraméterek eltávolítása lelassul. Az egyéb, vízoldé-

kony, szolúbilis gyulladásos mediátorok (comple-

mentmolekulák, béta-endorfinok, bradikinin, ara-

chidonsav, thrombocytaaktiváló faktor, myocar-

diumdepressziós faktor, uraemiás toxinok) szérum

szintje csökken a hemofiltrációs kezelés eredménye-

ként, jelenlétüket az ultrafiltrátumban kimutatták.

E szérumszintek csökkenése is hozzájárulhat szepti-

kus betegek állapotának stabilizálásához. Klinikai

vizsgálatok CVVH alkalmazásakor igazolták a ke-

ringési perctérfogat, az SvO2 és az artériás pH emel-

kedését a katecholaminszükséglet csökkenését. A cyto-

kinek eltávolításának hatékonysága és a klinikai

eredményesség sokkal kifejezettebb volt a nagytérfo-

gatú eljárásokkal. A fentiek ellenére a humán vizsgá-

latok nem bizonyították egyértelmûen, hogy a vese-

pótló kezelések csökkentették volna a szeptikus kór-

folyamat halálozási kockázatát. A nemzetközi szak-

testület ajánlásai szerint az AVE-vel szövôdött szep-

szisben – hemodinamikai stabilitás esetén – az IRRT

és a CRRT is alkalmazható, instabilitásnál csak a

CRRT javasolt. Az Aneszteziológia és Intenzív Terá-

piás Szakmai Kollégium – az AVE nélküli – súlyos

szepszis, szeptikus sokk kezelésében az extracorpora-

lis vesepótló eljárásokat nem javasolja.

Vesepótló kezelések szívelégtelenségben

A súlyos szívelégtelenség a vesepótló kezelések egyik

leggyakoribb nem renalis indikációja. Az amerikai

kardiológiai kollégium definíciója szerint a szívelég-

telenség olyan strukturális vagy funkcionális szív-

megbetegedés következménye, amelynél a kamrate-

lôdés és/vagy a pumpafunkció károsodott. A testtö-

meghez viszonyított 10% feletti folyadéktöbblet a

mortalitás szignifikáns emelkedését okozza. A szív-

elégtelenség AVE-t okozhat, mert az elégtelen szívtel-

jesítmény, az artériás hypotensio a vesekeringésének

csökkenését, a tubulussejtek károsodását és követ-

kezményesen akut tubularis necrosist okozhat.

Súlyos cardialis decompensatióban elsôdleges a

gyógyszeres kezelés, melynek hatástalansága után –

a NYHA III-IV stádiumban – szigorú feltételek be-

tartásával megkísérelhetôek vesepótló eljárások.

A kezelés kockázatos, hiszen nem megfelelô indikáció

esetén a vese mûködése tovább romlik. Az ultrafilt-

rációs kezelésnél a kis molekulasúlyú oldott anyagok

a plazmafolyadékkal azonos mértékben kerülnek ki a

keringésbôl, azok szelektívebb eltávolításához hemo-

filtrációs kezeléssel javasolt.

Gyógyszerek farmakokinetikája folyamatos

vesepótló kezelés mellett

A „high-flux” membránok a legtöbb – fehérjéhez nem

kötött – gyógyszermolekulát átengedik. A gyógysze-

rek adagját folyamatos kezelés alatt a 10–50 ml/per-

ces glomerularis filtrációs rátához kell számítani,

ha a beteg nem kap vesepótló kezelést ez az érték

10 ml/perc alatti. Hemodialízissel eltávolítható

gyógyszerek: szalicilátok, lítium, barbiturátok, cefa-

losporinok, aminoglikozidok; az eltávolíthatatlanok

pl. a digoxin, benzodiazepinek, triciklikus antidep-

resszánsok, phenytoin, bétareceptor-blokkolók és az

orális antidiabetikumok.

Rhabdomyolysis

A rhabdomyolysis a sarcolemma olyan mechanikai

vagy biokémiai sérülése, amely miatt a vázizomzat

intracellularis alkotóelemei a vérkeringésbe jutnak.

A patomechanizmus legfontosabb eleme a vázizom-

zat energiaigénye és -ellátása közötti súlyos egyen-

súlyvesztés:

Traumás eredet (crush-szindróma: balesetek)

Nem traumás eredet

fokozott energiaigény (keringési hyperkinesis,

görcsök, hohatás, malignus hyperthermia)

csökkent energiaellátás (ischaemia, ioneltéré-

sek, hypothermia diabeteses ketoacidosis)

Anyagcserezavarok (endocrinopathiák)

Infekciók

Myopathiák

Égés, áramütés

Élvezeti szerek (a sympathicotoniát fokozó kábí-

tószerek)

Az izomsejtekbol felszabaduló myoglobin AVE-t

okoz. A sérülés során enzimek is bekerülnek a vérke-

ringésbe – CPK, LDH, GOT, aldoláz – helyükbe víz,

Na+- és Ca++-ionok lépnek. A tünetek között a myal-

gia, izomgyengeség, izommerevség, oedema és a vég-

tagi kompartmentszindróma a legfontosabbak. Az iz-

mokból felszabaduló anyagok a véralvadási kaszká-

dot aktiválják és coagulatiós rendellenességeket

4


okozhatnak. Traumás kóreredt után hypotensio je-

lenhet meg, az érintett végtag keringése kritikussá

válhat, majd a folyamat AVE-vel is szövôdhet.

A myoglobin a vesében szabadon filtrálódik, a vér-

bôl 6 órán belül eltûnik és megjelenik a vizeletben,

amelyet pirosra, vagy barnára színez. CPK-, GOT-,

LDH- és aldoláz-szérumszintek emelkednek. Hyper-

urikaemia, hypocalcaemia metabolikus acidosist a

vezetô laboratóriumi tünetek. Kezelésében a homeo-

stasis eltéréseinek korrekciója, ill. a vesepótló eljárá-

sok javasoltak.

IRODALOM

Bellomo R.: Prolonged intermittent renal replacement therapyin the intensive care unit. Resuscitation, 2002; 4, 281–290.

Bellomo R. et al.: Defining, quantifying, and classifying acute re-nal failure. Crit. Care Clin., 2005, 21.

Cole L.: A phase II randomized trial of continuous HF in sepsis.Crit. Care Med., 2002, 30, 100–106.

Hillege H. L. et al.: Renal function, neurohormonal activation,and survivial in patients with chronic heart failure. Circula-tion, 2000, 102, 203–210.

Honore P.: Prospective evaluation of short-term, high-volumeisovolemic hemofiltration on the hemodynamic course andoutcome in patients with intractable circulatory failure re-sulting from septic shock. Crit. Care Med., 2000, 28,3581–3587.

Kellum A. D. et al.: Continous versus intermittent renal replace-ment therapy: a meta-analysis. Intens. Care Med., 2002, 28,29–37.

Klenzak J. et al.: Sepsis and the kidney. Crit. Care Clin., 2005, 21.Kramer P.: Continous arteriovenosus hemofiltration: a physiolo-

gic and effective kidney replacement therapy. Contrib.Nephrol., 1985, 44, 236–247.

Liano F.: Outcomes in renal acute failure. Semin. Nephrol., 1998,18, 541–550.

Ronco C. et al.: Effects of different doses in continous veno-ve-nosus hemofiltration on outcomes of acute renal failure: aprospective randomised trial. Lancet, 2000, 356, 26–30.

4.12.6. Mellkasi és hasi punkciók

BOGÁR LAJOS

Pericardiocentesis

Szívtamponád gyanúját kelti minden tompa vagy át-

hatoló mellkasi sérülés, amelynek következtében az

artériás vérnyomás alacsonnyá, a CVP magassá vá-

lik. (A CVP-emelkedés elmaradhat, ha a vérvesztés

jelentôs.) A pericardialis tamponád kórismézését se-

gítheti a Kussmaul-féle jel: a szisztolés vérnyomás a

belégzés közben több mint 10 Hgmm-t esik. Szívbur-

ki folyadékgyûlemet okozhat még kötôszöveti beteg-

ség, veseelégtelenség, hypothyreoidismus, akut myo-

cardialis infarctus, bakteriális fertôzés, tumorok.

A diagnózis megállapítását segítheti a mellkasi rönt-

genfelvétel, a szív ultrahang- és CT-vizsgálata.

A szívtamponád sürgôsségi ellátását a szívburok

kanülálása és a benne lévô folyadék lebocsátása je-

lenti. A beavatkozás ellenjavallt, ha a beteg együtt-

mûködése zavartság miatt nem várható, vagy ha a

beszúrási pont körüli bôr fertôzött. A véralvadási

elégtelenséget relatív kontraindikációnak kell tekin-

teni: a kockázati elemek súlyossága mérlegelendô.

A pericardiocentesis megkezdése elôtt gondoskodni

kell arról, hogy az esetleges súlyos szövôdmények

azonnali ellátásához sebészi, ill. reanimációs segítsé-

get kaphassunk. A beavatkozáshoz a beteg féligülô

helyzetben legyen, a törzsét csípôben a vízszinteshez

képest 35–45 fokban megtörve helyezzük el. Pulzo-

ximéterhez és – végtagi elvezetésekkel – EKG moni-

torhoz kell a beteget csatlakoztatni. A mellkas alsó és

az epigastrium bôrfertôtlenítése, ill. az izoláló ken-

dôk felhelyezése után egy hosszú, 18–22 G-s tût a

processus xiphoideus és a bal bordaív közötti szög-

letbôl, a bôrfelszínnel 35 fokos szöggel a bal váll irá-

nyába vezetünk (4.12.6-1. ábra). Ajánlott, hogy a

tûhöz steril csipesszel egy EKG-elektródot csatlakoz-

tassunk a szív felszíni sértés azonnali észlelése céljá-

ból. ST-elevációk, ill. kamrai extrasystolék is azt je-

lezhetik, hogy a tûhegy a kamrát érinti.

4


4.12.6-1. ábra. A subxiphoid punkció helye és a bevezetésiránya. Forrás: Chesnutt M. S., Dewar T. N., Locksley R. M.: Az or-vosi beavatkozás technikái. Springer, Budapest, 1995. 199.

A tû bevezetése közben a ráhelyezett 50 ml-es

fecskendôvel aspirációt kell alkalmaznunk, hogy a

pericardialis folyadék azonnal láthatóvá váljon. Már

20–30 ml-nyi térfogat eltávolítása is azonnal enyhít-

heti a panaszokat. Ha a teljes lebocsátás érdekében

kanült kell hagynunk a szívburokban, akkor – rönt-

genátvilágítás mellett – elôször a vezetôdrótot, majd

pedig a kanült csúsztassuk a pericardialis térbe.

A drót melletti bôr bemetszése után a kanül csavaró

mozgással vezethetô be. Az esetek szinte mindegyiké-

ben – a tamponád kiújulásának megelôzése érdeké-

ben – a punkciót, ill. a tartós drenálást késôbb sebé-

szi feltárással végzett pericardium-fenesztrációval

kell folytatnunk.

Abdominocentesis

Az abdominocentesist diagnosztikai mintavételért és

terápiás célból (pl. a hasûri nyomáscsökkentésért)

végezhetünk. A leggyakoribb indikáció a nagy térfo-

gatú ascites, amely szinte bármilyen etiológiájú, elô-

rehaladott cirrhosisos betegség következményeként

kialakulhat. A kórfolyamat részei a portális hyper-

tensio, hypalbuminaemia, a folyadék- és az ion-

egyensúly zavarai. A nagy térfogatú szabad hasûri

folyadék miatt megnövekedik az intraabdominalis

nyomás, amely csökkentheti a keringési perctérfoga-

tot, rontja a légzésfunkciót és a kiválasztást is káro-

síthatja. A gyógyszeres kezelés magába foglalja a víz-

és a nátriumion-bevitel csökkentését valamint a diu-

retikumterápiát, azonban az intenzív osztályon ke-

zelt asciteses beteg esetén a hascsapolás is szükséges

lehet a gyorsabb nyomáscsökkentés érdekében.

Szükségessé válhat az abdominocentesis spontán

bakteriális peritonitis gyanúja, tumoros betegség

(primer mesothelioma, ill. metasztatikus ovarium-,

emlô- és tüdôtumor, lymphoma vagy hepatoma) ese-

tén is.

A beavatkozás ellenjavallt jelentôs obesitas vagy

bélfeszülés miatt, ill. elôzetes hasi mûtétek után is.

Véralvadási elégtelenségnél mérlegelendôk az egyes

kockázatai elemek (a hascsapolás elmaradásának

következményei ill. a vérzésveszély súlyossága).

A mûvelethez a hanyatt fekvô beteg törzsét 45 fok-

kal emeljük a vízszintes fölé. Ezután érdemes a

punkcióval kb. 10 percet várni, hogy a gáztartalmú

belek a has felsô, az ascites pedig az alsó részébe ke-

rüljenek. Ugyancsak fontos az is, hogy a punkció

elôtt nasogastricus szondával és hólyagkatéterrel en-

gedjük ki a gyomortartalmat és a vizeletet. A hasfal

kopogtatásával tájékozódhatunk a tompa és dobos

területek határáról. A leggyakrabban alkalmazott

beszúrási pont a linea albán a köldök és a symphisis

közötti felezôpont, de megfelelôek ugyanebben a

magasságban a jobb vagy a bal rectushüvely oldalsó

széli pontjai is, mert mindhárom helyen kicsi az esé-

lye annak, hogy hasfali vérzéses szövôdményt okoz-

zunk.

A kiválasztott terület bôrfertôtlenítése és a beszú-

rási pont teljes hasfali helyi érzéstelenítése után a be-

szúrási pont teljes hasfali mélységre kiterjedô helyi

érzéstelenítése szükséges. A punkcióhoz a 19–22 G-s

vénás kanült merôlegesen vezessük át a hasfalon. Ha

a hasûri nyomás jelentôs, ajánlott, hogy „Z-vonal”

mentén vezessük a tû hegyét, mert így csökkenthet-

jük a késôbbi ascitesszivárgás kockázatát. A bôr

alatti rétegben 1-2 cm-t mozdítsuk a tûhegyet caudal

felé, majd ebben a helyzetben folytassuk a punkciót

miközben a tûnek a felszínre merôleges szögén nem

módosítunk (4.12.6-2. ábra). Folyamatos aspiráció

esetén a peritoneumon való átzökkenés után azonnal

és könnyen ürül az ascites. A mûanyagkanülnek a

hasfali felszínhez történô rögzítésével ill. hármascsap

alkalmazásával a hasûri folyadék könnyen lebocsát-

ható.

A szövôdmények között fel kell készülni arra,

hogy a hasûri folyadék gyors lebocsátása oliguriát

sôt keringésösszeomlást is okozhat a jelentôs meny-

nyiségû folyadéktér-átrendezôdés, vagyis a pótlóla-

gos ascitesképzôdés miatt. Megelôzésképpen az ab-

dominocentesis után a beteg szoros felügyeletet igé-

nyel, és – progrediáló vérnyomáscsökkenés esetén –

kolloidinfúziót kell alkalmaznunk. Fel kell készül-

nünk arra is, hogy vérzést okozunk a szúrással, ezért

a vérkép ellenôrzése is többször elvégzendô. Ha a ka-

nül mentén vagy annak eltávolítása után a szúrcsa-

tornán keresztül ascitescsorgás jelentkezik, akkor a

szúrási pontot óvnunk kell a fertôzésektôl. Öltéssel

történô zárással eredményesen szûntethetô meg az

ascitescsorgás. A bélperforáció veszélye az elôbbi

szövôdményekhez képest elenyészô gyakoriságú, de

az intraabdominalis infekció jeleit minden hascsapo-

lás után keresnünk kell.

4


mellkas

peritoneum

hasfali izmok

köldöksubcutan szövet

bôr

„Z-vonal”

mons pubis

4.12.6-2. ábra. A „Z-vonal” képzése a feszülô hasûri folya-dék eltávolításához. Forrás: Chesnutt M. S., Dewar T. N., Locks-ley R. M.: Az orvosi beavatkozás technikái. Springer, Budapest,1995. 278.

Hasûri öblítés

Hasûri öblítés (peritonealis lavage) akkor válik szük-

ségessé, ha tompa hasi sérülés után az intraabdomi-

nalis vérzésrôl akarunk megbizonyosodni. Mellôzen-

dô a beavatkozás, ha laparoszkópiát is végezhetünk,

ill. a laparotomia eleve szükséges, vagy a beteg álla-

potos, ill. ha megelôzôen bármikor hasi mûtét tör-

tént.

A gyomor és a húgyhólyag tartalmának kiürítése

után kétféle eljárást, a zártat és a nyíltat alkalmaz-

hatjuk. Az elôbbi esetében a beteg vízszintesen ha-

nyatt fekszik. A köldök alatt 2–5 cm-rel a közép-

vonalban a tervezett beszúrási pont körül a bôrt fer-

tôtlenítjük, a hasfalat a teljes vastagságában érzéste-

lenítjük. A katétert és mandrint a hasfelszínre merô-

legesen, 1 cm-es bôrmetszésen keresztül a hasûrbe

vezetjük. A peritoneumon történô áthaladáskor zök-

kenést érezhetünk, ekkor a mandrin nélkül, minimá-

lis ellenállással lehet a katétert továbbtolni. Ha nem

hasûrben, hanem a még a hasfalban van a katéter vé-

ge, az elôrehaladás nehéz. Nyitott technika esetén a

köldök alatt 5 cm-rel egy 6 cm-es hosszanti bôrmet-

szést ejtünk a középvonalban, amelyen keresztül a

peritoneumig haladhatunk. A hashártya fali lemezét

sebészcsipesszel megemelve nyílást készíthetünk,

amelyen keresztül az öblítô katéter bevezethetô.

Legalább 20 ml-nyi vér aspirációja igazolja a has-

ûri vérzés, ebben az esetben az öblítés szükségtelen, a

beteget fel kell készíteni a sürgôsségi laparotomiára.

Ha vért egyáltalán nem lehet aspirálni vagy kevesebb

mint 20 ml vért kapunk, a katéterhez csatlakoz-

tassunk testmeleg, izotóniás NaCl-infúziót, és ebbôl

10 ml/ttkg mennyiséget (maximum 1000 ml-t) infun-

dáljunk a hasûrbe. 5 perc várakozás után az infúziós

zsákot a padlóra helyezve kiengedhetjük a bejutta-

tott folyadékot. 500/ml-es koncentrációt meghaladó

leukocytaszám és mikroorganizmusok jelenléte in-

fekciót, 100.000/ml-nél nagyobb vörösvértestszám

vérzést valószínûsít, ezért a laparotomia elvégzése

feltétlenül indokolt. (Vér jelenléte esetén az álpoziti-

vitást, vagyis a punkcióból származó vérzés lehetô-

ségét ajánlott mérlegelnünk.) A veszélyek és szövôd-

mények megegyeznek az abdominocentesisnél leír-

takkal.

Percutan suprapubicus cystostomia (PSC)

PSC akkor szükséges, ha a vizeletnek a húgycsövön

keresztül történô elvezetése ellenjavallt vagy megvaló-

síthatatlan (pl. traumás urethrasérülés esetén).

A PSC viszont nem végezhetô el, ha a hólyag nem

telt, a beteg vérzékeny, vagy ha hólyagcarcinomája

ismert. A cystostomiához a vízszintesen fekvô beteg

hátának alsó része alá összetekert törülközôt kell he-

lyezni. Szôrtelenítés, bôrfertôtlenítés után a symphi-

sis felett 4 cm-rel a középvonalban érzéstelenítsük a

bôrt, majd ejtsünk kis bôrmetszést. A speciális

tût/katétert cranial irányból, a bôrrel 60 fokos szöget

bezárva vezetjük, miközben a tûhöz csatlakoztatott

fecskendôvel aspirációt alkalmazunk. A fascián és a

hólyagfalon történô áthaladást egy-egy zökkenés jel-

zi, majd ezt követôen azonnal vizeletet lehet aspirál-

ni. Ekkor a tûn a katétert 6–8 cm-nyit elôre toljuk és

öltésekkel a hasfal bôréhez rögzítjük.

A punkció után megjelenô haematuria általában

spontán múlik. Ha béltartalmat aspirálunk, a tevé-

kenységet azonnal be kell fejeznünk. A bélperforáci-

ós szövôdményt szinte csak abban az esetben okoz-

hatjuk, ha a hólyag nem telt. Amikor a PSC-s katéter

feleslegessé válik, azonnal eltávolítandó.

IRODALOM

Chesnutt M. S., Dewar T. N., Locksley R. M.: Az orvosi beavatko-zás technikái. Springer, Budapest, 1995.

4.12.7. Betegszállítás

SZENTKERESZTY ZOLTÁN

A kritikus állapotú beteg szállítása speciális feladat.

A szállítás során, az intenzív osztályokon megszo-

kott optimális személyi, tárgyi és környezeti feltéte-

lek hiánya miatt a beteg fokozott veszélynek van ki-

téve. Körültekintô szervezéssel a kockázat csökkent-

hetô, a várható szövôdmények megelôzhetôek, ellá-

tásuk megoldható. A speciális betegtranszport 3 leg-

gyakoribb kockázati eleme: (1) súlyos állapot, ami

tovább rosszabbodhat, (2) a monitorozás korláto-

zottsága és (3) az addig folytatott kezelés (legalább

részbeni) folytatása.

Az elsôdleges, kórházba történô szállítás a primer,

helyszíni ellátással képez egységet. A kórházon belü-

li, ill. kórházak közötti betegtranszport alapelvei ha-

sonlóak, a különbségeket elsôsorban a távolság, az

idôtartam és néhány speciális körülmény jelenti.

A kritikus állapotú beteg szállításának kockázati tényezôi

Felmérések szerint a kritikus állapotú felnôtt bete-

gek szállításakor az esetek akár 70%-ában elôfor-

dulhat valamilyen nemkívánatos esemény. Ezek

mintegy harmada eszközök-mûszerek nem megfele-

lô mûködésével kapcsolatos, további gyakori ese-

4


mény az oxigenáció romlása, beteg–respirátor-

aszinkrónia, nyugtalanság, keringési instabilitás és a

különbözô behelyezett eszközök kimozdulása.

A kritikus állapotú betegek ideális környezete az

intenzív osztály. Szállításkor ebbôl a környezetbôl a

beteg kikerül, ami önmagában kockázatot jelent.

A szállítás és többszöri áthelyezés (ágyról kocsira

stb.) fizikai és pszichés megterhelést jelent. Gondot

okozhat a hordozható elektromos eszközök (moni-

torok, defibrillátor, respirátor, gyógyszer- és infúzió-

adagolók) kevésbé megbízható áram- (akkumuláto-

rok, telepek), ill. orvosi gázellátása. Az általánosan

használt transzport-lélegeztetôgépek többnyire nem

alkalmasak a súlyosan károsodott tüdô megfelelô lé-

legeztetésére, a szofisztikált beteg–gép-összhang biz-

tosítására. A rázkódás és a beteg mozgatása zavar-

hatja egyes paraméterek monitorozását. A rendelke-

zésre álló gyógyszerek száma erôsen korlátozott.

Szövôdmény megjelenésekor a kísérô személyzet lét-

száma is elégtelennek bizonyulhat. A fogadó osztá-

lyon, egységben a beteget nem ismerik kellô részle-

tességgel, ezért a kezelés minôsége (átmenetileg) ro-

molhat.

MR-vizsgálatnál speciális kockázatot okoz a nem

kompatibilis, ezért csak távol elhelyezhetô eszközök

(monitor, lélegeztetôgép, infúzió- és gyógyszerada-

golók) összekapcsolása a beteggel. Ezért MR-vizsgá-

lathoz csak kompatibilis eszközök használhatóak.

Szintén külön rizikófaktor lehet a légi szállítás a ma-

gaslati körülmények fizikai és fiziológiai hatásai

miatt.

A koponyasérültek az ismételt CT-vizsgálatok

miatt veszélyeztetettek: a szállítás alatti hipoventilá-

ció és/vagy okozta nyugtalanság intracranialis nyo-

másemelkedést miatt. Gyermekek esetében is foko-

zott rizikóval kell számolnunk, mert a nemkívána-

tos események incidenciája a 76%-ot is elérheti. Egy

1999-es irodalmi áttekintésben nem találtak össze-

függést a betegek életkora, az alapbetegség, az inten-

zív osztályon kívül eltöltött idô, az APACHE II-ér-

ték, a GCS, az iv. kanülök száma, a szervpótló keze-

lések jellege, a szállítási cél, a szállítás célját képezô

diagnosztikus eljárás típusa és a szövôdményinci-

dencia között.

Az intra- és interhospitalis betegtranszport indikációi

Intézeten belüli szállítást leggyakrabban osztályok

közötti áthelyezés, diagnosztikus tevékenységek, ill.

terápiás beavatkozások indokolják (4.12.7-1. táblá-zat).

Kórházak közötti betegszállítás irányai (1) a ma-

gasabb szintû ellátást biztosító intézménybe, ill. on-

nan vissza, (2) a lakóhely szerint illetékes ill. (3) al-

kalmasabb intézménybe történô áthelyezés, máskor

(4) speciális diagnosztikus eljárás vagy (4) a szabad

ellátási hely.

A szállítás feltételei

A szállítás személyi feltételei

A beteg kórházon belüli szállításában feltétlenül

részt kell vennie egy, a beteg kórlefolyását ismerô,

kezelésében résztvevô ápolónak. Ha a beteg állapo-

ta vagy folyamatban lévô ellátása azt megkívánja,

megfelelôen felkészült orvos jelenléte is szükséges.

A szállító csapat 1 vagy 2 betegszállítóval válik tel-

jessé.

A kórházon kívüli szállítást az igénynek megfelelô

szintû mentôszemélyzet végzi, esetenként azonban

indokolt lehet a beteg ellátásában részt vevô ápoló

vagy orvos közremûködése is.

A szállítás tárgyi feltételei

A transzport tárgyi feltételeit a mûszerek, egyszer-

használatos eszközök, iv. folyadékok és gyógyszerek

összessége és maga a szállító jármû vagy eszköz ad-

ja. A minimális elvárások speciális igények kielégíté-

sére alkalmas eszközökkel, gyógyszerekkel egészül-

nek ki. Kórházon belüli szállítás esetén a várhatóan

az ITO-n kívül eltöltött idôtôl is függ a készlet össze-

állítása (4.12.7-2. és 4.12.7-3. táblázat).Interhospitalis szállítást Magyarországon általá-

ban a mentôszolgálatok végeznek az ott rendszeresí-

tett feltételekkel.

Fontos, hogy az alkalmazni kívánt eszközök min-

denkor kiváló állapotban legyenek. Ennek biztosítá-

sára a készülékeket naponta kell ellenôrizni, és ezt

dokumentálni. Ismerni kell az elektromos mûszerek

akkumulátorait, mûködéstartamukat és töltésük

módját. A régebbi nikkel-kadmium (NiCad) akku-

mulátorok csak teljes lemerülés után tölthetôek, ma

már kevésbé használatosak, míg az újabb akkumulá-

torok bármikor, ill. folyamatosan töltendôk. A men-

4



A kórházon belüli betegtranszport indikációi

Osztályok közötti Diagnosztikus Terápiás áthelyezés tevékenység beavatkozások

Átadás ITO-ra CT Mûtét

ITO-ról szubinten- MRI Endoszkópiazívre helyezés

Kiszállítás mûtôbôl Angiográfia AngioradiológiaITO-ra Urográfia Percutan drenázsok

Mûszeres neu-rológiai vizsg.

tôautókban és légi szállítójármûveken speciális

áramforrás áll rendelkezésre. Ügyelni kell arra, hogy

a mûszerek a lehetô legrövidebb ideig üzemeljenek

akkumulátorról.

A kritikus állapotú beteg szállításának szervezése

1. A szállíthatóság megítélése

Ma már a lélegeztetés, gyógyszeres keringéstámoga-

tás vagy egyéb szervpótló kezelés önmagukban nem

képezik az – akár kontinensek közötti– szállítás el-

lenjavallatát. Ennek azonban feltétele a beteg állapo-

tának viszonylagos stabilitása. Instabil beteg csak

akkor szállítható, ha a küldô helyen nincs lehetôség

a stabilizálásra, míg a célhelyen erre van esély, és ez

a szállítás indoka. Természetesen a szállíthatóság

megítélésénél fontos szempont a szállítás várható

idôtartama.

A nyugtalan, agitált beteg pszichés státusát a

transzport elôtt rendezni kell. Lélegeztetés szempont-

jából instabil a beteg, ha ismételt oxigénszaturáció-

esések, ill. vérgázérték-rosszabbodások jelentkeznek,

a beállított lélegeztetési paraméterek gyakori változ-

tatása szükséges, bronchospasmusok ismétlôdnek,

vagy extrém mennyiségû a váladékképzôdés. Nem

szállítható a beteg, ha a transzportrespirátor elôzetes

próbák során megfelelô szedálás és/vagy izomrelaxá-

ció mellett nem képes még permisszív légzésfunkciós,

légzésmechanikai és vérgázértékek biztosítására sem.

Speciális megfontolást igényelnek a nagy levegôáte-

resztéssel járó tüdôelváltozások esetei is.

