Boala cronica de rinichi, HD + DPCA
-
Upload
popa-gabriela -
Category
Documents
-
view
31 -
download
0
Transcript of Boala cronica de rinichi, HD + DPCA
-
1
15. BOALA CRONIC DE RINICHI
15.6. Substituia cronic a funciei excretorii renale prin dializ
15.6.1. Hemodializa cronic
Hemodializa (HD) are la baz procesele fizico-chimice de difuzie i convecie la
nivelul unei membrane semipermeabile semisintetice sau sintetice care separ sngele
bolnavului de o soluie hidroelectrolitic. n timpul dializei, sngele curge de-a lungul unei fee
a unei membrane semipermeabile (sintetice sau semisintetice), n timp ce pe cealalt parte a
membranei se deplaseaz, n contracurent, o soluie cristaloid (lichidul de dializ).
Moleculele cu greutate molecular mic trec prin procesul de difuziune prin pori de
dimensiunile a zeci de ngstromi datorit gradientului de concentraie.
Concentraia ureei, creatininei i fosfailor n lichidul de dializ este zero, iar cea a
potasiului de 2 mmol/l, n timp ce concentraia de sodiu n dializat este fiziologic (135-140
mmol/l). Conform legilor difuziunii, cu ct o molecul este mai mare, cu att rata de transfer
prin membran este mai lent. Astfel, difuziunea ureei (60 daltoni) este mai rapid, n timp ce
epurarea moleculelor de creatinin (113 daltoni) este mai lent. Clearence-ul fosfailor
anorganici este att de lent, nct hiperfosfatemia este aproape invariabil prezent la
pacientul dializat tratat prin hemodializ. Clearance-ul substanelor cu greutate molecular
medie (de ex. 2-microglobulin) este foarte modest.
Eliminarea apei i a srii se realizeaz printr-un gradient de presiune
transmembranar, cu presiuni mai mici n compartimentul dializatului (gradientul de presiune
este realizat de ctre aparatul de hemodializ). Procesul prin care excesul de ap i sare
trece din compartimentul intravascular n lichidul de dializ poart denumirea de ultrafiltrare.
Principiile hemodializei sunt redate schematic n Figura 2. Prin aceste procese se
produce epurarea organismului de toxinele acumulate i reechilibrarea hidro-electrolitic i
acido-bazic.
Hemodializa trebuie instituit la un pacient cu BCR stadiul 5 dup o atent urmrire de
ctre nefrolog preferabil timp de luni sau ani de zile. Adresarea trzie la nefrolog ntunec
att prognosticul pe termen scurt, ct i pe termen lung al pacientului cu BCR. Iniierea
tratamentului este precedat n mod ideal (n absena situaiilor acute, amenintoare de
via) de o atent pregtire fizic i psihologic a pacientului. n perioada predialitic se
-
2
impune crearea unui abord vascular: fistula arterio-venoas (n eventualitatea cnd instituirea
HD se impune ca urgen, naintea maturizrii fistulei, abordul venos se poate realiza
temporar printr-un cateter venos central, introdus n ordinea preferinei - n vena jugular
intern, subclaviculara, femural).
Indicaiile de iniiere a dializei n BCR se stabilesc n funcie de mai multe criterii:
acceptul pacientului sau al rudelor acestuia, n cazul subiectului obnubilat sau
comatos (n lipsa consimmntului informat, iniierea dializei cronice reprezint
o contraindicaie absolut);
stadiul BCR (iniierea tramentului cronic este indicat doar n stadiul 5; n
celelate stadii, n caz de acutizare, se va practica hemodializa acut,
temporar);
natura afeciunii renale (mai precoce la pacienii diabetici);
existena unor complicaii sau boli asociate (psihozele, oligofrenia i lipsa
suportului social reprezint contraindicaii absolute; malignitile active,
netratate sau netratabile, precum i toate afeciunile asociate cu un pronostic pe
termen scurt-mediu rezervat);
vrsta bolnavului (vrsta naintat nu mai reprezint o contraindicaie absolut
n rile dezvoltate);
starea psihic a bolnavului;
situaia familial, social i profesional (lipsa unui domiciliu stabil reprezint o
contraindicaie absolut);
disponibilitile logistice ale centrului de dializ pentru primirea pacienilor.
Momentul iniierii dializei depinde de o serie de parametri clinici i/sau paraclinici
care au fost discutai n cadrul Cap. Insuficiena renal acut.
Contraindicaiile majore ale hemodializei cronice sunt reprezentate de:
refuzul net al pacientului
psihoze majore
afeciuni sistemice cu prognostic grav (supravieuire n dializ prognozat sub 1
an): neoplazii netratabile, insuficien cardiac congestiv etc.
sngerare masiv din alte cauze dect uremia.
-
3
Momentul includerii n programul de dializ trebuie individualizat, n funcie de
gradul de toleran i prezena unor complicaii (vezi Cap. Insuficiena renal acut):
simptome uremice (n particular modificri n statusul mintal sau intolerana
digestiv);
hiperhidratarea refractar;
sngerare secundar efectelor uremice asupra adezivitii plachetare;
clearance de creatinin
-
4
Abordul vascular la pacientul hemodializat cronic
Fistula arterio-venoas (FAV) reprezint abordul vascular cronic de preferat la
pacientul hemodializat. De preferin, FAV trebuie creat (de ctre un chirurg cardiovascular,
de regul) cu cel puin 6 luni anterior iniierii HD. FAV, realizat iniial la nivel antebrahial, are
nevoie de cel puin 6 sptmni pentru maturare. n unele cazuri (vrstnici, diabetici, femei)
exist un risc crescut ca FAV antebrahial (la nivelul tabacherei anatomice) s nu
funcioneze, impunnd efectuarea unei alte FAV mai cranial (medio-brahial sau la plica
cotului). Pentru realizarea fistulei n condiii optime este necesar integritatea patului venos la
respectivul membru superior. Ca urmare, pacientul va fi instruit de ctre nefrolog cu cel puin
un an naintea momentului prezumtiv al iniierii dializei s nu accepte puncionri venoase (n
scop de recoltri sau de tratamente injectabile) la membrul superior non-dominant, de regul
cel stng). Ulterior, se contraindic puncionarea fistulei sau a unui vas de la braul cu fistula
n afara centrului de HD; nu se vor face compresiuni la nivelul braului interesat (de ex. cu
maneta aparatului de tensiune) i vor fi limitate solicitrile fizice la acest nivel. Pacienii vor fi
instruii s nu doarm pe braul cu fistul, s nu poarte greuti care s comprime fistula, s
evite traumatismele directe ale acesteia. Ei trebuie s cunoasc modalitatea de evaluare a
funcionrii fistulei (puls, tril, suflu), s recunoasc infecia sau tromboza i s anune unitatea
de hemodializ imediat ce remarc anomalii. Tegumentul va fi splat zilnic i naintea edinei
de hemodializ cu spun bactericid. Exist indicii c tratamentul medicamentos cu dipiridamol
are un efect superior celui cu acid acetilsalicilic n a preveni tromboza, prin limitarea
hiperplaziei venoase.
FAV se poate infecta (de regul infecie stafilococic, responsiv la antistafilococice majore de
tipul vancomicinei) sau tromboza. Tromboza fistulei este favorizat de hipotensiunea intradialitic,
compresie, pre-existena stenozei, status-ul pro-coagulabil. n unele cazuri este posibil dezobstrucia
FAV cu sond Fogarty. De regul ns este necesar inseria unui cateter venos central pn la
crearea i maturarea unei noi FAV (cranial fa de vechea fistul sau la membrul contro-lateral).
Rareori, FAV veche (de peste 5 ani) se poate hipertrofia, determinnd sindrom hiperkinetic i
necesitnd reconstrucia sau nchiderea chirurgical.
La pacienii cu un pat vascular foarte fragil, crearea unei FAV native funcionale poate fi
imposibil. La aceti subieci se apeleaz la inseria unei proteze vasculare (Goretex) ntre o arter i
o ven a membrului superior. n cursul edinei de dializ, aceast protez va fi puncionat. Proteza
vascular are o funcionalitate mai redus n timp n comparaie cu FAV nativ, iar riscul infecios este
considerabil (practic, endarterita grefonului poate provoca o stare septic sever, similar
endocarditei bacteriene cu stafilococ).
-
5
Cateterul venos central (CVC) reprezint o soluie de compromis n ceea ce privete
abordul vascular la pacientul cu uremie cronic, fie datorit prezentrii tardive la nefrolog, n
absena unei FAV funcionale, fie ca urmare a compromiterii FAV la un pacient aflat deja n
program de HD cronic. CVC se inser deobicei n vena jugular intern (a doua opiune fiind
vena subclavicular). Prezena CVC se asociaz cu un risc de infecie (sepsis sever) cu att
mai mare cu ct prezena sa este mai ndelungat. Starea microinflamatorie cronic
consecutiv prezenei cateterului, chiar aparent neinfectat se asociaz cu o supravieuire
redus. Ca urmare, CVC va fi meninut numai att ct este strict necesar i va fi evitat n
toate situaiile n care acest lucru este posibil.
n cazul n care capitalul vascular este epuizat, iar trecerea la dializ peritoneal sau
transplantul renal sunt imposibile/contraindicate, o soluie in extremis este reprezentat de
inseria unui CVC permament. Acesta are un traiect subcutanat, dezvoltndu-se la acest
nivel un manon fibros cu rolul de mpiedicare a ptrunderii germenilor la nivelul cateterului.
Dei permanent, acest tip de cateter rareori funcioneaz mai mult de 1 an, fiind expus
trombozei sau chiar infeciei.
