BÖBREK TRANSPLANTASYONU

Dr.BÜLENT ERBAY Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Nefroloji BD

Hasta seçimi

Primer Böbrek hastalığı?Tekrarlama olasılığı fazla olanlar

FSGS, MPGN Tip II, HUS-TTP,Henoch-schönlein nefriti, IgA nefropatisi…..

Özel sorunlu patolojiler- Kollajen doku hast., vaskülitler- Diabetes mellitus- Amiloidozis

Transplantasyon öncesi rutin ve seçici değerlendirmeler

Rutin Seçici

Tam öykü ve fizik muayene Egzersiz treadmil• Tam kan sayımı ve biyokimyasal panel ekokardiyografi• Kanama testleri Mamografi• Kan grubu İnvaziv olmayan vasküler• HbsAg, HbsAb, Anti-HCV, VDRL, HIV incelemeler CMV, EBV, HSV, PPD Alt GİS endoskopisi• Abdominal ve pelvik ultrasonografi PSA• Pelvik muayene ve papanicolau simir VZV, toksoplazmozis• Akciğer ve ön yüz sinüs grafisi İmmunelektroforez• Diş fokal odak taraması Koroner anjiyografi• Elektrokardiyografi • Doku tiplendirmesi ve PRA• Üst GİS endoskopisi• Retrograd sistografi• Psikiatrik değerlendirme

Böbrek Transplantasyonunda kontrendikasyonlar

• Progresif karaciğer hastalığı (sirotik proçes)• Malignite• Kardiyomiyopatiler• Kronik solunum yetmezliği• Yaygın vasküler hastalık (koroner,serebral,periferik

ateroskleroz)• Kontrolü güç kronik infeksiyon (Tbc, osteomiyelit,

yaygın bronşektazi…)• Aktif ve kontrol edilemiyen viral infeksiyon

(HIV,Hepatit B ve C …)• Koagülasyon bozukluğu• Düzeltilmesi olanaksız aşağı üriner sistem anatomik

veya fonksiyonel patolojileri (üretra ve mesane düzeyinde)

• Ciddi mental gerilik• Kontrol altına alınamıyan psikoz, alkolizim, ilaç

alışkanlıkları

Bilateral veya unilateral nefrektomi endikasyonları

• Böbreklerin kronik infeksiyon odağı olması (hidronefroz,nefrolitiyazis, polikistik böbrek, veziko-üreteral reflü…)

• Aşırı hematüri ve proteinüri

• Anti-GBM hastalığı

• Böbrek tümörleri

• Renine bağımlı kontrolü güç hipertansiyon

Organ Vericileri

• Canlı Donör (canlı verici)

• Kadavra Donörü (ölü verici)

Kalp atımı olan kadavra donörü

Değişik nedenlerle, geri dönüşü olmayan beyin ölümü gelişmiş, spontan solunumu olmayan, solunumu volüm respiratörü ile devam ettirilen, kalp atımı, kan basıncı gibi diğer vital fonksiyonları medikal destek tedavisi ile sürdürülebilen, tıbben ölmüş insanlardır.

Tıbbi ölüm = Beyin ölümü

Tıbbi Ölüm Tanı KriterleriFonksiyonların durması• Serebral kortikal fonksiyonların olmaması• Beyin sapı fonksiyonlarının olmaması• Medüller fonksiyon kaybı

Geri dönüşümsüzlük• Komanın nedeninin belirlenmesi• Her hangi bir beyin fonksiyonunun iyileşebilme

olasılığının ekarte edilmesi• Uygun bir peryod içinde (6-12 saat) yapılan tüm

tedavilere karşın, bütün beyin fonksiyonlarının

durmasının devam etmesi

Tıbbi ölüm tanısında dikkat edilmesi gereken durumlar

• İlaç intoksikasyonları

• Metabolik beyin ölümü

• Hipotermi (< 32o C)

• Çocuk (< 5 yaş)