A keringés szempontjából a gyógyszer- és folya-

dékigény viszonylagos állandósága a szállíthatóság

feltétele. A gyógyszeres támogatás és az adekvát fo-

lyadékbevitel ellenére is hypotensiós, sokkos beteg

nem szállítható. Aktívan vérzô beteg kizárólag vér-

zéscsillapítás céljából szállítható, addig is átmeneti-

leg megbízható haemostasisra kell törekednünk.

Szélsôséges frekvenciával és/vagy hemodinamikai

zavarral járó ritmuszavarok konszolidálása feltétle-

nül javasolt.

2. Kommunikáció és koordináció

A fogadó egységet elôre tájékoztatni kell a szállítás,

ill. az érkezés várható idôpontjáról, a beteg állapotá-

ról, a folyamatban lévô ellátásáról. Meg kell gyôzôd-

ni arról, hogy a fogadó egységben megvannak-e a be-

teg ellátásának feltételei. Érdemes egyeztetni arról,

hogy a fogadó egység szükségesnek tart-e valamilyen

elôkészítést, esetleg módosítást az ellátásban. A rele-

váns dokumentációt, leleteket mellékelni kell.

A transzport ideje alatti vitális paraméterek és ese-

mények dokumentálása rendkívül fontos.

3. A szállítási kockázat-haszon-arány és a várható

nemkívánatos események felmérése

Ha a szállítás fentebb részletezett kockázata nagyobb,

mint a szállítás céljának várható haszna, a szállítás-

tól el kell tekinteni.

4



Javasolt opcionális tárgyi feltételek intrahospitalis transzporthoz

Mûszerek, eszközök EH eszközök Gyógyszerek

Betegôrzô monitorIBP, CVP, hemo-dinamikaICP, kapnometria, hômérés

Defibrillátor

Külsô vagy belsô ideigl. PM

Transzport respirátor

Gyógyszeradagoló pumpa

Infúzióadagoló

Túlnyomásos infúzió-adagoló zsák

Conicotomiásszett

Laryngealis maszk

Tracheosto-más kanül

és szükség szerint

egyéb

Adenosin

Amiodaron

Ca-glukonat

Digoxin

Etomidat

Hydrocortison

Lidocain

Magnéziumszulfát

Mannisol 20%

Metoprolol

Midazolam

Nem depol. izomrelaxáns

Nátrium-bikarbonát

Opioid analgetikum

Phenytoin

Propofol

Succinylcholin

Urapidil

(EH: egyszerhasználatos, IBP: invazív vérnyomásmérés, CVP: cent-rális vénás nyomás, ICP: intracranialis nyomás, PM: pacemaker)


Javasolt minimális tárgyi feltételek intrahospitális transzporthoz

Mûszerek, eszközök EH eszközök Gyógyszerek

Betegôrzô monitorEKG, NIBP, satO2

Szívó

Ambu-ballon + PEEP-szelep

Laringoszkóp

Magill-fogó

Oxigénpalack

Nasopharyngealis tubus

Endotrachealis tubus

Vezetônyárs

Arcmaszk

Zsákos oxigénmaszk

Vénás kanülök

Fecskendôk

Tûk

Infúziós szerelék

Szívókatéterek

Krisztalloid

Kolloid

Adrenalin

Atropin

Diazepam

Furosemid

NaCl fiziológiás

(EH: egyszerhasználatos)

4. A szükséges személyzet, gyógyszerek, eszközök,

mûszerek kiválasztása

A transzport idôtartamát, a beteg állapotát és a vár-

ható nemkívánatos eseményeket is figyelembe véve

tervezhetô a személyzet-, eszköz- és gyógyszerigény.

A szállítás megkezdésének idôpontjára valamennyi

feltételnek meg kell lennie. Minden, a betegbe helye-

zett eszköz rögzítését ellenôrizni és biztosítani kell.

5. A folyamatban lévô kezelés igény szerinti

módosítása

A szállítás biztonsága és egyszerûsítése céljából szük-

ség lehet egyes kezelési folyamatok módosítására, el-

hagyására vagy elindítására.

A monitorozásból átmenetileg elhagyhatók egyes

paraméterek, pl. centrális vénás, intracranialis és int-

raabdominalis nyomásmérés, ill. hemodinamikai mé-

rések. Praktikus a szállításhoz megtartott gépek-esz-

közök számának csökkentése. A perfúzorokban, ill.

infúziós pumpákban adagolt gyógyszerek és infúziók

közül egyesek adása – a farmakokinetikájuk és/vagy

elhagyásuk következményeinek szem elôtt tartásával

– leállítható vagy bolusadagolásra váltható. Az ente-

ralis vagy parenteralis táplálás is leállítható átmene-

tileg, fél órát meghaladó idôtartam esetén helyette

cukorinfúzió indítandó. A növekvô stressz miatt, ill.

az alacsonyabb tudásszintû transzportrespirátor ese-

tén is szükség lehet szedálás elindítására vagy mélyí-

tésére.

A gépi lélegeztetés külön figyelmet érdemel. Vesz-

élyes lehet az addig az ITO-n alkalmazott – elsôsor-

ban támogatott – lélegeztetési módhoz ragaszkodni,

mert egy kisebb tudású respirátor alkalmatlan lehet

az adott lélegeztetési módra. Ilyen esetekben bizton-

ságosabb mélyebb szedálás vagy akár izomrelaxáció

mellett valamilyen kontrollált vagy assziszt-kontroll

üzemmóddal lélegeztetni.

6. Az interhospitalis szállítás módjának

megválasztása

A földi, helikopteres vagy repülôgépes szállítás kivá-

lasztásában meghatározó szempont a távolság és a

sürgôsség. Emellett számos egyéb, a beteg állapotát

befolyásoló tényezônek lehet szerepe a választásban

(4.12.7-4. táblázat). A repülôgépes szállításhoz min-

dig szükséges köztes szállítás is. A légi transzport

költségei számottevôen magasabbak.

Légi betegszállítás

A légi transzport, ill. a magaslati környezet több szem-

pontból igényel különös megfontolást. (1) A légnyo-

más csökkenésével az alveolaris oxigén parciális nyo-

mása, és ennek következtében a PaO2 is csökken

(Dalton-törvény). (2) A gázok térfogata nô (Boyle-

törvény), és ez zárt térben nyomásemelkedéshez ve-

zet. (3) A magasság emelkedésével csökken a hômér-

séklet, ezzel együtt a levegô páratartalma is. E hatá-

sok helikopterben az alacsonyabb repülési magasság

miatt csak mérsékeltek. Repülôgépeken a kabin nyo-

mását mesterségesen szabályozzák, szokásos repülési

magasságokon maximálisan kb. 1.300–2.100 m ma-

gaslatnak megfelelô szintre (600 Hgmm körül), azaz

itt a nyomás a helikopterhez képest alacsonyabb. Ha

azonban a repülôgépnek magasabbra kell emelked-

nie, a kabinnyomás tartására már nincs lehetôség, és

a nyomás jelentôsen csökkenhet. Mûszaki hiba kö-

vetkeztében a kabinnyomás kritikusan eshet.

A fentiek a gyakorlati jelentôsége: a légzési elégte-

lenségtôl szenvedô beteg oxigenációja az állapot sú-

lyosságával és a nyomás esésével arányosan elégte-

lenné válhat. Másik probléma, hogy a zárt üregben

lévô gáz tágulása veszélyes nyomásemelkedéshez ve-

zethet a fiziológiás légüregekben (pl. a középfülben,

a gastrointestinalis traktusban stb.), patológiás légü-

4



Szállítási módok néhány jellegzetes adata

Földi Helikopter Repülôgép

Elôállási idô 5–10 perc 10–30 perc órák

Sebesség (km/óra) 20–130 220–290 250–850

Távolságtartomány (km) 0–200 30–300 200–5000

Zajszint + +++ ++

Gyorsulás vált. mért. és irányú minimális (vertik.) jelentôs

Repülési magasság (m) – 300–600 4000–7500

Kabinnyomás (Hgmm) – 730–700 680–580

PaO2 (Hgmm) FiO2: 0,21/1,00 103/663 94/609 89/584 – 73/489

Gázterek tágulása (%) – 3–8 14

regekben (pl. pneumothorax, emphysemás bullák,

ileusos belek, intracranialis levegô, gázembólia stb.)

vagy gáztartalmú eszközökben (pl. tubusmandzsetta,

különbözô drainage-zsákok, Sengstaken-szonda

stb.). Elôbbi esetekben törekedni kell az alacsonyabb

repülési magasságra. 100%-os oxigénadással a leve-

gôtartalmú üregek denitrogenálhatóak, ezáltal a tá-

gulás mértéke csökkenthetô. Pneumatikus vezérlésû

respirátor használatakor változhat a légzési volu-

men, ezt ellenôrizni kell. A tubusmandzsetta nyomá-

sát is után kell állítani, vagy vízzel kell feltölteni. Fi-

gyelni kell továbbá a beteg légútjainak megfelelô pá-

rásítására is.

IRODALOM

Smith I., Fleming S., Cernaianu A.: Mishaps during transport fromthe intensive care unit. Crit. Care Med., 1990, 18, 278–281.

Warren J., Fromm R. E., Orr R. A.: Guidelines for the inter- andintrahospital transport of critically ill patients. Crit. CareMed., 2004, 32, 256–262.

Waydhas C.: Intrahospital transport of critically ill patients. Crit.Care, 1999, 3, R83–89.

4


4


5. FEJEZET

Fájdalomterápia

A fájdalomérzés csodálatos képesség, amely nélkül

élni nem lehet, a fájdalom a környezethez való alkal-

mazkodás egyik „sine qua non”-ja, amely mindig va-

lamilyen szomatikus, metabolikus vagy funkcionális,

ill. pszichés károsodásra, zavarra hívja fel a figyel-

met, és annak elhárítására késztet. Élettani szem-

pontból természetesek a menstruációs és a szülési fáj-

dalmak, amelyek biológiai szignálként nem bajra

hívják fel a figyelmet. Az akut fájdalom szinte min-

den esetben valamilyen mechanikus vagy metaboli-

kus szövetkárosodással hozható kapcsolatba. A kró-

nikus fájdalom elveszti biológiai figyelmeztetô szig-

náljellegét. Az állandóan jelen lévô fájdalom, a

stressz tartósan nemkívánatos következményei érvé-

nyesülnek.

A fájdalom élettana

A fájdalom keletkezésekor különbözô ingerek hatásá-

ra (mechanikai, hô, kémiai stb.) a fájdalomrecepto-

rok ingerületbe jönnek, receptorpotenciál keletkezik.

A nociceptorokon képzôdô akciós potenciál külön-

bözô struktúrájú és vastagságú idegrostokon (A-α,

-β, -δ, B, C,) eltérô sebességgel (120-tól 2–4 m/s-ig)

továbbítódik a központi idegrendszer magasabb

struktúrái felé, ahol tudatosodik, szubjektív kelle-

metlen élménnyé alakul át. A külsô környezet felöl

érkezô ártalmakat a somatosensoros, a belsô fájdal-

mi ingerületeket a viscerosensoros idegrostok továb-

bítják.

A fájdalomimpulzus vezetésének sebessége függ a

rostok myelinhüvelyének vastagságától: minél vasta-

gabb a myelinhüvely az axon körül, annál gyorsabb

a vezetési sebesség. A legnagyobb az A-α, a legkisebb

a C rostok vezetési sebessége.

A fájdalomérzô receptorok (nociceptorok) szabad

idegvégzôdések, szövettani szerkezetük nem külön-

bözik a fájdalom típusa szerint. A szabad idegvégzô-

dések depolarizációja akciós potenciált vált ki, amely

a gerincvelô hátsó szarvába továbbítódik. A fájdal-

mat az A-δ vékony myelinhüvelyû és a myelinhüvely

nélküli C rostok szállítják, míg az A-β típusú rostok-

nak nincs szerepük a fájdalom továbbításában. Az

A-δ-rostok általában mechanikai ingerekre reagál-

nak, míg a C típusú rostok kémiai és hô okozta inge-

rekre, reagálnak és a visceralis fájdalmat közvetítik a

gerincvelô felé.

A fájdalomimpulzus a gerincvelô hátsó szarvában

több ponton átkapcsolódva gátló és serkentô inter-

neuronalis átkapcsolódás révén továbbjut a gerinc-

velôi felszálló pályák valamelyikébe, vagy blokkoló-

dik a gerincvelôben és nem jut tovább. A fájdalom

gátlásában jelentôs szerep jut a nyúltvelôn át a peri-

aquaeductalis szürkeállományból leszálló axonok-

nak, amelyek ugyancsak megakadályozhatják a no-

ciceptorok akciós potenciáljának továbbjutását.

A gerincvelô hátsó szarvában számos neurokémiai

transzmittert találunk (aszpartát, GABA, glutamát)

és többféle neuropeptidet (endogén opiát, endocan-

nabinoid, enkcefalin), amelyek felelôsek a fájdalom

transzmisszióért vagy a fájdalom gátlásáért.

A fájdalomingerek több irányban indulhatnak a

magasabb idegi struktúrák felé, és végzôdhetnek a

központi idegrendszerben. Öt jól definiálható fel-

szálló pályát ismerünk.

A tractus spinotalamicus érzôpálya, amely a ge-

rincvelô hátsó szarvából ered, és ugyanabban a szeg-

mentumban az ellenoldalra keresztezôdik és hosszú

felszálló pályát alkot, amely a thalamus lateralis

ventroposterior magjában végzôdik. A fájdalominger

a thalamusból az érzôkéregbe folytatódik, ahol a fáj-

dalom lokalizálása, felismerése történik, majd innen

továbbítódik a frontális lebenybe, ahol a fájdalom

pszichés értékelése történik.

A tractus spinomesencephalicus a fájdalom gátló

mechanizmusának felszálló érzô részét képezi, és így

fô szerepe van a fájdalom kialakulásának gátlásá-

ban. A felszálló rostok a gerincvelô két oldalán ha-

ladnak felfelé, és a középagy centrális szürkeállomá-

nyában fôleg a serotoninerg tartalmú idegsejtekben

végzôdnek.

A tractus spinoreticulothalamicus a thalamusban

a középvonalban végzôdik, majd innen jut az ingerü-

let a limbicus agykéregbe. E pálya fôleg a krónikus

fájdalmakban az emlékezet, a hangulati elemek, ill. a

fájdalom pszichés elviselésének elmeit közvetíti.

A tractus spinohypothalamicus a fájdalom kivál-

totta stressz, ill. a hormonális válaszok kialakításá-

ban játszik szerepet. A pálya felfutásakor az impul-

zusok gerincbôl közvetlenül a thalamusba érkeznek,

és a válasz a hypothalamusba jutott ingerek révén a

hypophysisen és mellékvesén át érvényesül.

A tractus reticulospinalis a gerincvelôt köti össze

a nyúltvelôi formatio reticularissal. A pálya rostjai a

5

5.1. A fájdalmak élettana, típusai és csillapításaHORVÁTH J. ATTILA

híd és a nyúltagy adrenalin- és noradrenalintermelô

sejtjeiben végzôdnek. Ez a pálya felelôs a központi

idegrendszer adrenerg válaszáért és a fájdalom sup-

raspinalis gátlásáért.

A kapukontroll, a fájdalom gátlása

A magasabb idegrendszeri struktúrák a fájdalomim-

pulzusokat továbbítani és gátolni is képesek. A gát-

lások két szinten történnek: a gerincvelôben (spinális

gátlás) és az agytörzsben (supraspinalis gátlás). Isme-

retes a frontalis lebeny hatása is, ami a legmagasabb

idegi struktúra szerepére utal.

Spinális gátlás

A fájdalom jelentôsen módosulni képes a gerincvelô

hátsó szarvában. A belépô nociceptiv rostok – a col-

lateralis hálózatuk révén – gátolják a gátló interneu-

ronok aktivitását és így a fájdalomimpulzus tovább-

jut (5-1. ábra). Ha ugyanakkor a gerincvelô hátsó

szarvába másik, zömmel mechanoreceptorokból

származó impulzus is érkezik, akkor az A-α és A-βrostokon közvetített impulzusok ingerületbe hozzák

a gátló neuronokat, amelyek gátolni képesek a to-

vábbító neuronok aktivitását, azaz a fájdalominge-

rület a gerincvelôben megreked (5-2. ábra). Valószí-

nûleg ezen a gerincvelôi gátláson alapszik több fizi-

koterápiás eljárás fájdalomcsillapító hatása is

(masszírozás, akupunktúra, akupresszúra, a fájdal-

mas terület szorongatása stb.), ezt nevezzük „gerinc-

velôi kapukontrollnak”. Azonban hangsúlyozni kell

hogy a spinális gátlás kialakulása nemcsak minôségi,

hanem mennyiségi kérdés is.

Supraspinalis gátlás

A tractus reticulospinalis pályán érkezô fájdalomim-

pulzusok a középagyi periaquaeductalis szürkeállo-

mányban lévô opioid- és serotoninszenzitív neurono-

kat aktiválják. E sejtek leszálló axonjai ingerlik a ge-

rincvelô hátsó szarvának gátló neuronjait, ill. akadá-

lyozzák a C és A-δ rostok aktivitását, így a fájdalom

továbbjutása a gerincvelôben gátlódik (5-3. ábra). Is-mert, hogy az agy – fôként fájdalmas impulzusok ha-

tására – endogén opiátokat is termel, Ilyen anyagok az

encephalinok, β-endorfin, endomorfinok, dinorfinok

az endocannabinoidok, anandamid és a nociceptin is.

Ezek az endogén opiátok az agykéregben, az agytörzs

különbözô szintjein és a gerincvelôben is hatnak.

A fájdalomérzet szubjektív oldala

A fájdalomérzés létrejöttében az egyén szomatikus

háttere mellett fontos szerepet kap a pszichés, szociá-

lis és kulturális háttér, sôt az életkor és nemi hovatar-

tozás is. A kor elôrehaladtával, fôleg igen idôs kor-

ban, de már 50 év felett is mindenki jobban viseli el

a fájdalmat, míg a gyermekek toleranciaszintje lénye-

gesen alacsonyabb. A negatív lelki beállítódás nagy-

mértékben befolyásolja a beteg által tapasztalt fájda-

lom jellegét és intenzitását. Ezért nagy jelentôsége

5

556 5. FÁJDALOMTERÁPIA

aktiválás-gátlás

C-rostaktivációnociceptívingerület

aktívingerület aktív

ingerület

gátlóinterneuron

projekciósneuron

továbbításgátlás

ingerületstop

5-1. ábra. A fájdalomtranszmisszió gerincve-lôi módosulása. A gerincvelôi gátlás a rosto-kon közvetített impulzusok mennyiségénekfüggvénye is

aktiválásC-rostaktiváció

nociceptívingerület

aktív inger aktívinger

gátlóinterneuron

projekciósneuron-gátlás

a gátlás

aktiválás

A-α ésA-β rostok

mechanikusinger

érvényesülése

aktív inger aktívinger

stop

5-2. ábra. A fájdalomtranszmisszió gerincve-lôi befolyásolhatósága. A gerincvelôi gátlás arostokon közvetített impulzusok mennyiségivetélkedésének függvénye is

van annak, hogy minden fájdalmas beavatkozást,

annak várható kellemetlenségeit a beteg ismerje, ar-

ra felkészülhessen. A fájdalom erôsödése, tartós

megléte visszahat a gyógyulási folyamatokra is, hát-

ráltatja azt, ezzel növelve a kórházi kezelés költsége-

it és késleltetve a rehabilitáció mielôbbi elindulását.

Ezért a fájdalomcsillapítás sikere függ a pszichés té-

nyezôktôl, a neveltetéstôl, etnikai hovatartozástól,

életkortól, a gyógyulásba vetett hittôl, valamint a ne-

mi hovatartozástól. A fenti okok miatt komplex fáj-

dalomról beszélünk, és a fájdalmat, mint egyéni sok

összetevôs érzetet „pszichológiai fájdalomként” ér-

telmezzük és kezeljük.

A fájdalom intenzitásának megítélése

A fájdalom mértékének meghatározására számos el-

járást dolgoztak ki, azonban a fájdalom abszolút

értékének meghatározására – a fájdalom összetett

volta miatt – a mai napig is csak megközelítô lehetô-

ségeink vannak. A fájdalom gyakorlati mérésének

legegyszerûbb módja a 0tól 10-ig terjedô vizuális

analóg skála, a VAS alkalmazása. A VAS-érték szub-

jektív, más beteghez nem hasonlítható, értéke nem

abszolút. Arra alkalmas, hogy a beteg fájdalomérze-

tének alakulását és a terápia hatékonyságát lemér-

jük. A 11 pontot tartalmazó skálán a nullát fájda-

lommentesnek, 1-tôl 3-ig enyhének, 4–6- között köz-

epesnek, 7-tôl 10-ig erôsnek, ill. 10 körül tûrhetet-

lennek, a beteg számár elviselhetetlennek minôsíthet-

jük (5-1. táblázat). Természetesen a vizuális analóg

skálán kívül használhatunk verbális skálákat is, mert

ezek is alkalmasak a fájdalomcsillapítás hatékonysá-

gának követésére.

Az akut fájdalom

Az akut fájdalmak egyik legtípusosabb példája a bal-

eseti és mûtét utáni fájdalom. A szöveti sérülések te-

rületében mindig megjelenik egy sajátos extravasa-

tum, egy úgynevezett „szenzitizáló leves” különféle

gyulladásos mediátorokkal, algogen anyagokkal (pl.

kálium, bradikinin, szerotonin, P-anyag, hisztamin,

prosztaglandin-származékok és sok más a szövetká-

rosodás kapcsán felszabaduló anyag). Ezek az anya-

gok egyrészt önmagukban fájdalmat okoznak, más-

részt érzékenyítik a nociceptorokat az algogen anya-

gok iránt, (leszállítják azok ingerküszöbét), ill. akti-

válják a szövetekben lévô nociceptorokat. A szöveti

perifériás szenzitizáció hatására spontán elektromos

kisülések, akciós potenciálok képzôdnek. Ezek ered-

5

5.1. A FÁJDALMAK ÉLETTANA, TÍPUSAI ÉS CSILLAPÍTÁSA 557

gátlóinterneuron

projekciósneuron

nyúltvelô

gátlás

középagy aktiválás

fájdalom

C-rost

aktiválás

aktív

C-rost-ingerület

interneuron-gátlás

a fájdalomtovábbjutása

aktiválás

interneuronok

5-3. ábra. A fájdalomingerület supraspinalis gátlása

5-1. táblázat

Általános terápiás ajánlás a VAS-értékeknek megfelelôen

A fájdalom erôssége (VAS) Terápiás ajánlás

1–3 Nem szteroid gyulladáscsökkentôk, spasmolyticumok, szedatívumok, fizikoterápia, TENS- kezelés

4–6 Nem szteroid gyulladáscsökkentôk, gyenge opioidok, triciklikus antidepresszánsok, adjuváns terápia, TENS-kezelés, vegyük tekintetbe az idegblokádok lehetôségét is

7–9 Nem szteroid gyulladáscsökkentôk, erôs opioidok, a korábban bevált adjuváns terápia, szedatívumok és hypnoticumok alkalmazása valamint mindig gondoljunk a terápia és a gyógyszerek rotációjára. Gondoljunk tartós idegblokádok alkalmazására

10 körüli Ha a fájdalom nehezen csillapítható, gondoljunk az opioidok rotációjára, a beteg tûrôképességének határáig emelhetjük az erôs opioidokat. Ha a fájdalomcsillapítás nem eredményes, alkalmazzunk invazív fájdalomcsillapítási eljárásokat is (EDA, kémiai neurolysis, idegsebészeti eljárások)

ményeként a fájdalomküszöböt egészséges viszonyok

között meg nem haladó inger is fájdalomérzetet vált

ki (allodynia), a küszöböt meghaladó inger viszont

abnormálisan erôs fájdalmat eredményez (hyperal-gesia).

Ennek eredményeként a klinikai gyakorlatban azt

tapasztaljuk, hogy sérülést vagy mûtétet követôen

kb. 2–4 napon át a szövetkárosodással járó folyamat

– a szöveti gyulladásos reakciók miatt – sokkal job-

ban fáj. Ez a jelenség kb. a 4. nap után fokozatosan

csökken, és végül majdnem teljesen megszûnik.

Azonban hosszú ideig vagy akár véglegesen is bizo-

nyos erôsségû allodyniás panasz maradhat vissza,

melynek befolyásolása ritka esetekben nehéz feladat

lehet. Érdekes klinikai megfigyelés, hogy csecsemô

vagy gyermekkorban végzett mûtétek után a szöveti

sérülést követô fájdalmas idôtartam sokkal rövi-

debb, mint felnôtt korban, és a sérülést vagy mûtétet

követô allodyniás panaszok is sokkal ritkábban je-

lennek meg, majd késôbb, felnôtt korban szinte telje-

sen eltûnnek.

Alapvetô élettani tény, hogy a nagymennyiségû af-

ferens nociceptiv ingerület hatására, mint amilyen a

posztoperatív állapot, a gerincvelô hátsó szarvában a

neuronok aktivitása megnô, hyperexcitabilitás álla-

potába kerülnek, ez a jelenség a „wind-up”. A hyper-

szenzibilitás átterjed a szomszédos idegsejtekre is, az-

az a sérült területrôl nociceptiv afferentációt nem ka-

pó szomszédos idegsejtekre is, amelyek szintén akti-

válódnak, ezt nevezik „light-up” fenoménnek. Ez azt

jelenti, hogy klinikai tünetként a sérülés környezeté-

ben másodlagos hyperalgesia jelenik meg, azaz a fáj-

dalmas terület kiterjed.

A mûtétet és a traumákat követô fájdalmak oká-

nak másik gyakori forrása a szöveti trauma okozta

izomspasmusok, amelyek önállóan is a fájdalmas pa-

naszok elôidézôi lehetnek. A szöveti traumát követô

izomspasmusok alapvetô célja az immobilitas eléré-

se, a test nyugalomba helyezése, ezért az izomspas-

mus okozta fájdalmak fôleg mozgásra, légzésre foko-

zódnak. E fájdalmak enyhítése fôleg centrálisan ható

izomrelaxánsok és nem szteroid gyulladáscsökken-

tôk vagy a kettô kombinációjával, ill. egyéb opioid-

származékok kombinációival lehet eredményes. Az

óvatos és fokozatos mobilizálás javítja az izomszövet

keringését, a szövetek jobb oxigenációját, a savanyú

anyagcseretermékek mielôbbi elszállítását, a shunt-

keringés megszûnését.

A neuropathiás fájdalom

A neuropathiás fájdalom minden esetben a perifériás

idegeken vagy a központi idegrendszerben létrejött

mechanikus, gyulladásos, degeneratív vagy metaboli-

kus károsodás eredményeként jelenik meg, ami a

szomatoszenzoros idegi információ kóros feldolgo-

zásának eredménye.

Mikor gondoljunk neuropathiás fájdalomra?Megjelenési formája lehet mononeuropathiás, ami

mindig valamilyen perifériás idegkárosodás révén

(mûtét, közvetlen idegi trauma) jelenik meg, zömmel

egy oldali, jellemzô a sérült ideg anatómiai lokalizá-

ciójára, beidegzési zónájára. A polyneuropathiák

hátterében a diffúz metabolikus, toxikus komponen-

sek dominálnak (diabetes mellitus, alkoholizmus, is-

chaemia, mérgezések stb.), és mindig szimmetrikusan

jelennek meg. A neuropathiás fájdalom fô jellegze-

tessége, hogy a fájdalom kisugárzó jellegû, a fájda-

lom természete makacs, nem szûnô, égô, zsibbadás-hoz hasonló, hangyamászásszerû, „villanyozó típu-sú” fájdalom, amely rohamszerûen is fokozódhat, és

gyakori villámcsapásszerû hirtelen fájdalmakat pro-

dukálhat.

A neuropathiás fájdalom jellemzô tünetei: paresis és paralysis, szenzoros kiesés és trophicus

elváltozások is megjelennek;

az érzéskiesés mértéke a hypaesthesiától a teljes

érzéskiesésig terjedhet;

a paraesthesia sok esetben hôhatásra jelentkezô

érzészavart eredményez;

a hyperaesthesia minimális mechanikus ingerre je-

lentkezô, igen intenzív kellemetlen érzészavar a

bôrfelszínen;

a fájdalom kisugárzó jellegû, az ép testrészekben is

megjelenhet, és a szimpatikus idegrendszer által is

generált folyamattá válhat;

a fájdalom jellegzetességét befolyásolja a kiváltó

tényezô, pl. az, hogy metabolikus eredetû-e vagy

mechanikus, ill. exogén vagy endogén toxikus okok

váltották-e ki.

A fantomfájdalom az idegi fájdalmak közül egye-

di megítélést igénylô fájdalomtípus, amely zömmel

az alsó végtagokon jelenik meg. Jellemzôje, hogy az

eltávolított nem létezô végtagrészben a beteg zsibba-

dást, éles késszúrásszerû fájdalmat érez, amely inter-

mittáló erôsséggel, de mindig jelen van.