Eficiena hemodializei depinde de:
fluxul sangvin (ideal >300 ml/min)
fluxul dializatului (500-900 ml/min)
eficiena dializorului (parametri precum suprafaa, clearance-ul pentru uree, clearance-
ul pentru molecule cu greutate molecular medie)
greutatea molecular a solviilor
timpul de dializ
Evaluarea eficienei hemodializei se realizeaz prin:
evaluarea clinic (starea general, starea de nutriie, prezena foetorului uremic,
controlul tensional)
parametri biochimici (uree, creatinin, albumin seric)
parametri specifici:
rata de reducere a ureei (pre- versus post-dializ) normal >70%
parametrul Kt/V (unde K definete parametrii dializorului, t reprezint factorul
timp, iar V este volumul de distribuie a ureei, dependent de dimensiunile
pacientului); pentru o dializ eficient, Kt/V trebuie s fie 1,4
-
6
Complicaiile acute ale hemodializei sunt reprezentate de:
hipotensiunea intradialitic - favorizat de:
estimarea greit a greutii uscate (vezi mai jos);
neuropatia vegetativ autonom;
o rat de ultrafiltrare mare (ndeprtarea unei cantiti mari de ap din spaiul
intravascular per unitate de timp);
centralizarea circulaiei (de exemplu vasodilataie splanhnic datorit unei mese
abundente intradialitice);
aparate de dializ primitive, cu rat de ultrafiltrare inconstant;
utilizarea ca baz tampon n lichidul de dializ a acetatului n locul
bicarbonatului;
embolia gazoas - este o complicaie extrem de rar, dar potenial fatal, fiind
determinat de greeli flagrante de tehnic
cefaleea, intolerana digestiv sunt posibile n special la pacieni cu retenie azotat
foarte ridicat, la care se practic o dializ prea intensiv; o form sever, nsoit de
tulburri neurologice, este sindromul de dezechilibru de dializ, datorat edemului
cerebral consecutiv unor prime dialize intensive, n abena unor msuri de precauie.
Dieta i evaluarea strii de nutriie la pacientul hemodializat cuprinde:
Aport caloric normal i aport proteic normal: 1 1.5 g/kgc;
Restricii privind aportul de sare i lichide, astfel nct greutatea predialitic s nu fie >
3% din greutatea ideal; aceste restricii sunt mai puin severe la pacienii cu diureza
restant normal i fr HTA sever;
Controlul strict al aportului de potasiu i fosfai, prin evitarea alimentelor bogate n
aceste elemente i respectarea regulilor de preparare a legumelor;
Evitarea abuzului de alcool i interzicerea fumatului;
Indicatorii biochimici ai strii de nutriie la pacienii hemodializai sunt reprezentai de
albumin, pre-albumin, uree, creatinin seric i colesterol. Cu ct aceti parametri
sunt mai mici pre-dializ, cu att malnutriia este mai probabil. Creatinina seric
reprezint un marker al masei musculare valori prea mici predialitice (de ex. < 6
mg/dl) sunt ngrijortoare la pacientul dializat cronic, iar valorile prea mari ( de ex. > 13
mg/dl) semnalizeaz o dializ ineficient.
-
7
Hipertensiunea arterial la pacientul hemodializat
Hipertensiunea arterial este, la majoritatea pacienilor dializai un proces volum-
dependent, astfel c o dializ optim determin normotensiune n absena oricrei medicaii
antihipertensive.
Pacientul dializat este de regul oliguric sau anuric, astfel c ntre dou edine de
dializ acumuleaz un spor interdialitic n greutate (care va fi eliminat n cursul edinei prin
ultrafiltrare). Greutatea uscat este greutatea optim cu care pacientul iese din dializ, fr a
prezenta hipotensiune arterial sau acuze subiective (vertij, cefalee, crampe) i nici HTA
sever la urmtoarea edin de dializ. Greutatea uscat se stabilete prin tatonare, astfel
ca pacientul s fie normotensiv sau uor hipertensiv la edina urmtoare de dializ.
Hiperhidratarea latent se poate estima prin decelarea HTA predialitice, dar i prin evaluarea
ecografic a venei cave superioare (dilatat, fr colaps inspirator) sau determinarea nivelului
seric al peptidului natriuretic atrial.
Valorile int ale TA la pacientul cu HD trebuie n principiu s fie 140/90 (pre-dialitic,
deci chiar naintea edinei de dializ). Conform unor date recente, TA pre-dialitic uor
crescut se asociaz cu o mortalitate pe termen lung mai redus dect n cazul TA normale!
Post-dialitic TA nu trebuie s fie 110/80 pentru a se evita ischemia coronarian i cerebral.
Evaluarea afectrii organelor int trebuie efectuat sistematic, avnd n vedere importana
patologiei vasculare. Frecvent, datorit disautonomiei vegetative, pacientul dializat prezint
abolirea ritmului nictemeral fiziologic, cu valori tensionale nocturne identice sau mai ridicate
fa de cele diurne. Ca urmare, monitorizarea automat ambulatorie a TA este indicat
periodic la aceti pacieni.
Dac ajustarea greutii ideale nu determin normotensiune, este indicat tratamentul
medicamentos. Alegerea clasei de medicamente se face n funcie de patologia asociat:
diureticele de ans la pacieni cu funcie renal rezidual vor fi ntotdeauna prima
opiune, avnd n vedere patogenia HTA la pacientul uremic. Dozele uzuale de
diuretic sunt semnificativ mai mari comparativ cu subiecii non-renali (120-500 mg-
zi);
beta-blocantele la pacienii cu angin, tahiaritmie, post-infarct miocardic; la pacienii
cu insuficien cardiac este indicat carvediolul (2 x 6,25-12,5 mg-zi);
-
8
IECA la pacienii dializai cu insuficien cardiac, hipertrofia sau disfuncia
ventriculului stng, nefropatie diabetic; IECA pot fi dezavantajoase, n doze mari,
datorit posibilitii nchiderii diurezei restante, precum i a riscului de rezisten la
efectul terapeutic al eritropoietinei;
inhibitori de receptor AT1 ai angiotensinei II, n caz de tuse sau edem angioneurotic
la IECA;
blocani ai canalelor de calciu (verapamil, diltiazem, dihidropiridine), la pacieni
vrstnici, cu HTA sistolic, la anginoi.
Pacientul diabetic n hemodializ
Diabeticul hemodializat prezint frecvent episoade de hipotensiune intradialitic nalt
predictive pentru decesul cardiac. Controlul glicemic trebuie s fie apropiat de optim, avnd
efecte benefice asupra statusului nutriional i a supravieuirii pacientului. Pacientul diabetic
dializat este de regul tratat cu insulin, antidiabeticele orale fiind ineficiente sau chiar
periculoase, prin cumulare. Totui, controlul glicemic strict este dificil i riscant avnd n
vedere riscul crescut de episoade hipoglicemice. Acest risc este crescut prin:
diminuarea catabolismului renal i extrarenal al insulinei;
modificarea absorbiei cutanate a insulinei;
reducerea aportului nutriional i a activitii fizice;
efectul hipoglicemiant al edinei de hemodializ.
Managementul diabeticului dializat este foarte dificil datorit complexitii patologiei:
prezena frecvent a ischemiei coronariane silenioase/dilataiei cardiace, a complicaiilor
oculare (frecvent este prezent cecitatea) i neurologice (neuropatie senzitiv i vegetativ).
-
9
15.6.2. Dializa peritoneal
a. Avantajele, dezavantajele, indicaiile i contraindicaiile dializei peritoneale
Spre deosebire de HD, n care se folosete o membran de dializ artificial,
extracorporeal, dializa peritoneal (DP) utilizeaz o membran biologic, situat
intracorporeal membrana peritoneal. Este o form de dializ la domiciliu, mult mai simpl
i mai ieftin dect HD, ce poate fi folosit la orice categorie de vrst. n prezent, pe plan
mondial, aproximativ 11% dintre pacienii cu BCR terminal dializai cronic sunt tratai prin
DP. n ara noastr, acest procent este aproape de 30%.
DP i HD sunt echivalente din punct de vedere al supravieuirii i al ratei spitalizrilor
pacienilor. Cele dou metode au, ns, avantaje i dezavantaje relative.
Avantajele DP n comparaie cu HD ar fi urmtoarele:
Controlul mai bun al volemiei i al TA (cel puin n primii ani de DP), datorit ultrafiltrrii
(UF) uniforme, continue;
Prezervarea mai bun a funciei renale reziduale (FRR), probabil datorit stabilitii TA,
care previne att ischemia, ct i hipertensiunea glomerular, secundare episoadelor
de hipotensiune arterial i, respectiv, de expansiune volemic, ce caracterizeaz
pacienii tratai prin HD;
Pacienii cu DP necesit tratament cu eritropoietin n doze semnificativ mai mici dect
pacienii HD, probabil datorit prezervrii mai bune a FRR (deci a produciei endogene
de eritropoietin) i absenei pierderilor de snge ce survin n cursul HD.
Reducerea riscului de infecii virale hematogene (hepatit viral, HIV), datorit lipsei
accesului vascular i a circulaiei extracorporeale;
Posibil, o mai bun calitate a vieii, n comparaie cu HD, oferind pacienilor mai mult
libertate n organizarea vieii profesionale i a timpului liber.
DP nu necesit acces vascular, aparatur sofisticat, filtre sau anticoagulare, iar
personalul medical de ngrijire este mai redus. n consecin, costurile DP sunt, n
medie, cu 25% mai mici dect ale HD.
Dezavantajele principale ale DP, n comparaie cu HD, sunt urmtoarele:
Riscul complicaiilor infecioase (peritonite);
Degradarea structural i funcional, n timp, a membranei peritoneale;
Complicaii metabolice: malnutriia proteic, hiperglicemia i dislipidemia.
-
10
Indicaiile DP
DP poate fi prescris aproape la orice pacient cu BCR terminal, indiferent de vrst.
Preferina pacienilor pentru DP sau refuzul HD sunt decisive n alegerea DP ca modalitate
iniial de dializ, cu excepia contraindicaiilor medicale absolute. DP poate fi indicat n mod
particular celor care locuiesc la distan mare de centrul de HD sau care au probleme de
transport ctre acest centru.
DP este singura alternativ pentru pacienii la care accesul vascular pentru HD este
dificil sau imposibil, precum cei cu tromboze venoase extinse, cu ischemie sever a
extremitilor sau cu fistule arterio-venoase multiple n antecedente. Dificultatea meninerii
accesului vascular la sugari i la copiii mici constituie, de asemenea, motivul pentru care DP
este modalitatea de dializ preferat la aceast categorie de vrst.
Contraindicaiile absolute ale DP
DP este absolut contraindicat n urmtoarele situaii:
Imposibilitatea realizrii accesului peritoneal;
Refuzul dializei de ctre pacient;
Disfuncia membranei peritoneale, ce mpiedic realizarea unei DP adecvate;
Tulburri neuro-psihice severe ale pacientului, care i afecteaz capacitatea efecturii
corecte a schimburilor (demen);
Defecte majore neoperabile ale peretelui abdominal (hernii, eventraii), care mpiedic
o dializ eficient sau cresc riscul de infecii.