• Şok

• Nöromusküler blokaj

Beyin sapı fonksiyon kaybıklinik kriterleri

• Pupiller yanıt (kranyal sinirKS- I-III)

Fiks pupil dilatasyonu

• Kornea refleksi yanıtsızlık (KS- V,VII)

• Okülosefalik ve okülovestibüler refleks (KS- VIII)

Supraorbital basıya yüz hareketlerinin yanıtsızlığı

Kulağın soğuk su irrigasyonuna göz hareketlerinin yanıtsızlığı

Medüller fonksiyon kaybıklinik kriteri

Apne Testi• Koma hali ve apnenin 6-12 saatten beri

devam ediyor olması

• Volüm respiratöründen ayrıldıktan sonra, intratrakeal kateter ile 3-10 dakika, dakikada 6 lt. %100 oksijen verilir. Bu zaman içinde spontan solunumun geri dönmemesi

Tıbbi ölüm tanısındalaboratuvar gereksinimleri

• Tıbbi ölüm kararının hızlı verilmesi gerekiyorsa ( <12 saat)

• Beş yaşından küçük çocuk donör adayları

• Ciddi yüz travması olanlar

• Metabolik beyin ölümü

• İlaç intoksikasyonları

• Tıbbi ölüm nedeni bilinmiyorsa

Tıbbi ölüm tanısında laboratuvar testleri

• Radyonüklid beyin sintigrafisi• Dört damar serebral anjiyografi• Transkranyel renkli doppler

ultrasonografi

TIBBİ ÖLÜM=SEREBRAL AVASKÜLARİZASYON

Donör kontrendikasyonları• Düşük grade primer beyin tümörleri ve

bazal hücreli cild kanseri dışında malignite• Yaygın organ komplikasyonlu diyabetes

mellitus• Ciddi ve yaygın ateroskleroz• Ciddi hipertansiyon öyküsü ve hedef organ

değişikliği• Kontrolü güç akut ve kronik infeksiyon

( HIV,tbc,..), sepsis• Böbreğe özgü patolojiler (parankimal

hastalık, travma....)• Altmışbeş yaşının üstü

Kadavra Donöründe İzlenecek Yol

Potansiyel kadavra donörü

1. Donörü belirlemek

2. Aileyi bilgilendirmek

3. Beyin ölümünü belgelemek

4. Donör kontrendikasyonları

yönünden değerlendirmek

Aileden izin alınması

6. Ciddi ve acil medikal

destek tedavisi

Gerçek kadavra organ donörü

Transplantasyon merkezi TRANSPLANTASYON

Transplantasyon merkezi ile iletişim kurulması ****

Alıcı ve verici arasındaimmunolojik değerlendirme

• Kan grubu uyumu

( Kan transfüzyonunda geçerli olan kurallar )

• Doku tiplendirmesi ve uyumu

• Lenfosit cross match (LCM) testi

• Kadavra organı bekleyen hastalarda PRA testi

( PRA-Panel reaktif antikor)

Doku Tiplendirmesi

MHC-HLA sistemi• Klas 1 A,B,C

• Klas 2 DR,DQ,DP

• Klas 3 TGF, Properdin,kompleman

6.kromozom DD B C A

Doku tiplendirmesi(MM)

A B DR

O O O

A5 O O (1MM)

A9 O DR4 (2MM)

A2 B8 DR2 (3MM)

Alıcı ve verici arasındaimmunolojik değerlendirme

• Kan grubu uyumu

( Kan transfüzyonunda geçerli olan kurallar )

• Doku tiplendirmesi ve uyumu

• Lenfosit cross match (LCM) testi

• Kadavra organı bekleyen hastalarda PRA testi

( PRA-Panel reaktif antikor)

Ex-vivo soğuk perfüzyon

Neoüreterosistostomi

HLA ve Tx immünolojisi

Direkt ve indirekt antijen sunumu

Antijene Th ve Tc yanıtı

Greft hasarı

İmmunsupresif tedavi

• Non-spesifik immunsupresyon

• Spesifik immunsupresyon

Non-spesifik immunsupresyon

• Prednizolon

• Azathioprine

• Cyclosporine (CsA)