A fenti fájdalomtípusok terápiája részben a meg-

zavart szabályzó mechanizmusok (hiányzó gerincve-

lôi kapukontroll) valamilyen szintû és módú befolyá-

solásával lehetséges, mint pl. elektromos idegingerlô-

vel, TENS-kezeléssel érhetô el. A terápia nagyrészt a

kontrollálatlan idegi akciós potenciálok csökkenté-

sén múlik (lidocain, ketamininfúzió, praegabalin, ga-

bapentin) vagy valamilyen módon a gerincvelôi gát-

ló mechanizmusok (kapukontroll) mesterséges pótlá-

sával, az idegsejtek elektromos ingerlésével érhetünk

el tartós eredményt, ill. az érintett oldalon a fájdalom

thalamicus szintû blokkolásával (elektromos ingerlés

stb.) befolyásolhatjuk a fájdalmat.

5


A szimpatikus idegrendszeren át közvetített

fájdalom

A szimpatikus idegrendszer beidegzési zavara okozta

fájdalom és tünetek jellemzôje a mindig megfigyelhe-

tô változó mértékû trophicus változás, égô, folyama-

tos fájdalom (causalgia) hypersensitivitas, a bôr érzé-

kenysége, majd idôvel a bôr és az izomzat, ízületek és

csontok atrophiája, elmerevedése, oedema megjele-

nése, a bôr vérellátási zavara és vegetatív funkciójá-

nak (izzadás) megváltozása. A terápia alapját a szim-

patikus idegrendszer élettani jelenségei adják. A kli-

nikai gyakorlatban egyértelmûen bizonyított tény,

hogy a szimpatikus idegrendszer átmeneti vagy tar-

tós blokkolása elônyösen befolyásolja az akut és kró-

nikus fájdalmakat, beleértve a trauma (Sudeck-at-

rophia) vagy a tumorok okozta fájdalmakat is.

A szimpatikus idegrendszer, szimmetrikusan a gerinc

két oldalán a nyaki gerinctôl indulva a keresztcson-

tig terjed, és több helyen szimpatikus ganglionokat

és azok láncolatát hozza létre.

A nyaki szakaszon klinikai szempontból jelentôs

ganglion a harmadik nyaki és elsô mellkasi ganglion.

összeolvadásából kialakult ganglion stellatum, amely

ovális alakú és a VI-VII. cervicalis és az I. thoracalis

csigolya magasságában helyezkedik el. A ganglion

stellatum blokádjával a túlzott szimpatikus reakció

okozta causalgiás panaszok és a szimpatikus dystro-phia indukálta fájdalmak, ill. a vascularis elégtelen-

ség okozta keringési zavarok kezelhetôk.

A hasi zsigerek szimpatikus dúcláncon át közvetí-

tett fájdalmáért a ganglion coeliacum a felelôs. A szim-

patikus dúclánc legnagyobb tagja a hasi szerveket

idegzi be, amely a lumbalis I. és a mellkasi XII. csi-

golya magasságában található. A ganglion coeliacum

mûködésének átmeneti vagy végleges felfüggesztése

számos terápiás lehetôséget biztosít a felsô hasi zsige-

rek okozta fájdalmak enyhítésében. A hasi szimpati-

kus izgalom okozta fájdalom jellegzetessége, hogy tí-

pusosan az epigastriumra lokalizálható, övszerûen

oldalirányba kisugárzó görcsszerû fájdalmakat okoz,

heves nyilalló, éles fájdalom, amely a hát irányába, a

lapockák alá is sugározhat. A ganglion coeliacum

blokádjának idegrendszeri szövôdményei szerencsére

ritkák (1%), bár végleges neurolyticus blokádot csak

malignus megbetegedések esetén ajánlatos végezni.

Az alsóvégtagi és kismedencei fájdalmak egy ré-

széért a lumbalis szakasz vegetatív beidegzése révén

a szimpatikus dúclánc is felelôs. A lumbalis I. csigo-

lyától distalis összes szimpatikus ingerület e gangli-

onokban kapcsolódik át. Emiatt a lumbalis szakasz

átmeneti vagy végleges blokádja eredményeként

erôs értágulat jön létre, csökken a fájdalom, az alsó

végtag kimelegszik, és a szimpatikus láncolaton át

közvetített fájdalom megszûnik. A klinikai gyakor-

lat számára fontos, hogy a vegetatív idegrendszeren

elvégzett átmeneti vagy végleges blokádokat lehetô-

ség szerint csak kiegészítô terápiaként alkalmazzuk,

és minden esetben kérjük a beteg írásos hozzájárulá-

sát is.

A pszichoszomatikus fájdalom

A pszichoszomatikus fájdalom nem hasonlítható sem

a nociceptiv, sem a neuropathiás panaszokhoz, mert

nem követi az anatómiai határokat, vándorló termé-

szetû és a beteg panaszaira az egyéni elôadásmód jel-

lemzô. A fájdalmak megjelenése és elmúlása hirtelen

következik be, de a beteg éjszakai nyugalmát nem-

igen zavarja. Jellegzetes a panaszok szervi kivetülése,

krónikussá válása és adott esetben egy pszichés szen-

zációval történô összekapcsolódása. A terápia kulcsa

a gyógyszeres kezelésen túl a pszichés vezetés (auto-

tréning, akupunktúra stb.), amely idôigényes és az

eredménye átmeneti, ritkán végleges.

Herpes zosteres fájdalom

Az övsömör egyike a gyakori vírusindukálta gyulla-

dásos megbetegedéseknek, amelyek akut és krónikus

következményeikben igen kellemetlen fájdalomérze-

tet produkálnak. A fájdalom típusosan valamilyen

perifériás ideg anatómiai lefutásának megfelelôen ala-

kul ki, és a bôr jellegzetes gyulladásos elváltozását

idézi elô. A fájdalom jellege igen kellemetlen, szúró,

nyilalló, akár már a bôr finom érintése is heves fáj-

dalmakat okozhat. A fájdalom erôssége és tartóssága

a gyulladás miatt degenerált A és C rostok arányától

függ, ami a „gerincvelôi kapukontroll” megváltozott

mûködésére utal. Az esetek egy részében a fájdalom

tûrhetetlen jellegû, a beteget akár öngyilkosságba is

kergetheti.

A fájdalmak akut enyhítésében átmeneti eredményt

hozhat az éter-szalicil-talkum-rázókeverék. Az esetek

jelentôs részében hatásos terápiát a carbamazepin-

származékok, valamint a pregabalin, gabapentin ké-

szítmények hozhatják, amelyek dózisa igen széles

egyéni eltérést mutat. Minden esetben érdemes meg-

próbálni az opioidok alkalmazását a fent említett te-

rápia valamelyikével. A postherpeses fájdalmak ha-

tásos enyhítésére azonban a legjobb a megelôzés, az

antivirális kezelés.

Csontfájdalmak

A csontok fájdalma gyakori panasz, amely trauma,

malignus, gyulladásos vagy degeneratív megbetege-

dések, osteoporosis kapcsán fordul elô. A fájdalom

oka a periosteumban és endosteumban lévô fájda-

lomreceptorok izgalma. A panaszok típusosan min-

dig a csontkárosodás helyére lokalizálhatók, és lehet-

nek igen erôsek, nyilalló, szúró, lüktetô jellegûek.

A tumoros fájdalmak esetében a csontfájdalmak mö-

gött mindig a csontokban történô neoplasticus folya-

matokat kell keresni. A daganatos panaszok erôssé-

ge nem arányos a csontban látható, ill. bizonyítható

5


tumoros, metasztatikus elváltozások anatómiai ki-

terjedésével. A fájdalmak oka a csontok elmésztele-

nedése, az endoossealis gyulladásos folyamatok és a

tumor okozta szöveti nyomásnövekedés.

A csontfájdalmak csillapításának egyik leghatáso-

sabb eszköze a szteroidok és a nem szteroid gyulla-

dásgátlók alkalmazása, ill. a kalciumion csontból

történô felszabadulását gátló biszfoszfonátok tartós

adása. A fájdalmak enyhítésére, a kiváltó októl füg-

getlenül, a panaszok intenzitásával arányos analgeti-

cum (opioid) adása indokolt. Alkalmazható a radio-

terápia, a palliatív besugárzás is. Vénásan adhatók a

nehézfémizotópok (ittrium, szamárium, stroncium)

amelyek nagy energiájú bétasugárzók, hatótávolsá-

guk nem haladja meg a néhány millimétert. Jó ered-

ménnyel adhatók prosztata- és emlôcarcinomában,

mert a betegek kb. 95%-ában megfelelô, kb. 20%-

ában teljes fájdalommentességet eredményeznek. Az

izotópok fájdalomcsillapító hatása idôben korláto-

zott, néhány héttôl több hónapig is terjedhet. Ismét-

lôdô alkalmazásukkal az erôs analgeticumok dózisa

és a mellékhatásuk intenzitása csökkenthetô, az élet-

minôség javítható.

Zsigeri (hasi) fájdalom

A zsigeri fájdalmak mögött általában a tumor okoz-

ta máj- vagy lépmegnagyobbodás áll. A szerv tokjá-

nak feszülése vagy a tumoros bélelzáródás, tenesmus

okozza a panaszokat. Ez a fájdalom jól reagál az

erôs opioidokra, a máj és léptok feszülése szteroi-

dokra. Azonban hasi tumoros fájdalmak opiodokkal

történô kezelését korlátozza a bélmotilitást csökken-

tô mellékhatásuk.

Ha az enteralis vagy parenteralis opioidok nem

adhatók, akkor minden esetben a retroperitonealisan

elhelyezkedô ganglion coeliacum blokádja vagy a ha-

sonló magasságig felvezetett epidurális kanül és a ka-

nülön át adott opioid lehet a megoldás. A hasi fájdal-

mak másik jelentôs oka a vékony és vastagbelek te-

nesmusa, amelynek hátterében peritonealis tumoros

folyamatok, tumor okozta mechanikus obstrukciók

lehetnek. Mindezek súlyosbodásában részt vehetnek

a fájdalomkezelés során adott, a belek motilitását

hátráltató opioidok is. Néha nehéz a döntés, hogy

terminális állapotban mi a helyes döntés, a fájdal-

mak opioiddal történô enyhítése vagy azok mellék-

hatásainak elviselése. A tenesmus oldása, a fájdal-

mak enyhítése végsô soron csak a mechanikus kom-

ponensek kiküszöbölésével (mûtét) vagy invazív fáj-

dalomcsillapítási technikákkal (tartós epidurális opi-

oid és helyi érzéstelenítô adásával) oldható meg.

Vascularis eredetû fájdalmak

Az akut és krónikus perifériás keringési elégtelenség

okozta fájdalmak gyakoriak és lokalizációjukat te-

kintve zömmel az alsó és felsô végtagra korlátozód-

nak, de elôfordulhatnak bármely mellkasi, hasi

szervben is, fôleg a béltraktusban a nagyerek követ-

kezményes szûkülete miatt. A fájdalom intenzitása

mindig arányos a keringési elégtelenség súlyosságá-

val. Jellemzô a fokozott terhelés okozta megnövelt

oxigénigény miatti ischaemiás fájdalom. A keringés

fokozatos beszûkülése a nyugalmi fájdalommentes

periódusok rövidülését vonja maga után. A fájdalom

éles, kisugárzó jellegû, és mindig kevert típusú, azaznociceptiv és neuropathiás természetû is. A fájdalom

mértéke adott esetben a tûrhetetlenségig fokozódhat,

amikor a fájdalom csillapítása csak amputációval

oldható meg, de ilyen esetekben már necroticus fo-

lyamatok is fellelhetôk.

A fájdalom csillapításakor a szokványos értágító

kezelésen kívül helye van az opioidoknak is, eleinte

enteralisan vagy transcutan majd epidurálisan kell

alkalmazni ôket a mûtét tervezett idôpontjáig

és/vagy azt követôen is a posztoperatív idôszakban

is. A mûtétet követôen a fájdalom egy csapásra csök-

ken, azonban számolni kell az amputáció utáni fan-

tomfájdalom megjelenésével, amely mögött sokszor

amputációs neurinomát találunk. Az ischaemiával

szövôdött posztamputációs fantomfájdalom igen ne-

hezen kezelhetô, általában opioidokra kevéssé reagá-

ló neuropathiás fájdalomról van szó, amelynek meg-

oldásában a carbamazepinszármazékok és praega-

balin adása mellett a gerincvelô megfelelô szegmen-

tumának elektromos ingerlése nyújthat tartós segít-

séget.

Mozgásszervi fájdalmak

A mozgásszervi fájdalom – a krónikus tumoros fáj-

dalmak mellett – az egyik leggyakrabban elôforduló

panasz, amely a lakosság 35–40%-ának életét meg-

nehezíti. Meg kell különböztetni az izmok fájdalmát

az egyéb csont és ízületi gyulladásos fájdalmaktól,

bár következményeiben gyakran összefüggnek. Az

izomzat fájdalma mögött keresnünk kell az ízületek

degeneratív elváltozásait is.

A myofascialis fájdalom inkább szindrómának

fogható fel, oka az izomzat valamilyen tartós ok

(baleset, mûtét, gipszrögzítés) miatti inaktivitásában

vagy túlzott igénybevételében (túlzott edzés) keresen-

dô. A fájdalom bizonyos izomcsoportokat érint, fô-

leg a feszítô oldalon, és zömmel az alsó végtagra lo-

kalizálódik, de a test bármely pontján elôfordulhat.

A panaszok hátterében kóros izomspasmusok, rossz

testtartás húzódhat meg, a beteg óvakodik a fájdal-

mas izomcsoportok mozgásától, ezért bizonyos fokú

mozgáskorlátozottság figyelhetô meg.

A nagyízületek fájdalma szintén sok, fôleg idôs

embert érint. A fájdalom jellege mindig progresszív

természetû rövidebb-hosszabb enyhülésekkel. A fáj-

dalom mértéke arányos a betegség elôrehaladtával,

és végül tûrhetetlenné válik. A gerinc fájdalmai fôleg

5


a lumbalis gerincszakaszon igen gyakoriak, melynek

hátterében a gerinc degeneratív elváltozásai állnak.

A gerinc akut és krónikus fájdalmai a populáció

nagy részét életében többször is érintheti, amely lehet

az enyhe panaszokon át a tûrhetetlen kínzó fájdal-

makig. A nem malignus okok közül a leggyakoribb

fájdalomféleség a porckorongsérv, amely a csigolya-

testek közötti discusok degeneratív elváltozásainak

következményeként, mint térfoglaló folyamat okoz

közvetlen idegi kompressziót és fájdalmat. A pana-

szok a térfoglaló folyamatok anatómiai elhelyezke-

désébôl adódóan egy vagy kétoldaliak, és kisugárzó

jellegûek, amely az érintett oldalon a nervus ischiadi-

cus mentés lefelé sugárzik

A terápia mindig konzervatív, ha a tünetek nem

utalnak egyértelmûen bénulásos panaszokra. Lénye-

ge az ágynyugalom, a gyulladásos folyamatok csök-

kentése (nem szteroid gyulladáscsökkentôkkel) az

izomspasmusok oldása, majd óvatos de rendszeres

gerinctorna végzése. A fájdalmak mértéke ritkán na-

gyon erôs, és ekkor invazív beavatkozásokra is szük-

ség lehet (epidurális szteroid és/vagy opioidok adá-

sa), vagy átmenetileg erôs opioidok oralis és/vagy

transcutan alkalmazása is számításba jön. Neuroló-

giai eltérések, vegetatív tünetek esetén mûtéti beavat-

kozás is megfontolandó (discectomia), de ilyen ese-

tekben is a megfelelô fájdalomcsillapítás és deréktor-

na tud javítani a panaszokon.

A gerinc fájdalmainak másik oka a malignus fo-

lyamatok, metastasisok okozta direkt gyöki komp-

resszió vagy a csigolya tumoros összeroppanásának

következménye. A panaszok – a lokális fájdalmon

kívül – mindig szegmentálisan kisugárzó jellegûek,

erôs nyilalló, kínzó természetûek, amelyek direkt

gyöki idegnyomásnak tulajdoníthatóak. A csigolya-

folyamatokat nehéz kezelni, ortopédiai vagy idegse-

bészeti eljárásokkal tudjuk megakadályozni a csigo-

lyatestek összeroppanását. Az alapbetegség prog-

ressziója miatt a csigolyatestek összeroppanását nem

tudjuk megakadályozni, ami adott esetben teljes ge-

rincvelôi harántlaesióhoz is vezethet, és késszúrássze-

rû, villanyütéshez hasonló fájdalmakat okozhat.

Ilyen esetekben a laesio szintje felett bevezetett tartós

epidurális kanül, lidocain és opiát használata hozhat

enyhülést.

Maxillofacialis fájdalmak

A fájdalmak jelentôs része a trigeminus neuralgia,

amely a nervus trigeminus bármely ágára, akár mind-

háromra egyidôben kiterjedhet. Általában egyoldali

és a fájdalom hirtelen alakul ki, oka sokszor tisztá-

zatlan. A fájdalom jellegét tekintve a középsúlyos és

igen kínzó fájdalmak között bármely erôsségben elô-

fordulhat, amely mindig hyperalgesiával és allody-

niával együtt járhat, késszúrásszerû és változó inten-

zitású, néha spontán meg is szûnhet.

A terápia nem egyszerû, fôleg amitriptilin, anti-

convulsív szerek és praegabalin, gabapentin lehet ha-

tásos, sôt opioidok adása is számításba jöhet. Siker-

telenség esetén idegsebészeti invazív beavatkozások

is számításba jöhetnek, mint a trigeminus egyes ága-

inak, ill. a Gasser-dúc egészének blokádja vagy fel-

szabadítása.

A maxillofacialis fájdalmak hátterében tumoros

folyamatok is állhatnak, és a tumor eredete a fej-

nyak területérôl származik (pl. nyálmirigyekbôl

vagy nyálkahártya-felszínrôl). A fájdalom nagyon

kellemetlen, mert kevert típusú és nagyrészt neuro-

pathiás komponenseket tartalmaz, és a nervus trige-

minus területére lokalizálódik. A korábbi mûtétek

miatt sok esetben nyelési képtelenség is kialakul, és

ilyenkor csak a parenteralis fájdalomcsillapítás al-

kalmazható. A maxillofacialis fájdalmak invazív

csillapítására csak idegsebészeti eljárások alkalmaz-

hatóak.

Ha a fájdalmak szokványos módszerekkel nem

enyhíthetôek, a megfelelô oldali thalamus medialis

hátsó magjának nagyfrekvenciás roncsolása jöhet

számításba, de lehetôség van arra is, hogy ritka ese-

tekben intrathecalis morfin adagolásával enyhítsük a

szenvedést. A klinikai képet tovább ronthatja, hogy

a lokális oncotherapia eredményeként a szövetnecro-

sisok következtében a nyaki nagy erek is a tumoros

folyamatok áldozatául eshetnek, és a thromboticus

folyamatoktól és életveszélyes vérzésektôl mechani-

kus légúti akadályig minden elôfordulhat.

Kismedencei fájdalmak

A kismedencei fájdalom (akut, krónikus, malignus,

nem malignus) minden életkorban és mindkét nemben

egyaránt elôfordul. A nem malignus eredetû fájdal-

mak felnôtt korban gyakran a szexuális diszfunkció-

val hozhatók kapcsolatba. Az esetek kb. harmadá-

ban-felében a fájdalmak hátterében kóros folyama-

tokat nem észlelni, vagy ha mégis, azok gyakran nin-

csenek összefüggésben a fájdalom természetével,

jellegével, erôsségével, elôfordulási gyakoriságával.

A kismedence olyan komplex neurofiziológiai terü-

let, ahol dúsan keveredik a somaticus, sympathicus

és a parasympathicus idegrendszer. Emiatt a kisme-

dencei fájdalom minden esetben kevert fájdalom,

ahol a nociceptiv és sympathicus fájdalmak jellemzôi

mutatkoznak meg somaticus, visceralis vagy neuro-

gen eredettel. A fájdalom tisztázása minden esetben

multidiszciplinális diagnosztikus összefogást igényel,

ahol a fájdalomcsillapítással foglalkozó szakember

mellett belgyógyász, urológus, szülész-nôgyógyász,

gasztoenterológus, fizio-, szexuál- és pszichoterapeu-

ta bevonása is szükséges.

A nem daganatos eredetû kismedencei fájdalmak

hátterében szexuális panaszok, szervi elváltozások,

pszichoszomatikus okok vagy ezek kombinációja áll.

5


Bizonyos gyógyszerek mellékhatásai a kismedencei

szervek mûködését hátrányosan befolyásolhatják,

így libidócsökkenést, erekciós zavarokat, orgazmus-

problémákat okozhatnak, amelyek következményes

kismedencei vérbôséghez vezethetnek. Bizonyos

gyógyszerek (pl. carbamazepinek) csökkenthetik a

tesztoszterontermelést, és hereatrophiához vezethet-

nek, annak minden hormonális következményével.

A kismedence beidegzése az egyes szervek kettôs

(sympathicus és parasympathicus) beidegzése miatt

igen összetett. A kismedencei szervek (emésztôtrak-

tus végsô szakasza, urogenitális struktúrák: colon

sigmoideus, rectum, vaginafundus, húgyhólyag,

prosztata, urethra proximalis része, testisek, vesicula

seminalisok, uterus, ovariumok) beidegzése nagy-

részt a plexus hypogastricus superiorból származik

és eredése a thoracalis X., lumbalis I-II. és sacralis II-

IV. szegmentumokból történik. A fenti okok miatt

bizonyos kismedencei fájdalmak idegblokáddal elô-

nyösen befolyásolhatóak.

Kismedencei fájdalmak férfiakban: Intraprostaticus ductalis reflux

Uropathogen infekció (Clamidia, Enterococcus,

Staphylococcus, stb.)

Vírusinfekciók, biofilmkórokozók

Autoimmun betegségek

Interstitialis cystitis

Prostatitis chronica

Prostatodynia

Myofascialis triggerpontok

Levator ani szindróma

Fájdalmas ejaculatio

Pszichoszexuális problémák

Dysuria

Urológiai kövesség

Kismedencei fájdalmak nôknél: Vulvodynia, vulváris hyperaesthesia, clitorisfájda-

lom

Szexuális diszfunkció

Vulvovaginitis

Papillomatosis

Dermatosis

Infekciók (uropathogen kórokozók, Candida-fer-

tôzés)

Perimenopausalis fájdalmak

Tampon okozta panaszok (gyulladás)

Pszichoszexuális problémák (szexuális traumák)

Krónikus kismedencei pangás

Endometriosis

Recidív vizeletinfekció

Interstitialis cystitis

Urethraszindróma

Kiáramlásobstrukció

Az anorectalis fájdalmak mindkét nemnél számta-

lan szervi okra vezethetôk vissza, de a funkcionális

megbetegedések közül a levator ani szindróma és a

proctalgia fugax okozza a legtöbb kellemetlen, tartós

fájdalmas panaszt.

A malignus okok miatti kismedencei fájdalmakA kismedencei fájdalmak okai között kb. 75%-ban a

malignus megbetegedések szerepelnek. A medence

malignus megbetegedései nagyrészt szervi lokalizá-

ciójúak, azonban a tumor lokális inváziója beszûrhe-

ti a kismedence falát és az idegeket is. A kismedencei

fájdalmak gyógyszeres terápiája mellett invazív mód-

szereknek is helyük van. (Lumbalis sympathicus blo-

kád, plexus hypogastricus superior blokád, ganglion

impar blokád, epidurális és intradurális blokád,

egyéb perifériás idegblokádok). A kismedencei fáj-

dalmakban alkalmazott intervencionális blokád ön-

magában alkalmas annak eldöntésére, hogy a fájda-

lom fizikai, pszichológiai vagy szexuális eredetû-e.

Fejre lokalizált fájdalmak

A fejfájdalom egyike azoknak a panaszoknak, ame-

lyek igen gyakran fordulnak elô a mindennapi klini-

kai és hátköznapi gyakorlatban. A fejfájásnak ki-

emelt szerepe van a panaszok között, mivel általános

problémákon kívül igen gyakran speciális területe-

ket, pl. ideggyógyászati ismereteket tesz szükségessé.

A diagnózis felállítása a pontos anamnézis és fizikális

vizsgálat mellett alapos neurológiai és belgyógyászati

háttérvizsgálatokat is igényel (koponya-CT, -MR,

MR-angiográfia, EEG- és liquorvizsgálat). Pontosan

tudni kell a fej fájdalmának jellegét, annak anatómiai

lokalizációját, elôfordulási gyakoriságát. A diagnózis

felállításában minden esetben megfelelô szakorvos

(szemész, fogász, fül-orr-gégész stb.) és fejfájással fog-

lalkozó ideggyógyász szakember bevonása is nélkü-

lözhetetlen. Különös figyelmet kell fordítani a fejfájá-

sokat kísérô neurológiai tünetekre, a panaszok prog-

rediáló jellegére, mivel számos fejfájás mögött súlyos

neurológiai kórképek húzódhatnak meg, amelyek po-

tenciális életveszélyt jelenthetnek, ha nem jutunk idô-

ben pontos diagnózishoz és megfelelô terápiához.

Fejfájást okozó megbetegedések: Magas vérnyomás

Szemüregi nyomásfokozódás (glaucoma)

Fül-orr-gégészeti gyulladásos megbetegedések és

tumorok (sinusitis)

Fizikai erôkifejtéskor jelentkezô fejfájás (érmal-

formatio)

Lázas belgyógyászati megbetegedések (vírusinfek-

ciók)

Frontérzékenység

Pszichés feszültség (psychosomaticus megbetege-

dések)

5


Gyógyszerhatások (nitrátok stb.)

Cervicalis gerincbántalmak (dyscopathia, spondy-

larthrosis, csigolyametastasis)

Subdurális haematoma (akut és krónikus trauma)

Mérgezések (CO-mérgezés stb.)

Intracranialis haematoma (balesetek után)

Agyi aneurysma (ill. annak rupturája)

Agytumorok (agyduzzadás)

Agynyomás-fokozódás (gyulladás okozta agyödé-

ma, encephalitisek)

Fogászati gyulladásos kórképek (temporo-mandi-

bularis arthrosis, foggyökérgyulladás)

Központi idegrendszerû gyulladásos megbetegedé-

sek (meningitisek, agytályog)

Önálló fejfájásbetegségek (migrén, cluster, tensiós

fejfájás)

A fej bôrének sajátos gyulladásai (herpes zoster,

furunculus stb.)

Neuralgiák (trigeminus, glossopharyngealis fájda-

lom)

Vascularis események (vénás és/vagy artériás

thrombosis)

Koponyacsont sajátos megbetegedései (hyperosto-

sis frontalis, osteoma stb.)

Posztoperatív késôi fájdalmak (strumamûtét, nya-

ki borda stb.)

Lényeges szempont, hogy a fej fájdalmainak mul-

tidiszciplináris okai alapos odafigyelést igényelnek

különös tekintettel az önálló fejfájásokra, amelyek

elôfordulási gyakorisága férfiak és nôk vonatkozásá-

ban 30% feletti, de bizonyos életkorban elérheti akár

a 80%-ot is. Az önálló fejfájások kezelését és a pon-

tos diagnosztikáját csak a fejfájáscentrummal kon-

zultálva, velük folyamatosan együttmûködve alakít-

hatjuk ki.

Mellkasi fájdalom

A mellkas az élet fenntartása szempontjából szoros

anatómiai és funkcionális egység, amely feladatát és

mûködését tekintve is sajátos keringési és folyamatos

mozgási feladatokat lát el. Ezért a mellkas területé-

ben észlelet fájdalmak okát mindig komolyan kell

vennünk, mert a vitális funkciók (keringés, gázcsere)

– még közepes mértékû fájdalmak esetén is – súlyo-

san károsodhatnak. A mellkasi fájdalom tisztázása is

több szakmát érinthet, melyek konzultatív együttmû-

ködésére elengedhetetlenül szükség van (belgyó-

gyász, kardiológus, pulmonológus, traumatológus,

rheumatológus, bôrgyógyász stb.).

Tekintettel a mellkasi fájdalmak igen összetett vol-

tára csak utalunk a kórképekre és fájdalomcsillapítá-

si lehetôségeire. A fájdalom jellege, a beteg típusos

panasza, pontos anatómiai lokalizációja útmutató

lehet a pontos diagnózishoz. A fájdalmak lokalizá-

lódhatnak egy vagy mindkét oldalra, az intercostalis

területre, lehet légzéssel szinkron fokozódó, elôfor-

dulhat a sternum mögött és kisugározhat a karba,

hátba, megjelenhet váratlanul súlyos megsemmisülé-

sérzést okozva, valamint okozhatja hasi szervek tra-

umája és sajátos megbetegedése is (pl. lép- és májre-

pedés, epekövesség stb.).

Mellkasi fájdalmat okozó megbetegedések: Mellkasi tompa trauma, periostealis, perichond-

rialis izgalom (Tietze-szindróma)

Bordatörés (egyszeri, többszöri-, ablakos)

Sternum törései (plastromtörés)

Subpleuralis haematoma

Mellhártya gyulladásos betegségei (különbözô

pleuritisek, folyadékgyülemek)

Légmell (egyszerû, teljes és feszülô)

Mellkasi folyadékgyülemek (haemothorax, pyot-

horax stb.)

