NAMA : ANDRIS TAPA

STAMBUK : N 101 12 112

KELOMPOK : 12

“LEARNING OBJECTIVE”

STEP 5

1. Faktor Resiko kanker secara umum ?

2. Apa itu apoptosis dan DNA repair ?

3. Mekanisme terjadinya karsinogenesis ?

4. Apa itu neoplasia serta Nomenklatur ?

5. Epidemiologi Ca.Paru ?

6. Patofisiologi Ca.paru hingga pasien meninggal ?

STEP 7

1.

Faktor lingkungan : seperti sinar matahari.

Zat kimia : arsen,berilium,kromium,senyawa nikel, radon,dll.

Usia : sebagian mortalitas terjadi pada usia antara 55 dan 75 diakibatkan

menurunya imunitas sehingga kegagalan perbaikan DNA dapat terjadi.

Hereditas

Virus dan parasit

(Buku patofisiologi Robbins)

2. * Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram. Jika terjadi kegagalan penyambungan

protein di Retikulum endoplasma maka protein kaspase akan diaktifkan. atau sel

menghasilkan suatu reseptor sehingga terjadi fagositosis oleh NK atau makrofag. (Buku

fisiologi Guyton)

* reprair DNA adalah perbaikan DNA yang terdiri dari transkripsi dan translasi.

3. Dalam karsinogenesis kerusakan atau mutasi genetik dapat diakibatkan pengaruh

lingkungan, seperti zat kimia, radiasi atau virus, atau diwariskan dalam sel.

Ada tiga kelas gen regulatorik normal

Protoonkogen yang mendorong pertumbuhan

Gen penekan tumor ( tumor supressor gene)

Antionkogen ( menghambat pertumbuhan)

Gen untuk apoptosis

Pada perubahan genetik tidak hanya melibatkan pengendali pertumbuhan tetapi juga gen

yang megendalikan angiogenesis,invasi dan metastasis.

Pada sel kanker ditemukan gen yang meningkatkan pertumbuhan yang disebut

onkogen. Gen ini mutasi dari protoonkogen. Pertumbuhan dapat berlangsung tanpa

adanya sinyal pendorong pertumbuhan. Onkogen ini memiliki produk yang disebut

onkoprotein sehingga sel berkembang tanpa sinyal eksternal lainnya.

Pada sel normal terdapat gen TP53 yang menimbulkan antiproliferasi, dan

mengendalikan apoptosis. Dimana TP53 mendeteksi kerusakan DNA dan membantu

melakukan perbaikan dengan cara penghentian di G1 . ketika terjadi kegagalan perbaikan

DNA, sel di arahkan untuk tahap apoptosis.

Karsinogenesis melibatkan terjadinya angiogenesis untuk suatu metastasis.

Terjadinya angiogenesis diakibatkan mutasi pada TP53 dimana kadar trombospodin-1

(antiangiogenesis) menjadi berkurang, sehingga terbentuk pembuluh darah yang

mempermudah metastasis. (Buku patofisiologi Robbins)

4. Neoplasia adalah pertumbuhan baru atau hilangnya responsivitas terhadap faktor

pengendali pertubuhan yang normal. Secara umum tumo jinak diberi nama dengan

tambahan akhiran oma.suatu tumo jinak yang berasal dari jaringan fibrosa adalah

fibroma, tumor tulang rawan yang jinak adalah kondroma. Untuk epitel jinak tatanama

yang diberikan adalah adenoma.

Tatanama tumor ganas pada dasarnya mengikuti tatanama tumor jinak dengan

penambahan adn pengecualia tertentu. Neoplasma ganas yang berasal dari jaringan

mesenkim atau turunannya disebut sarkoma. Neoplasma ganas yang berasal dari epitel

disebut karsinoma.

ASAL JARINGAN JINAK GANAS

Jaringan lemak Lipoma Liposarkoma

Jaringan ikat fibrosa Fibroma Fibrosarkoma

Jaringan otot muskuler *Polos Leiomioma Leiomiosarkoma

*Lurik Rhabdomioma Rhabdomyosarkoma

Jaringan Tulang Osteoma Osteosarkoma

Jaringan tulang rawan khondroma Khondrosarkoma

Pembuluh Darah hemangioma Angiosarkoma

Pembuluh Limfe Limfangioma Limfangiosarkoma

Jaringan Limfoid Limfoma

Jaringan Sinovial sinoviosarkoma

5. Epidemiologi Ca.Paru : terjadi pada perokok aktif, usia 55 dan 65 tahun

6. Kanker paru atau karsinoma bronkogenik adalah lesi yang berkembang

perlahan ,asimtomatik dan umumnya telah menyebar. Pada beberapa kasus yang lesinya

masih bersifat lokal dapat menyebabkan batuk kronis dan pengeluaran dahak. Jika sudah

timbul suara yang serak, nyeri dada, sindrom vena kava superior,efusi perikardium atau

pleura prognosisnya buruk.