• Tacrolimus (Prograf)

• Mycophenolate Mofetil (MMF-CellCept)

• Sirolimus (Rapamycin)

• Belatacept

Prednizolon

Gen transkribsiyonunu inhibe eder

• Makrofajlarda :

TNF ,IL-1 ecosanoid yapımını azaltır

• Mononükleer hücrelerde :

IL-6 transkripsiyonunu inhibe eder

• T hücrelerinde :

IL-2 gen aktivasyonunu önler

Prednizolon yan etkileri

• Hipertansiyon• İnfeksiyon• Hiperlipidemi, hiperglisemi• Peptik ülser• İyatrojenik cushing• Gelişme geriliği• Osteoporoz-osteonekroz (femur başı)• Miyopati• Pankreatit

Azathioprin

• 6-mercaptopurin derivesidir.DNA ve RNA sentezini inhibe ederek antiproliferatif etki ve lenfositlerde immun yanıtsızlığa neden olur.

• Toksik etkileri:

- Kemik iliği toksisitesi

- Hepatotoksisite

- İnfeksiyon

- Malignite (lenfoma-PTLD)

Cyclosporin (CsA)

T-Helper hücrelerinde cyclophilin ile kompleks oluşturarak calcineurin inhibisyonu yapar. IL-2 sentezini bloke ederek, sitotoksik T hücre oluşumunu engeller.

Cyclosporin toksik etkileri (1)

• NefrotoksisiteAkut (geri dönüşümlü):

- Arter ve arteriollerde endotelial hasar

- Vazokonstriksiyon( endotelin ve tromboxan)

- İskemik akut böbrek yetmezliği (ATN)

Kronik (geri dönüşümsüz) :

- Kronik vaskülopati

- Tübülo-interstisyel fibrozis (TGF-β etkili)

- Kronik transplant nefropatisi

Cyclosporin toksik etkileri (2)• Hepatotoksisite• Hipertrikozis• Hipertansiyon• Hiperglisemi, hiperkolesterolemi, hiperürisemi• Hiperpotasemi• Hiperkoagülabilite, HUS(hemolitik üremik send.)• Malignite (Kaposi sarkomu)• Tremor, konvülziyon, depresyon, psikoz• Bulantı, kusma• Osteonekroz (femur başı)

Tacrolimus

Cyclosporin ile benzer etki mekanizmasına sahiptir.Hücre içi FKBP immunofilin ile birleşerek calcineurin inhibisyonu yapar.

• IL-2 sentezini bloke ederek sitotoksik T hücre oluşumunu engeller.

• Humoral immun sistem üzerinde de baskılayıcı etkisi vardır.

Tacrolimus toksisitesi

• Akut ve kronik nefrotoksisite• hepatotoksisite• D.Mellitus• Hipertansiyon• Hiperpotasemi• Hiperürisemi• Hiperkolesterolemi• Tremor, konvulziyon, depresyon• Malignite• Bulantı, kusma

Mycophenolate Mofetil (MMF)

• İnosine monophosphat dehidrogenaz enziminin geri dönüşlü inhibitörüdür.

• DNA sentezi üzerinden T ve B lenfositlerinin proliferasyonunu baskılar.

• B lenfositlerinden antikor oluşumunu baskılar.

• Lenfosit ve monositlerde glikoproteinlerin glikolizasyonunu baskılar.