A tüdô gyulladásos betegségei (pneumo-pleuritisek)

Tüdô embólia (parciális, egy és/vagy kétoldali)

Tüdô- és mellkasfali, ill. pleuralis tumorok

Bordaközi neuralgiák (tumormetastasisok)

Háti gerinc spondylosisa (intercostalis gyöki nyo-

mási fájdalmak)

Háti discushernia és/vagy csigolyák kisízületeinek

arthrosisa

Háti gerinc degeneratív gyulladásos megbetegedé-

sei (Bechterew-kór)

A mediastinum gyulladásos folyamatai

Nyelôcsô gyulladása (refluxos panaszok)

Nyelôcsôtumorok, (nyelési képtelenség)

Nyelôcsôspasmusok, (nyelési zavarok)

Nyelôcsô-diverticulumok

Rekesz megbetegedései (hiatus hernia, rekeszi pleu-

ritis, rekeszruptura stb.)

A szív ischaemiás megbetegedései

A szívburok gyulladásai (pericarditisek, pericar-

dialis folyadékgyülem)

Intercostalis izomspasmusok (reflexes tónusfoko-

zódás)

Mellkasfalon kívüli okok (scapula és clavicula tö-

rése, emlôbôl kiinduló fájdalmak)

Hasüregbôl kiinduló fájdalmak (reflexes izomspas-

musok a felsô hasi szervek megbetegedései miatt:

parenchymás szervek rupturája, az epehólyag és

epeutak megbetegedései

Rekeszizom peritonitise (perisplenitis)

Mellkasi mûtétet követô krónikus fájdalmak (tho-

racotomia utáni késôi hegfájdalmak)

A mellkasfal bôrének gyulladásos betegségei (her-

pes zoster)

Mellkasfali postirradiatiós és égési fájdalom (on-

kológiai eredetû)

Gerincmûtéteket követô intercostalis neuralgi-

form fájdalmak

Myofascialis fájdalom (triggerpontok).

5


A mellkasi fájdalmak csillapítására is igaz az a

megállapítás, hogy a fájdalmat mindig a jellegének és

mértékének megfelelô erôsségû gyógyszerrel kell csil-

lapítani, adott esetben erôs opioidokkal is, de min-

den esetben gyógyszerkombinációban kell gondol-

kodnunk. A fájdalmak azonnali csillapítására nem

csak orális készítményeket, hanem invazív eljáráso-

kat is alkalmazzunk a mielôbbi jó funkcionális ered-

mények elérése céljából (EDA-kanülön át adott helyi

érzéstelenítôk és/vagy opioidok, intercostalis bloká-

dok, intrapleuralis gyógyszerbevitel, TENS-kezelés,

sympathicus idegblokád).

A fájdalom következményei

A fájdalomérzet megváltoztatja a beteg fizikai aktivi-

tását, vegetatív és pszichés válaszreakcióit. Fôként a

heves akut fájdalom légzésszaporulatot vagy éppen

légzésleállást okozhat. Az elégtelenül ventilált tüdô-

részekben fokozódik a bronchialis nyákretenció, ami

atelectasiát és légúti, tüdôszöveti gyulladásos folya-

matokat indíthat el. A fájdalom az endokrin rendszer

mûködésére is hathat, ugyanis sympathicus stressz-

választ jön létre, emelkedik az artériás vérnyomás,

növekszik a pulzusszám, a szénhidrát-anyagcsere fo-

kozódik, a vércukorszint emelkedik. A glükóztarta-

lék csökkenésével beindul a glükoneogenezis. Elôbb

az izomglikogén, majd az izomfehérjék használód-

nak el, következményesen a szervezet negatív nitro-

génegyensúlyba kerül. A csökkent izomerô jelentô-

sen befolyásolja a beteg fizikai aktivitását, hátráltat-

ja mozgását, csökkenti a légzés munkáját, ami továb-

bi gázcserezavart és következményes hypoxiát okoz.

A fájdalom adott válaszreakció során a gastrointes-

tinalis rendszer is érintett, csökken a bélrendszer mo-

tilitása, a kialakuló meteorizmus felnyomja a rekeszt,

tovább rontva a légzési térfogatot. A krónikus fájdal-

mak során kifejlôdhet stresszfekély is, amely további

szövôdmények, vérzések forrása is lehet. A csökkent

izomtömeg miatt a beteg kevesebb mozgásra képes, ez

növeli a thrombemboliás szövôdmények kialakulásá-

nak kockázatát. A keringés hyperdynamiássá válik, a

szapora szívmûködés miatt csökken a diastolés idô,

romlik a szív saját keringése, ami myocardialis hypo-

xiát, ritmuszavart és teljesítményredukciót okoz. Min-

dezek következményeként meghosszabbodik a beteg

gyógyulási ideje. A fájdalomcsillapítás alapvetô embe-

ri, erkölcsi, orvosi és gazdasági kötelesség.

A mûtétet követô akut fájdalom és csillapítása

Az orvoslás hajnalán, de még a XX. század közepén

is a társadalom az orvosi beavatkozásokkal okozott

fájdalmat, mint szükséges rosszat, a gyógyulás érde-

kében szinte kötelezôen elviselendô kellemetlen él-

ményt tekintette. Számos tévhit létezett (pl. az újszü-

löttek nem éreznek, vagy alig tudatosítják a fájdal-

mat; a szülés és a mûtét fájdalommal jár stb.), ame-

lyek az élettani és farmakológiai ismeretek bôvülésé-

vel megdôltek. A mûtéti fájdalom mindig akutnak te-

kintendô, szövetkárosodással hozható összefüggés-

be, ezért nociceptiv jellegû, és a perifériás idegsérülés

okozta neuropathiás komponens minimális.

A mûtéti sérülést követô sejtes reakció steril gyul-

ladásos választ generál, melynek részeként a cytoki-

nek, algogen anyagok képzôdése fokozódik. Emiatt

a fájdalomérzô receptorok ingerküszöbe a normális

alá csökken, a nociceptorok érzékenyítetté válnak.

Az algogen anyagok szöveti koncentrációjának csú-

csa a mûtét utáni harmadik, negyedik napon a leg-

magasabb, ez egybeesik a posztoperatív fájdalomér-

zet legintenzívebb idôszakával. Ezután a jelenség fo-

kozatosan csökken, majd megszûnik. Az esetek egy

részében átcsaphat krónikus fájdalomszindrómába.

A posztoperatív fájdalom hátterében gyakran izoms-pasmusok találhatók, és a hirtelen kialakult fájdal-

makért a reflexes izomvédekezés is felelôs lehet.

A mûtéteket követôen az idegrendszer is hypersen-sitívvé válik. A fent leírt lokális mechanizmuson kí-

vül centrálisan, a gerincvelô hátsószarvában a neuro-

nok válaszreakciója is megváltozik. A mûtét alatt és

után a sérülések okozta folytonos ingerületek hatásá-

ra a hátsószarvi neuronokban az akciós potenciálok

szummálódnak, és akciós potenciálnövekedés jön

létre („wind-up-jelenség”). Mindez az érintett terüle-

ten az ingerküszöb csökkenését idézi elô, fokozódik

az ingerületekre adott válasz, és már alacsony inten-

zitású ingerek is fájdalmat okoznak. A hypersensiti-

vitás megváltoztatja a centrális és perifériás recepto-

rok mûködését, ami odavezet, hogy a mûtéti sérülés

és közvetlen környezete fokozottan érzékenyebbé vá-

lik. Ez a felfokozott mûködés a sérülés gyógyulása

után is hosszú ideig fájdalmat generál, ill. a behatás

helyétôl távol, annak közvetlen szomszédságában is

megjelenhet.

A posztoperatív fájdalmak enyhítése érdekében

elônyös, ha kombinált terápiát alkalmazunk, vagyis

az intraoperatív általános anesztéziát – ha lehetséges

– kombináljuk a helyi vagy regionális érzéstelenítés

valamilyen formájával. A hypersensitivitás kialaku-

lásának megelôzéséhez pl. a narkózisban végzett am-

putációnál az idegeket az átvágás elôtt lidocainnal

infiltráljuk. Ez a módszer szinte minden sebészeti be-

avatkozás során alkalmazható. Az eljárást preemptívanalgesiának nevezték el és a mûtét utáni fájdalom

megelôzését, csökkentését jelenti. A klinikai és életta-

ni tapasztalatok egyértelmûen igazolják, hogy a fáj-

dalmat megelôzni egyszerûbb, mint kezelni. Ennek a

szemléletnek az egynapos sebészeti ellátást követôen

az otthoni fájdalomkezelésben van fontos szerepe.

5


Fontos alapelv, hogy szinte minden mûtét fájda-

lommal jár, amelyet preventíven kell kezelni (pre-emptív szemlélet). Alkalmazzunk gyógyszerkombi-nációkat, és a testüreget megnyitó vagy a vázizomza-

tot érintô mûtétek után használjunk centrálisan ható

izomrelaxánsokat is. A nem szteroid gyulladáscsök-

kentôk minden mûtét utáni állapotban hasznosak,

alkalmazásuk limitje a mellékhatásaik megjelenése.

Erôs fájdalmaknál használjunk gyenge, majd erôs

opioidot. Ez utóbbiak alkalmazásának korlátjai

ugyancsak a megjelenô mellékhatások, amiket idô-

ben kezelni kell. Az opioidok elhagyása mindig foko-

zatosan történjék. A beteg fájdalomérzetét naponta

többször kérdezzük meg. Mindig tegyünk javaslatot

az intézménybôl elbocsátott beteg otthoni fájdalmai-

nak enyhítésére is.

A krónikus fájdalmak csillapítása

A fájdalom kezelése mindig tüneti terápiát jelent, de

a kiváltó tényezôre is figyelnünk kell. A fájdalom

enyhülése nem mindig jelenti az alapbetegség, a ki-

váltó tényezô gyógyulását, különösen igaz ez a ma-

lignus betegedések okozta fájdalmakra. A krónikus

fájdalmak enyhítésekor is mindig gyógyszerkombi-

nációt alkalmazzunk, változtassunk a fájdalomcsilla-

pítási stratégiánkon (terápiás rotáció). Különösen

krónikus fájdalmak esetén ne hátráljunk meg az in-

vazív fájdalomcsillapítási eljárásoktól és kombinál-

juk ôket a nem invazívokkal. Ne feledjük, hogy min-

den fájdalmat nem áll módunkban tökéletesen meg-

szüntetni, de erre az eredményre mindenképpen töre-

kednünk kell.

Ha lehetséges, a krónikus fájdalmakat elôzzük

meg, mert a kialakult fájdalmat már nehezebb kezel-

ni. A fájdalomterápia mindig a panasz természetének

megfelelô oki (nociceptiv, neuropathiás, pszichoszo-

matikus) kezelés legyen, tartsuk be a lépcsôzetesség

elvét. Lehetôleg a gyógyszeres terápiát alkalmazzuk,

de a fájdalmak tartós enyhítésében szerepe lehet az

invazív fájdalomcsillapítási technikáknak is.

A krónikus fájdalmak csillapításához használtgyógyszerek hatástani csoportosítása: nem szteroid gyulladáscsökkentôk (indometacin,

diclofenac, piroxicam, tenoxicam, meloxicam,

ibuprofen, naproxen, ketoprofen, celecoxib, pare-

coxib, nimesulid);

más fájdalom és lázcsillapítók (acetil-szalicilsav,

metamizol, paracetamol);

természetes ópiumalkaloidák

morfinszulfát (caps. M-Eslon, tabl. Moretal,

tabl. MST Continus, tabl. Sevredol),

morfin-HCl (inj. Morphinum hydrochloricum),

hydromorphon (caps. Palladone),

oxycodon (tabl. Oxycontin),

dihydrocodein (tabl. DHS Continus);

fenilpiperidin-származékok

pethidin (inj. Dolargan),

fentanyl (tapasz Durogesic, tapasz Fentanyl He-

xal, tapasz Fentanyl Sandoz MAT, tapasz Seda-

ton), alfentanil (inj. Rapifen), sufentanil (inj.

Sufentanil Narcomed, inj. Sufentanil Torrex);

oviparin származék

buprenorphin (tapasz Transtec);

morphinan származék

nalbuphin (inj. Nubain);

egyéb opioidok: tramadol (caps. Adamon, caps.,

tab., supp. sol. Contramal);

pszichofarmakonok

antipszichotikumok (tabl. Haloperidol),

anxiolítikumok: diazepem (tabl. Seduxen), alp-

razolam (tabl. Frontin, tabl. Xanax),

altatók: midazolam (tabl. Dormicum);

pszichoanaleptikumok

nem szelektív monoamin reuptake-gátló: clo-

minpramin (tabl. Anafranil) szelektív monoa-

min reuptake-gátló: fluoxetin (caps. Apo-Fluo-

xetin, caps. Floxet, caps. Fluwinox, caps. Por-

tal, sol. Prozac);

helyi érzéstelenítôk

amino-benzoesav észter (inj. Procain),

amidok: bupivacain (inj. Bucain, inj. Marcain),

lidocain, ropivacain (inj. Naropin), levobupiva-

cain (inj. Chirocaine), articain (inj. Ubistesin,

inj. Ultracain D S forte);

antiepileptikumok

carbamazepin (tabl. Neurotop, tabl. Stazepine,

tabl., susp., supp. Tegretol, tabl. Timonil),

valproátsav (tabl., caps. Convulex, tabl. Depa-

kine, tabl. Orfiril),

lamotrigin,

gabapentin (caps. Gordius, caps. Neurontin),

praegabalin (caps. Lyrica;

szisztémás glükokortikoidok: betamethason (inj.

Doprohpos), daxamethason (inj. Dexa-Ratio-

pharm, Oradexon), metilprednizolon (inj. Depo-

Medrol tabl. Medrol, inj. Metilprednizolon-Hu-

man, tabl. Metypred inj. Solu-Medrol), prednizo-

lon (inj. Di-Adreson F aquosum, tabl. Prednisolon);

a csontokban a kalciumionok vándorlását befo-

lyásoló szerek, biszfoszfonátok;

központi izomrelaxánsok: baclofen (tabl. Baclo-

fen-POL, tabl. Lioresal);

ionizáló sugárzás, izotópok;

a fájdalom tovább jutását befolyásoló fizikai és

kémiai eljárások, TENS.

A nem szteroid gyulladáscsökkentôk (NSAID-ok,COX-1-, COX-2-gátlók) csökkentik az opioid-

igényt, ezért fontos szerepet játszanak az akut és kró-

5


nikus, tumoros és nem tumoros fájdalmak enyhítésé-

ben. Kontraindikációjuk individuális, tartós alkal-

mazásuknál szervi mellékhatásokkal is számolni kell.

A triciklikus antidepresszánsok elsôsorban a neu-

ropathiás fájdalmak csökkentésében hasznosak.

Analgeticus hatásuk független a beteg aktuális pszi-

chés állapotától. A noradrenalin- és a szerotonin-

visszavételt gátolják, így fokozzák a gerincvelôi lesz-

álló gátló pályáinak aktivitását. Növelik az endogén

opioidok felszabadulását és az NMDA-receptorok

aktivitását is.

Az antikonvulzív szerek (carbamazepinek) a neu-

ropathiás fájdalmakban (poszttraumás, diabeteses,

postherpeses neuropathiában, radiculopathiákban,

trigeminus neuralgiában) hatásosak.

A helyi érzéstelenítôk (nátriumcsatorna-gátlók) a

neuropathiás fájdalmakat is hatásosan csökkentik.

Az opiátok és opioidok a krónikus fájdalomterá-

pia legfontosabb gyógyszerei. Erôs opiátok alkalma-

záskor létrejöhet addictio is. Pseudoaddictio is is-

mert, amit a gyógyszer aluldozírozása okoz. Adago-

lásuk során a dózisemelést a beteg mellékhatás-tûrô-

képessége határozza meg, a dózist általában 50%-

kal emelhetjük. Az opioidok alkalmazhatósága a ké-

miai struktúrától, lipidoldékonyságtól és a fehérje-

kötéstôl is függ, adhatók enteralisan és parentera-

lisan.

Az adjuváns szerek között a leggyakrabban a sze-

datívumok (pl. benzodiazepineket) használhatjuk.

A koffein fokozza a fájdalomcsillapítók, különösen a

szalicilátok hatását. A szteroidok a tumoros és nem

tumoros fájdalmak enyhítésében egyaránt haszno-

sak, javítják az étvágyat és a hangulatot, csökkentik

a gyulladás intenzitását. A centrális izomrelaxánsok

minden izomspasmussal járó állapotban szükségesek,

jól kombinálhatók NSAID-okkal és opioidokkal.

A biszfoszfonátok alkalmasak a csontmetastasis

okozta fájdalmak enyhítésére.

Az izotópok (ittrium, szamárium, stroncium) a tu-

moros csontfájdalom enyhítésére hatásosak. Iv. in-

jekcióval akár fél évre is megszüntethetô a fájdalom,

bár a tumoros folyamatot a gyógyszer nem befolyá-

solja. Az izotópok elsôsorban a prostata- és emlôcar-

cinoma csontmetastasisai okozta fájdalmak kezelésé-

re alkalmasak.

Krónikus, tûrhetetlen tumoros fájdalmak

csillapításának algoritmusa

A tumoros eredetû krónikus fájdalmakra a prog-

resszivitás jellemzô. A fájdalom, fôleg a terminális ál-

lapotban egyre erôsödik, aktív beavatkozás nélkül

spontán nem mérséklôdik, és tûrhetetlensége megvi-

seli a beteget és a környezetét is. A tumoros fájdalom

mindig kevert típusú: a nociceptiv, neuropathiás és

pszichoszomatikus tényezôk mind jellegükben, erôs-

ségükben és egymáshoz viszonyított arányukban

módosulnak. Ezért nem lehet egyféle és állandó terá-

piás technikát követni, mindig alkalmazkodni kell a

dinamikusan változó fájdalom-összetevôkhöz. A tu-

moros fájdalmak csillapításának egyik célja a beteg

nyugalmának biztosítása és fizikai aktivitásának ja-

vítása. A WHO ajánlása alapján az erôs tumoros fáj-

dalmak csillapításának alapja az opioidok és a foko-

zatos, lépcsôzetes gyógyszeres terápia (5-2. táblázat),a pontosan meghatározott idô szerinti gyógyszerbe-

vitel.

Kezelési stratégia

I. lépcsô: az elsô fájdalmat mindig komolyan kellvenni törekedjünk a fájdalom okának tisztázására;

pontosan rögzítsük a beteg fájdalmát, panaszát,

ítéljük meg a fájdalom mértékét (VAS);

a nem szteroid gyulladáscsökkentôk fontos szere-

pet kaphatnak;

a terápiát mindig opiát- és opioidmentes gyógy-

szerekkel kezdjük;

adjuváns szereket is adjunk (antidepresszánsok,

izomrelaxánsok stb.);

szedatívumok adása fontos (diazepamszármazé-

kok);

biztosítsuk a nyugodt alvást (altatószerek);

a pszichoterápia elkezdése fontos;

alkalmazzunk fizikoterápiás kezeléseket (TENS);

feltétlen rendeljük vissza a beteget.

II. lépcsô: ha a fájdalom nem szûnik értékeljük át a fájdalomcsillapítási stratégiánkat;

ne emeljük a racionális határon túl az alkalmazott

nem opiát típusú fájdalomcsillapítók dózisát, mert

nem fognak hatni;

az analgetikumok hatástani csoportját változtas-

suk meg, alkalmazzunk gyenge opiátokat, lehetô-

ség szerint CR-készítményeket adjunk;

folytassuk a bevált adjuváns terápiát;

alkalmazzunk új módszereket (idegblokádok);

a beteg igénye szerint változtassuk a terápiát.

5


5-2. táblázat

WHO-ajánlás a tumoros fájdalmak csillapítására

I.II.

III.

Triciklikus antidepresszáns

NSAIDAdjuváns kezelés

Gyenge opioid,NSAIDAdjuváns kezelés

Erôs opioid, NSAIDTriciklikus

antidepresszáns Adjuváns szer

Az egyes lépcsôfokok nem feltétlen szigorú egymásutániságotjelentenek, sôt egyes sikeres onkoterápia után a lépcsônvisszafelé is lehet haladni, bár ez ritka események közé tarozik

III. lépcsô: ha a fájdalom nem szûnik ne emeljük folyamatosan az alkalmazott gyenge

opiátok dózisát, mert nem fognak hatni;

változtassuk meg az analgetikus hatástani csopor-

tot, és alkalmazunk erôs opiátokat és opioidokat;

lehetôség szerint tartós hatású készítményeket ad-

junk, és ne várjuk meg, hogy a betegnek fájdalma

legyen, mert a tumoros alapbetegség természeté-

bôl következôen biztosan fájdalomra fog panasz-

kodni (óra szerinti adás);

kezeljük az áttörô fájdalmakat (kiegészítô, gyor-

san ható opiátokkal);

mindig folytassuk a hatásos adjuváns terápiát;

gondolkodjunk alternatív megoldásokban (ideg-

blokádok, pszichoterápia, TENS-kezelés stb.);

cseréljük kb. félévente az opiátokat (opiátrotáció);

feltétlenül kezeljük a mellékhatásokat (hányinger,

hányás, obstipatio, hiperaciditás, bôrviszketés stb.).

IV. lépcsô: ha a fájdalom nem szûnik az opiátokat ne mellôzûk, mert nincs jobb fájda-

lomcsillapító náluk, de fokozatosan emeljük a dó-

zisukat, a felsô határ mindig a beteg mellékhatás-

tûrôképessége szabja meg;

idônként (félévente) váltsuk az opiátokat és opioi-

dokat és az alkalmazási módját (per os, rectalis,

transdermalis, invazív, stb.), ez az opioid és terá-

piás rotáció;

fontoljuk meg az invazív fájdalomcsillapítási eljá-

rások bevezetését;

használjuk ki az epidurális gyógyszerbevitel lehe-

tôségét, mert az esetek nagy részében tartós, jó

eredményt érhetünk el;

ha lehetséges, alkalmazzunk subcutan gyógyszer-

rezervoárokat és gyógyszeradagoló pumpákat

(PCA);

a beteg állapotától függôen végezzünk irreverzibi-

lis neuroablatív eljárásokat (ganglionblokádok,

és neurolysis, a thalamus medialis hátsó magjá-

nak roncsolása, rhizotomia, kémiai sympathecto-

mia);

az invazív és nem invazív eljárásokat mindig kom-

bináljuk, mert egyik vagy másik együttes hatása

csökkentheti az alkalmazott opiátok dózisát és az

opiát indukálta nem kívánt mellékhatásokat;

törekedjünk a gyakori opátmellékhatások (obsti-

patio, hányinger) hatásos kezelésére;

ritka esetben, igen tûrhetetlen, nem befolyásol-

ható fájdalmak esetén alkalmazzunk anesztezioló-

giai eljárásokat (tartós iv. anesztézia és analgesia).

A fájdalomcsillapításban alkalmazott gyógyszere-ket és technikákat nem az alapbetegség, hanem a fáj-dalom mértéke határozza meg, bár az alapbetegségjelentôsen befolyásolhatja döntéseinket.

5


Melléklet

POSZTOPERATÍV FÁJDALOMCSILLAPÍTÁS

Javasolt, hogy minden posztoperatív analgesia kombinált gyógyszeralkalmazásból

(bázisterápia + kiegészítés) álljon, preemptív legyen, azaz a sebészi beavatkozás elôtt induljon.

A sorszámok a módszerek hatékonyságát jelzik.

A VÁRHATÓ FÁJDALOM ÉRTÉKE VAS: 7–10 közötti

1. Bázisterápia: folyamatos EDA (opiát vagy opioid + helyi érzéstelenítô),

Kiegészítés: iv. vagy im. NSAID (+ centrálisan ható izomrelaxáns) és/vagy iv. paracetamol.

2. Bázisterápia: iv. PCA, vagy im. preventíven adott opioid,

Kiegészítés: iv. vagy im. NSAID (+ centrálisan ható izomrelaxáns) és/vagy iv. paracetamol.

3. Bázisterápia: folyamatos intrapleuralis helyi érzéstelenítés vagy intercostalis sorozat

helyi érzéstelenítés (blokád),

Kiegészítés: iv vagy im. NSAID (+ centrálisan ható izomrelaxáns)

és/vagy paracetamol + szükség esetén iv. vagy im. opioid.


1. Bázisterápia: iv. PCA, opiát vagy opioid,

Kiegészítés: im. vagy iv. NSAID (+ centrálisan ható izomrelaxáns) és/vagy paracetamol.

2. Bázisterápia: intrapleuralis vagy intraabdominalis helyi érzéstelenítô,

Kiegészítés: im. vagy iv. NSAID (+ centrálisan ható izomrelaxáns) és/vagy paracetamol.

IRODALOM

Budai E. (szerk.): Fájdalom. Pharmindex, 2007.Budai E.: Fájdalom. 2000, Pharmindex, CMPMedicina Információs

Kft., Budapest, 2007.Cliff K. S., Philipp L.: The efficacy of preemtive analgesia for

acute postoperative pain management: a meta-analysis.Anesth. Analg., 2005, 100, 757–773.

Ezer E., Márton S.: Patient-kontrollierte transdermale Analgesie.Pain, 2005, 9, 11.

Horváth J. A.: Egyéb fájdalomszindrómák. Hatóanyagok, Készít-mények, Terápia. Fókuszban a neurológia és a pszichiátria.Melinda Kiadó, Budapest, 2005, 83–114.

Horváth J.A. (szerk.): Analgetikai útmutató. Klinikai irányelvekkézikönyve, Medition Kiadó, Budapest, 2006.

Horváth J.A.: Az opiátok rendelhetôságe (Gyakorlati gondolatokkrónikus erôs fájdalmak csillapítása kapcsán). Anesztezioló-gia és Intenzív Terápia, 2005, 35, 32–37.

Horváth J.A.: Kismedencei fájdalom. Hippocrates, 2007, 2, 70–73.Kismarton J., Vasváry A. szerk.: A fájdalomcsillapítás gyakorlati

kérdései. Magyar Rákellenes Liga, 2004.Kissin I.: Preemtive analgesia. Anesthesiol. 2000, 93, 1138–1143.Márton S., Ezer E.: A torakális epidurális anesztézia elônyei. Pain,

2005, 9, 14.Márton S.: A mûtéti fájdalomcsillapítás szervezési kérdései.

Pain, 2004, 6, 22–27.Márton S.: Traumatológiai beteg fájdalomcsillapítása. Háziorvo-

si Továbbképzô Szemle, 2005, 9, 414–416.Nathaniel K.: Opioids: After thousand of years, still geting to

know you. Clin. J. Pain, 2007, 23, 303–306.Telekes A., Hegedûs M.: A daganatos eredetû fájdalom csillapí-

tásának alapjai. Hippocrates Kiadó, Budapest, 2006, 57–66.Telekes A.: A daganatos eredetû fájdalom gyógyszeres kezelé-

sének alapjai. Családorvosi Fórum, 2002, 26–36.Wallace M. S., Staats S. P.: Pain medicine and management (just

the facts). 2005.

5


Melléklet (folytatás)


1. Bázisterápia: a mûtéti metszés infiltrációs vagy vezetéses érzéstelenítése,

Kiegészítés: im. vagy iv. vagy po. NSAID

és/vagy paracetamol vagy metamizol, ill. gyenge opioid.

2. Bázisterápia: im. vagy iv. vagy po. NSAID és/vagy paracetamol vagy metamizol.

6. FEJEZET

Cardiopulmonalisresuscitatio

A 6. fejezetben nem jók a képszámozások.Azért beraktam ahogy gondoltam, de a szöveg közben is kellene javítani.A küldött fotók közül ezt nem tudtam, melyik képaláíráshoz tegyem, mert rajzok is készültek, rajzot cseréljünk, vagy ezt a fotót nem használjuk fel?Mivel ez az utolsó rész, ha áttördelés lenne, nem probléma.

A resuscitatio alapelvei

A cardiopulmonalis resuscitatio (CPR) a váratlan ke-

ringésmegállás progresszív ellátását jelenti, melynek

során a vitális szervek oxigenációjának mesterséges

fenntartása közben igyekszünk a spontán

kbeadhatóeringést helyreállítani. 2006-os hazai ada-

tok szerint évente mintegy 3.200 újraélesztést kezde-

nek el a kórházon kívül, és körülbelül ugyanennyi le-

het a kórházon belüli resuscitatiós kísérletek száma is.

A kórházon kívüli újraélesztést követôen a betegek

kb. 2,5%-a hagyja el élve a kórházat. A kórházon be-

lüli esetekrôl hazánkban csak nagyon szórványos

adat áll rendelkezésre: egy, 255 resuscitatiót feldolgo-

zó multicentrikus vizsgálat szerint a kórházat élve el-

hagyók aránya 10,2% volt. A túlélés esélyét néhány

európai vizsgálat ennél jobbnak találta: a kórházon

kívül 9–10%-nak, kórházon belül 18%-nak. Ennek

tükrében kimondhatjuk, hogy a cardiopulmonalis re-

suscitatio alapelveinek ismerete, készségeinek elsajátí-

tása és alkalmazásában a progresszív szemléletû csa-

patmunka hatékony megvalósítása esetén lehetséges a

túlélési esély javítása, ami Magyarországon évente

akár további 600 ember életének megmentését is je-

lenthetné.

