Biomehanika srca

44
Биомеханика Тема: „Срце“ СЕМИНАРСКИ РАД Професор: Студенти: проф. др Михаило Лазаревић Ана Недељковић 342/09 Александра Миждало 253/08 Срђан Радош 431/09 Страхиња Николић 351/09 Ксенија Ђуровић 134/08

description

Biomehanika srca

Transcript of Biomehanika srca

Page 1: Biomehanika srca

Биомеханика

Тема: „Срце“ СЕМИНАРСКИ РАД

Професор: Студенти:

проф. др Михаило Лазаревић Ана Недељковић 342/09

Александра Миждало 253/08

Срђан Радош 431/09

Страхиња Николић 351/09

Ксенија Ђуровић 134/08

Page 2: Biomehanika srca

1

Садржај:

Садржај: ......................................................................................................................................... 1

1.Циркулаторни систем ................................................................................................................ 2

1.1 Проток крви ......................................................................................................................... 4

1.2 Еластичност ......................................................................................................................... 7

1.3 Микроциркулација и филтрација .................................................................................... 10

1.4 Проток крви кроз капиларе .............................................................................................. 11

1.5 Срчани излаз ...................................................................................................................... 13

1.6 Прост циркулациони систем ............................................................................................ 14

1.7 Прост циркулациони систем (Гајтонов модел) ........................................................... 15

1.8 Циркулаторни систем са више комора ............................................................................ 17

1.9 Срчана регулација ............................................................................................................. 23

1.10 Барорецептори ................................................................................................................. 27

1.11 Фетална циркулација ...................................................................................................... 30

1.12 Патофизиологија система крвотока .............................................................................. 34

1.13 Закони одржања ............................................................................................................... 36

1.14 Виндкеселов модел ........................................................................................................ 37

1.15 Талас притиска малих амплитуда .................................................................................. 38

1.16 Ударни талас у аорти ..................................................................................................... 39

Page 3: Biomehanika srca

2

1.Циркулаторни систем

Циркулаторни систем се састоји од два подсистема, плућни и системски

циркулаторни круг. Плућни круг обухвата све крвне судове у плућима као и оне крвне

судове који спајају плућа и срце. Системски круг обухвата све остале крвне судове и

органе у организму. Главна разлика ових циркулаторних подсистема је у крви која

пролази кроз њих. Десно срце снабдева крв плућном циркулаторном кругу, док лево срце

снабдева крв системском циркулаторном кругу. Крв ова два подсистема се никад не меша.

Оба подсистема се састоје од великог броја капилара који чине мрежу у којој се одвија

размена молекула. За крв која напусти плућне капиларе кажемо да је оксидована, јер је

пуна молекула кисеоника, која се путем васкулаторног система транспортује до органа. У

органима долази до размена материје, тј. кисоник из свеже крви се размени

за угљендиоскид, од којег ћелије морају да се ослободе. Крв која носи угљендиоксид,

назива се деоксидована крв, и транспортује се путем системског циркуларног круга. У

дијаграмима, ове две крве су обојене плавом (за ону која носи кисоник) и црвеном (за ону

која носи угљен-диоксид).

Слика 1.

Људско срце:

1. Десни атријум,

2. Леви атријум,

3. Супериорна вена кава,

4. Аорта,

5. Плућна артерија,

6. Плућна вена,

7. Митрални залистак,

8. Аортични залистак,

9. Лева вентрикула,

10. Десна вентрикула,

11. Инфериорна вена кава,

12. Тролисак,

13. Плућни залистак

Слика 1.1

Page 4: Biomehanika srca

3

Путања којом се крв транспортује и обиђе цео један круг унутар организма је следећа:

1. Лева вентрикула пумпа оксидовану крв у аорту, артерија која транспортује крв у

капиларе свих органа и ткива у системском циркулаторном кругу.

2. Крв постане деоксидована у системском циркулаторном кругу и путује натраг у

срце путем супериорне и инфериорне вена каве (супериорна вена кава је одговорна

за крв органа изнад дијафрагме, док је инфериорна вена кава одговорна за крв

органа испод дијафрагме) у десну атрију.

3. Из десне атрије, крв протиче кроз тролисак до десне вентрикуле.

4. Десна вентрикула пумпа крв у плућне артерије, које даље проводе ову

деоксидовану крв у плућа (плућне артерије су једине артерије у организму које

спроводе деоксидовану крв у плућа).

5. У плућима долази до размене материја, и стара деоксидована крв размени

угљендиоксид за кисеоник, и постаје оксидована крв која затим путује путем

плућних вена до леве атрије.

6. Из леве атрије, крв путује кроз дволисак и долази у леву вентрикулу

Иако постоји јасна структура симетрије између системске и плућне циркулације,

постоје значајне разлике у притиску и јачини звука крви. Ипак проток у левој и десној

страни срца мора бити уравнотежен, иако срчани излаз, или укупна количина крви

испумпана срца варира као одговор на метаболитичке потребе оргазинизма.