MMF toksik etkileri

• İnfeksiyon ( IgG düşüklüğü)

• Kemik iliği toksisitesi

• Diyare

• Karın ağrısı, bulantı, kusma

Sirolimus (Rapamycin) Everolimus

• Hücre içi FKBP proteinine bağlanır,

ancak calcineurine inhibisyonu yapmaz

• Uyarılmış T hücrelerinde hücre içi IL-2

sinyal taşıyıcılarını bloke eder

• IL-2 nin hedef hücre etkisini engeller

• m-TOR (mammalian target of rapamycin) inhibitörüdür

Sirolimus toksik etkileri

• Hepatotoksisite

• Santral sinir sistemi toksisitesi

• Hiperlipidemi

• Hipertansiyon

• Anemi, trombositopeni

• Hipopotasemi

• Karın ağrısı, diyare

• Yara iyileşmesinde gecikme

Sirolimus ve malignite

• p70S6 kinaz, IL-10, VEGF(A ve C) supresyonu yaparak tümör gelişimini ÖNLER

Belatacept

• Bir füzyon proteinidir.

• İmmun bağımlı rejeksiyonu koordine eden T hücrelerinin aktivasyonuna neden olan co-stimulasyon’u, bazı immun sistem hücreleri(örneğin antijen sunan hücreler) yüzeyindeki özel bölgelere bağlanarak bloke eder.

• IV uygulanır.

Belatacept

• T-hücre aktivasyonunda etkisi hücre dışında olduğu için, hücre içi etki gösteren calcinörin inhibitörlerinin diğer hücreler üzerinden yaptığı yan etkiler (HT,diyabet,dislipidemi,…) daha az olmaktadır.

• PTLD görülme sıklığı daha fazla bulunmuştur.

İmmunsupresif ilaç kombinasyonu

Pr + CsA +Aza + Si

Tc MMF

• Pr(prednizolon), CsA(cyclosporin), Aza(Azathioprin), Tc(tacrolimus), Si(sirolimus), MMF(mycophenolat mofetil)

Spesifik immunsupresyon(İmmun tolerans)

• Aktarılacak organın kişiye uyarlanması (genetik manuplasyonlar)

• Alıcı-verici arasında immun uyum (chimerisim)

• Alıcıda medikal yöntemler ile immun

tolerans oluşturma

Genetik manuplasyon-xenotransplantasyon

Spesifik immunsupresyon(İmmun tolerans)

• Aktarılacak organın kişiye uyarlanması (genetik manuplasyonlar)

• Alıcı-verici arasında immun uyum (chimerisim)

• Alıcıda medikal yöntemler ile immun

tolerans oluşturma

Chimerism ile immun tolerans

• Random kan transfüzyonu

• Donör spesifik kan transfüzyonu (DST)

• Dezavantajları

- Duyarlaşma

- İnfeksiyöz kontaminasyon

• Kemik iliği transfüzyonu

Spesifik immunsupresyon(İmmun tolerans)

• Aktarılacak organın kişiye uyarlanması (genetik manuplasyonlar)

• Alıcı-verici arasında immun uyum (chimerisim)

• Alıcıda medikal yöntemler ile immun

tolerans oluşturma

Medikal immun tolerans• Poliklonal immunglobulinler

- ATG, ALG

• Monoklonal immunglobulinler- OKT3 (anti-CD3 antikor)- Basiliximab (chimeric-IL2 resept. blokeri)- Daclizumab (humanize IL2 resept.blokeri)- Anti-B Hücre(anti-CD20) Antikor (rituximab)- Anti-CD52 antikor ((Campath-1H) (alemtuzumab)

- Anti-ICAM1 antikor- Anti-B7CD28 antikor- Anti-LFA1 antikor

Poliklonal antikorlar(ATG, ALT)

• Sistemik etkilidir.

• T lenfosit sayısını azaltır.Fonksiyonunu ve proliferasyonunu engeller.