Az alábbiakban áttekintjük a keringésmegállás el-

látásának korszerû alapelveit és a jelenleg érvényben

lévô ajánlásokat. Ennek során a felnôtt újraélesztés

szakmai ajánlásaira koncentrálunk, de a gyermekkori

resuscitatio szükséges eltéréseit mindenhol jelezzük.

A keringésmegállás és újraélesztés kórélettana

A keringés leállása a szövetek perfúziójának azonna-

li megszûnését idézi elô (no-flow állapot). Az anae-

rob anyagcsere beindulásával a szöveti acidosis foko-

zódik, az intracellularis és intramitochondrialis kal-

ciumszint emelkedik. Az egyes szövetekben a hypo-

xiatoleranciától függô sebességgel irreverzibilis sejt-

károsodás kezdôdik. A folyamat részletes patofizio-

lógiáját illetôen a megfelelô kézikönyvekre utalunk.

A keringés leállásakor az elasztikus erek falában

tárolt energia következtében az artériákban keringô

vér fokozatosan a vénákba kerül. Az átrendezôdés

eredményeként a szív jobb kamrája fokozatosan ki-

tágul, a két kamrában uralkodó nyomások kiegyen-

lítôdnek, a septum a bal kamra felé nyomódik össze-

szûkítve annak üregét. Ebben az állapotban a bal

kamrai verôtérfogat és a coronariaperfúziós nyomás

még akkor is kritikusan alacsony maradna, ha a szív

spontán mûködése történetesen beindulna (pl. egy si-

keres defibrillálás eredményeként). A szívizom addi-

gi hypoxiás–acidoticus károsodása és a rossz corona-

riaperfúzió megnehezíti a myocardium contractilita-

sának rendezôdését, sôt nem ritkán újabb kamrafib-

rilláció (VF) vagy pulzus nélküli elektromos aktivitás

(PEA) létrejöttéhez, azaz további keringésleálláshoz

vezet. Az utóbbi évek egyik kiemelkedô jelentôségû

felismerése, hogy a megszakítás nélkül végzett mell-kasi kompressziók –– a fenti vértérfogat-átrendezô-

dés megakadályozása, ill. visszaállítása révén – a túl-

élés szempontjából kulcsfontosságúak még akkor is,

ha a kamrafibrilláció elektromos ellátása 4-5 percen

belül megtörténik.

Mellkasi kompressziók során a vér a mellkasi

erekbôl az extrathoracalis nagyerek felé pumpáló-

dik. Az anterograd áramlást részben az artériás és

vénás rendszer eltérô felépítésébôl származó rezisz-

tencia, részben pedig a még mûködô vénás és szív-

billentyûk teszik lehetôvé (mellkasi pumpamecha-nizmus). A szív két kamrájának közvetlen összenyo-

mása a sternum és a gerincoszlop között elsôsorban

astheniás alkatú betegekben járul hozzá a mestersé-

ges keringés fenntartásához (a szív pumpamechaniz-musa).

A spontán keringés visszatérésének egyik legfon-

tosabb jósló tényezôje a kompressziók során elért co-

ronariaperfúziós nyomás (CoPP). Újraélesztés alatt a

CoPP-t a „diastolés” vérnyomás és a jobb pitvari

nyomás különbsége határozza meg. A diastolés vér-

nyomás a keringô volumenen kívül a kompressziók

által létrehozott teljesítmény és a perifériás reziszten-

cia függvénye. A kompressziók megkezdésekor a ki-

lökött vértérfogat viszonylag alacsony és csak az egy-

mást követô lenyomásokkal, fokozatosan „épül fel”

(6-1. ábra). A kompressziók megszakítása után a tel-

jesítmény azonnali leesik, ami végsô soron az átlagos

CoPP csökkenését okozza. A teljesítmény másik

meghatározója a mellkasi vértérfogat, azaz a vénás

viszszaáramlás mértéke. Azok a hatások, amik ezt

csökkentik (pl. pozitív intrathoracalis nyomás, PEEP,

pneumothorax, tamponád, hypovolaemia stb.) ront-

ják a kompressziók hatásfokát, míg az ezek ellen ha-

tó tevékenység (pl. interpolált hasi kompressziók,

aktív kompresszió-dekompresszió CPR = ACD-CPR)

javíthatják a kompressziók teljesítményét. A „diasto-

lés” vérnyomás (ezzel együtt a CoPP) emelését a

6

6.1. A váratlan keringésmegállás progresszív ellátása DIÓSZEGHY CSABA

szisztémás vascularis rezisztenciát növelô vazopresz-

szor szerekkel is segíteni lehet.

Az újraélesztés megkezdésekor a mellkasi komp-

ressziók segítségével az anterograd véráramlás a szö-

veti perfúziót a normális szinthez képest kb. 20–30%

hatékonysággal biztosíthatja. E perfúzió mértéke a

coronariákban 5–50% körüli, az agyi erekben a re-

suscitatio elsô perceiben pedig közel 90% is lehet

(sajnos progresszíven csökken az újraélesztés elhúzó-

dásával). Ezzel szemben a visceralis területek szöveti

perfúziója ilyenkor is csupán 0–5%, ami a szervká-

rosodások kialakulása szempontjából nem kedvezô

(low-flow állapot). A spontán keringés helyreállása-

kor (re-flow) részben a szövetek reperfúziós károso-

dásának beindulásával, részben pedig az addig a ke-

ringésbôl kirekesztett területekrôl származó metabo-

litok centrális hatásával kell szembe néznünk. E fo-

lyamatok patofiziológiai és biokémiai részleteit ille-

tôen ugyancsak a megfelelô kézikönyvekre utalunk.

Az újraélesztés sikerét meghatározó tényezôk

Az újraélesztés sikerének megítélésére több fogalmat

is használ az irodalom. Primer siker, ha a terápiás be-

avatkozásoknak köszönhetôen a spontán keringés

helyreáll (ROSC = Return of Spontaneous Circula-

tion). A ROSC a kórházon kívüli resuscitatióknál

25–44% körüli, míg kórházon belül 44–47%.

A spontán keringés helyreállását elsôsorban a szív le-

állását elôidézô ritmuszavar (leggyakrabban VF vagy

VT) gyors megszüntetésével és a szívizom megfelelô

reoxigenációját lehetôvé tevô coronariaperfúziós

nyomás mesterséges fenntartásával (hatékony mell-

kasi kompressziókkal) lehet elôsegíteni.

Sajnos a ROSC elérése még csak a teljes felépülés-

hez vezetô hosszú út eleje. Nemzetközi adatok sze-

rint a kórházba élve felvett betegeknek csupán

36–39%-a él 30 napnál tovább, ill. hagyja el élve a

kórházat. Hazai adatok e tekintetben sem sokkal

jobbak: az intenzív osztályra felvett resuscitált bete-

gek kb. 22%-át bocsátják el. A kórházban elhalálo-

zó betegek egy része az alapbetegség következtében,

nem kis hányada azonban a resuscitatiót követô kri-

tikus idôszakban elszenvedett másodlagos, reperfú-

ziós károsodások áldozataként, többszervi elégtelen-

ségben vagy irreverzibilis központi idegrendszeri sé-

rülés miatt hal meg (ezt a szisztémás állapotot ne-

vezte el Vladimir Negovsky (1909–2003) „postre-suscitatiós szindrómaként”). Az eredményt ezért a

ROSC-nál jobban mutatja a kórházból való elbocsá-

tás, illetôleg a 30 napos, ill. 1 éves túlélés. A túlélôk

között a neurológiai károsodások komoly kudarc-

nak számítanak, ezért a korszerû reanimatológiai

irodalomban azt az újraélesztést tekintik sikeresnek,

mely életminôséget rontó neurológiai károsodástól

mentes (Cerebral Performance Category: CPC I-II).

A meghatározó tényezôk közt az alap és társbetegsé-

gek mellett kiemelt szerepet kap a postresuscitatiós

terápia, melyrôl a fejezet végén lesz szó. A cardiopul-

monalis resuscitatio komplex, a postresuscitatiós ke-

zelést is magába foglaló szemléletét Peter Safar

(1924–2003)1 cardiopulmonalis cerebralis resuscita-tiónak (CPCR-nek) nevezte el.

Figyelembe véve a keringésmegállás és az újraé-

lesztés patofiziológiájáról az utóbbi fél évszázadban

összegyûlt ismereteket és klinikai tapasztalatokat

Weisfeldt 2002-ben a resuscitatio háromfázisú mo-delljének felállítását javasolta (6-2. ábra). E szerint a

keringésmegállás ellátásának 3 szakasza a következô:

Elektromos szakasz, amelyben a túlélés elsôsorban

a sokkolandó ritmus felismerésén és annak mielôb-

bi ellátásán (korai defibrillálás) múlik. Ennek a

6

572 6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

aort

anyo

más

(H

gmm

) 605040

302010

05 10 15 20 25

idô (s)

6-1. ábra. A mellkasi kompressziók révén elért aortanyo-más (Forrás: Turner 2002.)

elektromos szak0–5 perc

koraidefibrillálástúlélés: > 65%

cerebroprotektív lépések?„suspended animation”„advanced cellularlife support”túlélés: 0–20%

metabolikus szak10 perctôl

keringési szak5–10 perc

kompressziók-defibrillálástúlélés: 15–50%

6.2. ábra. Az újraélesztés 3-fázisú modellje(Forrás: Weisfeldt 2002.)

1 Vladimir Negovskyt és Peter Safart a reanimatológia atyjai-

ként tartják számon. Safar nevéhez fûzôdik egyebek mellett a re-

suscitatio ABC-je, a szájból szájba történô lélegeztetés tudomá-

nyos leírása, valamint a cerebralis resuscitatio koncepciójának

megalkotása. Negovsky munkatársaival már 1944-ben zárt mell-

kasi szívmasszázst alkalmazott sikerrel, ô javasolta az új tudomá-

nyágnak a „reanimatológia” elnevezést, és elsôként ismerte fel a

postressucitatiós szindróma jelentôségét.

fázisnak az idôtartama az összeeséstôl számított

0–5 perc, és sikere esetén a hosszú távú túlélés esé-

lye 65% felett lehet.

Keringési szakasz, amelyben a túlélés legfontosabb

záloga a megfelelô mellkasi kompressziók, mint-

hogy ekkorra a keringés átrendezôdése a spontán

keringés helyreállását rendkívül megnehezíti.

Megfelelô kompressziókkal ez a hemodinamikai

helyzet megoldható. E második fázis a keringés-

megállást követô 5–10 percre tehetô, és jó esetben

15–50% közti hosszú távú túlélés biztosítható.

Metabolikus szak, amelyben a keringésmegállás

kimenetelét már elsôsorban a no-flow és low-flow

idôszak alatt elszenvedett, valamint a ROSC után

várható reperfúziós károsodás határozza meg. En-

nek az idôszaknak a túlélését optimalizáló eszköz-

zel vagy gyógyszerrel jelenleg még nem rendelke-

zünk, a túlélés esélye 0–20% közötti.

Az újraélesztés sikere tehát elsôsorban a szakszerû

és progresszív ellátáson múlik, melyet – az Ahnefeld-

féle sürgôsségi ellátási lánc elméletbôl levezetve – túl-élési láncnak (Chain of Survival) neveznek, jelezve,

hogy a leggyengébb láncszem minôsége a legfonto-

sabb maghatározó elem. Az 1991-ben megalkotott

koncepció 2005-ben tovább bôvült (6-3. ábra) s így

elemei:

a korai felismerés és segélyhívás,

a korán megkezdett alapfokú újraélesztés,

a korai defibrillálás és

a korai postresuscitatiós terápia.

Mind a resuscitatio háromfázisú modellje, mind

pedig az ellátás progresszivitását hangsúlyozó túlélé-si lánc koncepciója hangsúlyozza azt, hogy a kerin-

gésmegállás sikeres ellátása elsôsorban az idô, a

gyors és szakszerû reakció függvénye.

Alapfokú újraélesztés

Az alapfokú újraélesztés (Basic Life Support: BLS)

célja a vitális szervek perfúziójának mesterséges biz-

tosítása addig, míg a spontán keringés helyreállításá-

nak tárgyi és személyi feltételei adottá nem válnak.

A gyakorlatban ez a keringésmegállás felismerését, a

segélyhívást, az átjárható légutak mellett a lélegezte-tést és – kiemelt fontossággal – a mellkasi komp-ressziókat jelenti. A BLS során egyszerûbb eszközök

alkalmazhatók a hatékonyság vagy a biztonság foko-

zása érdekében (pl. egyszerû légútbiztosító eszközök,

arcmaszk stb.) de lényegében minden eszköz nélkül,

akár laikus által is biztonsággal és jó hatásfokkal vé-

gezhetô. Számos tanulmány igazolta, hogy a BLS a

kórházon kívüli keringésmegállások túlélési esélyét

megduplázza.

A keringésmegállás észlelése és a segélyhívás

A keringésmegállás korai felismerése a túlélési láncelsô láncszemének része. A keringés leállásakor

azonnal megkezdôdô patofiziológiai folyamatok (ide

értve a vértérfogat átrendezôdését is) már 20 másod-

perc elteltével mérhetô módon rontja a túlélés esé-

lyét. Ideális esetben ezért a keringés leállását 10 má-

sodpercen belül észlelni kell, hogy az újraélesztés ha-

ladéktalanul megkezdôdjön. A keringésmegállás fel-

ismerése az alábbi két állapot 10 másodpercen belü-li vizsgálatát jelenti:

eszméletlenség és

a normális légzés és keringés jeleinek hiánya.

Az eszméletlenség felismerése nem szokott gondot

okozni. A rendszerint fekvô áldozat mellé helyezked-

ve hangos felszólítással és tactilis ingerekkel lehet a

reakcióképességet vagy annak hiányát megállapítani.

Eszméletlen beteg észlelésekor azonnal segítségért

kell kiáltani, hiszen ellátása (akár resuscitatióról lesz

szó akár nem) nyilvánvalóan nem egy embernek való

feladat.

A légzést a késôbb leírt módon biztosított szabad

légutak mellett a beteg arcához hajolva, a légzômoz-

gást látva, a légáramlást pedig hallva és érezve lehet

vizsgálni. Keringésmegálláskor a betegek 40%-ban

észlelhetô ún. agonalis légzés (gasping), ami egyfelôl

a no-flow állapot korai szakát jelezve jó prognózist

sugall, másrészt azonban paradox módon visszatart-

hatja a kevésbé képzett segélynyújtót a megfelelô

módon rögtön elkezdett újraélesztéstôl. Ezért a nem-

zetközi (és hazai) ajánlások úgy fogalmaznak, hogy

a „normális légzés” hiánya esetén már az effektív

légzés leállását kell feltételezni – bár tény, hogy a

„normális légzés” meghatározása még ma sem egy-

séges. A keringés vizsgálatára hagyományosan al-

kalmazott centrális (arteria carotis vagy femoralis)

pulzusok tapintása több tanulmány szerint sem bi-

zonyult kellôképpen megbízhatónak. Mind az álpo-

zitív, mind az álnegatív észlelés magas aránya miatt

ezt a vizsgálatot csak az abban jártas és gyakorlott

egészségügyi szakembereknek ajánlják, és még ilyen-

kor is hangsúlyos a tévedés valószínûsége. A pulzus

6

6.1. A VÁRATLAN KERINGÉSMEGÁLLÁS PROGRESSZÍV ELLÁTÁSA 573

6.3. ábra. Chain of survival: túlélési lánc

vizsgálattal egyidejûleg ezért a keringés egyéb jeleit

is (légzés, mozgás, köhögés, védekezés stb.) vizsgál-

ni kell. Amennyiben a pulzus bizonyossággal nem

tapintható 10 másodpercen belül, vagy az élet egyéb

jelei nem észlelhetôk, az újraélesztést meg kell kez-

deni.

Ajánlás: Egészségügyi szakember a légzés és a ke-

ringés vizsgálatát felnôttek estén egyidejûleg, maxi-

mum 10 másodpercig végezze. Normális légzés

és/vagy a keringés jeleinek hiánya esetén az újraélesz-

tés haladéktalanul megkezdendô 6-4. ábra).

A keringésmegállás észlelésekor az újraélesztés

azonnal megkezdendô, ami legelôször a túlélési láncaktiválását, azaz a segítséghívást jelenti. Felnôttek

esetén a hirtelen bekövetkezô keringésleállások kb.

70%-ának kiváltó oka malignus ritmuszavar (VF

vagy VT), melynek kezelésében a mihamarabbi de-

fibrillálás a döntô. A túlélés esélye percenként

7–10%-kal csökken, hatékony mellkasi kompresszi-

ók mellett ez a csökkenés 3–5%/percre mérséklôdik.

A korai defibrillálást azonban ez sem helyettesíti,

ezért a resuscitatio elsô lépése annak biztosítása,

hogy defibrillátor, illetve megfelelô segítség idôben

megérkezzen („call first”).Bizonyos esetekben (elsôsorban gyermekeknél,

vagy felnôtteknél vízbe fulladás vagy trauma kap-

csán) a keringésmegállás elsôdleges oka a hypoxia.

Ezekben az esetben a mellkasi kompressziók és a sza-

baddá tett légutak mellett a hatékony lélegeztetés

fontosabb lehet a defibrillátor alkalmazásánál, ezért

a segélyhívást az alapfokú újraélesztés 1 percig tör-

ténô alkalmazása utánra javasolt halasztani („callfast”).

Légútbiztosítás, lélegeztetés

Eszméletlen, hanyatt fekvô beteg légútja az ismert

anatómiai sajátosságok miatt könnyen elzáródik.

A légutak eszköz nélküli felszabadításának egyszerû

módszere a fej óvatos hátrahajtása és az áll megeme-

lése (“head tilt – chin lift”). Nyaki gerinc sérülésének

gyanúja esetén a fej hátrahatása nélkül, az áll kieme-

lése (“jaw thrust”) javasolt, de tény, hogy ez a manô-

ver laikusok számára nehezen gyakorolható és kivi-

telezhetô. Mivel a nyaki gerinc sérülése a közterüle-

ten bekövetkezô, nem traumás keringésmegállások

(tehát a resuscitatiók döntô többsége) esetén mini-

mális, laikusoknak csak a fej hátrahajtását és az áll

felemelését javasolt oktatni.

Légútbiztosításra (elsôsorban a kórházon belüli

vagy egészségügyi szakemberek által máshol végzett

BLS során) egyszerû eszközök kiválóan alkalmazha-

tók, mint pl. az oropharyngealis vagy nasopharynge-

alis tubus. Újraélesztés során alkalmazható eszköz

nélküli lélegeztetés hatékonyságáról elôször Safar

számolt be 1959-ben, sikeres önkísérletet követôen

(önkéntes medikusok izomrelaxáns hatása alatt egy-

mást szájból-szájba lélegeztették). A beteg légútjait a

fent leírt módon szabaddá téve, az orrnyílást egy kéz-

zel befogva a szájba fújt levegô a mellkas emelkedé-

sével jelzi a hatékony mesterséges lélegeztetést. A se-

gélynyújtó által kilélegzett levegô 16–17%-os oxi-

géntartalma elegendônek bizonyult a túléléshez. Ha-

zánkban a szájból-orrba-lélegeztetés technikájának

oktatása terjedt el. Bár kísérleti körülmények között

a szájból-szájba-lélegeztetés hatékonyabbnak bizo-

nyult, klinikai vizsgálatok a két módszer összehason-

lítására még nem történtek.

Ajánlás: Lélegeztetés során kb. 500–600 ml (6–7ml/ttkg) mennyiségû levegôt kell bejuttatni, lehetôleg

egyenletes, kb. 1 másodpercig tartó befújással (6-5.ábra). BLS során a lélegeztetést a mellkasi komp-

ressziókkal össze kell hangolni, hogy a kompresszió-

val egyidôben történô befújást – és ezzel a gyomor

felfújását – elkerüljük. A mellkasi kompressziók és a

lélegeztetés aránya felnôttnél 30:2, gyermeknél pedig

egészségügyi szakember által végzett resuscitatio ese-

tén 15:2.

6


6-4. ábra. A légzés és keringés egyidejû vizsgálata

6-5. ábra. Befúvásos lélegeztetés szájból szájba

Képzett segélynyújtók részére a hatékonyabb léle-

geztetés érdekében egyszerûbb eszközök is alkalmaz-

hatók. Az ún. „pocket-mask” – ami zsebben elférô

arcmaszk – segítségével a beteg arcára helyezve a se-

gélynyújtó az egyenirányító szelepen át fújva haté-

kony lélegeztetést érhet el. Hazánkban elterjedtebb

az öntelôdô ballon-szelep-maszk alkalmazása (Bag-

Valve-Mask, BVM). Kiváló hatékonyságú lélegezte-

tés érhetô el vele, de fontos tudni, hogy használata

nagy gyakorlatot igényel. A gyomor felfújása és/vagy

az ineffektív lélegeztetés – a nem megfelelô technika

miatt – igen gyakori.

Mellkasi kompressziók

A zárt mellkasi kompressziók hatékonyságát újraé-

lesztés során Kouwenhoven írta le elôször 1960-ban.

A mesterséges keringés fenntartásának ez a módsze-

re kellôen hatékonynak bizonyult, és azóta a cardio-

pulmonalis resuscitatio alapkövének tekinthetô.

A megfelelôen végzett mellkasi kompressziók jelen-

tôségét nem lehet eléggé hangsúlyozni. A cardiopul-

monalis resuscitatio egyik legfontosabb alapelve,

hogy keringésmegállás esetén a kompressziókat a le-hetô leghamarabb el kell kezdeni, és a spontán kerin-gés helyreállásáig folytatni kell. Minthogy a komp-

ressziók által fenntartott keringés hatásfoka a meg-

szakításokkal jelentôsen romlik, azokat csupán a leg-

szükségesebb esetekre és a legrövidebb idôre szabad

korlátozni. A kompressziók megszakításának lehet-

séges okai:

Intubálatlan tüdô esetében 30 kompresszió után 2

belélegeztetés (kb. 6 s). Intubált beteg esetén ezek-

re a megszakításokra már nincs szükség!

AED alkalmazása esetén a ritmusanalízis idejére,

melyet a készülék jelez (általában 10 s-nál rövi-

debb).

ALS során az EKG/defibrillátor felhelyezését kö-

vetôen a ritmuselemzésre és keringés-kompatibilis

ritmus esetén a pulzus ellenôrzésére (tartama max.

10 s).

Defibrillálás (a kondenzátor feltöltésének és kis-

ütésének idejére, ideálisan kevesebb, mint 10 s).

Endotrachealis intubálás (ideálisan csak arra az

idôre, amíg az endotrachealis tubus a hangrésen

áthalad, max. 20 s).

Életjelenségek megjelenésekor a kompressziók fel-

függeszthetôek, és a beteg újra értékelendô (légzés,

keringés jelei).

A kompressziók kivitelezése

A mellkasi kompressziók frekvenciája a jelenlegi

ajánlás szerint minden életkorban (újszülött kivételé-

vel) 100/perc. A kompressziók helye felnôttnél a

mellkas középvonalában a mamillaris vonal magas-

ságában (6-6. ábra), gyermekeknél a sternum alsó

harmadában található. Újraélesztésnél a sternumot a

mellkas átmérôjének kb. 1/3-ig kell lenyomni (fel-

nôttnél ez mintegy 4-5 cm) úgy, hogy az egyenletes

mozgás során a lenyomás és a felengedés idôaránya

(„duty cycle”) 1:1 legyen. Ez csak akkor lehetséges,

ha a beteg kemény alapon fekszik: a legtöbb hord-

ágy, intenzív és sürgôsségi ellátásra kialakított beteg-

ágy ilyen, de kórházon kívül a beteget nem ritkán a

puha ágyból a földre érdemes fektetni, vagy háta alá

kemény lapot (deszkát) kell tenni. A hatékonyságot

fokozza, és a fáradást csökkenti, ha a segélynyújtó

nyújtott könyökkel, saját testsúlyának segítségével

végzi a kompressziókat (6-7. ábra).A hatékonyság növelése és az esetleges szövôdmé-

nyek (lásd késôbb) csökkentése érdekében fontos,

hogy a kompressziók során a bordák ne, csak a ster-

num kerüljön nyomás alá. Ez úgy érhetô el, ha a se-

gélynyújtó a kompressziót csak a tenyerének kéztôi

részével fejti ki, és nem az egész tenyérrel és ujjaival.

Jelenleg nincs arra adat, hogy bármelyik ismert kéz-

tartást a többivel szemben elônybe lehetne részesíte-

ni. A világon jelenleg legelterjedtebb módszer szerint

a segélynyújtó keze a beteg mellkasán a beteg oldala

6


6-6. ábra. Felnôtt mellkasi kompresszók helye

6-7. ábra. Mellkasi kompressziók

felé néz, míg másik keze ezen nyugszik, s az ujjakat

a mellkastól való eltartás érdekében összekulcsolja

(6-8. ábra). A helyes kéztartásnál fontosabb a megfe-

lelô frekvencia és mélység valamint nyomási pont

megtalálása és megtartása, melyet az is segít, ha a

kompressziók során a felengedés fázisában a kéz a

mellkason marad, és nem emelkedik el.

Hatékony mellkasi kompressziók végzése fárasz-

tó. Több tanulmány igazolta, hogy a kompressziók

hatékonysága egy perc elteltével is mérhetôen csök-

ken, függetlenül a segélynyújtó életkorától, nemétôl

és fizikai képességeitôl. Háromperces vizsgálatban a

gyengébb fizikumú segélynyújtók teljesítménye jelen-

tôs mértékben elmaradt a szükségestôl. Amennyiben

erre lehetôség van, a kompressziót végzô személyeket

2 percenként érdemes váltani.

Ajánlás: A mellkasi kompressziók pontja a ster-

num középvonalában a mellkas alsó felén (férfiak-

ban az intermamillaris vonalban) van, frekvenciája

100/perc, mélysége felnôttnél 4-5 cm, a lenyomás és

felengedés aránya 1:1. A kompressziók során a kezet

a mellkastól nem szabad elemelni. A kompressziókat

folyamatosan kell végezni úgy, hogy a spontán kerin-

gés helyreállásáig csak a legszükségesebb esetben és

csak a legrövidebb idôre szüneteltessük azokat.

Szövôdmények

A legfontosabb (és leggyakoribb) „szövôdmény” a

nem megfelelô hatékonyságú mellkasi kompresszió,

mely nem elégséges a ROSC eléréséhez szükséges co-

ronariaperfúziós nyomás fenntartásához. A mellkasi

kompressziók leggyakoribb szövôdménye a bordatö-

rés. Ennek pontos elôfordulási gyakorisága nem is-

mert, de több tanulmány feltételezi, hogy még a

30–50%-os arány is alábecsült. Ugyanakkor a légzé-

si elégtelenséget vagy tüdôsérülést okozó (igen ritkán

elôforduló) törések kivételével ezek a sérülések a túl-

élés szempontjából valószínûleg nem jelentôsek, s

ezért is maradnak sok esetben felismerés nélkül.

A bordatörésen kívül további komplikációkat rit-

kábban írtak le, ezek között pneumothorax, májsé-

rülés, mediastinalis bevérzések, gyomorsérülés for-

dulnak elô gyakrabban. Általában a súlyosabb sérü-

lések az elhúzódó, heroikus reanimatiók „eredmé-

nyei”, s ilyenkor nem mindig könnyû megállapítani,

hogy a resuscitatio sikertelensége oka vagy következ-

ménye a szövôdményeknek.

A kompressziók és a lélegeztetés összehangolása

Eszméletlen, életjelenséget nem mutató felnôtt áldo-

zat észlelésekor (segélyhívást követôen) haladéktala-

nul mellkasi kompressziókat kell kezdeni. Harminc

kompressziót követôen az átjárható légutakon ke-

resztül 2 befújást kell végezni, majd a kompresszió-

kat ismét folytatni. A BLS során a mellkasi komp-

ressziók és a lélegeztetés aránya a továbbiakban is

30:2. Gyermekek esetében a keringésleállás okai kö-

zött a hypoxia lényegesen gyakoribb, így a lélegezte-

tés jelentôsége felértékelôdik. Eszméletlen, nem lég-

zô gyermeknél azonnal 5 befúvást kell végezni, majd

a keringés jeleit ezután ellenôrizzük. A továbbiak-

ban a mellkasi kompressziók és lélegeztetés aránya

15:2.

Ajánlás: Az újraélesztés során intubálatlan tüdô

esetén a kompresszió–ventiláció aránya 30:2. Endot-

rachealis intubatio után a kompressziók és a lélegez-

tetés összehangolása nem szükséges. Ekkor a komp-

ressziókat megszakítás nélkül 100/perc, a lélegezte-

tést 10/perc frekvenciával javasolt végezni.