Contraindicaiile relative i temporare ale DP
Herniile parietale, hiatale i hemoroizii se pot agrava n cursul DP, de aceea este
recomandabil s fie rezolvate chirurgical nainte de iniierea acesteia. Herniile parietale
netratate pot afecta drenajul lichidului de dializ i eficiena DP.
Obezitatea morbid face mai dificil operaia de implantare a cateterului de DP i
vindecarea post-operatorie. Atingerea parametrilor DP adecvate poate fi, de
asemenea, dificil (sunt necesare volume mari de dializat). n plus, DP poate
determina sau agrava probleme respiratorii, metabolice, articulare i digestive la aceti
pacieni.
-
11
Pacienii cu malnutriie sever pot avea probleme de vindecare a plgii abdominale
dup inseria cateterului, probleme de complian la regimul de DP i risc crescut de
agravare a strii de nutriie, din cauza pierderilor de proteine n dializat.
La pacienii cu acuitate vizual redus sau cu afeciuni locomotorii (neuro-musculare
sau articulare) ale minilor, autoadministrarea DP este dificil. Ea poate fi ns
realizat de ctre o alt persoan din anturaj (membru al familiei, asistent).
Unii pacieni, precum cei cu boli respiratorii cronice, rinichi polichistici gigani sau
discopatie lombar, pot tolera cu dificultate volumul de dializat prescris.
Pacienii cu boli intestinale cronice inflamatorii sau ischemice au un risc crescut de
peritonit, agravarea ischemiei sau perforaii intestinale n cursul DP.
Infeciile peretelui abdominal i ale pielii risc s determine contaminarea orificiului de
ieire al cateterului peritoneal, infecii ale tunelului subcutanat i peritonite. Un risc
crescut de infecii exist i la pacienii cu stomii digestive sau urinare.
Un episod de diverticulit se poate complica cu peritonit. De aceea, antecedentele de
diverticulit recurent constituie o contraindicaie relativ pentru DP.
Alte contraindicaii pot fi, de la caz la caz: depresia, non-compliana, ocupaia sau stilul
de via al pacientului.
Schimbarea modalitii de dializ de la DP la HD, trebuie luat n discuie n urmtoarele
situaii:
Insuficiena clearance-ului sau al ultrafiltrrii;
Episoadele frecvente de peritonit;
Complicaii mecanice ale accesului peritoneal care nu pot fi rezolvate;
Pierderile importante de proteine i malnutriia sever;
Hipertrigliceridemia sever.
b. Anatomia i fiziologia peritoneului ca membran de dializ
Membrana peritoneal este format din dou foie, parietal i visceral, ntre care se
gsete cavitatea peritoneal. Peritoneul funcional este constituit din trei straturi mezoteliul,
interstiiul i endoteliul capilar prin care au loc schimburile de ap i solvii ntre snge i
lichidul de DP. Mezoteliul este format dintr-un strat de celule plate, cu microviloziti, dispuse
pe o membran bazal subire i discontinu. Celulele mezoteliale sunt interconectate prin
jonciuni, care se opun trecerii apei i solviilor. Interstiiul este un esut conjunctiv de grosime
-
12
variabil, compus din celule (fibroblaste, macrofage), fibre, vase i substan fundamental.
Endoteliul capilar are pori de dimensiuni variabile, constituind o adevrat sit n calea
trecerii apei i solviilor. Vascularizaia limfatic a peritoneului (n special cea
subdiafragmatic) dreneaz lichidul din cavitatea peritoneal spre torace, putnd reduce,
uneori considerabil, UF net.
Mecanismele fizice fundamentale ale DP sunt difuziunea, convecia i ultrafiltrarea (UF).
Difuziunea reprezint tendina de dispersie a solviilor ntr-un volum de solvent.
Difuziunea printr-o membran semipermeabil se numete dializ. n DP, rolul de membran
de dializ este jucat de membrana peritoneal, care separ sngele din capilarele peritoneale
de lichidul de dializ din cavitatea peritoneal. Difuziunea solviilor depinde calitativ i
cantitativ de trei factori:
1) Suprafaa efectiv de schimb a membranei peritoneale, care depinde, la rndul su,
de numrul de capilare funcionale, variabil de la un pacient la altul i chiar la acelai pacient
n condiii diferite.
2) Gradientul de concentraie al solviilor. Transporturile solviilor depind de
compoziia sngelui uremic i, respectiv, a soluiei de dializ (dializat). Astfel, n timpul DP,
ureea, creatinina, potasiul i fosforul sunt transportate din snge n dializat, pe cnd calciul,
magneziul, glucoza i lactatul trec n sens invers, din lichidul de dializ n snge (Tabelul IV).
Gradientul de concentraie ntre snge i dializat al unei substane este maxim n
momentul introducerii intraperitoneale a soluiei i scade exponenial cu timpul, pe msur ce
se realizeaz echilibrarea concentraiilor. Atunci cnd echilibrul este atins, difuziunea
nceteaz. Pentru meninerea difuziunii, dup echilibrare, este necesar drenarea dializatului
i instilarea unui nou volum de dializat proaspt.
3) Permeabilitatea membranei peritoneale pentru solvii. Aceasta depinde, la rndul
ei, de dimensiunile, de masa, de sarcina electric i de configuraia moleculelor. Substanele
cu mas molecular mic, precum ureea (60 D), difuzeaz cu mai mult uurin dect
substanele cu mas molecular mare, precum creatinina (113 D) sau albumina (69.000 D).
Totui, n DP, spre deosebire de HD, se dializeaz cantiti mai mari de proteine.
Endoteliul capilar este considerat bariera principal n calea transportului apei i
solviilor, datorit prezenei la acest nivel a trei tipuri de pori:
Porii mari (cu raza de 100 200 ) sunt extrem de puini (reprezentnd doar 0,1% din
numrul total al porilor). Ei corespund unor spaii intercelulare i permit trecerea
proteinelor i a altor macromolecule. Existena acestor pori explic pierderile de
-
13
proteine n cursul DP.
Porii mici (cu raza de 40 50 ), foarte numeroi, sunt constituii din spaii
intercelulare endoteliale i canale de transport transcelular (vezicule). Aceti pori
reprezint calea cea mai important de transport al apei i al solviilor mici (uree,
creatinin, electrolii, glucoz).
Porii ultra-mici sau ultra-porii (cu raza de 4 6 ), numeroi, sunt constituii din
aquaporina-1. Sunt canale proteice, care las s treac exclusiv apa liber, fr solvii.
Aproximativ 50 % din transportul apei se produce prin aceti pori.
Convecia se refer la trecerea solviilor din snge n dializat, odat cu apa, datorit
gradientului de presiune osmotic. Convecia este un mod important de transport mai ales
pentru moleculele mari (proteine).
Ultrafiltrarea (UF) reprezint transportul apei prin membrana peritoneal, care se
bazeaz pe fenomenul de osmoz i care depinde, n principal, de doi factori:
Gradientul de presiune osmotic, creat de prezena unui agent osmotic n soluia de
DP. Acest gradient depinde de att de concentraia, ct i de tipul agentului osmotic
folosit (vezi mai jos Soluiile de DP).
Permeabilitatea membranei peritoneale pentru agentul osmotic. Cu ct membrana
peritoneal este mai permeabil pentru un anumit agent osmotic, cu att acesta
difuzeaz mai uor din lichidul de dializ n snge, determinnd scderea mai rapid a
gradientului osmotic i deci a UF.
Reabsorbia (retrofiltrarea) se refer la deplasarea apei i a solviilor n sens invers
UF, adic dinspre cavitatea peritoneal spre snge, prin cBCRulaia limfatic, cu un debit
variabil. Din punct de vedere clinic, reabsorbia joac un rol negativ, deoarece reduce (uneori
semnificativ) UF net i epurarea solviilor.
n cursul DP, volumul intraperitoneal crete continuu la nceputul perioadei de
echilibrare, datorit UF. Debitul UF scade apoi progresiv, ca urmare a scderii concentraiei
agentului osmotic din dializat, pe de o parte prin absorbia acestuia n snge i pe de alt
parte prin diluarea dializatului. Concomitent, ncepe s creasc reabsorbia limfatic
(retrofiltrarea). La un moment dat, debitele celor dou procese UF i retrofiltrarea se
egalizeaz. Din acest moment, debitul reabsorbiei depete debitul UF i volumul lichidului
peritoneal ncepe s scad. Momentul egalizrii debitelor apare mai tardiv dac se folosesc
soluii de dializ cu concentraie mare de glucoz, precum i la pacienii cu permeabilitate
-
14
redus a membranei peritoneale (low-transporter-i).
c. Regimurile de DP
Se clasific n DP continu (DPC) i DP intermitent (DPI). DPC presupune prezena
permanent a soluiei de dializ n cavitatea peritoneal (24 ore pe zi, 7 zile pe sptmn),
n vreme ce DPI se administreaz numai cteva zile pe sptmn sau cteva ore pe zi, de
obicei n cursul nopii.
Dializa peritoneal continu ambulatorie (DPCA) este o form de dializ portabil,
care nu necesit alte echipamente dect pungile cu lichid de dializ i o linie de conectare a
acestora la cateterul de DP. Schimburile sunt efectuate manual de ctre pacient sau de alt
persoan din anturajul acestuia. Simplitatea sa, preul de cost redus i independena de
aparatura automat au fcut ca DPCA s devin forma cea mai popular de DP. Ea permite
meninerea stabilitii fiziologice, controlul volemiei i al TA la majoritatea pacienilor.
Dializa peritoneal automatizat (DPA) este o form de DP, n care schimburile sunt
efectuate cu ajutorul unei maini (cycler). Schimburile sunt mai scurte i mai frecvente dect
n DPCA. Astfel, DPA permite creterea volumelor de dializat infuzate pn la 20-30 litri n 24
ore, prin aceasta fiind util la pacienii anurici (n special cei cu mas corporal mare) i la cei
high-transporteri, care nu pot realiza clearance-uri sau UF adecvate n DPCA. Administrarea
nocturn a DPA confer n plus avantajul de a nu perturba activitatea pacienilor i de a
permite infuzarea unor volume mai mari (care sunt mai bine tolerate n poziie culcat). n
schimb, DPA nu este recomandabil pentru pacienii low-transporteri, care au nevoie de
schimburi lungi. Formele cele mai folosite de DPA sunt DP continu ciclic (DPCC) i DP
intermitent nocturn (DPIN).
d. Accesul peritoneal
Accesul peritoneal n DP se face prin intermediul cateterelor peritoneale. Acestea sunt
fcute din cauciuc siliconat i au dou segmente: intraperitoneal i extraperitoneal.