• Yan etkileri- Lökopeni, febril nötropeni, ateş, infeksiyon

- Anaflaksi

- Malignite insidansında artma

- Trombositopeni, lokal tromboflebit

- Antikor oluşumu

OKT3 Monoklonal immunglobulin

• CD3 molekülünü bloke eder• İndüksiyon ve akut rejeksiyon tedavisinde

kullanılır• Yan etkileri

- İlk doz sendromu: Monositlerden sitokin (IL2, interferon-, TNF-) salınımı ile pulmoner ödem, hipotansiyon, ateş, bulantı, kusma, miyalji- Antikor oluşumu ile yanıtsızlık

***Ciddi yan etkileri nedeni ile artık kullanılmamaktadır

Monoklonal immun globulinler

• Basiliximab (Simulect) - kimerik• Daclizumab ( Zenepax) - Humanize

- IL-2R’ yı spesifik olarak bloke ederler• Anti-CD52 antikor (Campath-1H) (alemtuzumab)• Anti-B Hücre Antikor (rituximab)

Anti-CD52 antikor (Campath-1H) (alemtuzumab)

• İndüksiyon amaçlı kullanılmaktadır

Yan etkileri:

• Hipotansiyon, ateş, bronkospazm, döküntüler, ARDS, kardiak arrest ve aritmilere neden olabilmektedir

Böbrek transplantasyonu komplikasyonları

• Erken dönem komplikasyonları

( ilk 3 ay )

• Geç dönem komplikasyonları

( 3 aydan sonra )

Böbrek Tx erken dönem komplikasyonları

• Greft fonksiyonunda gecikme

• Greft fonksiyonunda bozulma

• İnfeksiyon

• Hematolojik komplikasyonlar

• Hipertansiyon, kardiyovasküler komplik.

• D.Mellitus

• Gastrointestinal sistem komplikasyonları

• Hepatik komplikasyonlar

Greft fonksiyonunda gecikme

• Akut cerrahi komplikasyonlar- Renal arter anastomoz darlığı

- Renal ven trombozu

- Arter-ven anastomoz kan kaçağı

• Akut ürolojik komplikasyonlar- Üreter obstrüksiyonu(anastomoz darlığı,pıhtı)

- Üriner anastomoz kaçağı

- Üreter alt ucu nekrozu• Akut tübüler nekroz (ATN)

Böbrek Tx ATN nedenleri

• Donörde hipovolemi,hipotansiyon

• Sıcak ve soğuk iskemi zamanı uzaması

• Travmatik ve güç nefrektomi

• Donöre nefrotoksik ilaçların verilmesi

• Akut cerrahi ve ürolojik komplikasyonlar

• Operasyon sırasında nefrotoksik ilaçlar(CsA, Tacrolimus,...)

• Alıcıda hipovolemi, hipotansiyon

Rejeksiyon

• Hiperakut rejeksiyon

• Akut rejeksiyon- Akselere-vasküler tip

- İnterstisyel-hücresel tip

• Kronik rejeksiyon (antikor bağımlı)

Hiperakut rejeksiyon

• Alıcıda bulunan vericinin HLA antijenlerine karşı gelişmiş sitotoksik antikorların neden olduğu humoral immun yanıttır (önceden duyarlaşma)

• Akut renal arteryel-arteriyoler vazospazm, tromboz ve nekroz ile karakterizedir

• Tedavisi yoktur

• Greft nefrektomi gereklidir

Akselere-vasküler tip akut rejeksiyon

• Tx dan sonra ilk 1-2 hafta içinde görülür

• Antikor ve kompleman bağımlı akut inflamasyondur

• Klinik tablo: Akut greft fonksiyon kaybı, sıklıkla CMV inf.

Hematüri,oligüri,Na-sıvı retansiyonu, ödem

Ağrılı büyük greft böbrek, ateş, hipertansiyon

akut faz reaktanlarında artış, DİC gelişebilir,

• Kesin tanı greft böbrek biyopsisi

Akut vasküler rejeksiyon tedavi

• %80 geri dönüşümlü değildir.• Pulse metil prednizolon 500 mg/gün/3 gün

Yanıt yok

- poliklonal immunglobulin (ATG, ALG)

- Monoklonal immunglobulin

(rituximab) (Campath-1H)

- İmmunabsorban plazmaferez

Yanıt yok

Greft nefrektomi

Akut hücresel rejeksiyon

• İlk 3-6 ay içinde en sık görülür

• T hücre aktivasyonu sonucu gelişmektedir

• Tedavi edilebilir rejeksiyon tipidir

• Erken tanı ve tedavi geri dönüşümde önemlidir.