Csak kompressziókkal végzett CPR

Elôfordul olyan eset, hogy a segélynyújtó valami-

lyen oknál fogva nem tud vagy nem akar szájból-

szájba- vagy szájból-orrba-lélegeztetést alkalmazni,

eszköz pedig nem áll rendelkezésre. Több olyan

vizsgálat ismert, amelyekben a laikus segélynyújtók

tevékenységének hatását hasonlították össze azok-

ban az esetekben, amikor lélegeztetéssel együtt, vagy

anélkül, csak kompressziókkal végezték a BLS-t.

Szinte valamennyi vizsgálat arra a következtetésre

jutott, hogy ha a szaksegítség (mentôk, ALS-cso-

port) helyszínre érkezésének ideje relatíve rövid (2–5

percen belüli) a csak kompressziókkal folytatott

BLS jobb hatásfokú. Ezt elsôsorban a kompressziók

ritkább megszakításával és a laikus lélegeztetés

amúgy is gyenge hatásfokával magyarázták. Ugyan-

akkor az is ismert, hogy a lélegeztetés nélkül végzett

resuscitatio során 3–5 perc elteltével az artériás oxi-

génnyomás olyan alacsony szintre süllyed, ami a

szöveti oxigenáció fenntartására már bizonyosan

elégtelen.

A csak kompresszióval végzett BLS (compression-

only CPR) a rendkívül rövid reakcióidôvel rendelke-zô szaksegítség esetén ezért elfogadható, de ilyen

helyzet a gyakorlatban – fôleg kórházon kívül –

6


6-8. ábra A mellkasi kompresszióhoz a kéztartás nemzetkö-zi ajánlása

rendkívül ritka. Abban az esetben, amikor a segély-

nyújtó azonban nem tud vagy nem akar valami ok-

nál fogva lélegeztetni, a csak kompresszióval végzett

BLS a tétlenségnél jobb alternatíva.

Automata külsô defibrillátorok (AED)

Felnôttek kórházon kívül bekövetkezô váratlan ke-

ringésleállásának hátterében az esetek kb. 70%-ban

malignus ritmuszavar (VF vagy VT) áll.2 A sikeres

defibrillálás esélye percenként 7–10%-al, de még

megfelelô mellkasi kompressziók mellett is percen-

ként 3-4%-al csökken. A defibrillátorral felszerelt

mentôk kiérkezési ideje nemzetközi vizsgálatok alap-

ján (városban) ritkán rövidebb 8 percnél, ami a pri-

mer siker esélyét eleve 80–30%-kal csökkenti. A lo-

gikus megoldás az, hogy az elektromos defibrillálás

lehetôségét az elsôsegélynyújtásban is megteremtsük.

Azok a készülékek, amelyek a beteg EKG-ját belsô

szoftverük segítségével gyorsan elemezve a sokkolan-

dó (VF vagy VT) és nem sokkolandó ritmuszavaro-

kat elkülöníteni, és a defibrillálást ezt követôen biz-

tonságos módon kezdeményezni tudják (AutomaticExternal Defibrillator, AED) a laikus (de erre kikép-

zett) segélynyújtók kezében is rendkívül hatékony-

nak bizonyultak. Valenzuela híres Casino-vizsgálatá-

ban a Las Vegas-i szórakozóhelyen összeesett bete-

gek esetében képzett (de laikus) segélynyújtók AED-

készülékeket is alkalmaztak, ezzel a hosszú távú túl-

élés 53%-nak bizonyult. Azon betegek között, akik-

nél az AED-t 3 percen belül tudták alkalmazni, a túl-

élés elérte a 74%-ot! Az AED-k alkalmazásának ked-

vezô hatását ezen kívül még számos klinikai vizsgá-

lat alátámasztotta. A széles körben hozzáférhetô de-

fibrillálás (Public Access Defibrillation, PAD) prog-

ramok keretében az AED készülékek megjelentek re-

pülôtereken, pályaudvarokon, sportcsarnokokban és

bevásárlóközpontokban is. A PAD-programok nem-

zetközi vizsgálatai a túlélési esélyek javulását látsza-

nak igazolni, a költséghatékonyságot az egyedi kö-

rülmények figyelembevételével még tovább kell ele-

mezni.

BLS-algoritmus (2005–2010)

A reanimatológia tudományát nemzetközi konszen-

zuskonferenciáin idôrôl idôre összefoglaló ILCOR

(International Liaison Committee on Resuscitation)

2005-ben adta ki legújabb összefoglalóját. Ennek

alapján születtek a nemzeti és nemzetközi ajánlások,

melyeket ezután várhatóan az ILCOR-konszenzus-

dokumentum 2010-re tervezett megújításakor fog-

nak felülvizsgálni. A BLS lépéseit a 2006-ban a Ma-

gyar Resuscitatiós Társaság által kiadott ajánlás

alapján az alábbi, 6-9. ábra mutatja .

A kórházon belüli BLS protokollja már a lehetô-

ség és szükség szerinti defibrillálást is magában fog-

lalja, valamint külön hangsúlyt fektet a még életje-

lenségeket mutató beteg gyors ellátására, ezzel a ke-

ringésmegállás megelôzésére (6-10.ábra).

6


2 Elképzelhetô, hogy ez az arány napjainkra már jelentôsen csökkent, részben az antiarrhythmicumok visszaszorulása, a cardiovas-

cularis betegségek primer és szekunder prevenciójában elért eredmények és szélesebb körben elérhetô ICD-kezelés hatására.

reakcióképes?

SEGÍTSÉG-értkiáltani

nem

légútfelszabadítás

a légzés normális?

nem

104-et hív(at)ni

30 kompresszió

2 lélegeztetés; 30 kompresszió

csak sz. e. mozgatnitájékozódni; sz. e: • ellátni • segítséget hívnirendszeresen ellenôrizni

igen

pozicionálni104-et hív(at)nia légzést ellenôrizni

igen

bármilyen reakció: • hangos megszólításra • megrázásra

normális légzés (10 s): • látható-hallható-érezhetô • nem kórosan gyér (≥2) • nem erôlködô • nem zajos

6-9. ábra. A MagyarResuscitatiós Társa-ság 2006-ban kiadottBLS-protokollja

Emelt szintû újraélesztés (Advanced Life Support: ALS)

Az emelt szintû újraélesztés (ALS) csapatmunka, me-

lyet képzett személyzet a megfelelô eszközök segítsé-

gével végez. Célja a spontán keringés helyreállítása.

Alapelve, hogy a keringésmegállás közvetlen hátteré-

ben álló okot a lehetô leggyorsabban feltárja és meg-

oldja, miközben a mesterséges keringés fenntartásá-

val és lélegeztetéssel a szöveti perfúziót fenntartva

csökkentse a szervkárosodás mértékét. A keringésle-

állás hátterében lévô okok közül elsôsorban a malig-

nus ritmuszavar (VF és VT) felismerése és kezelése,

illetôleg a leggyakoribb reverzibilis okok (lásd ké-

sôbb) gyors elkülönítése és megoldása a cél. Ennek

érdekében:

az EKG-ritmus elemzésével a sokkolandó és nem

sokkolandó ritmust a lehetô leghamarabb el kell

különíteni,

sokkolandó ritmus esetén defibrillálni kell,

Az újraélesztés ideje alatt számba kell venni azo-

kat a potenciálisan reverzibilis okokat, melyek

megoldásával a keringés visszatérése remélhetô

(4H-4T, lásd késôbb),

gyógyszerekkel és/vagy folyadékkal a reverzibilis

kórokok ellátását lehet támogatni.

Az ALS során a kiváltó ok tisztázása és ellátása

mellett egyenrangú fontosságot kap a szöveti oxige-

náció mesterséges fenntartása, melyet természetesen

a mellkasi kompressziókkal és lélegeztetéssel lehet el-

érni. A rendelkezésre álló eszközök és képzett sze-

mélyzet lehetôséget biztosít arra, hogy ezt, a lényegé-

ben BLS-sel azonos tevékenységet hatékonyabbá te-

gyék az alábbiakkal:

eszközös légútbiztosítás a lélegeztetés hatéko-

nyabbá tételéhez és a kompressziók megszakítás

nélküli végzéséhez,

lélegeztetés oxigén hozzáadásával,

Gyógyszer adása a mellkasi kompressziók során

elérhetô coronariaperfúziós nyomás további eme-

léséghez.

Mellkasi ökölcsapás

A mellkasra mért ütés lényege, hogy a mechanikus

inger a szívizomzatot depolarizálja, és ezzel a felté-

telezett sokkolandó ritmust defibrillálja. Az ütéssel

elérhetô energia kb. 5 Joule elektromos sokkal

egyenértékû, ami VT esetén az elsô 20–30 másod-

percben eredményes is lehet. VF esetén ez az esély lé-

nyegesen kisebb, és akkor is csupán az elsô 10 má-sodpercre korlátozódik. Ugyanakkor mellkasi ököl-

csapással sérülést és más ritmuszavart is elô lehet

idézni, ezért annak alkalmazása csak kontrollált kö-

rülmények között, képzett szakember számára java-

solt. Egyszeri próbálkozás után a további kísérletek

szükségtelenek: azonnal gondoskodni kell a defibril-

látorról és a mellkasi kompressziók (BLS) megkez-

désérôl.

Ajánlás: A mellkasi ökölcsapás egészségügyi szak-

ember által alkalmazható, ha a beteg monitorozott

és észlelt keringésmegállása sokkolandó ritmus kö-

vetkeztében lépett fel és defibrillátor éppen nem ér-

hetô el.

6


nem

SEGÍTSÉG-ért kiáltanibeteget vizsgálni

az A-B-C-D-E vizsgálataproblémák felfedezése és kezelése

oxigén, monitor, iv. kanül

resuscitatiós team hívása,ha indokolt

átadás aresuscitatiós team-nek

összeesett / rosszullévô beteg

életjelek? igena resuscitatiós team

hív(at)ása

CPR 30:2 oxigénnelés légútbiztosítással

lapátok/monitor alkalmazásadefibrillálás megkísérlése,

ha helyénvaló

emelt szintû újraélesztés,ha a resuscitatiós team

megérkezett

6-10. ábra. A Magyar Resuscitatiós Társaság 2006-ban kiadott BLS-protokollja

Ritmusanalízis

Az ALS elsô lépése a keringésmegállás hátterében lé-

vô szívritmus értékelése azzal a céllal, hogy a sokko-

landó ritmuszavart (VF, VT) minél gyorsabban defib-

rilláljuk. A ritmusanalízis idejére a mellkasi komp-ressziókat abba kell hagyni, ugyanis az EKG-görbén

a félrevezetô mûtermékek elkerülése érdekében jobb,

ha eközben senki sem ér a beteghez. A ritmusanalí-

zist a lehetô leggyorsabban kell ezért elvégezni, hogy

a kompresszió nélküli idô minél rövidebb legyen.

Ajánlás: Az ALS megkezdésekor az EKG-ritmust

elemezni kell. Az EKG-elektródák felhelyezésével

egyidôben a defibrillátort üzemkész állapotba kell

hozni. Ezalatt a mellkasi kompressziókat folytatni

kell (30:2) és csak akkor szabad megszakítani, ami-

kor a ritmusanalízis feltételei optimálisak.

Az analízis csupán arra szorítkozik, hogy a sokko-

landó és a nem sokkolandó ritmusokat elkülönítse

egymástól.

Sokkolandó ritmusok

Felnôttek kórházon kívüli váratlan keringésmegállá-

sainak nagyobb része kamrafibrilláció (6-11. ábra)vagy pulzus nélküli kamrai tachycardia (6-12. ábra).Kórházon belül ez az arány csak 25–31%. A kezdet-

ben durva hullámú és defibrillálásra jól reagáló kam-

rafibrilláció kezelés nélkül 4-5 percen belül fokoza-

tosan finom hullámú kamrafibrillációba, majd to-

vábbi pár perc elteltével asystoliává alakul át. A sok-

kolandó ritmusok általában jobb prognózist mutat-

nak, a hosszú távú túlélés a kórházon belüli populá-

cióban 42% az Egyesült Királyságban és kb. 33%

hazánkban. A pulzus nélküli kamrai tachycardia ál-

talában hamar kamrafibrillációba megy át, kezelése

megegyezik a VF-fel. A polimorf VT pulzussal nem

járó formáit – a pár másodperces monitorkép alap-

ján – sok esetben nehéz elkülöníteni a VF-tôl. Min-

denképpen érdemes azonban erre gondolni elsôsor-

ban az eredményes defibrillálások után makacsul

visszatérô ritmuszavarok esetében, hiszen a polimorf

VT hátterében álló elektroliteltérés rendezése élet-

mentô lehet.

Gyermekek sokkolandó ritmuszavarainak gyako-

risága lényegesen kisebb, 5–20% közötti, és elsôsor-

ban a szívfejlôdési rendellenességekkel vagy ritkáb-

ban intoxikációval függ össze. Ennek ellenére a min-

den elôzetes jel nélkül bekövetkezô, váratlan össze-

esésnél is azonnal gondolni kell rá (és a BLS megkez-

désekor a defibrillátorról gondoskodni kell – „callfirst”).

Nem sokkolandó ritmusok

Keringésmegállás során minden más szívritmus, aminem kamrafibrilláció vagy kamrai tachycardia, a

„nem sokkolandó ritmusok” kategóriájába tartozik

(6-13. ábra). A kórházon belüli váratlan keringésme-

gállások többsége (75–80%) tartozik ide. Általános

jellemzôjük, hogy a keringésmegállás ezekben az ese-

tekben másodlagos: a kiváltó tényezô felismerése és

kezelése pedig a túlélés egyetlen módja. A nem sok-

kolandó ritmusok észlelése esetén a legfontosabb,

hogy a szöveti perfúziót mesterségesen fenntartó

mellkasi kompressziókat és lélegeztetést minél haté-

konyabban folytatva a keringésleállást elôidézô okot

6


durva hullámú kamrafibrilláció

finom hullámú kamrafibrillációb

a

6-11. ábra. Kamrafibrilláció

asystolia

agonális ritmus

PEA: -pulzus nélküli elektromos aktivitás(bármilyen keringéskompatibilis EKG-kép lehetséges!)

b

a

c

6-13. ábra. Nem sokkolandó ritmusok

monomorph kamrai tachycardia (VT)

polymorph kamrai tachycardia (Torsade)b

a

6-12. ábra. Kamrai tachycardia

hamar azonosítsuk. Ha a kiváltó ok reverzibilis, van

remény a keringés helyreállítására. A nem sokkolan-

dó ritmusok prognózisa kedvezôtlen, a kórházon be-

lüli keringésmegállás után a betegek alig 10%-a

hagyja el élve az intézményt.

Az asystolia rossz prognózisra utal. Ha a kamrai

asystolia mellett P-hullámok, tehát a pitvari mûkö-

dés felismerhetô (ún. „P-hullámasystolia”), a jelen-

ség „escape-ritmus” nélküli, komplett AV-blokkra

utal. Ebben az esetben pacemaker-kezelés indokolt és

hatásos. A minden elektromos aktivitást nélkülözôasystolia azonban nem pacemaker-indikáció.

Pulzus nélküli elektromos aktivitásnak (PEA-nak)

nevezzük azt az állapotot, amelyben a szív elektro-

mos tevékenysége részben vagy teljesen megtartott,

így az EKG-n elvileg keringéssel kompatibilis görbe

látható, de a pumpafunkció hiánya miatt perfúziót

biztosító keringés nem jön létre. Ilyen esetben az

EKG-kép egy ideig látszólag akár normális is lehet,

idôvel azonban a coronariaperfúzió hiánya miatt

az is fokozatosan szétbomlik, majd egy agonális,

széles QRS-û, bradycardiás ritmus után asystoliába

megy át.

Defibrillálás

A sokkolandó ritmusok ellátásának leghatékonyabb

módszere az elektromos defibrillálás. Sikeresnek ne-vezzük a defibrillálást, ha a sokk leadását követô 5másodpercen belül a kamrafibrilláció megszûnik.

A defibrillálás lényege, hogy a mellkas két pontjára

helyezett elektródák segítségével a köztük elhelyez-

kedô szívizomzaton át rövid, nagy energiájú elektro-

mos sokkot alkalmazunk. Az így létrejövô defibril-

lálás pontos mechanizmusa nem ismert: a „kritikustömeg” (critical mass) elmélet szerint a szívizomzat

75%-át kell egyszerre depolarizálni ahhoz, hogy a

VF-t vagy VT-t fenntartó reentry-hullámot feltartóz-

tassa, és a szabályos ritmus kialakulását lehetôvé te-

gye. A másik elmélet (az ún. „upper limit of vulne-rability theory”) arra utal, hogy a teljes myocardium

defibrillációs küszöbét meghaladó sokkra van szük-

ség ahhoz, hogy a létrejövô elektromos „csend”

után a szívizomzat refrakteritása homogén legyen,

és ne alakulhasson ki újabb reentry-kör. Ha össze-

rendezett elektromos mûködés jön létre, fontos,

hogy az megfelelô perctérfogattal és coronariaperfú-

zióval is párosuljon, lehetôvé téve a funkció stabili-

zálódását.

A sikeres defibrilláláshoz ezért az alábbi tényezô-

ket kell figyelembe venni:

a szívizomzaton áthaladó áram mennyisége,

a szívizom állapota a spontán ritmushoz szükséges

elektromos homogenitás kialakulásához és

a megfelelô coronariaperfúzió fenntartása az

elektromos és mechanikus funkció stabilizálódá-

sához.

Átlagos transthoracalis defibrillálás esetén a lea-

dott áram mennyiségének csak 4–20%-a halad át a

szívizomzaton, a többi tulajdonképpen „elvész”.

Ezen áram mennyiségét meghatározza a (1) leadott

áram mennyisége, (2) a mellkasi impedancia mértéke

és a (3) az elektródák pozíciója.

Ad 1. A sikeres transthoracalis defibrilláláshoz

szükséges áram mennyisége függ a szívizom defibril-

lációs küszöbétôl és a leadott hullámformától is. Ta-

pasztalati úton igazolt tény, hogy bifázisos defibrillá-

torokkal alacsonyabb árammennyiség is elegendô a

sikeres defibrilláláshoz. A legkorszerûbb defibrilláto-

rok a mellkasi impedanciaméréssel, sôt az adott pil-

lanatban észlelhetô VF hullámforma-analízissel

szoftverük segítségével meghatározzák a leghatéko-

nyabb energiaszintet. Ezek a készülékek a mindenna-

pi klinikai gyakorlatban még nem terjedtek el. A je-

lenleg alkalmazott manuális defibrillátoroknál az

operátor állítja be a szükséges energiát, melyet – kli-

nikai tapasztalatokra és kísérletes modellekre alapo-

zott – nemzetközi ajánlások határoztak meg. Ennek

megfelelôen ALS során alkalmazandó energia mono-fázisú defibrillátor esetén 360 Joule. A bifázisos ké-

szülékek egymástól eltérô hullámformái nem teszik

lehetôvé, hogy egységes ajánlást fogalmazzanak meg,

ezért minden esetben az adott készülék gyártója által

meghatározott energiaszintek használata javasolt.

Általában elmondható, hogy bifázisos készülék hasz-nálatakor az elsô sokk 150–200 Joule, az összes töb-bi pedig 150–360 Joule közti értéken javasolt. Gyer-mekek defibrillálásakor az alkalmazandó energia 4J/ttkg.

Jelenleg nincs elegendô humán klinikai adat arra

nézve, hogy VF megszüntetése eredményesebb lenne

az egyszeri sokk alkalmazásával, mint a három sok-

kot magába foglaló szekvenciával – de ennek ellen-

kezôjét se bizonyították még. Ugyanakkor több

megfigyelés és állatkísérlet is arra utal, hogy a há-

rom sokkot egymás után alkalmazó protokollban a

mellkasi kompressziók megszakítása (sokk-analízis-

sokk-analízis-sokk-analízis idôtartamra) fél percnél

hosszabb idôt vesz igénybe, ez pedig önmagában is

csökkenti a sikeresség esélyét. Másrészrôl, bifázisos

defibrillátorokkal az elsô sokk hatékonyságának va-

lószínûsége 77–91% közötti, a sikertelenség esetén

pedig a myocardium oxigenálásától már önmagá-

ban is sok esetben siker érhetô el (lásd késôbb). Ezen

adatok birtokában a 2005-ben kiadott nemzetközi

ajánlás VF és pnVT esetén egyszeri sokk leadását ja-

vasolja.

Ad 2. A szívizomzaton áthaladó áram mennyisé-

gének maximalizálása érdekében az elektródák és a

szív között fellépô ellenállást minimálisra kell csök-

kentenünk. Ehhez az elektródák és a bôr közé jól ve-

zetô elektródagélt (vagy inkább géllapot) kell helyez-

ni. Hatékonyabbak az egyszer használatos (ún.

6


„hands-free”) elektródák, melyek eleve ilyen géllel

fedettek, így a mellkasra ragaszthatóak. Manuális

defibrillálás esetén az elektródalapátokat a mellkas-

ra erôsen rá kell szorítani. A sokkot a kilégzés végén,

zéró PEEP mellett kell leadni. A mellkasban lévô le-

vegô mennységének csökkentése alacsonyabb elle-

nállást eredményez.

Ad 3. Defibrilláláskor fontos, hogy a szív a két

elektróda közé essen. A resuscitatio során alkalma-

zandó pozíció az ún. anterior-anterior (vagy ster-

num-apex) helyzet, amikor az egyik elektróda a jobb

oldali sternoclavicularis izület alá a sternum jobb

oldalára, míg a másik nagyjából a szívcsúcs területé-

re kerül (a középsô hónaljvonalban kb. az EKG V6-

os elvezetésének helye, 6-14. ábra). Alternatív meg-

oldásként (elsôsorban „hands free” elektródák ese-

tén) szóba jön az anterior-posterior pozíció is, ami-

kor az elülsô elektróda a szívcsúcs felett, a hátsó a

bal oldali scapula és a gerincoszlop közti részen he-

lyezkedik el.

Az eredményes defibrilláláshoz szükséges

szívizomállapot

A keringés leállásakor megszûnô coronariaperfúzió a

szívizomzat aktuális oxigénigényének függvényében

(ami VF esetén nem elhanyagolható!) esetenként kü-

lönbözô sebességgel kialakuló szöveti hypoxiát és

acidosist hoz létre. Ez a folyamat a defibrillációs kü-

szöböt folyamatosan emeli. Megfelelô mellkasi

kompressziókkal a coronariaperfúzió fenntartható és

a szívizom károsodásának folyamata lassítható. Ah-

hoz, hogy a defibrillálás sikeres legyen, egyrészt a le-

hetô leghamarabb kell defibrillálni, másrészt pedig

az elsô sokkig eltelô idôben hatékony mellkasi

kompressziókat (BLS) kell végezni, lehetôség szerint

megszakítás nélkül.

Az elektromos sokk megszûntetheti a VF-t és ha a

szívizom állapota ezt lehetôvé teszi, rendezett elekt-

romos tevékenység jöhet létre. Számos megfigyelés

igazolta azonban, hogy ezekben az esetekben a szív-

izom mechanikus funkciója még rendkívül rossz. En-

nek egyik oka a keringésmegállás utáni kamrai sep-

tumáttolódás, (emiatt jobb oldali dilatáció és bal ol-

dali térfogatcsökkenés jelentkezik), másik oka a

hypoxiás-reperfúziós állapotban kialakuló reverzibi-

lis „stunning” (bénulás), mely reoxigenáció hatására

rendezôdhet. Ezekben az esetekben a gyenge (vagy

teljesen hiányzó) coronariaperfúzió nem teszi lehetô-

vé, hogy a szabályos ritmus tartósan stabilizálódjon

és a mechanikus funkció helyreálljon. Az elektromos

defibrillálást követô néhány percben ezért igen gyak-

ran szükséges a további mellkasi kompresszió annak

érdekében, hogy az elôbb részletezett ördögi kör ne

alakuljon ki és a spontán keringés stabilizálódjon

(ROSC). Egy vizsgálatban 481 defibrillált beteg ese-

tében csupán 2,5%-ban éreztek pulzust a sokk után

közvetlenül, míg a sokkot követô rövid mellkasi

kompressziót követôen már 24,5%-ban. Hess és

munkatársainak vizsgálatában azt találták, hogy a

megtartott keringés mellett végzett 2 perces mellkasi

kompresszió nem okoz olyan szövôdményt, ami a

túlélést rontaná.

Ezeket a megfigyeléseket felhasználva a 2005-ben

kiadott nemzetközi ajánlás azt javasolja, hogy sok-

kolandó ritmus észlelése esetén haladéktalan elektro-

mos defibrillációt végezzünk (6-15. ábra), majd utá-

na – ritmusanalízis nélkül – azonnal 2 perces mellka-si kompressziót-lélegeztetést hajtsunk végre. A 2 perc

eltelte után elemezzük az EKG-ritmust, és keringés-

kompatibilis ritmus esetén pedig ellenôrizzük a pul-

zust.

Ajánlás: sokkolandó ritmus észlelésekor egyszeri

360 J monofázisú vagy 150–200 J bifázisú defibrillá-

lás szükséges. A sokk leadása után azonnal 2 perc

mellkasi kompresszió–lélegeztetés (30:2) alkalma-

zandó. Két perc elteltével az EKG-ritmust elemezni

kell. Szükség esetén a defibrillálás ekkor megisméte-

lendô (360 J monofázisú vagy 150–360 J bifázisú

energiával).

6


6-14. ábra. A defibrillátorelektródák helye

6-15. ábra. Defibrillálás „hands-free” elektródákkal

Eszközös légútbiztosítás és lélegeztetés

ALS során az eszközös légútbiztosítás „gold stan-

dard”-ja az endotrachealis intubatio (ETI), amely

biztosítja a szabad légutat, megakadályozza a gyo-

mor felfújását és az aspiratiót, lehetôvé teszi a komp-

ressziók és a lélegeztetés megszakítás nélküli végzé-

sét, továbbá gyógyszerbeviteli utat is biztosít. Az in-

tubatio ideje alatt a kompressziókat lehetôleg nem

szabad abbahagyni, vagy a szünetet a lehetô legrövi-

debbre kell korlátozni. Az intubatiós kísérlet összes-

ségében nem tarthat tovább 20másodpercnél. Hiába

végeztek számos vizsgálatot a reanimatio során al-

kalmazott intubatio hasznosságának és fontosságá-

nak igazolására, a fent felsorolt logikus érvek ellen-

ére az intubatio nem bizonyult a reanimatio sikeres-

ségét illetôen jelentôs lépésnek. Sôt, egyes vizsgála-

tok ennek ellenkezôjét találták: az intubatióra fordí-

tott idô és energia a túlélési esélyek csökkenését ered-

ményezték! Az endotrachealis intubatio tehát értékes

lépése az ALS-nek de nem sine qua non-ja: ha abban

járatlan a segélynyújtó vagy a körülmények kedve-

zôtlenek, a légútbiztosítás alternatív módjait érdemes

választani.

Alternatív légútbiztosítás

Ha az endotrachealis intubatio feltételei nem adottak,

az alternatív légútbiztosító eszközök hasznosak lehet-

nek (6-16. ábra). Ugyanakkor, ezek hiányában a

maszkos – ballonos lélegeztetés (esetleg Guidel-tubus-

sal) megfelelô alternatíva a reanimatio alatt. Resusci-

tatio során az ETI-vel közel azonos hatékonyságúnak

de alkalmazását tekintve egyszerûbbnek bizonyult a

laryngealis maszk (LMA) használata. Bár az LMA el-

vileg nem biztosít teljes mértékben izolált légutat, az

eddigi tapasztalatok alapján a gyomor felfújásának

vagy aspiratiónak az esélye gyakorlatilag nulla. Az

LMA alkalmazásának hátránya, hogy természetesen

nem jelent alternatív gyógyszerbeviteli utat.

Az oesophagealis obturátor (OeO) hazánkban

nem terjedt el. Gyakorlatilag két önálló tubus az orá-

lis végénél egybeforrasztva, ami vakon levezetve

egyik lumenével a tracheába másikkal pedig az oe-

sophagusba kerül. Ennél valamivel egyszerûbb, és

Európában jobban elterjedt a dupla lumenû combi-tube (CoT), amely ugyancsak vakon levezetve vagy

az oesophagusba vagy a tracheába kerül. Az egyik

lumen mandzsettája az oesopagust (vagy tracheát –

attól függôen hová sikerült vakon pozícionálni) zár-

ja el, míg a másik felfújt ballon a garatot tölti ki.

A tubusszárak ellenôrzésekor kiderül, melyiken ke-

resztül lehet a tüdôt lélegeztetni.

A laryngealis tubus (LT) feltárás nélkül gyorsan

levezethetô, és a felfújt ballonok egyike a nyelôcsô

bemenetet elzárva, a másik a garatban a levegô szö-

kését megakadályozva teszi lehetôvé a hatékony léle-

geztetést.