Extremitatea intern a segmentului intraperitoneal, care se plaseaz n fundul de sac
al lui Douglas, are numeroase orificii, ce permit trecerea lichidului. Poate fi dreapt sau
spiralat, uneori prevzut cu anumite dispozitive (crose sau discuri). Cateterele cu vrful
spiralat ar oferi, teoretic, avantajul unor dureri mai mici la infuzia dializatului (prin reducerea
efectului de jet), al unui risc mai mic de migrare, de obstruare cu oment i de traumatizare
visceral.
-
15
Segmentul extraperitoneal are, la rndul su, o parte subcutanat i o parte extern.
Partea subcutanat este dreapt sau curb i dotat cu unul sau dou manoane de Dacron
(poliester). Cateterele curbate din fabricaie sunt mai stabile. Manoanele de Dacron induc o
fibroz local, cu rol de fixare i de barier antimicrobian. n prezent, cel mai folosit n
ntreaga lume este cateterul Tenckhoff, care are vrful drept sau spiralat i segmentul
subcutanat drept, prevzut cu dou manoane.
Implantarea cateterelor se face de ctre un chirurg experimentat, prin laparotomie sau
laparoscopie. Orificiul cutanat al cateterului trebuie meninut curat, prin splare zilnic sau o
dat la dou zile cu spun antibacterian sau cu o soluie antiseptic.
e. Sistemele de DP
n DPCA, sistemul cel mai folosit n prezent este sistemul cu dou pungi, n Y. Acest
sistem include o pies intermediar (conectorul), care are trei ramuri n form de Y i un
robinet (disc rotativ) cu trei ci.
nainte de efectuarea schimbului, un ram se ataeaz la cateter, al doilea ram se
conecteaz la o pung goal de drenaj, iar al treilea ram la o pung nou, plin cu soluie
proaspt. Primul pas al schimbului este drenajul dializatului efluent din cavitatea peritoneal
n punga goal, dup deschiderea robinetului, sub aciunea forei gravitaiei. Apoi, manevrnd
robinetul n alt poziie, tubulatura conectorului este splat cu un mic volum de soluie, care
este lsat s se scurg din punga plin direct n punga de drenaj. Aceast cltire permite
ndeprtarea mecanic a microorganismelor din sistem nainte de infuzia dializatului (flush
before fill). Urmeaz o nou rotire a robinetului, ce permite introducerea soluiei n cavitatea
peritoneal, dup care punga rmas goal se arunc, iar piesa intermediar este detaat
de cateter (sistem cu deconectare). Ea va fi reconectat nainte de efectuarea schimbului
urmtor.
Sistemele de DPA sunt constituite din urmtoarele elemente:
Pungile de depozitare a soluiei de DP care se conecteaz la tubulatura ce
aprovizioneaz cycler-ul. Majoritatea sistemelor conin un tub separat pentru ultima
pung, deoarece aceasta poate conine o soluie cu concentraie mai mare de glucoz
pentru schimbul diurn lung.
Pompa care trimite soluia din punga de depozitare ctre o pung intermediar, n
care are loc nclzirea soluiei nainte de infuzie, iar dup drenaj trimite soluia din
-
16
punga de drenaj ctre un container. Aceast pomp nu efectueaz infuzia i drenajul
propriu-zise; acestea sunt realizate tot pe baza gravitaiei, la fel ca n DPCA.
Punga de nclzire. nainte de infuzie, soluia este nclzit la temperatura corpului.
Odat ce soluia atinge aceast temperatur i schimbul precedent a fost drenat, se
elibereaz o clem care permite influxul soluiei nclzite n cavitatea peritoneal.
Punga de drenaj. nainte de drenaj, cycler-ul declaneaz eliberarea unei cleme care
permite evacuarea dializatului din abdomen n punga de drenaj. Dializatul efluent n
aceast pung este cntrit. Unele sisteme compar cantitatea de soluie infuzat cu
cantitatea drenat i afieaz diferena (UF) net.
Containerul. Dup cntrire, dializatul drenat este pompat ntr-un container, care se
arunc dimineaa, dup sesiunea de DP nocturn.
Alarmele. Senzori specifici reacioneaz n cazul unor probleme de infuzie sau de
drenaj, prin declanarea unei alarme i oprirea automat a mainii.
f. Soluiile de DP
Soluia de DP, prin compoziia sa, determin schimburile transperitoneale n cadrul
DP, schimburi prin care se realizeaz epurarea din organism a toxinelor uremice, corectarea
anomaliilor hidro-electrolitice i acido-bazice i, prin aceasta, ameliorarea unor tulburri
metabolice, endocrine i hemodinamice caracteristice uremiei. Soluiile de DP conin
electrolii, substane tampon i ageni osmotici.
Compoziia electrolitic a soluiei de DP este: Na+ 130 141 mmol/l; K+ 0 2 mmol/l;
Mg2+ 0,25 0,75 mmol/l; Ca2+ 1,25 1,75 mmol/l i Cl-.
Substanele tampon au rolul de a corecta acidoza metabolic.
Lactatul, n concentraie de 35 sau 40 mmol/l, este cel mai mult folosit. Absorbit n
snge, lactatul este apoi metabolizat la bicarbonat, adevratul tampon alcalin.
Bicarbonatul este un tampon fiziologic, nu necesit metabolizare i este mai
biocompatibil dect lactatul. Pentru a se evita precipitarea sa sub form de carbonat
de calciu n timpul sterilizrii soluiei de DP, este necesar folosirea unor pungi cu
dou compartimente: ntr-unul se afl o soluie de bicarbonat de Na, iar n cellalt o
soluie cu electrolii i glucoz; cele dou soluii sunt amestecate doar n momentul
infuziei n cavitatea peritoneal.
-
17
Agenii osmotici sunt cei care creeaz gradientul osmotic necesar UF. Acetia sunt de dou
tipuri: cristaloizi (glucoza, aminoacizii) i coloizi (icodextrina).
Glucoza este agentul osmotic cel mai utilizat. Exist n trei concentraii diferite: 1,5
g/dl, 2,5 g/dl i 4,25 g/dl. Soluiile mai concentrate au o putere de UF mai mare.
Folosirea glucozei are avantajul unui pre de cost redus, dar i importante dezavantaje:
eficacitatea mai slab n comparaie cu agenii coloizi pentru schimburile de lung
durat, bioincompatibilitatea i antrenarea unor tulburri metabolice.
Aminoacizii n concentraie de 1,1 g/dl (Nutrineal, Baxter), dezvolt o putere de UF
comparabil cu cea a soluiei de glucoz 1,5 g/dl. Soluiile cu aminoacizi sunt mai
biocompatibile dect glucoza. Fiind absorbi n snge, aminoacizii ar avea i un rol
nutritiv. Pe de alt parte, aceste soluii sunt mai scumpe i pot induce creterea ureei
sangvine i tendin la acidoz metabolic. Din aceste motive, sunt folosite la cel mult
un schimb pe zi, indicaiile principale fiind la pacienii cu diabet zaharat (pentru evitarea
glucozei) i la cei cu manutriie proteic.
Icodextrina este un polimer de glucoz, cu masa molecular de 15.000 17.000 Da.
Pentru o staz de 12 ore, soluia cu icodextrin 7,5 g/dl (Extraneal, Baxter) dezvolt o
UF comparabil cu cea a soluiei cu glucoz 4,25 g/dl, i chiar superioar acesteia la
pacienii high-transporter-i, dar are avantajul de a fi izoosmotic i mai biocompatibil.
Fiind foarte puin difuzibil, icodextrina menine un gradient osmotic durabil, eficient
pentru schimburile lungi, de 8 12 ore. Indicaiile principale sunt la pacienii diabetici i
la cei high-transporter-i, cu insuficien de UF, permanent sau temporar, pentru
schimburi lungi (8 16 ore), n DPCA sau n DPA.
Soluiile de DP convenionale au o serie de caracteristici nefiziologice,
bioincompatibile. Hiperosmolaritatea, pH-ul acid, concentraia crescut de glucoz,
produii de degradare ai glucozei (PDG), produii de glicare avansat (AGE), lactatul i
plastifianii toi aceti factori au fost incriminai n producerea unei inflamaii peritoneale,
care determin secundar modificri funcionale vasculare i, n final, alterri structurale
interstiiale, vasculare i mezoteliale, mergnd pn la scleroz peritoneal. Aceste alterri
se asociaz cu deteriorarea funcional a membranei peritoneale, anume creterea
permeabilitii pentru glucoz i reducerea capacitii de UF.
-
18
g. Testarea funciei membranei peritoneale
Permeabilitatea peritoneal pentru solvii este unul dintre factorii cei mai importani de
care depinde prescrierea DP. Aceasta este ns foarte variabil de la o persoan la alta i se
poate modifica cu timpul la acelai individ, de aceea necesit a fi evaluat ct mai precis i n
dinamic, la fiecare pacient cu DP.
Metoda de msurare a permeabilitii peritoneale cea mai larg utilizat este testul de
echilibrare peritoneal (PET). n esen, acest test permite clasificarea pacienilor n 4
categorii, pe baza determinrii concentraiei unor solvii (ureea, creatinina i glucoza) n
snge i n soluia de DP, dup o perioad de staz de 4 ore:
1. cu permeabilitate mare (high transporter);
2. cu permeabilitate medie-mare (high-average transporter);
3. cu permeabilitate medie-mic (low-average transporter);
4. cu permeabilitate mic (low transporter).
h. Obiectivele DP adecvate
Doza de dializ se definete prin noiunea de clearance, care reprezint masa unui solvit
epurat prin dializ n unitatea de timp, raportat la concentraia plasmatic (P) a acelui solvit. n
practic, se recomand determinarea clearance-urilor sptmnale ale ureei (Kt/Vuree) i creatininei
(Ccreat), ca metode standard de msurare a dozei de dializ, acestea fiind cele mai uor de msurat,
reproductibile i corelate cu morbi-mortalitatea pacienilor. Ele se raporteaz la apa corporal total
(V) sau la suprafaa corporal (SC) (clearance-uri normalizate).