• Akut inflamasyon bulguları ile ortaya çıkar.

• Subklinik şekilleri asemptomatiktir.

Akut hücresel rejeksiyon tanı kriterleri

• Oligüri

• Na-sıvı retansiyonu, ödem,HT,kilo artışı

• BUN, Kr. Artışı

• Sedimentasyon, CRP artışı

• Lökositoz ve formülde blastik dönüşüm

• Proteinüri,lenfositüri,lizozimüri

• Greftin ağrılı büyümesi

• Nedeni açıklanamıyan ateş

• Greft böbrek biyopsisi

Akut hücresel rejeksiyon ayırıcı tanı

• Akut tübüler nekroz (ATN)

• CsA, Tacrolimus toksisitesi

• İnfeksiyon

Akut hücresel rejeksiyon tedavi

Pulse metil prednizolon(500 mg/gün/3 gün)

Yanıt yok

Poliklonal immunglobulin ( ATG, ALG) veyaMonoklonal immunglobulin (Campath-1H)

(alemtuzumab)

Böbrek Tx sonrası sık infeksiyonlar

• Viral- CMV, EBV,HSV,VZV,polyoma, influenza, HBV, HCV

• Bakteriyel- Tüberküloz, nocardia, pneumocystis carinii, konvansiyonel bakteriler(streptokok,pnömokok, gram negatifler),

• Fungal- Candidia, aspergillus, cryptococcus

Böbrek Tx sonrasıhematolojik komplikasyonlar

• Anemi- Fe, B12, Folik asit eksikliği

- Greft fonksiyon bozukluğu

- Kemik iliği baskılanması (azathioprin, MMF)

- ACE-i, ARB

• Polisitemi

• Lökopeni, trombositopeni- Azathioprin,MMF,ATG, ALG

- Viral infeksiyonlar (CMV,...)

• Lökositoz (Akut rejeksiyon, infeksiyon)

Böbrek TX sonrası kardiyovasküler komplikasyonlar• Akut MI

• Perikardit

• Kalp yetmezliği

• Hipertansiyon- Native böbrekler

- Rejeksiyon

- İmmunsupresif ilaçlar(steroid, CsA,Tac)

- Renal arter anastomoz darlığı

- Donörde hipertansiyon

- Primer böbrek hastalığının tekrarlaması

Böbrek Tx sonrasıpulmoner komplikasyonlar

• İnfeksiyon

• Pulmoner emboli

• Pulmoner ödem

• Akut bronkospazmMedikasyonlar ( ATG, ALG)

Böbrek Tx sonrası D.Mellitus

• Gelişme oranı %5-20

• İnsülin gereksinimi %50

• Nedenleri:- Tacrolimus

- CsA

- Kortikosteroid

- Genetik

- Pankreatit

Böbrek Tx sonrası GİS komplikasyonları

• GİS kanamaları (kortikosteroid)

• İnfeksiyon- Kolon divertiküliti ve perforasyonu

- Bakteriyel, fungal, viral GİS infeksiyonları

• Akut pankreatit- İnfeksiyöz, non-infeksiyöz(medikasyon)

• P.ulkus

• Karın ağrısı,distansiyon,diyare,konstip.- MMF, CsA,Tac.

Böbrek Tx sonrasıhepatobiliyer komplikasyonlar

• İnfeksiyöz hepatit- HBV, HCV, CMV

• Toksik hepatit- Azathioprin, CsA, Tac.