Lélegeztetés resuscitatio alatt

Resuscitatio során a szöveti oxigenáció biztosítása

érdekében a légzés pótlására is szükség van. Amen-

ynyiben a beteg légútjai biztosítottak (ETI, LMA,

LT, CoT), a lélegeztetést a kompresszióktól függetle-

nül lehet folytatni lehetôség szerint oxigéndúsítás-sal, 10/perces frekvenciával. Felnôttnél általában

500–600 ml légzési térfogat elegendô. Resuscitatio

alatt PEEP alkalmazása kerülendô. Bár klinikai ada-

tok nincsenek arról, hogy a tiszta oxigénnel végzett

resuscitatio a körlevegôvel – sôt a segélynyújtó által

kilélegzett levegôvel – szemben változtatna a siker

valószínûségén, de állatkísérletekben a 100%-os oxi-génnel való lélegeztetés kisebb percventilláció mellett

is jobb artériás oxigenációt eredményezett. (Ez elsô

pillantásra nem meglepô, de a vizsgálatot az indokol-

ta, hogy resuscitatio alatt az artériás oxigénnyomás

fô limitáló tényezôje nem annyira a ventiláció mint

inkább a kisvérköri perfúzió.)

Lélegeztetés során fontos annak szem elôtt tartá-

sa, hogy a pozitív intrathoracalis nyomás a „diasto-

leban” csökkenti a vénás visszaáramlást, és ezzel

rontja a kompressziók hatékonyságát. Ezen túl a

mellkasban lévô levegô a transthoracalis im-

pedancia növelésével a defibrillálás hatékony-

ságát is rontja. A PEEP alkalmazása ezért ALS

során kerülendô. Ugyancsak figyelni kell arra,

hogy a belélegeztetés:kilégzés idôaránya ne

haladja meg az 1:2 értéket, elkerülendô az au-

toPEEP kialakulását.

Gépi lélegeztetéssel végzett reanimatio köz-

ben a 6-1. táblázat beállításértékei ajánlottak,

de a defibrillálás idejére célszerû a gép levá-

lasztása. Ilyenkor különösen ügyelni kell arra,

hogy a belégzôszáron át szabadon kiáramló

oxigén távol kerüljön a defibrillálás helyétôl

(legalább 1 méter), ugyanis az esetleges szikra-

képzôdés oxigén jelenlétében súlyos égési sé-

rüléseket okozhat.

6


levegô be

levegôki

ballon azoesophagusban

ballon agaratban

ballon azoesophagusban(vagy a tracheaban)

ballon agaratban

1

2

a combitube b laryngealis maszk

6-16. ábra. Alternatív légútbiztosító eszközök

Az újraélesztés alatt alkalmazható gyógyszeres

terápia

Bár a reanimatológia közel fél évszázada keresi, mind

a mai napig nem sikerült megtalálni azt a gyógyszert,

melynek alkalmazásával a keringésmegállás hosszú

távú prognózisa egyértelmûen javulna. Jobbára állat-

kísérletek, klinikai megfigyelések, anekdotális ered-

mények, szaktekintélyek véleményei („expert opin-

ion”) és tradíciók alapján azonban még mindig van

néhány olyan szer, melyek alkalmazásától a siker esé-

lyének javulását várhatjuk. Az újraélesztés alatt a

gyógyszerek bejuttatásának lehetséges módjai: intra-

vénásan (iv.), perifériás vagy centrális kanülön keresz-

tül, intraossealisan (io.), intratrachealisan (it.) és új-

szülött esetében köldökvénába. Egyéb gyógyszerbevi-

teli utat az ALS alatt nem javasolnak, egyrészt foko-

zott kockázatuk másrészt bizonytalan hatásuk miatt.

A legáltalánosabb módja a gyógyszer adásának új-

raélesztés alatt az iv. gyógyszerelés. Klinikai és állatkí-

sérletek egyaránt igazolták, hogy perifériás vénán ke-

resztül adott, és legalább 20 ml folyadék bolussal be-

mosott gyógyszerek azonnal megjelennek a centrális

keringésben. A centrális vénás adagolás elméletileg

kedvezôbb, de resuscitatio alatt a centrális véna kanü-

lálás fokozott veszélye és a kompressziók megszakítá-

sának elkerülhetetlensége miatt nem javasolt. Ideális,

könnyen hozzáférhetô perifériás véna a vena jugularis

externa, de a cubitalis vénák is rendszerint elérhetôek.

Gyermekek esetén igazolták, hogy az intraossealis(io.) út biztosítása gyorsabban, könnyebben és meg-

bízhatóbban sikerül, mint az intravénás kanülálás így

a gyermekresuscitatio során – PEA vagy asysolia ese-tén – elsô választandó gyógyszerbeviteli útnak javasol-

ják. Az intraossealis kanüláláshoz erre a célra kikép-

zett tûvel (6-17. ábra). 6 éves kor alatt a tibia antero-

madialis felszínén a tuberositas tibiaetôl 2-3 cm-re dis-

talisan; 6 év felett a tibia medialis felszínén a belboka

felett 3 cm-el kell a csont velôállományába jutni. Az

io. alkalmazott gyógyszerek az iv. gyógyszereléshez

hasonló módon érnek a keringésbe. A resuscitatio so-

rán alkalmazott valamennyi gyógyszer adható io. is.

Az io-kanülbôl nyert csontvelô alkalmas vénás vérgáz-

vizsgálatra, elektrolit- és haemoglobin-meghatározás-ra is. Szövôdménye megfelelô technika esetén ritka, de

lehet fertôzés (osteomyelitis), a csont törése, a növeke-

dési porc sérülése, embolizáció, extravasatio, bôrnec-

rosis vagy compartmentszindróma. Különleges körül-

mények között (elsôsorban a harctéri medicinában)

felnôtteken is alkalmazzák az io. gyógyszerelést az er-

re a célra kifejlesztett speciális eszközzel.

Sokáig az iv. gyógyszerelés legjobb alternatívája-

ként ismerték az intratrachealis (it.) utat, sajnos

azonban minden vizsgálat azt látszik alátámasztani,

hogy az it. alkalmazott gyógyszerek felszívódása las-sú és bizonytalan. Ennek megfelelôen a hatékony dó-

zisok is kérdésesek. Más lehetôség hiányában 10-sze-

res hígítással it. is adható gyógyszerek az adrenalin,

atropin, lidocain és naloxon. (A beadás lehetôleg az

endotrachealis tubuson át mélyre bevezetett vékony

kanülön keresztül endobronchialisan történjék.)

Az újraélesztéshez alkalmazható gyógyszerek

A resuscitatio alatt a gyógyszerelés fô indikációi és

alkalmazott hatóanyagai az alábbiak:

A mellkasi kompressziók hatékonyságának javítása

A coronariaperfúziós nyomás javítása a perifé-

riás rezisztencia növelésével (adrenalin, vazop-resszin)

Antiarrhytmiás kezelés

A defibrillálásra nem reagáló vagy visszatérô

VF ésVT kezelése (amiodaron, lidocain) Bradycardia kezelése (atropin)

A keringésmegállás kiváltó tényezôjének kezelése

Metabolikus acidosis esetén alkalizálás (Na-bi-karbonát)

Ionzavarok esetén azok pótlása (kalcium, ká-lium, magnézium)

Mérgezés esetén antidotum (naloxon)

A resuscitatio gyógyszereit, indikációs területüket

és alkalmazási módjukat a 6-2. táblázat foglalja

össze.

6


6-1. táblázat

A respirátor beállítása resuscitatio alatt

Paraméter Javasolt beállítás

Üzemmód CMV

FiO2 1,0

TV 6–7 ml/ttkg

I:E 1:2

PEEP 0 vízcm

Pmax 35–40 vízcm

6-17. ábra. Intraosseális tû

Adrenalin

Az adrenalinról nem igazolták, hogy a resuscitatio

hosszú távú túlélését valójában javítaná. Állatkísérle-

tekben a mellkasi kompressziók alatt mérhetô co-

ronariaperfúziós nyomást emelte és alkalmazása a

ROSC valószínûségét a placebóval szemben szignifi-

kánsan javította. A legtöbb klinikai vizsgálat az ad-renalint más vasopressorokkal összehasonlítva haté-konyabbnak találta újraélesztések során, de placebó-

val szembeni összehasonlítás még nem volt (s nyil-

vánvaló etikai akadályok miatt talán nem is lesz).

Annak ellenére, hogy meggyôzô humán adatok nem

állnak rendelkezésre, az adrenalin alkalmazása még

mindig javasolt resuscitatio alatt.

Hatása újraélesztés alatt elsôsorban alfa-adrenergstimuláción keresztül érvényesül: a perifériás rezisz-

tencia emelésével a kompressziók alatti „diastolés”

vérnyomás, ezáltal a coronariaperfúziós nyomás

emelkedik. Nem kizárt, hogy béta-mimetikus hatása

a spontán keringés helyreállásának elsô perceiben

kedvezô, amennyiben stimulálja a „stunned” myo-

cardium mûködését. Ugyanakkor oxigénigényt foko-

zó és arrhythmogén hatása ebben az állapotban sem

kedvezô. Az adrenalin minden resuscitatio során ja-

vasolt: sokkolandó ritmus esetén azonban lehetséges,

hogy amennyiben gyors sikeres defibrillálással a

spontán keringés helyreáll, az adrenalin adására nem

is lesz szükség. Éppen ezért VF és VT esetén az adre-

nalin csak 2 sikertelen sokk után, közvetlenül a har-

madik sokk elôtt javasolt adni. Nem VF és VT eseté-

ben az adrenalin azonnal adható. Dózisa 1 mg iv.,ami az elsô adag beadását követôen 3-5 percenként(azaz praktikusan minden második „ALS-körben”)

ismétlendô. Intratrachealisan is alkalmazható – bár

hatása lényegesen bizonytalanabb – ilyenkor 3 mg/

10 ml hígításban adandó.

6


6-2. táblázat

A kiterjesztett életmentés közben alkalmazott gyógyszerek

Gyógyszer Indikációk Dózisok

Adrenalin Minden keringésmegállás: 1 mg iv.VF és VT esetén a harmadik sokk elôtt; 3–5 percenként ismétlendônem sokkolandó ritmus esetén azonnal

Vazopresszin Az elsô és esetleg a második adrenalinbolus helyett, 40 IU iv.azonos indikációval maximum egyszer ismételhetô

Amiodaron Elektromos terápiára nem reagáló VF és VT, közvetlenül 300 mg iv. bolusa negyedik sokk leadása elôtt ismételhetô: 150 mg

Lidocain Amiodaron hiányában, azzal megegyezô indikációval 1 mg/ttkg iv.sz.e. ismételhetô 0,50–0,75 mg/ttkg 5–10 percenként a max. 3 mg/ttkg eléréséig

Atropin Asystolia; 3 mg iv. bolus,PEA, ahol a frekvencia kisebb mint 60/perc ismétlésre nincs szükség

Na-bikarbonát Ha a keringésmegállást megelôzôen metabolikus acidosis 50 mmol iv. bolus, valószínûsíthetô; sz.e. ismételhetôhyperkalaemia, TCA-mérgezés

Magnézium Torsades de pointes VT; 1–2 g iv. bolusHypokalaemia

Calcium Hyperkalaemia; 10 ml 10% kalcium-klorid iv. bolusKalciumcsatorna-blokkolómérgezés

Naloxon Opioidtúladagolás 0,4–2,0 mg iv. bolus2-3 percenként ismételhetô

Thrombolysis Igazolt vagy feltételezett PE vagy AMI: Az adott thrombolyticumra specifikus dózis A thrombolysist követôen a resuscitatiót szerint60–90 percen át folytatni kell.

(VF: kamrafibrilláció, VT: kamrai tachycardia, PEA: pulzusnélküli elektromos aktivitás, TCA: triciklikus antidepresszáns, PE: pulmona-lis embolia, AMI: akut myocardialis infarctus)

Vazopresszin

A vazopresszin igen hatásos perifériás érszûkítô. Elô-

nye az adrenalinnal szemben, hogy nem emeli a szív

oxigénigényét. Néhány ígéretes állatkísérlet és kisebb

jelentôségû klinikai vizsgálat eredményeképpen a va-

zopresszin alkalmazásához nagy reményt fûztek. Saj-

nos a nagyobb esetszámot vizsgáló klinikai tanulmá-

nyok és ezek metaanalízise nem tudta a vazopresszin

elsôbbségét igazolni az adrenalinnal szemben. A va-

zopresszin ezért nem szerepel az elsô vonalbeli szerekközött, ugyanakkor (elsôsorban az amerikai ajánlás

szerint) 40 IU bolus az elsô és ugyanennyi a második

adrenalin adásának elfogadható alternatívája. Ha-

zánkban a vazopresszint erre a célra még nem törzs-

könyvezték.

Amiodaron

Nincs bizonyíték arra, hogy bármilyen antiarrhythmi-

ás szer rutinszerû adása a resuscitatio sikerére kedve-

zô hatással lenne. Az amiodaronról igazolták, hogy

keringésmegállás esetén a sokkra nem reagáló VF ésVT kezelésében a rövid távú túlélést (kórházi felvéte-

lig) mind a placebóval mind a lidocainnal szemben

kedvezôbben befolyásolta. A kezelt csoportban azon-

ban szignifikánsan gyakrabban fordult elô hypoten-

sio, és a hosszú távú túlélés tekintetében egyik gyógy-

szernek sem volt a placebóval szemben jobb hatása.

Az amiodaron a rövid távú túlélésre kifejtett hatására

való tekintettel elsô vonalbeli antiarrhythmiás szer-

ként vonult be az ALS fegyvertárába. Alkalmazása ak-

kor indokolt, ha a VF és VT 3 sokk leadását követôen

sem szûnik meg. Ilyen esetekben 300 mg iv. bolus adá-sa a 4. sokk elôtt javasolt. Ez szükség esetén 150 mgbolus adással a következô sokk elôtt ismételhetô,

majd 900 mg/24 óra infúziós kezelés következhet.

Lidocain

Resuscitatiónál a lidocain hatását – a kedvezô állat-

kísérletes adatok ellenére – a humán vizsgálatok

rendre a placebóval azonosnak találták (egy prehos-

pitalis vizsgálat kivételével, ahol a rövid távú túlélést

kedvezôen befolyásolta). Ugyanakkor a lidocain az

akut ellátásban széles körben ismert, elérhetô és na-

gyon kevés mellékhatású szer, nem nélkülöz kedvezô

anekdotális eredményeket sem. Mindezek miatt terá-piarezisztens VF és VT esetén alkalmazását amioda-

ron hiányában elfogadhatónak tartják. Dózisa ilyen-

kor 1 mg/ttkg. Szükség esetén 5–10 percenként is-

mételhetô 0,5–0,75 mg/ttkg adagban a maximális

3 mg/ttkg eléréséig. Amiodaron adást követôen lido-

cain már nem adható.

Atropin

Az atropin antikolinerg hatása révén sympathomime-

ticus hatásával a bradycardia kezelésében hatásosnak

bizonyult. Keringésmegállás után kevésbé megbízha-

tó: egy retrospektív vizsgálat az atropin adását össze-

függésbe hozta a túlélés esélyével, néhány kis esetszá-

mú felmérés pedig vagy kedvezô, vagy semleges ha-

tást mutatott. Meggyôzô klinikai evidencia ugyan

nincs, de asystolia vagy lassú elektromos tevékenység-gel járó PEA (szívfrekvencia kisebb 60/perc) esetén az

adása megfontolandó. Dózisa ilyen esetben egyszeri

3 mg iv. bolus (vagy intratrachealisan 6 mg). Mint-

hogy ezzel teljes vagusblokád érhetô el, a resuscitatio

ideje alatt ennek ismétlése felesleges.

Na-bikarbonát

Nem kérdéses, hogy elhúzódó resuscitatio során a

szövetekben a „low-flow” állapot miatt kevert meta-

bolikus-respiratorikus acidosis alakul ki. Habár vol-

tak kedvezô eredménnyel zárult állatkísérletek, a leg-

több klinikai vizsgálat következtetése szerint a Na-

bikarbonát a resuscitatio kimenetlét vagy sehogy

vagy inkább kedvezôtlenül befolyásolta. Ez utóbbi-

ért elsôsorban az ismert mellékhatásokat okolhatjuk

(az intracelluláris acidosis fokozása, hypernatrae-

mia). Mindezek alapján újraélesztés alatt a Na-bi-karbonát rutinszerû alkalmazása semmiképpen semjavasolt. Sajnos majdnem ugyanez a helyzet a resus-

citatio alatt végzett artériás vérgázvizsgálat alapján

irányított pufferterápiával is. Több tanulmány meta-

analízise igazolta, a reanimatio alatt vett artériás vér-gázvizsgálat nem alkalmas arra, hogy a pufferterápiaszükségességérôl dönthessünk. (Erre elvileg a kevert

vénás vér analízise megfelelôbb lenne.)

A Na-bikarbonát így jórészt kiszorult a cardiopul-

monalis resuscitatio gyógyszereinek körébôl. Az indi-

kációja csupán a keringésmegállás okaként felismert

(tehát még a szívleállás elôtt igazolt) metabolikus aci-dosis, hyperkalaemia vagy triciklikus antidepresszás(TCA) túladagolás. Ilyen esetekben a resuscitatio

alatti dózisa 50 mmol iv. bolusban, vigyázva, hogy

beadásakor adrenalinnal ne vegyüljön. Szükség esetén

ez az adag ismételhetô. Fontos hangsúlyozni, hogy a

keringés visszatérésekor (ROSC) a perifériás szövetek

felôl bemosódó laktát következtében a metabolikus

acidosis mélyülése gyakori jelenség. Ezért a ROSC

után a vérgázok szoros monitorozására szükséges.

Magnézium

A magnézium a hypokalaemia akut kezelésének ré-

sze és a QT-megnyúláshoz társuló polimorf kamrai

tachycardiák (torsades de pointes) megszüntetésére

alkalmas. Dózisa ilyenkor 1-2 g 10 ml-re hígított iv.bolusban.

Kalcium

Nincs arra adat, hogy kalcium adásával a resuscita-

tio alatt bármilyen kedvezô hatás elérhetô lenne.

A kalcium fölösleges adása elvileg fokozhatja az int-

racelluláris kalciumtúltöltôdést, ezzel a hypoxiás-re-

6


perfúziós károsodást, így rutinszerû alkalmazása

nem indokolt. Elvileg a kalciumcsatorna-gátlómérge-

zésben lehetne szerepe, de resuscitatio alatt ilyen te-

kintetben sincs megbízható adat. Hyperkalaemia ese-

tén hatása a kálium cardialis hatását ellensúlyozza a

membrán excitabilitásának csökkentésével, így ilyen

esetben alkalmazása indokolt. Digitalizált betegnek

csak óvatosan adható!

Naloxon

Az opioidmérgezés fiatalokban kábítószerfogyasz-

tással, gyermekekben vagy újszülöttekben iatrogén

módon okozhat légzésbénulást, amely keringésmeg-

álláshoz is vezethet. Az opioidreceptor-antagonista

naloxon a morfin hatását azonnal felfüggeszti, a lég-

zést gyorsan normalizálja. Alkalmazása természete-

sen akkor a legjobb hatású, ha a keringésleállás még

nem következett be, ezért a szükségességére azonnal

gondolni kell. Kezdô dózisa felnôttnél 0,4–2,0 mgiv., szükség szerint 2-3 percenként ismételve. Gyer-

meknél 0,1 mg/ttkg (2,0 mg-ig), ugyancsak 3 percen-

ként ismételhetô a hatás eléréséig. A viszonylag rövidfelezési ideje miatt (30–90 perc) a mérgezési tünetek

visszatérésére mindig számítani kell, ezért adott eset-

ben a dózis ismétlésére vagy folyamatos infúziós ada-

golására is fel kell készülni.

Thrombolyis

Elhúzódó resuscitatio sokáig a thrombolysis ellenja-

vallatát jelentette. Fisher 1996-ban állatkísérletben

15 perces keringésleállás után kezdett resuscitatio

alatt rtPA-val thrombolysist alkalmazott. A neuro-

hisztológiai vizsgálat azt igazolta, hogy a thromboly-

sisben részesült állatok agyi mikrocirkulációja a re-

perfúziós idôszakban jobb volt, mint a kontrollcso-

porté. Humán esettanulmányok sora elsôsorban pul-

monalis embólia esetén igazolta a resuscitatio alatti

thrombolysis kedvezô hatását, nem csak a rövid tá-

vú, de még a neurológiai kimenetelt is elemzô hosszú

távú túlélésben. A thrombolysis jótékony hatása egy-

részt a kiváltó thromboemboliás kórok kezelésének,

másrészt a hosszú távú túlélést jelentôsen befolyáso-

ló postresuscitatiós reperfúziós agyi károsodás ked-

vezô befolyásolásának köszönhetô. Retrospektív

vizsgálatok a thrombolysisben részesült betegeknél

nem találtak szignifikánsan több vérzéses szövôd-

ményt. Mindezen bizonyítékok azonban többnyire

kis esetszámú, a klinikai evidencia számára még nem

egyértelmûen meggyôzô adatokat szolgáltató vizsgá-

latból vagy állatkísérletek eredményeibôl származ-

nak, így ma még a thrombolysist nem lehet egyértel-

mûen a resuscitatiók mindennapi részévé tenni.

A rendelkezésre álló adatok azonban elegendôek

arra, hogy a nem traumás eredetû resuscitatio nemjelent ellenjavallatot a thrombolysisre. Thromboem-boliás kórkép következtében (pulmonalis embolia,

akut mycardialis infarctus) kialakult keringésleállás

esetén a thrombolysis indokolt. Mivel a thromboly-

sis hatása lassan jelenik meg, ezért ilyen esetekben az

ALS a gyógyszer beadását követô 60–90 percen át is

eredmény reményében folytatható. Nincs arra sem

egyértelmû a válasz, milyen thrombolyticum alkal-

mazása javasolt, minthogy a vizsgálatok különbözô

fibrinolyticumokkal történtek. Logikusnak tûnhet,

hogy a bolusban is adható és könnyen dozírozható

tenecteplase a resuscitatio körülményei között meg-

felelô választás, de egyenlôre sem mellette, sem elle-

ne nincs elég érv vagy tapasztalat.

Az oki kezelés jelentôsége (4H, 4T)

Az emelt szintû újraélesztés célja a kiváltó ok meg-

szüntetésével a spontán keringés helyreállítása.

Amennyiben a kiváltó ok sokkolandó ritmuszavar, a

megoldást általában a korai defibrillálás jelenti.

Azokban az esetekben, amikor a defibrillálás hatás-

talan (vagy amikor a ritmuszavar visszatérése miatt a

spontán keringés tartós helyreállítása nem sikerül),

és még inkább akkor, amikor nem sokkolandó rit-

mus észlelhetô, a kiváltó okok feltérképezése és ellá-

tása elengedhetetlen.

A keringésmegállás ellátása nem tesz lehetôvé szé-

les körû diagnosztikus tevékenységet és az esetleg fel-

fedezett kórok ellátásának is erôs korlátokat szab.

Általánosságban elmondható, hogy azokat a gyako-

ribb, egyszerû módon igazolható (vagy erôsen gya-

nítható) oki tényezôket kell számba venni, melyek el-

látására és ezzel a kimenetel javítására reális esély kí-

nálkozik. A gyakoribb reverzibilis okokat a kön-

nyebb megjegyezhetôség érdekében „4H, 4T” cso-

portként foglalták össze (6-3. táblázat). Egyes áll-

apotok a reverzibilis okok közül több egyidejû jelen-

létével okoznak keringésmegállást: pl. a diabeteses

ketoacidosis a hypovolaemia mellett a metabolikus

zavar; a mérgezések a következményes hypoxia vala-

mint metabolikus zavar révén; traumás sérülteknél a

hypovolaemia mellett az aspiratio okozta hypoxia

vagy a feszülô légmell szerepét is egyenként tisztázni

kell.

6


6-3. táblázat

A keringésmegállás reverzibilis okai: 4H, 4T

„4 H” „4 T”

Hypoxia Thromboembolia (AMI,

PE)

Hypovolaemia Tenziós pneumothorax

Hypo-, hyperkalaemia és acidosis Tamponád

Hypothermia Toxinok, gyógyszerek

A reverzibilis okok keresésének legfontosabb esz-

köze az Anamnézis és a keringésmegállás körülmé-

nyeinek tisztázása. Ezen kívül a reanimatio alatt le-

hetséges egyszerû fizikális vizsgálatok, mint:

a mellkas auscultatiója a szimmetrikus légzési

hang vizsgálatára;

a vena jugularis externa tágasságának megítélése:

a mindkét oldalt tág vénák kevéssé specifikusak de

az összeesett nyaki visszér (fekvô betegnél, resus-

citatio alatt) a hypovolaemiának lehet a jele, míg

az egyik oldalon tágult véna azonos oldali feszülô

légmellre utalhat;

hômérsékletmérés (lehetôleg maghômérséklet) a

hypothermia igazolására;

a vér ionszintjeinek meghatározása: a gyakorlat-

ban a leggyorsabban ez vérgázvizsgálattal lehetsé-

ges. Fontos tudni azonban, hogy a resuscitatio

alatt vett vérminta az acidosis valamint hypoxia

vagy hypercapnia értékelése szempontjából nem

releváns;

ágymelletti ultrahang (általában transthoracalis

echocardiographia) resuscitatio alatti alkalmazásá-

nak egyre nagyobb az irodalma. A kompreszsziók

megszakítása nélkül subcostalis régió felôl vizsgál-

va a szívtamponád kizárható. Ugyancsak végezhetô

a CPR alatt ultrahang a pneumothorax diagnoszti-

zálására, a jobb szívfél tágasságának felmérésére

(lehetséges pulmonalis embolia, de minden elhúzó-

dó keringésmegállás jelentôs jobb szívféltágulatot

okoz), a hasi aorta gyors vizsgálatára (aneurysma-

ruptura okozta hypovolaemia) valamint trauma

esetén szabad hasi folyadék kimutatására (hypovo-

laemia). PEA esetén a balkamra illetve a billentyûk

ultrahangon látható mozdulatlansága nagyon rossz

prognózist sugall, míg ellenkezô esetben a kiváltó

ok tisztázása és ellátása sikerrel kecsegtet.

6


6-4. táblázat

A keringésmegállás reverzibilis okainak leggyakoribb elôfordulása, diagnózisa és ellátása

Reverzibilis ok Tipikus elôfordulás Diagnosztika Terápia

Hypoxia Gyermek Anamnézis Lélegeztetés 100%-os oxigénnelKórházon belüli resuscitatiók Megelôzô tünetekPosztanesztézia (recovery) Endotrachealis intubatioSubmersio (vízbefúlás)

Hypovolaemia Trauma Anamnézis Krisztalloid infúzió 300–500 ml bolusPosztoperatív állapotok Beesett v. jug. ext.Ultrahang*

Hypo-, hyperkalaemia Veseelégtelenség Anamnézis Magnézium 2 g iv.és acidosis Gyógyszerek (ACE-gátló, Vérgázvizsgálat Kalcium 10 ml (10%) iv.

diureticum) Na- bikarbonát 50 mmol iv.

Hypothermia Téli sportbalesetek Anamnézis Aktív melegítésVízbôl mentett beteg HômérsékletmérésAlkohol-, gyógyszerhatás

Thrombo-embolia Váratlan collapsus Anamnézis Thrombolysis(AMI, PE) Posztoperatív állapotok Esetleg: telt VJE

Ultrahang*

Tensiós pneumothorax Lélegeztetett beteg Anamnézis DekompresszióTrauma Auscultatio

Ultrahang*

Tamponád Subacut AMI Anamnézis PericardiocentesisPericarditis Ultrahang

Telt VJE

Toxinok, gyógyszerek Fiatal, Anamnézis nélküli Anamensis Hypoxia kezeléseSuicidium vagy narkománia Antidotum (naloxon)Iatrogenia

*az ágymelletti ultrahang szerepe ilyenkor hasznos, de nem elengedhetetlen

Egyéb diagnosztikus eszköz (pl. peritonealis lava-

ge) az adott körülmények között mérlegelhetô lehet,

de nincs elegendô adat arra, hogy a resuscitatio alat-

ti alkalmazásukat ajánlani lehessen. A legfontosabb

az, hogy a reverzibilis okok keresése során a keringés

és a légzés mesterséges fenntartását a lehetô legjobb

hatásfokkal megszakítás nélkül végezzük. A reverzi-

bilis okok ellátása a CPR-rel párhuzamosan történik.

Alapelv, hogy csak a legszükségesebb beavatkozáso-

kat kell ilyenkor elvégezni, ami a spontán keringés

helyreállítása szempontjából fontos, a további keze-

lés a stabilizáció korai fázisában válik szükségessé.

Így például feszülô pneumothorax esetén a mediocla-

vicularis vonalban a második bordaközben beveze-

tett tûvel csupán a dekompresszió a cél; annak sike-

re esetén a mellkasi drain behelyezését a spontán ke-

ringés visszatérése utáni idôre lehet halasztani.

A keringésmegállás reverzibilis okainak gyako-

ribb, az Anamnézisbôl és a körülményekbôl követ-

keztethetô típusait, azok diagnosztikáját és ellátását

a 6-4. táblázat foglalja össze.