Conceptul de dializ adecvat (optim) se refer la doza de dializ care corespunde unui
echilibru ntre necesitile fiziologice ale organismului pe care dializa trebuie s le asigure, pe de o
parte, i costurile i constrngerile inerente asociate acestei terapii, pe de alt parte. Formularea unor
principii de dializ adecvat este necesar pentru a oferi practicienilor nefrologi un ghid de prescriere
a dializei, precum i pentru a stabili standarde valabile pentru toi pacienii, n scopul prevenirii unor
complicaii pe termen lung.
Dei rinichiul are funcii mult mai complexe dect dializa, din necesiti practice legate de
formularea prescripiilor DP, contribuia FRR i a DP la clearance-ul solviilor sunt, n general,
considerate echivalente. De aceea, cnd se vorbete despre obiectivele DP, se au n vedere
clearance-urile totale, peritoneal + renal, ale ureei i ale creatininei.
Drept obiective ale DP adecvate pentru pacienii cu DPCA, ghidurile internaionale recomand:
Kt/Vuree 2,0 (sau > 1,7 la cei anurici) i Ccreat 60 l/spt./1,73 m2 pentru pacienii high- i high-
average transporter-i, respectiv 50 l/spt./1,73 m2 pentru cei low- i low-average transporter-i.
-
19
i. Prescrierea DP
Prescrierea iniial a DP (nainte de primul PET), se face innd seama de suprafaa corporal
a pacientului i de FRR. De exemplu, pentru DPCA la un pacient de talie medie (SC 1,7 2 m2) i
FRR > 2 ml/min se recomand iniial 4 2,5 l/zi.
Dup efectuarea primului PET, se ajusteaz prescripia n funcie de tipul de permeabilitate
peritoneal: schimburi mai lungi i volume mai mari pentru pacienii low-transporteri (ideal, DPCA) i
schimburi scurte, frecvente (ideal, DPA) pentru high-transporteri. La toi pacienii Kt/Vuree i Ccreat
trebuie monitorizate trimestrial. Dac obiectivele nu sunt ndeplinite, se crete corespunztor doza de
dializ. Att n DPCA, ct i n DPA maximizarea clearance-urilor se obine prin creterea volumelor
de dializat din 24 ore: fie se crete volumul per schimb (n special pentru low-transporteri), fie se
crete numrul schimburilor (n special n DPA i pentru high-transporteri).
j. Complicaiile principale ale DP
1. Hiperhidratarea i insuficiena ultrafiltrrii (UF)
n faa unui pacient cu DP hiperhidratat (cu edeme), trebuie luate n considerare
urmtoarele cauze posibile: noncompliana pacientului la restricia hidro-salin, o prescriere
inadecvat a DP, reducerea FRR, complicaii mecanice (vezi mai jos), comorbiditi
(insuficien cardiac, sindrom nefrotic) i, n sfrit, insuficiena UF peritoneale (IUF).
IUF survine la pn la 30% dintre pacienii cu DP cu vechime de peste 2 ani. Practic,
ea se definete pe baza PET, ca un volum de UF net
-
20
2. Peritonitele
Peritonitele infecioase reprezint complicaii majore ale DP, care rmn i n
prezent prima cauz de eec al DP, n ciuda progreselor din ultimii ani n prevenirea lor.
Agenii etiologici ai peritonitelor sunt, de regul (80-90%), bacterii, mai frecvent
Gram-pozitive dect Gram-negative. Un numr relativ mic de cazuri sunt cauzate de fungi (3-
7%) i de micobacterii (1-2%). n peritonita asociat DP, spre deosebire de peritonitele
chirurgicale, infecia este cu un germen unic, iar inoculul bacterian este de obicei n cantitate
mic.
Cile de acces ale microorganismelor n cavitatea peritoneal sunt variabile i adesea dificil
de identificat:
Calea transluminal este cea mai frecvent implicat (30-40%). Contaminarea se face
de obicei cu bacterii Gram pozitive, cu ocazia schimburilor de dializ, n timpul
conexiunii dintre setul de transfer i pungile cu soluie. Bacteriile provin fie de pe
minile pacienilor sau ale personalului, fie din atmosfer.
Calea periluminal reprezint poarta de intrare a germenilor n 20-30% din cazuri.
Contaminarea se face atunci cnd nu exist o etaneitate perfect ntre cateter i
tegument, de exemplu n cazul infeciilor orificiului de ieire sau ale tunelului
subcutanat.
Calea transmural intestinal este incriminat n 25-30% din cazuri. Contaminarea
peritoneal se poate face fie prin traversarea peretelui intestinal, n caz de constipaie,
diverticuloz colic sau boli inflamatorii intestinale, fie printr-o leziune intestinal
produs de cateter, aprut precoce sau la distan de implantarea acestuia.
Manifestrile clinice sunt: dureri abdominale, tulburri digestive, febr, frisoane. La
examenul obiectiv abdomenul este sensibil la palpare, difuz, rar cu aprare muscular.
Dializatul efluent este tulbure. Examenele de laborator evideniaz leucocitoz sangvin i
sindrom inflamator (CRP, VSH, fibrinogen i globuline crescute).
Examenul citologic al probei de dializat efluent arat > 100 leucocite/mm3, cu > 50%
PMN. Predominena limfocitelor n lichid poate sugera o infecie fungic sau tuberculoas.
Cultura pozitiv a dializatului efluent confirm diagnosticul de peritonit, dei, n 10% din
cazuri, culturile pot fi negative.
-
21
Diagnosticul pozitiv se stabilete n prezena a cel puin dou dintre urmtoarele trei
criterii:
Simptome i/sau semne clinice de peritonit;
Dializat efluent tulbure i/sau cu >100 leucocite/mm3 i/sau cu >50% PMN;
Prezena de germeni n dializatul efluent, la examenul direct sau la cultur.
O cultur negativ a lichidului de DP la un pacient care prezint dureri abdominale i
dializat tulbure nu exclude peritonita infecioas. Aceast situaie se poate ntlni n cazul
unei recoltri precoce, la debutul peritonitei (proliferare bacterian redus) sau inadecvate a
dializatului (cantitate prea mic), ori decapitrii infeciei cu antibiotice administrate anterior
(pentru alt suferin). Peritonite cu culturi negative, adesea repetate, se pot ntlni i n alte
afeciuni: peritonit tuberculoas, peritonit non-infecioas cu eozinofile (alergic), tumori,
leucemie, limfom.
Principalele msuri de prevenire a peritonitelor sunt urmtoarele:
Implantarea corect a cateterului de DP, crearea unui tunel subcutanat cu traiect
descendent, evitarea traumatismului i a hematomului local, administrarea de
antibiotice preoperator, ngrijirea corect post-operatorie a orificiului de ieire;
Respectarea tehnicii corecte a schimburilor, a msurilor de asepsie i a pailor dializei,
implic o bun instruire a pacientului i reevaluarea periodic a tehnicii;
Eradicarea portajului nazal de S. aureus, prin tratament local cu mupirocin, poate
scdea riscul infeciilor orificiului de ieire.
Tratamentul curativ const n antibiotice, administrate, de regul, intraperitoneal.
Examenul cito-bacteriologic (coloraie Gram) al dializatului efluent poate orienta terapia
iniial, empiric. Pn la identificarea germenilor, se recomand asocierea a dou
cefalosporine (cefazolin sau cefalotin plus ceftazidim) sau a unei cefalosporine (cefazolin
sau cefalotin) cu un aminoglicozid.
Dup obinerea antibiogramei (n 24 48 ore), se adapteaz terapia pe baza acesteia. Dup 4
zile, se evalueaz eficacitatea tratamentului (simptome clinice, examen citologic al dializatului), n
funcie de care se decide continuarea sau modificarea sa. n caz de evoluie nefavorabil, se ia n
discuie reevaluarea diagnosticului (peritonit secundar?) sau ablaia cateterului de DP.
Durata optim a tratamentului depinde de etiologie i de evoluia clinic. n peritonitele cu
germeni Gram-pozitivi (mai puin cele cu S. aureus), cu germene Gram-negativ unic i n cele cu
cultur negativ, antibioticele trebuie continuate cel puin o sptmn dup ce dializatul devine
-
22
limpede (sau nr. leucocite scade < 100/mm3) i cultura devine negativ ceea ce nseamn circa 10
14 zile, n total. n peritonitele cu S. aureus, Pseudomonas, asocieri de bacili Gram-negativi sau/i
anaerobi, se recomand un tratament de 21 zile. n peritonitele cu fungi, durata trebuie s fie de 28
zile.
Peritonita cu enterococ se trateaz cu ampicilin, eventual n asociere cu un aminoglicozid. n
caz de rezisten la ampicilin se indic vancomicin sau clindamicin, iar n caz de rezisten la
vancomicin, linezolid, sau quinupristin/dalfopristin (ultima nu este activ asupra Enterococcus
faecalis). n peritonitele cu enterococi rezisteni la vancomicin, este de luat n considerare ablaia
cateterului de DP.
Peritonita cu Staphylococcus aureus sensibil la meticilin se trateaz cu o cefalosporin de
generaia I. Dac dup 24 48 ore rspunsul la tratament nu este satisfctor, se adaug rifampicin
P.O. Pentru S. aureus rezistent la meticilin (ce presupune rezisten simultan la toatele penicilinele
i la cefalosporine), se recomand rifampicin plus clindamicin sau vancomicin sau teicoplanin. La
pacienii cu FRR, se recomand dozarea concentraiei serice a vancomicinei, care trebuie meninut >
15 g/ml. Pentru S. aureus rezistent la vancomicin se pot folosi linezolid, daptomycin sau quinupristin
/ dalfopristin.
Peritonita cu Staphylococcus epidermidis se trateaz cu cefalosporin I, iar n caz de
rezisten sau recdere (50% din cazuri), cu vancomicin sau clindamicin. Peritonitele repetate cu S.
epidermidis sugereaz colonizarea poriunii intraabdominale a cateterului de dializ peritoneal i
necesit, de regul, nlocuirea cateterului.