• Kolestaz, kolanjit, kolelitiazis- CsA, Tac.,Aza., infeksiyon

Böbrek Tx geç dönem komplikasyonları

• Malignite

• Kardiyovasküler

• Kemik ve mineral metabolizması

• Hiperürisemi-gout

• Kronik transplant nefropatisi

Böbrek Tx sonrası sık görülen maligniteler

• Skuamoz hücreli cild karsinomu

• Post-transplant lenfoproliferatif hastalık (PTLD) (lenfoma)- EBV, ATG, CsA, Tac, MMF,Azathioprin

- Sıklıkla ekstranodal tutulum vardır

• Kaposi sarkomu

• Soliter tümörler(akciğer,kolon, hepato-biliyer,serviks, meme, prostat)

Artan malignite nedenleri

• Viruslara karşı immun defekt

• Neoplastik hücrelerin kontrolünde bozulmuş immun sistem

• Tümör progresyonuna neden olan sitokinlerin(TGF β1,IL-10,VEGF) artışı

• Genetik faktörler

• Kanserojenik faktörler ile temas

• Uzun süreli kronik diyaliz uygulaması

Malignite insidansında artış

• 20 kat- Cild kanseri,Kaposi sarkomu, non-hodgkin lenfoma

• 15 kat- renal cell Ca

• 5 kat- Melanom,lösemi,hepatobiliyer, serviks ve vulvovaginal Ca

• 3 kat- testiküler ve mesane Ca

• 2 kat- diğer soliter tümörler

Kadın hastalarda meme Ca’da %25-30 AZALMA

Tx sonrası geç dönem kardiyovasküler komplikasyonlar

• Hiperlipidemi (%20-60)- Kortikosteroid,CsA,D.Mellitus,obezite,

homosistein

- Hedef LDL < 100 mg/dl olmalıdır

- T.Kol>240, LDL>160, Trig>170 mg/dl tedavi

• Hızlanmış ateroskleroz- İleri dönemde en önemli ölüm nedeni KKH-Mİ

- Greft böbrekte ateromatöz kronik hasar

• Kronik kontrolsüz hipertansiyon

Böbrek Tx sonrası kemik-mineral metabolizması

• Şiddetli ekstremite ve diz eklem ağrıları- CsA, hipofosfatemi,hipomagnezemi

• Osteopeni- Kortikosteroid

• Osteonekroz (femur başı ve boynu)- Kortikosteroid, Vit-D gen polimorfizmi, CsA

- Tanısında manyetik rezonans incelemeleri

- Cerrahi tedavi-protez uygulaması

Kronik transplant nefropatisi

• Kronik rejeksiyon (DSA-antikor bağımlı)

• Kronik CsA ve Tac. Toksisitesi

• Primer hastalığın tekrarlaması

• De novo böbrek hastalığı

• Renal arter anastomoz darlığı

• Üreter anastomoz darlığı

• Hipertansiyon

• Hiperlipidemi ve ateroskleroz

• Sigara, obezite

XXXIX-ERA-EDTA Congress. Copenhagen 2002

XXXIX-ERA-EDTA Congress. Copenhagen 2002

XXXIX-ERA-EDTA Congress. Copenhagen 2002

Her şey güzel olabilir

Transplantasyon sonrası doğum

Transplantasyon sonrası doğum

09.06.2004Transplantasyon sonrası doğum

2005

1968 2010

Transplantasyon sonrası 42. yıl

DOKU VE ORGAN BAĞIŞ BELGESİTIBBEN YAŞAMIM SONA ERDİKTEN SONRA DOKU VE ORGANLARIMI

BAĞIŞLIYORUM

ADI:............................. SOYADI:............................ DOĞUM TARİHİ:............................. DOĞUM YERİ:.................................TC KİMLİK NO:...............................KAN GRUBU:................. İMZA:............................

1 TANIKLAR 2

ADI:............................. ADI:..............................SOYADI:..................... SOYADI:......................DOĞ.TARİHİ:............ DOĞ.TARİHİ:..............DOĞ.YERİ:................. DOĞ.YERİ:...................TC KİMLİK NO: TC KİMLİK NO: ..................................... ......................................

İMZA İMZA

Ön yüz

Arka yüz

Naylon koruyucu içinde bir kimlik gibi yanınızda taşımak yakınlarınıza ve çevrenize organ bağışında bulunduğunuzu belirtmek