Az ALS univerzális algoritmusa (2005-2010)

Az ALS univerzális algoritmusát tartalmazó hazai

ajánlást a 2005-ben kiadott ILCOR konszenzusdo-

kumentum és az ERC (European Resuscitation Co-

uncil) protokolljának alapján a Magyar Resuscita-

tiós Társaság 2006-ban alkotta meg (6-16. ábra). Fe-

lülvizsgálata 2010-ben várható. Az algoritmus köz-

pontjában az EKG elemzése áll, mely eldönti, sokko-

landó vagy nem sokkolandó ritmus áll-e a háttérben.

Indokolt esetben azonnali defibrillálás javasolt,

melyet még a ritmus ismételt elemzése elôtt azonnal

2 perc CPR követ. Nem sokkolandó ritmus esetén

azonnal 2 perc CPR kezdôdik. Az ALS 2 perces „kö-

rökben” újra elemzi a ritmust.

A 2 perces CPR alatt a légutak biztosítása, az int-ravénás kanül behelyezése és rögzítése valamint az

esetleg szükséges gyógyszerelés elôkészítése vagy be-

adása javasolt. Mindezekkel együtt a 4H, 4T reverzi-

bilis okok gyors és – elsôsorban az Anamnézis alap-

ján – fókuszált tisztázása kell, hogy megtörténjen.

6


reakcióképtelen

légutak szabaddá tétele,életjelenségek vizsgálata,

ha nincsenek

CPR 30:2amíg a defibrillátor/monitor

csatlakozásra kerül

ritmus?

a CPR során:– rendezze a reverzibilis okokat*– ellenôrizze az elektródahelyzetet és a kontaktust– kísérelje meg / ellenôrizze: légútbiztosítás és O2 vénabiztosítás– ha a légút izolált, megszakítás nélkül végezze el a kompressziót– adjon adrenalint 3–5 percenként– mérlegelje amiodaron, magnézium, atropin, ttPM alkalmazását

*reverzibilis okok:

hypoxiahypovolaemiahypo/hyperkalaemia, metabolikushypothermia

tenziós pneumothoraxtamponád (pericardialis)toxinokthrombosis (coronaria vagy pulmonalis)

sokkolandó(VF/pulzus nélküli VT)

1 sokk150–360 J bifázisos

vagy360 J monofázisos

azonnal folytatvaCPR 30:2

2 percen át

nem sokkolandó(PEA, asystolia)

azonnal folytatvaCPR 30:2

2 percen át

a resuscitatiós team riasztása

6-18. ábra. A Magyar Resuscitatiós Társaság 2006-ban kiadott ALS protokollja

A gyógyszerek beadását a sokkolandó ritmusok ese-

tén közvetlenül a sokk leadását megelôzôen java-

solják. Nem sokkolandó ritmus esetén a gyógyszer a

2 perces CPR alatt adható. Az eltérés oka az, hogy

a VF és VT a defibrillálás hatására esetleg meg-

szûnt, a 2 perc elteltével elemzett EKG-n már kerin-

géssel kompatibilis ritmus és tapintható pulzus lehet:

ha tehát a ritmus ellenôrzését megelôzôen folytatott

2 perc alatt adrenalin adására került volna sor, az

újabb ritmuszavar kialakulásának veszélye túl nagy

lenne. Ha a VF vagy a VT nem szûnt meg, a 2 perc

elteltével ezt észlelve a következô sokk leadása elôtt

közvetlenül az adrenalin (és szükség esetén az amio-

daron) beadható.

A postresuscitatiós ellátás

A spontán keringés helyreállása nem jelenti a resus-

citatio sikeres befejezését. A keringés újraindulása

valamennyi, addig a „no-flow-” és „low-flow-álla-

potban” lévô szövetben metabolikus változásokat

idéz elô: a mikorcirkuláció zavarai miatt egyes szöve-

tek továbbra is hypoxiásak maradnak (no-reflow fe-nomén, 6-17. ábra), más területeken oxigén-szabad-

gyökök fokozott képzôdése révén károsodnak. A re-

perfúziós károsodás tekintetében a legérzékenyebb és

ezzel a hosszú távú prognózist leginkább befolyásoló

szerv az agy. A reperfúziós károsodás mechanizmu-

sának részletes patofiziológiáját illetôen a megfelelô

kézikönyvekre utalunk.

Terápiás alapelvek

A ROSC után azonnal elkezdôdô postresuscitatiós

kezelés fô célkitûzései a következôk:

a spontán keringés stabilizálása;

az ismételt keringésleállás megelôzése és

a reperfúziós károsodások, elsôsorban az agy ká-

rosodása elleni védekezés.

E célkitûzések eléréséhez a ROSC után az elsô és

legfontosabb teendôink, hogy a beteg állapotát pon-

tosan felmérjük (ABCDE3), és szükséges gyors vizs-

gálatokat megszervezzük (12 elvezetéses EKG, mell-

kasi röntgenfelvétel, vérgáz-, vércukor- és egyéb la-

borvizsgálatok, sz.e. vércsoport-meghatározás, ultra-

hangvizsgálat stb.). Gondoskodnunk kell a további

szoros (intenzív) monitorozásról, ill. a keringésme-

gállás okának gyors diagnózisáról és az oki kezelés

elindításáról. A postresuscitatiós ellátás e fenti vezér-

fonal mentén a következô terápiás alapelveket fog-

lalja magába: oxigenáció, a perfúzió biztosítása, me-tabolikus egyensúly, a keringésmegállás oki kezelése,az agyi oxigénigény csökkentése és hypothermia.

Oxigenáció

Resuscitatiót követôen a beteg tudata az esetek egy

részében hamar visszatér. Az agyi reperfúziós káro-

sodás azonban nem ritkán a visszatért tudat rövid

idôn belüli beszûkülését, az eszmélet és a spontán

légzés zavarát idézheti elô következményes hypoxiá-

val. Ennek elkerülése érdekében resuscitatio után

csak a teljesen tiszta tudatú és jó spontán légzésû be-teg tüdejét szabad extubálni, és ezt követôen e bete-

geket is szorosan monitorozni kell. Elhúzódóbb rea-

nimatio után, nem teljesen éber beteg esetében a sze-dáció (hemodinamikai hatások szoros kontrolljával)

és a gépi lélegeztetés 8–24 órán át javasolt.

A perfúzió biztosítása

A megfelelô szöveti perfúzió biztosítása is fontos.

A volumenstátusz rendezését követôen a hemodina-

mika szoros monitorozása mellett szükségessé válhat

az átmeneti vazopresszor- vagy katecholaminkezelés.

A szívizom átmeneti funkciócsökkenése (stunning)

béta-adrenerg támogatást igényelhet, de ilyenkor

mindig figyelembe kell venni az oxigénigény fokozó-

dásából és az arrhythmogén mellékhatásból eredô

kockázatot is, fôleg a primeren cardialis eredetû ke-

ringésmegállások után. A mechanikus keringéstámo-gatás (IABP) ezen esetekben kedvezôbb hatású lehet.

Metabolikus egyensúly

Az újrainduló keringés a szövetekbôl bemosódó me-

tabolitok miatt átmenetileg többnyire fokozódó me-

tabolikus acidosist eredményez, ami a katecholami-

nok vasoaktív hatásának gyengülését és a myocar-

dium funkciójának romlását idézheti elô. Az acidosis

kezelése inkább a perfúzió fenntartásával történjék,

a pufferterápiát csak a kritikus artériás pH alatti ese-tekre érdemes korlátozni.

6


napok

1. globális hipoperfúzió2. globális hyperaemia3. no-reflow4. restitutio

1

2

3

CPRkeringésmegállás

4

6-19. ábra. Az agyi keringés változása a resuscitatio körüliidôszakban

3 Az „ABCDE” a sürgôsségi ellátás univerzális betegvizsgálati

megközelítését jelöli: A: légút, B: légzés, C: keringés, D: neuroló-

gia és E: külsô és egyéb körülmények. Részleteket illetôen a sür-

gôsségi propedeutikával foglalkozó tankönyvekre utalunk.

Elhúzódó resuscitatio során alkalmazott többszö-

ri adrenalinadagolás hatására a hypokalaemia gya-

kori, ami további ritmuszavarok kialakulásával fe-

nyeget. A kálium pótlását ezért szükség szerint meg

kell kezdeni. Ritmuszavar esetén magnézium adása

lehet szükséges. A spontán keringés helyreállásakor

gyakori a hyperglikaemia, ami a resuscitatio idôtar-

tamával arányos mértékben súlyosbodhat. Oka való-

színûleg az inzulinrezisztencia fokozódása valamint a

rossz splanchnicus perfúzió miatt létrejövô csökkent

inzulintermelés. A ROSC utáni hyperglikaemia iga-

zolt módon rontja a neurológiai prognózist fokozva

az intracerebralis laktátakkumulációt, így annak ag-

resszív kezelése mindenképpen indokolt. Rövid hatá-

sú inzulin azonnali adagolásával és a vércukor szoros

kontrolljával a célérték a 4,4-6,1 mmol/l közti vércu-korszint elérése és fenntartása fontos feladat, ez a

kedvezô neurológiai kimenetel szempontjából elen-

gedhetetlen tevékenység.

A keringésmegállás okának kezelése

A keringésmegállás okának felderítése és kezelése

nélkül az ismételt összeomlás bármikor bekövetkez-

het. A postresuscitatiós állapot nem akadálya a szív

katéteres vizsgálatainak vagy a thrombolysisnek

sem. Fontos, hogy a fentiekben és az alábbiakban fel-

sorolt postresuscitatiós kezelési elveket mindezek so-

rán is folyamatosan biztosítsuk.

Az agyi oxigénigény csökkentése

A szedáció önmagában is csökkenti az agy oxigén-

igényét, de a lélegeztetés valamint a terápiás hypo-

thermia sikere érdekében is szükséges lehet. Resusci-

tatio után a betegek 5–15%-ában fordul elô fokális

vagy generalizált görcs, de ez az arány a tartósan esz-

méletlenül maradt betegek esetében 40%-ot is elér.

A görcstevékenység fokozza az agy oxigénigényét, és

bár az átmeneti görcs vagy myoclonus nem befolyá-

solja a prognózist, a tartós status epilepticus vagy

status myoclonus kedvezôtlen jel. Kezelésükre ben-zodiazepin, fenitoin, barbiturát vagy propofol alkal-

mazható, valamennyi azonban csak hemodinamikai

hatásuk gondos monitorozásával adható. Hyperpy-rexia a resuscitált betegek közel 80%-ban elôfordul

az elsô 48 órában. A láz csillapítása gyógyszerrel és

fizikális hûtéssel elengedhetetlen az elsô 72 órában,

minthogy a 37 ∞C feletti testhômérséklet a neuroló-giai prognózist a láz mértékével arányos módonrontja.

Kontrollált hypothermia

A resuscitatio után alkalmazott kontrollált hypother-

mia két, nagy betegcsoporton végzett kontrollált

prospektív randomizált tanulmány szerint is szignifi-

káns mértékben javítja a túlélést és neurológiai prog-

nózist. Bár e tanulmányok kórházon kívül VF miatt

resuscitált betegeket vizsgáltak csak, nincs ok annak

feltételezésére, hogy a hypothermia kedvezô hatása

kizárólag erre a betegcsoportra korlátozódna. A ren-

delkezésre álló evidencia azt is sugallja, hogy a

hypothermia kedvezô hatását fokozza a mihamarab-

bi bevezetése is.

Ajánlás: terápiás hypothermia alkalmazandó

minden, kórházon kívül VF vagy VT miatt resusci-

tált betegnél, aki a kórházi felvételekor még coma-

tosus és nem áll fenn a hypothermia kontraindiká-

ciója. A hypothermia bevezetése ugyancsak megfon-

tolandó a nem sokkolandó ritmus miatt kórházon

kívül resuscitált, valamint minden kórházon belül

resuscitált beteg esetén, aki a ROSC után eszmélet-

len maradt.Gyermekek esetén a hypothermia hatásáról még

nincs elegendô adat, de ilyen esetben sem tûnik ke-

vésbé indokoltnak. A kontrollált hypothermia során

a lélegeztetett és szedáció alatt álló beteget 32–34 ºCmaghômérsékletre kell lehûteni és a hypothermiát

12–24 órán át kell fenntartani. A remegés megfelelô-

en beállított szedációval (propofol- és fentanylinfú-

zió) csak ritkán jelentkezik, ilyenkor izomrelaxáns

adása szükséges. A 12–24 óra elteltével a beteget las-

san (kb. 0,25–0,50 oC/óra sebességgel) kell normális

testhômérsékletre felmelegíteni.

A hûtés különbözô módszerekkel érhetô el, és je-

lenleg nincs olyan ajánlás, amely valamelyik mód-

szert a többi elé helyezné. A 30 mg/ttkg dózisúgyors bolusban beadott 4 ºC hômérsékletû krisztal-loidinfúzió hemodinamikai mellékhatás nélkül kb.

1,5 ºC-kal csökkenti a maghômérsékletet. Ez kiegé-

szíthetô felületi hûtéssel, a gyomor valamint hólyag

hideg folyadékkal történô óvatos öblítésével. Léte-

zik intravascularis hûtôkatéteres eljárás is, ami na-

gyon precíz hômérsékletkontrollt tesz lehetôvé,

azonban magas költsége korlátozza az elterjedését.

A terápiás hypothermia mellékhatásai ritkák, ide

tartoznak az infekcióhajlam fokozódása, a cardio-

vascularis instabilitás, coagulopathia és ion-elektro-

litzavarok. Alkalmazása nem javasolt terhességben,

ismert coagulopathia, szepszis valamint cardiogensokk esetében.

A keringésmegállás megelôzése

Az újraélesztés hosszú távú sikere a bíztató korai

eredmények ellenére sem kifejezetten jó. A kórházon

belül kialakuló váratlan keringésmegállások esetén a

betegeknek csak alig 15%-a hagyja el élve az intéz-

ményt. Ugyanakkor a resuscitatio jelentôs anyagi rá-

fordítást okozó tevékenység, amelynek sikere tartós

intenzív terápiát tesz szükségessé, továbbá a beteg, a

családtagok és az ellátó személyzet számára is ko-

moly testi és lelki megterhelést jelent.

6


A veszélyeztetett állapot felismerése:

a Medical Emergency Team (MET)

A kórházon kívüli és a kórházon belüli resuscita-

tiók adatainak összehasonlításakor derült ki, hogy a

kórházon belüli váratlan keringésmegállások többségé-

nek hátterében a nem sokkolandó ritmuszavarok áll-

nak. E betegek közvetlen kórtörténetének vizsgálata

arra is rávilágított, hogy a keringésmegállást megelôzô

órákban a betegek 79%-ában olyan klinikai jeleketlehetett megfigyelni, amelyek megfelelô értékelésévelés az ellátás idôben történô megkezdésével a keringésösszeomlás valószínûleg megelôzhetô lett volna.

A korai figyelmeztetô jelek észlelésére a kórházi sze-

mélyzetet ki kell képezni. Az ezekbôl a jelekbôl képzett

EWS pontrendszer (Early Warning Score, 6-5. táblá-zat) segítséget nyújt annak eldöntésében, hogy szüksé-

ges-e további szaksegítség annak érdekében, hogy az

esetleges súlyosabb következmény (keringés-összeom-

lás) megelôzhetô legyen. Az EWS ≥ 3 azonnali inter-venciót tesz szükségessé. Az ilyenkor hívott segítség ál-

talában a kórház intenzív terápiás osztályának munka-

társaiból, szakorvosból és szakápolóból álló csoport

(MET, Medical Emergency Team: Kórházi SürgôsségiCsapat), amely a helyszínen (osztályon) a beteg kezelô-

orvosával együttesen a beteg állapotát értékeli, és

szükség szerint azonnali beavatkozást végez (lé-

gútbiztosítás, oxigénterápia, folyadék adása stb.),

de ezzel együtt

a beteg további kezelésében javasolható változta-

tásokról konzultál, esetleg

a beteg progresszív elhelyezésére (ôrzôbe, intenzív

osztályra) tesz javaslatot, vagy

a kezelô csoporttal (esetleg a beteggel vagy hozzá-

tartozójával közösen) a DNAR-döntés felállításá-

ban vesz részt.

A MET-riasztást az EWS-pontrendszer alkalmazá-

sa nélkül, egyszerûbb kritériumok segítségével vezet-

te be sok intézmény. A leggyakrabban használt felté-

telrendszer (6-6. táblázat) a konkrét, riasztó paramé-

terek mellett felkínálja annak lehetôségét is, hogy a

beteg állapotában beálló bármilyen „aggodalomraokot adó” változás esetén is gyors konzultációt kez-

deményezzenek.

Új irányvonalak a resuscitatióban

A reanimatológia tudománya folyamatosan fejlôdik.

Szinte állandóan jelennek meg új ötletek és kísérle-

tek, melyek segítségével a prognózis javítását szeret-

nék elérni. Ezek közül csupán néhányat ismertetünk,

melyek az alábbi három fô csoportba sorolhatók:

a mesterséges keringést hatékonyabban fenntartó

eszközök, módszerek,

a defibrillálást gyorsabbá és hatékonyabbá tevô

eszközök és módszerek és

a resuscitatio és a postresuscitatiós kezelés alter-

natív lehetôségei.

A mesterséges keringést hatékonyabban fenntartó

eszközök, módszerek

A mellkasi kompressziók hatékonyságát javító esz-

közök közül az aktív kompresszió-dekompresszió

6


6-5. táblázat

Korai figyelmeztetô jelek (EWS)

Pontszám 3 2 1 0 1 2 3

Pulzusszám (1/perc) < 40 41–50 51–100 101–110 111–129 > 130

Systolés vérnyomás (Hgmm) < 70 71–80 81–100 101–199 > 200

Légzésszám (1/perc) < 8 9–14 15–20 21–29 > 30

Központi idegrendszer Éber Zavart, Fájdalom- Nem hangra reagál ingerre reagál reagál

Hômérséklet (˚C) < 35,0 35,1–37,5 >37,5

Vizelet nincs < 20 ml/2 óra 20–50 ml/2 óra > 50 ml/2 óra

6-6. táblázat

A MET értesítési kritériumai

Vizsgálandó: MET értesítendô:

A 0 Légút Légúti akadály bármilyen formája

B – Légzés LégzésleállásLégzésszám < 5 vagy > 36/perc

C – Keringés KeringésmegállásPulzusszám < 40 vagy > 140/percSystolés vérnyomás < 90 Hgmm

D – Neurológia A GCS váratlan csökkenése > 2 ponttal

Egyéb Bármilyen egyéb „aggodalomra okot adó” változás

(ACD-CPR) valamint az interpolált hasi kompressziók(IAC-CPR) módszereit több mint egy évtizede kidol-

gozták, bár a hosszú távú hatásukat illetôen nagy kli-

nikai vizsgálatok még nem születtek. Az ACD-CPR

során egy, a mellkasra helyezett és vákuum segítségé-

vel oda tapadó, harang alakú kézi eszközzel a komp-

resszió lenyomási fázisa után aktív dekompressziót

hoz létre a segélynyújtó. A létrejövô negatív mellûrinyomás mérhetô módon javítja a vénás visszaáram-

lást, ezzel a kompressziók teljesítményét. Az ACD-

CPR hátránya, hogy eszközt igényel (ami nincs min-

dig kéznél), fárasztó a segélynyújtó számára, és a sé-

rülések veszélyét növeli (6-18. ábra).Az IAC-CPR során egy második személy a mellka-

si kompressziók „diastolefázisában” a hason végez

kompressziókat. Az ilyenkor emelkedô intraabdomi-nalis nyomás ugyancsak a vénás visszaáramlást fo-

kozza. Hátránya, hogy egy további személyt igényel

(6-19. ábra). Ugyancsak a csökkentett mellûri nyo-

más létrehozásának elvével igyekszik a vénás vissza-

áramlást fokozni az Inspiratory Impedance Thre-shold Valve (ITV, vagyis a belégzési küszöbellenállástbeállító szelep). Az intubált beteg endotrachealis tu-

busára helyezett szelep a belégzéshez egy elôre meg-

határozott nyomás elérését teszi szükségessé. Ez a po-

zitív nyomású lélegeztetést nem akadályozza, de

a kompressziók „diastolefázisa” alatt a táguló mell-

kasban alacsonyabb nyomás létrejöttét teszi lehetôvé.

Elsôsorban hosszabban tartó kompressziók (pl.

szállítás alatt) hatékonyságának biztosítása érdekében

alkották meg a LUCAS (Lund University Cardiopul-

monary Assist System) készüléket, mely folyamatosan

képes aktív kompressziót és dekompressziót is bizto-

sítani, a beépített elektródák révén pedig az EKG-

monitorozás és defibrillálás is megoldható. A kiváló

hemodinamikai hatást némiképp ellensúlyozza a vi-

szonylag gyakori és súlyos sérülés, amelyet az erôtel-

jes mechanikus kompressziók okoznak. Hasonló eh-

hez az AutoPulse készülék, mely valamivel kisebb, és

a kompressziókat a mellkas köré helyezett széles

pánton keresztül a mellkason körkörösen éri el, ezzel

kevesebb sérülést okozva. Ugyanakkor az AutoPulse

nem hoz létre aktív dekompressziót (6-20. ábra).

A defibrillálás hatékonyabbá tétele

A defibrillálás hatékonyabbá tételét alighanem jól

szolgálná, ha magának a defibrilálásnak a pontos

mechanizmusa ismert lenne. Jelenleg a hatékonyabb

defibrillálás érdekében elsôsorban a defibrillátorhoz

jutás idejének lerövidítését, ill. a sokk energiájának

és hullámformájának optimalizálását kutatják a leg-

inkább. A defibrillátorhoz jutás idejének lerövidítéseelsôsorban szervezési (és természetesen financiális)

kérdés. Az AED-k megjelenésével az elektromos terá-

pia a szakorvosi ellátástól gyakorlatilag a laikus elsô-

segély hatáskörébe is bekerülhetett. A PAD-progra-

mok jelenleg a világ sok országában sikerrel folynak,

és évente sok emberéletet mentenek meg vele. Az AED

készülékek egyik nagy hátránya, hogy az EKG biz-

tonságos analízisének idejére a mellkasi kompresszi-

ókat fel kell függeszteni. Kiemelt jelentôségûek azok

a vizsgálatok, melyek új EKG-analizáló módszert ke-

resnek azzal a céllal, hogy a kompressziók ideje alattis megfelelô érzékenységgel tudják azonosítani a sok-

6


6-21. ábra. IAC-CPR

LUCAS AutoPulseTMTM

6-22. ábra. Mechanikus eszközök a kompressziók végzésére 6-20 ábra ACD-CPR és a szükséges eszköz

kolandó és nem sokkolandó ritmusokat. A haté-

konyság fokozását szolgálja a sokk energiájának és

hullámformájának optimalizálása. A bifázisos sokk

tapasztalati úton hatékonyabbnak bizonyult a mo-

nofázisoshoz képest, így a korszerû készülékek már

mind bifázisos hullámformával mûködnek. Kísérleti

fázisban lévô defibrillátorok a VF frekvenciájának ésamplitúdójának analízisével segítenek meghatározni

az optimális sokkenergiát, mely kiszámításához még

az aktuálisan mérhetô mellkasi impedanciát is figye-

lembe veszik. A sikerrel nem kecsegtetô VF esetén a

készülék inkább 2 perc mellkasi kompressziót java-

sol, annak elteltével pedig ismét elemzi a defibrillálás

esélyeit.

Alternatív utak

A resuscitatio háromfázisú modelljében említett

metabolikus fázis prognózisának javítása érdekében

olyan alternatív lehetôségeket is vizsgálnak, amelyek

a jelenleg még kivédhetetlennek tûnô reperfúziós ká-

rosodás kialakulását a reperfúzió kontrolljával igye-

keznek megelôzni. A Peter Safar Resuscitatiós Kuta-

tóintézetben vizsgált „Suspended Animation” elve

azt jelenti, hogy a keringésmegállás után a spontán

vérkeringést nem állítják helyre addig, míg gyors

módszerrel a testhômérsékletet kellôen le nem hûtöt-

ték. Ebben az állapotban, kontrollált körülmények

között lassan újraindított keringés mellett – állatkí-

sérletekben – igen jó neurológiai eredményt lehetett

elérni.

Etikai megfontolások

Az újraélesztés számos jogi és etikai kérdést vet fel.

Jelen tankönyv kereteit meghaladja ezek részletes

elemzése ezért csupán a mindennapi orvosi gyakor-

latban leggyakrabban elôforduló és szakmai szem-

pontból talán jobban megközelíthetô két fô téma-

körre szorítkozunk.

Az újraélesztés abbahagyása

A leggondosabban végzett resuscitatiós erôfeszítés is

az esetek nagy hányadában eredménytelen marad,

vagy súlyos neurológiai károsodás miatt a siker kér-

déses. Elfogadott álláspont, hogy a resuscitációs erô-

feszítéseket csak addig szabad folytatni, amíg a teljes

felépülésre reális esély van. Természetesen ennek

megítélése már koránt sem egyszerû. A keringésme-

gállás esetleg ismert oka mellett az életkor, a társbe-tegségek és fôként a mellkasi kompressziók nélkül és

a resuscitatióval töltött idô hossza azok a tényezôk,

amelyek a prognózis szempontjából támpontot ad-

nak. Bár egységes szakmai álláspont erre nincs, a leg-

több hazai és nemzetközi irányelv elfogadja a 20percnél hosszabban eredménytelenül folytatott resus-citatiós kísérlet felfüggesztésének jogosságát, feltéve,

hogy nem történt a CPR alatt thrombolyisis (mely

esetben legalább 60–90 percig érdemes folytatni az

újraélesztést). Az újraélesztési kísérlet felfüggesztése

a resuscitatiót irányító csoport vezetôjének szakmai

döntése, de soha nem szabad figyelmen kívül hagyni

a reanimatióban részt vevô többi munkatárs vélemé-

nyét és ugyancsak figyelemmel kell lenni az esetleg

szemlélôdô tanúkra, hozzátartozókra.

A keringésmegállás elôtt kialakult hypothermiaesetén lényegesen hosszabb reanimatio is neurológia-

ilag kiváló prognózissal együttes gyógyulást eredmé-

nyezhet. Ilyenkor a resuscitatio alatt a test lassú akt-

ív melegítését kell megkezdeni. A CPR mindaddig

folytatandó, míg a maghômérséklet 35,0 oC fölé nem

emelkedik.

Az újraélesztéstôl való eltekintés (Do Not Attempt

Resuscitation: DNAR)

Újraélesztés nem indokolt azokban az esetekben,

amikor az csak a beteg szenvedését hosszabbítja

meg, visszafordíthatatlan betegségének vagy társbe-

tegségei együttesének várhatóan közeli fatális kime-

netelét odázza el. A DNAR (az újraélesztési kísérletmellôzendô) döntés az orvosi gyakorlat mindenna-

pos része, akkor is, ha jogi értelmezésének zavaros-

sága miatt sok esetben ezt nem akarják belátni. Mind

jogi mind etikai szempontból fontos lenne a DNAR-

döntések szakmai és formai követelményeit minden

egészségügyi intézményben transzparens módon

meghatározni és alkalmazni. A DNAR-döntésbe le-

hetôség szerint a kezelô egészségügyi csoport tagjain

kívül a beteget és/vagy hozzátartozóját is be kell von-

ni, és a döntést megfelelôen kell dokumentálni, és

meghatározott idôszakonként (pl. 48 óránként) felülkell vizsgálni.

IRODALOM

Nolan J., Baskett P. (ed.): European Resuscitation Council Guide-lines for Resuscitation 2005. Resuscitation, 2005, 61,S1–S189.

Somogyvári Zs., Széll A., Hauser B., Nagy Á.: A Magyar Resusci-tatiós Társaság irányelve az újszülöttek újraélesztésérôl2006. Újraélesztés-Resuscitatio Hungarica, 2006, Vol. 4,59–65.

Tóth Z., Diószeghy Cs., Gôbl G., Hauser B., Rudas L.: A Magyar Re-suscitatiós Társaság 2006. évi felnôtt alapszintû újraéleszté-si (BLS) valamint a külsô automata defibrillátor (AED) alkal-mazására vonatkozó irányelvei. Újraélesztés-ResuscitatioHungarica, 2006, 4, 5–11.

Tóth Z., Diószeghy Cs., Gôbl G., Hauser B., Rudas L.: A Magyar Re-suscitatiós Társaság 2006. évi felnôtt emelt szintû újraélesz-tési (ALS) irányelvei. Újraélesztés-Resuscitatio Hungarica,2006, 4, 12–15.

Tóth Z., Hauser B., Nagy Á., Szentirmai Cs., Újhelyi E.: A MagyarResuscitatiós Társaság irányelve a gyermekek újraéleszté-sérôl. Újraélesztés-Resuscitatio Hungarica, 2006, 4, 48–57.

6


TÁRGYMUTATÓ 595

Tárgymutató

Bogár Lajos: Aneszteziológia és intenzív terápia

Documents

Transcript of Bogár Lajos: Aneszteziológia és intenzív terápia