Peritonitele cu E. coli, Klebsiella sau Proteus se trateaz cu ceftazidim, dac antibiograma
indic sensibilitate. Peritonitele cu Pseudomonas i cu Stenotrophomonas (Xanthomonas) necesit
asocierea ceftazidimei cu (cel puin) un al doilea antibiotic: piperacilina, ciprofloxacina, aztreonam,
aminoglicozid sau trimetoprim-sulfametoxazol.
Tratamentul peritonitelor fungice se iniiaz cu flucitozin n asociere cu fluconazol sau
voriconazol sau caspofungin sau amfotericina B.
Peritonitele plurimicrobiene au, de regul, cauze intraabdominale, chirurgicale.
Ablaia cateterului de DP este indicat n urmtoarele situaii: peritonite asociate cu infecii ale
orificiului de ieire i ale tunelului cutanat, refractare la tratament, peritonite cu Pseudomonas rezistent
la tratament, peritonitele fungice i tuberculoase, peritonitele secundare (chirurgicale), peritonitele
recidivante i cu recderi frecvente.
Dup ablaia cateterului de DP, se recomand, de regul, lsarea unui interval liber de
minimum trei sptmni pn la implantarea unui nou cateter peritoneal, timp n care pacientul este
tratat prin HD.
-
23
3. Complicaii mecanice Durerea sau disconfortul abdominal aprute n timpul
influxului se datoreaz distensiei brute a peritoneului i apare mai frecvent la iniierea DP sau atunci
cnd se crete volumul intraperitoneal. Pot fi favorizate de infuzia prea rapid, de temperatura
inadecvat, pH-ul acid ori de hipertonicitatea soluiei de dializ. Durerea sever i progresiv,
proporional cu volumul de lichid introdus, sugereaz existena unor cloazonri peritoneale. Durerea
abdominal difuz asociat cu lichid de drenaj tulbure indic diagnosticul de peritonit.
Scurgerile de lichid de dializ din cavitatea peritoneal pot aprea precoce, sub 30 zile (5
10%), sau tardiv, la peste 30 zile dup implantare (2 4%). Pot fi exteriorizate la nivelul orificiului de
ieire al cateterului, subcutanate, vaginale sau pleurale (hidrotorax)
Scurgerile precoce sunt rezultatul unor orificii de ieire prea largi sau suturii incorecte a peritoneului n
jurul cateterului. Apar mai frecvent la obezi, vrstnici, multipare, pacieni cu diabet zaharat sau cu
sindrom nefrotic (cu edem al peretelui abdominal). De asemenea, sunt favorizate de iniierea precoce
a schimburilor. Se manifest, cel mai frecvent, prin exteriorizarea lichidului de dializ prin plag sau
prin orificiul de ieire al cateterului. Scurgerea subcutanat se ntlnete mai rar i se manifest prin
edem al peretelui abdominal i, uneori, tulburri de drenaj. n cazul unei scurgeri precoce, se vor
reduce, temporar, volumele intraperitoneale sau se recurge la DPI, n poziie culcat. Uneori este
necesar ntreruperea pentru 1 2 sptmni a DP i, dac este nevoie, tratarea n acest timp a
pacientului prin HD. Pentru scurgerile recurente, este necesar reconstrucia chirurgical.
Scurgerile tardive sunt consecina diminurii rezistenei peretelui abdominal. Se manifest
clinic ca i scurgerile precoce, dar pot apare i pierderi de dializat pe ci neobinuite (de ex. pe cale
vaginal). Scurgerile tardive subcutanate pot fi adesea oculte, dificil de diagnosticat i se manifest
prin reducerea drenajului, ce poate fi greit interpretat ca insuficien de ultrafiltrare. Tratamentul
este acelai ca n cazul scurgerilor precoce. Dac tratamentul conservator nu este suficient, cateterul
va trebui ndeprtat.
Herniile i eventraiile sunt provocate sau agravate de presiunea intraabdominal crescut,
n special la pacienii cu defecte congenitale sau dobndite ale peretelui abdominal. Cel mai frecvent
se ntlnesc herniile ombilicale, inghinale, la nivelul liniei de incizie sau al orificiului de ieire a
cateterului. Factorii favorizani sunt: tehnica incorect de implantare a cateterului, diastazisul
muchilor drepi abdominali, hipotonia musculaturii abdominale. Herniile sunt adeseori asimptomatice,
iar multe sunt depistate doar cu ocazia unei complicaii. ncarcerarea unei hernii se manifest prin
dureri abdominale colicative, cu sau fr oprirea tranzitului intestinal (n funcie de coninutul herniei
intestin sau epiploon).Orice hernie semnificativ trebuie corectat chirurgical, de preferin nainte de
iniierea DP, altfel, sacul herniar risc s se mreasc, mpiedicnd drenajul adecvat al lichidului de
dializ din cavitatea peritoneal. Ulterior este indicat gimnastica medical, pentru ntrirea peretelui
abdominal, i corset de susinere. n caz de recidive dup reluarea DPCA se va decide trecerea
permanent pe DPIN sau pe HD.
-
24
Reducerea fluxului dializatului se poate manifesta la drenaj sau/i la infuzie i poate
avea cauze multiple:
Scurgerile de dializat (externe, subcutanate sau pleurale) se manifest prin tulburri de
drenaj, cu debite normale ale efluxului i influxului, dar volumul dializatului efluent este
net mai mic dect cel infuzat.
Poziionarea incorect sau cudarea cateterului fac ca debitul dializatului s varieze n
funcie de poziia cateterului i/sau a pacientului.
Obstrucia orificiilor cateterului cu franjuri epiploici sau mezenter este mai frecvent n
caz de constipaie i de inactivitate fizic. Caracteristic este scurgerea n jeturi
intermitente a dializatului i ameliorarea drenajului dup clamparea parial a tubului
de eflux.
Obstrucia orificiilor cateterului cu depozite de fibrin poate apare dup migrarea
cateterului sau dup un episod de peritonit. Tulburarea de drenaj se caracterizeaz
iniial prin influx normal sau sczut al dializatului i eflux mult redus, progresnd rapid
spre ocluzia cateterului. Obstrucia lumenului cateterului cu fibrin se manifest prin
oprirea complet a scurgerii dializatului prin cateter. Poate ceda dup compresia pungii
cu soluie de dializ, dup splarea cateterului cu soluie salin sau dup instilarea
local de trombolitice.
Obstrucia orificiilor cateterului i deplasarea sa prin aderene la marele epiploon
echivaleaz cu compromiterea accesului peritoneal. Spre deosebire de cazul astuprii
cu fibrin, instilarea de trombolitice nu influeneaz tulburarea de drenaj. Examenul
radiologic cu dublu contrast permite evaluarea obstruciei i a dislocrii, a raporturilor
cateterului cu peretele abdominal i cu marele epiploon. Laparoscopia certific
diagnosticul, permind n acelai timp i tratarea cauzei.
Diagnosticul cauzei obstruciei poate necesita examen radiologic cu substan de
contrast injectat prin cateter sau laparoscopie.
Metodele de tratament sunt: conservatoare (schimbarea poziiei corpului,
administrarea de laxative, instilarea de heparin sau trombolitice) sau invazive (tehnici oarbe,
care folosesc tije, stilete sau sonde speciale sau tehnici directe, de repoziionare a cateterului
sub control vizual, prin peritoneoscopie sau laparotomie). n caz de eec, este necesar
nlocuirea cateterului.
-
25
4. Complicaii metabolice
Tulburrile metabolismului glucidic. Glucoza din dializat se absoarbe n cantitate de
100 200 g/24 ore. Absorbia este variabil de la un individ la altul, crete n cazul utilizrii de
soluii concentrate, al stazelor lungi i n cursul peritonitelor i poate induce hiperglicemii de
pn la 160 mg/dl la pacienii nediabetici, i chiar 300 400 mg/dl la diabetici. Consecinele
pe termen lung sunt: hiperinsulinismul, agravarea dislipidemiei, obezitatea i malnutriia
proteic. Prevenirea hiperglicemiei se poate face prin limitarea folosirii soluiilor
hiperosmolare i prin utilizarea altor ageni osmotici.
Creterea n greutate este frecvent ntlnit la pacienii cu DP n primul an de la
iniierea dializei, n special la femei, la diabetici, la pacienii high-transporter-i i la obezi.
Aceast cretere n greutate ar putea fi legat, teoretic, de absorbia glucozei din dializat, dei
cele mai multe studii nu au constatat o relaie semnificativ ntre cantitatea de glucoz
absorbit i creterea ponderal.
Tulburrile metabolismului lipidic se ntlnesc frecvent la pacienii cu DP, fiind
caracterizate prin: creterea colesterolului total, a LDL-colesterolului, a trigliceridelor i a
lipoproteinei (a)i scderea HDL-colesterolului.
Factorii cei mai importani n patogeneza acestei dislipidemii sunt insulinorezistena i
absorbia glucozei din dializat. Absorbia glucozei stimuleaz lipogeneza de novo, care,
mpreun cu insulinorezistena, determin creterea fluxului de acizi grai liberi (AGL) ctre
ficat, unde acetia sunt ncorporai nVLDL. La creterea produciei de VLDL mai contribuie
pierderile transperitoneale de proteine (mecanism analog celui responsabil de dislipidemia din
sindromul nefrotic) i reducerea catabolismului VLDL i al trigliceridelor (probabil, din cauza
scderii activitii triglicerid-lipazei hepatice i a lipoprotein-lipazei).
Pentru prevenirea i tratarea dislipidemiei, se recomand o diet cu coninut redus n
colesterol i grsimi saturate. Aceste restricii nu trebuie ns s afecteze prea mult aportul
proteic i caloric, pentru a induce malnutriie. La pacienii diabetici, un bun control glicemic
poate ameliora anomaliile lipidice, n special hipertrigliceridemia, iar soluiile de DP cu
glucoz hipertonice trebuie, pe ct posibil, evitate. Ca medicaie hipolipemiant, inhibitorii
HMG-CoA reductazei sunt de elecie: ei scad semnificativ colesterolul total, LDLcolesterolul i
trigliceridele i cresc puin HDL-colesterolul.
-
26
Malnutriia proteic se ntlnete la circa 30-70% dintre pacienii cu DP, avnd
multiple cauze, generale, asociate uremiei sau DP per se. Din ultima categorie fac parte:
Prezena cateterului i a lichidului de dializ n cavitatea peritoneal determin adesea
disconfort abdominal, tulburri ale evacurii gastrice i ale motilitii intestinale, ce
afecteaz apetitul alimentar.
Absorbia glucozei din dializat poate fi benefic la pacienii cu aport caloric alimentar
redus, dar, pe de alt parte, poate favoriza reducerea ingestiei de proteine.
Doza de dializ i FRR influeneaz aporturile nutritive. Pierderea FRR se asociaz cu
anorexie i instalarea unei malnutriii severe, dac aceast pierdere nu este
compensat prin creterea dozei de dializ.
Bioincompatibilitatea soluiei de DP determin o reacie inflamatorie cronic, ocult, din
partea organismului, care stimuleaz, la rndul su, catabolismului proteic. Fenomenul
se accentueaz n cursul peritonitelor.
Pierderile de nutrimente n dializat constituie un inconvenient major al DP. n medie, se
pierd 5-15 g proteine/zi, dar pn la 30 g/zi n cazul unei peritonite. Se pierd, de
asemenea, aminoacizi (2-3 g/zi), vitamine hidrosolubile i microelemente.
-
27
15.8. Transplantul renal
Transplantul renal (TR) este singura metod de substituie cronic a funciei renale
care asigur tratamentul radical al uremiei cronice (n cazul HD i DP, pacientul rmne cu
uremie cronic stabilizat prin procesul de dializ). Conform datelor actuale, supravieuirea
i caliatea vieii pacientului cu TR este net superioar n comparaie cu pacienii dializai
rmai pe lista de ateptare n vederea operaiei. Totui, TR nu reprezint o soluie pentru toi
pacienii cu uremie cronic: la muli pacieni vrstnici, cu comorbiditi sau infecii cronice,
dializa cronic este preferabil TR, caz n care pacienii sunt supui riscului reprezentat de
imunosupresia cronic.
Transplantul renal este indicat la bolnavii cu BCR n stadiul 5 n urmtoarele
circumstane:
transplant preemptiv: pacient stabil clinic, nedializat, fr complicaii majore ale uremiei
(situaie ideal, rar practicat, datorit ofertei relativ reduse de organe de la cadavre i
efortului logistic deosebit );
pacient aflat deja n program cronic de dializ (situaia uzual);
retransplant: pacient transplant anterior, cu disfuncie cronic de grefon (practic cu BCR
stadiul 5), funcia grefei renale este profund i ireversibil alterat.
Exist urmtoarele posibiliti de donare:
transplantul cadaveric, cel mai frecvent practicat n rile dezvoltate, n care exist
bnci de organe (baze de date) bine organizate, interstatale, precum i un sistem
complex, cuprinznd echipe interdisciplinare (coordonator de transplant, chirugi
transplantologi, urologi/chirurgi generaliti, nefrologi, anesteziti, neurologi,
neurochirurgi, medici legiti, imunologi, medici de laborator etc). Transplantul cadaveric
se poate efectua de la donator cu moarte cerebral, cu funcie cardiac pstrat sau de
la donator cadaveric fr funcie cardiac (caz n care timpul de la oprirea inimii i pn
la transplant determin calitatea grefei renale);
transplant de la donator viu nrudit datorit histocompatibilitii bune i a efecturii TR
la rece, n aceast situaie calitatea i ansa de funcionare a grefei pe termen scurt i
lung este cea mai mare; este modalitatea cea mai frecvent practicat n Romnia, n
prezent; prezint neajunsul c disponibilitatea donatorilor vii nrudii este limitat;
-
28
transplant n domino cnd potenialii donatori a doi pacieni sunt puin compatibili cu
cei crora doresc s le doneze, dar sunt compatibili cu un alt primitor de gref, se poate
efectua TR ncruciat;
transplant de la donator viu nrudit emoional este din ce n ce mai acceptat donare
de la soie, alt membru al familiei nenrudit genetic, prieten bun etc; dei compatibilitatea
n sistemul HLA este mediocr sau absent, datorit medicaiei imunosupresive
moderne, supravieuirea grefei este cel puin la fel de bun ca cea de la donator
cadaveric cu activitate cardiovascular prezent;
transplant de la donator viu nenrudit (transplant pltit) este o modalitate neacceptat
de majoritatea legislaiilor, ns este practicat n special n anumite ri n curs de
dezvoltare.
Contraindicaiile transplantului renal sunt reprezentate de:
refuzul pacientului;
psihoze, oligofrenie, alcoolism i abuzuri de droguri;
incompatibilitate imunologic n primul rnd n sistemul ABO; antigenul Rh nu prezint
interes pentru TR; incompatibilitatea n sistemul HLA (clasa I i II), dei de dorit, nu mai
reprezint o contraindicaie absolut pentru TR (n special de la donator viu), n condiiile
unei medicaii imunosupresive moderne i extrem de eficiente;
neoplazie prezent sau antecedente neoplazice;
comorbiditi pulmonare, cardiovasculare sau de alt natur, care confer pacientului un
risc operator sau anestezic major;
orice afeciune (n special cardiac) ce reduce semnificativ sperana de via;
focare infecioase neasanate;
vrsta naintat reprezint o contraindicaie relativ, cel puin n rile dezvoltate, unde
se practic relativ frecvent transplantul la vrstnicul fr contraindicaii majore
Evaluarea potenialilor primitori de gref renal se face n centrul de transplant, de
preferin de ctre nefrologi cu experien, n colaborare cu alte clinici i const n:
- testri imunologice: grup sangvin, sistem HLA, anticorpi citotoxici fa de donatorul viu sau
fa de populaia general, n cazul potenialului transplant cadaveric (cross-match);
- testri biochimice ct mai amnunite;
-
29
- evaluarea sistemului cardiovascular (inclusiv ecocardiografie, test ECG de efort, eventual
coronarografie i arteriografie a vaselor membrelor inferioare); se cuantific riscul
anestezic i operator, respectiv sperana de via;
- evaluarea riscului infecios: decelarea i excluderea unor focare infecioase (inclusiv
dentare i n sfera ORL); determinarea markerilor virali hepatitici i pentru infecia cu
citomegalovirus i HIV;
- digestiv: excluderea unor focare de malignitate, a inflamaiei cronice la acest nivel, a unor
leziuni ulceroase.
Evaluarea potenialilor donatori de gref renal
n cazul TR cu donator cadaveric, este necesar evaluarea rapid a pacientului aflat n
moarte cerebral de ctre o echip de medici ATI, neurologi i nefrologi. Eseniale pentru
succesul pe termen lung i scurt ale transplantului sunt histocompatibilitatea, patologia
cardiovascular, renal i infecioas anterioar a potenialului donator.
La potenialul donator viu se efectueaz examene biochimice, serologice i de
histocompatibilitate ct mai extinse. Se cuantific de asemenea riscul operator i anestezic.
Efectuarea urografiei i.v. i a angiografiei renale selective este obligatorie.
Realizarea transplantului renal i urmrirea clinic n primele 2-4 sptmni post-
transplant se face n centrele universitare de referin, fie n clinica de transplantologie, fie n
clinica nefrologic.
Complicaiile TR
Post-transplant se pot produce numeroase complicaii:
Rejetul hiperacut (extrem de rar, survenind n cazul erorilor majore de diagnostic
imunologic); se soldeaz invariabil cu pierderea grefei renale n primele zile post-
operatorii.
Rejetul acut (RA) reprezint o afeciune inflamatorie sistemic, implicnd att
imunitatea celular, ct i pe cea umoral. RA se manifest clinic prin febr, frisoane,
artralgii, reducerea diurezei, dureri sau sensibilitate la nivelul grefei, creterea duritii
acesteia, iar paraclinic prin retenie azotat acut (similar IRA) i histologic prin
modificri vasculare/interstiiale renale caracteristice. RA este mai frecvent n primele 3
luni (n general n primul an) post-TR, dar este posibil oricnd, fiind favorizat de
infeciile urinare sau de cele cu CMV; aceast posibilitate justific necesitatea
-
30
controlului nefrologic ambulatoriu periodic (de regul lunar). n caz de suspiciune de
rejet acut, frecvent este necesar puncia-biopsie renal, care distinge rejetul acut de
nefrotoxicitatea medicamentoas (a ciclosporinei A sau tacrolimus-ului). n unele
centre se practic biopsiile renale per protocol, la intervale regulate post-TR, n
absena semnelor clinice de RA; astfel pot fi detectate semnele morfopatologice de RA
incipient. RA rspunde n marea majoritate a cazurilor la tratamentul agresiv cu
corticosteroizi i.v. (puls-terapie cu metil-prednisolon 250 mg 1 g/zi, 3-5 zile
consecutiv), iar n rarele cazuri de eec, la administrarea i.v. de anticorpi monoclonali
(OKT3) sau policlonali (thymoglobulin).
Insuficiena renal acut este posibil n circumstane identice cu cele de la pacienii
cu rinichi nativi (hipovolemie, hipoperfuzie renal, nefrotoxicitate). O form specific a
IRA post-TR (ntlnit aproape exclusiv la TR cadaveric) este ntrzierea funcionrii
grefonului (delayed graft function DGF), necesitnd continuarea dializei pentru 2-3
sptmni post-TR. DGF are un prognostic imediat bun, ns supravieuirea pe termen
lung este mai redus.
Complicaii infecioase: orice infecie evolueaz mai sever la pacientul cu TR, dat
fiind imunosupresia cronic; infeciile cresc riscul de rejet acut. n plus, n primele luni
post-TR (cnd imunosupresia este maxim) apar cu frecven sporit infeciile
oportuniste cu citomegalovirus, Pneumocistis carinii sau fungi. Ca urmare, majoritatea
primitorilor de gref vor urma n primele 3 luni post-operatorii un tratament de prevenie
al acestor infecii oportuniste. Cele mai frecvente infecii n perioada precoce post-TR
sunt cele urinare (legate de manevrele urologice i de un eventual reflux vezico-
ureteral) i cele respiratorii bacteriene. Incidena tuberculozei este mai mare la
pacientul transplantat n comparaie cu populaia general. Decelarea semnelor i
simptomelor sugestive pentru o infecie, chiar aparent banal, necesit dirijarea
pacientului ctre centrul de transplant.
Tratamentul imunosupresiv i complicaiile acestuia. Schemele imunosupresive
uzuale presupun dou sau mai frecvent trei - medicamente n diferite asocieri:
ciclosporin A (CsA) sau tacrolimus, micofenolat de mofetil (MMF)/sodic sau
azathioprin (AZA), prednison i sirolimus sau everolimus. Cele mai eficiente scheme
cuprind tripla terapie cu PDN n doz redus, CsA sau tacrolimus, precum i
micofenolat. Sirolimus i everolimus sunt medicamente imuosupresive de rezerv,
utilizate de regul n situaii de toxicitate crescut a CsA sau tacrolimusului. La
-
31
pacienii cu compatibilitate redus sau cu un grad de imunizare mare se practic
terapia de inducie pre- i imediat post-transplant cu anticorpi monoclonali
basiliximab sau daclizumab. Acest tratament, dei costisitor, determin o reducere
substanial a ratei de rejet acut i cronic, reducnd astfel costurile legate de aceast
patologie. De asemenea, toi pacienii transplantati primesc n primele 3-4 zile post-TR
puls-terapie cu metil-prednisolon (125-500 mg-zi, i.v.) ca tratament de prevenie a
rejetului acut.
Supradozarea imunosupresivelor determin creterea riscului de reacii adverse
serioase, iar subdozarea crete riscul de rejet. Schemele recomandate trebuie respectate cu
strictee, modificarea lor fiind exclusiv n competea nefrologului din centrul de transplant.
Principalul efect secundar al tratamentului cu inhibitorii de neurinamidaz (IN -
ciclosporin sau tacrolimus) l reprezint nefrotoxicitatea acut sau cronic, determinnd IRA
sau disfuncie cronic de grefon (echivalent al BCR). IRA prin nefrotoxicitatea inhibitorilor de
neurinamidaz trebuie difereniat de rejetul acut. Histologic, toxicitatea ciclosporinei se
caracterizeaz prin fibroz interstiial, atrofie tubular i arteriolopatie intrarenal, modificrile
anatomopatologice reprezentnd un indicator mai precoce i mai exact al nefrotoxicitii
medicamentoase n comparaie cu apariia reteniei azotate. Dozele terapeutice eficace i cele
nefrotoxice sunt foarte variabile de la un pacient la altul i la acelai pacient n diferite
circumstane. Ca urmare, tratamentul cu IN se conduce funcie de nivelul seric al
(ciclosporinemiei sau tarcolinemiei). Alte efecte secundare posibile ale IN sunt reprezentate de:
HTA, hipertricoz, hiperkaliemie, hipomagnezemie, hipertrofie gingival, risc crecut infecios (n
special viral), DZ de novo (mai ales n cazul tacrolimus-ului).
MMF i AZA pot determina anomalii hematologice (leucopenie), hepatocitoliz i
efecte gastrointestinale n special diaree, responsiv la reducerea dozelor.
Corticoterapia prelungit poate determina efecte adverse severe (vezi i Cap. Terapia
imunosupresiv), apariia acestora fiind dependent de susceptibilitatea individual i de doza
cumulativ: sindrom cushingoid; retenie hidrosalin i HTA; complicaii gastrointestinale (ulcer
peptic, pancreatit); risc crescut la infecii; nervozitate, anxietate, chiar psihoz; cicatrizare
deficitar; osteoporoz, osteonecroz aseptic de cap femural; cataract i glaucom; miopatie
cortizonic; ateroscleroz accelerat; insuficien corticosuprarenalian acut (la oprirea brusc
a CS) etc. Dozele reduse/minime utilizate n schemele imunosupresive moderne au redus
drastic riscurile acestor complicaii.
-
32
Complicaiile urologice se ntlnesc de regul precoce postoperator: fistule urinare,
stenoze ureterale, tromboz arterial i venoas, stenoze de arter renal necesitnd o
atitudine urologic.
Recurena bolii renale iniiale este posibil, dar relativ rar. Cel mai sugestiv semn
este proteinuria sever (de regul de rang nefrotic), asociat eventual cu retenie azotat
inexplicabil. Diagnosticul se stabilete prin examen bioptic n urma PBR a grefonului
(tehnic simpl, avnd n vedere situaia superficial a grefonului n fosa iliac). Prognosticul
renal este n acest caz rezervat, avnd n vedere recurena nefropatiei.
Rejetul cronic reprezint o insuficien renal progresiv lent (ani) determinat n
principal de factori imunologici, aprnd la 2-5 ani dup implantarea grefei. n stadiile
avansate (cu reteie azotat important) pacienii vor fi tratai similar cu BCR,
particularitile fiind legate de imunosupresie. Rejetul cronic este o component a
disfunciei cronice de grefon (care cuprinde i nefrotoxicitatea cronic a imunosupresivelor
i alte cauze de boal cronic de rinichi la pacientul transplantat).
Hipertensiunea arterial este prezent la o treime pn la jumtate dintre pacienii
transplantai, necesitnd deseori medicaie hipotensoare multipl (blocantele canalelor de
calciu sunt de prim intenie).
Dislipoproteinemia este frecvent post-TR, fiind legat n special de efectele
hiperlipemiante ale imunosupresivelor i determin reducerea duratei de via a grefonului
renal. Terapia cu statine i fibrai amelioreaz supravieuirea grefei renale.
Cardiopatia ischemic i insuficiena cardiac sunt relativ frecvente la pacienii TR mai
vrstnici, n special la cei cu un istoric ndelungat de dializ. Evaluarea cardiovascular
sistematic i periodic este obligatorie la toi pacienii transplantai.
Diabetul zaharat de novo post-TR se datoreaz eventualelor doze cumulative mari de
corticosteroizi, precum i tacrolimus-ului (n mai mic msur ciclosporinei A).
Neoplaziile. Datorit tratamentului imunosupresiv cronic i a unor infecii virale
oportuniste, pacienii cu TR prezint un risc de 3,5 ori mai mare s sufere de neoplazii
dect populaia general cele mai frecvente neoplazii sunt limfoamele non-Hodgkin i
cancerele cutanate. Incidena neoplaziilor post-TR se asociaz cu dozele cumulative de
medicamente imunosupresive.
-
33
Bibliografie selectiv:
-
34
Tabelul I. Clasificarea modern a bolii cronice de rinichi n 5 stadii.
Stadiul Descriere RFG
(ml/min/1,73m2)
Termeni
similari
Observaii
1
2
3
4
5
Leziuni renale
cu RFG
90 albuminurie,
proteinurie,
hematurie
T dac este
transplantat
D dac este
dializat (HD,
PD)
Leziuni renale
cu RFG uor
60 - 89 albuminurie,
proteinurie,
hematurie
RFG moderat
30 - 59 boal
cronic de
rinichi
moderat
RFG sever 15 - 29 boal
cronic de
rinichi
sever
Insuficien
renal
-
35
Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale n rile europene
Boala Proporia din totalul pacienilor dializai
(%)
Glomerulonefrite cronice primitive
Nefropatii vasculare
Nefropatii interstiiale cronice
Nefropatie diabetic (tip II 90%)
Nefropatii ereditare
Boli sistemice
Cauze nedeterminate
15 - 20
15 - 25
10 - 15
15 - 40
5 - 10
1
10
-
36
Tabelul III. Factori de risc i de progresie pentru BCR (modificat dup K/DOQI
Guidelines, National Kidney Foundation 2002)
Definiie Exemple Factori de susceptibilitate
Cresc susceptibilitatea pentru leziuni renale
Vrsta naintat, antecedente familiale de BCR, greutate mic la natere, reducerea masei renale, antecedente personale de insuficien renal acut, neoplazii, expunerea la anumite substane chimice i factori de mediu, nivel educaional/economic redus, anumite genotipuri
Factori de iniiere
Iniiaz n mod direct leziuni renale
Diabet zaharat, HTA, boli autoimune, infecii sistemice, infecii ale tractului urinar, litiaz renal, obstructia tractului urinar, toxicitate medicamentoas (medicaie nefrotoxic utilizat timp ndelungat), factori necunoscui (de ex. n nefropatia endemic balcanic)
Factori de progresie
Produc accentuarea leziunilor renale i declinul accelerat al funciei excretorii renale dup iniierea leziunilor renale
Niveluri crescute ale proteinuriei, niveluri crescute ale TA, control glicemic inadecvat, fumat, obezitate, dislipidemie, sex masculin, anumite genotipuri, nivel socio-economic redus
-
37
Tabelul IV. Transportul difuziv cu soluie izotonic de glucoz ca dializat
Solvit Snge Membrana peritoneal Dializat
Na (mEq/l) 140 132
K (mEq/l) 5,5 0
Cl (mEq/l) 100 100
Ca (mmol/l) 1 1,75
P (mmol/l) 2 0
Glucoz (g/l) 1 15
Uree (mmol/l) 30 0
Lactat (mmol/l) 0 40
Creatinin (mol/l) 800 0
Proteine (g/l) 70 0
-
38
Fig.1. Modelul conceptual al managementului pacientului cu boal cronic de rinichi (modificat dup Ghidul
K/DOQI - National Kidney Foundation, Am J Kidney Dis 39 (Suppl February) 2002)
Normal
Screening
pentru factori
de risc pentru
BCR
Risc crescut
Reducerea factorilor de
risc pentru BCR
Screening pentru BCR
Leziune renal
Diagnostic i tratament
Tratamentul comorbiditilor
Incetinirea progresiei
RFG
Estimarea i ncetinirea
progresiei
Tratamentul complicaiilor
Pregtire pentru
substituia
funciei renale
Insuficien
renal
avansata
Substituia
funciei renale
prin dializ
sau transplant
renal
Deces
Complicaii
-
39
Minimalizarea riscului de a K+ seric
stop suplimente de K+ stop diuretice economisitoare de K+ diet redus n K+
Start IECA sau ARA la doz mic
Verificarea K+ i creatininei serice dup 3-5 zile
Creatinina seric K+ seric
< 6mEq/L > 6mEq/L Nu Nu > 30% < 30%
Reevaluarea
dietei srace n K+
Stop drog
Tratamentul K+
Stop drog
Repetarea K+
seric dup 5-7 zile
> 6mEq/L
Stabilizare sau Continuarea
IECA sau ARA
Repetarea
creatininei dup 2-3 zile
continu
Stabilizare
dozei de
IECA sau ARA
Fig.2. Algoritm de iniiere a tratamentului cu
IECA i blocai ai receptorului angiotensinei II
-
40
Fig.3. Principiile hemodializei.
Lichid de
dializ
Lichid de
dializ
Snge ctre
pacient
Snge de la
pacient
uree K Crea. P
-
41