Сваки откуцај срца ствара и шаље пулс крви кроз артерије. Како се крв удаљава од

срца вредност пулса се мења.

Page 5: Biomehanika srca

4

1.1 Проток крви

Термин крвни притисак односи се на снагу по јединици површине којом крв делује на

зидове крвних судова. Крвни притисак варира у времену и удаљености од циркулаторног

система.

Дефиниција:

Артеријски крвни притисак је сила којом циркулишућа крв делује на јединицу

површине крвног суда, а која настаје услед контракција срчане мускулатуре и

последичног потискивања крви кроз кардиоваскуларни систем. Са аспекта физике, висина

крвног притиска (P) зависи од ударног волумена крви леве коморе срца (Q) и периферног

отпора у крвним судовима (R)

(1.1)

При сваком избацивању крви из леве срчане коморе притисак расте, док исти

полако опада у периоду између две контракције када се крв улева из преткомора у коморе

и срце припрема за нову контракцију. Из тог разлога се одређују две вредности: горњи

(систолни) и доњи (дијастолни) крвни притисак. Вредности добијене мерењем помоћу

различитих инструмената се односе на притисак у крвним судовима на нивоу срца, јер он

није исти у свим деловима тела услед хидростатског ефекта и бројних других чинилаца.

Стандардна јединица којом се изражава крвни притисак је милиметар живиног стуба

(mmHg), мада се некад користе и друге јединице попут килопаскала (kPa), центиметра

воденог стуба (cm H2O) итд

Систолни притисак је највиши талас притиска, док је дијастолни најмањи притисак

достигнут приликом опустања и пуњења коморе. У аорти шовека сиситолни притисак

нормално износи 120 mm Hg, а дијастолни 80 mm Hg.

Ако изузмемо дејство гравитације може се претпоставити да крв тече као одговор на

градијент притиска. Крвни суд моћемо окарактерисати као отпоран суд у коме је радијус

константа и у коме је проток линеарно пропорционалан паду притиска.

(1.2)

Где је пад (или промена) притиска, а R отпор.

Однос између отпора и радијуса крвног суда је драматичан. Да бисмо разумели ову

зависност претпоставимо да се вискозна течност помера полако и постепено кроз

цилиндрични суд фиксних радијуса.

Брзину течности описује вектор који има аксијалне, радијалне и угаоне компоненте.

Page 6: Biomehanika srca

5

Флуид је нестишљив и затворен:

(1.3) Навије-Стоксова једначина:

(1.4)

gde je ρ stalna gustina fluida, P pritisak fluida I µ коефицијент вискозности флуида. Ако

претпоставимо да је проток стабилан, а нелинеарност мала у односу на вискозност важи:

(1.5) Ово поједностављење Навије-Стоксове једначине названо je Стоксова једначина.

Тражимо решења Стоксове једначине где је нулта компонента аксијална компонента и

дефинишемо координате дуж цилиндра:

Х представља растојање у аксијалном смеру, Р у радијалном, док угаони правац, са

координатом θ, не улази у ову анализу.

Прво уочавамо само аксијално струјање, услов нестишљивости је

= 0, где је u

аксијална компонента вектора струјања и u не зависи од х. Затим се, са сталним протоком,

једначина (1.5) своди на обичне диференцијалне једначине:

(1.6)

где је Px градијент аксијалног притиска дуж крвног суда. Px је константа независна од х и

r. Услед вискозности брзина на зидовима цилиндричног крвног суда мора бити једнака

нули,

r = r0.

Лако је израчунати да:

(1.7)

из чега следи да је укупан флукс крос крвни суд

(1.8)

Page 7: Biomehanika srca

6

Што се поречног пресека крвног суда тиче, флукс кроз цилиндар износи:

(1.9)

Док просечна брзина кроз попречни пресек цилиндра износи:

(1.10)

Контроле циркулације система су вазодилатори и вазоконстриктори који као

сугерису проширивање и скупљање коморе и тиме прилагођавају њен отпор подешавањем

радијуса.

Ако постоји велики број паралелних комора истог радијуса, онда је укупан проток

сума свих протока кроз појединачне крвне судове. Ако постоји N комора са попречним

пресеком Ао и укупним попречним пресеком А= N Ао, онда укупни флукс кроз систем

износи:

(1.11)

и одговарајућа просечна брзина је:

(1.12)

Сада пошто нема никаквог стагнирања у плућној и системској циркулацији, то значи да

укупни флукс Q мора бити консантан свуда, што подразумева да PxAoA такође мора бити

константно свуда. Тако да код судова са константном површином попречног пресека пад

притиска мора бити линеаран на даљину. Осим тога, пад притиска мора бити највећи у

оном делу циркулаторног система у коме је АоА најмање.

У табели 1.1 приказани су укупни попречни пресеци и притисци на улазу у различите

делове васкуларног система. Највећи притисак се јавља у артериолама, а најмањи у малим

венама и вени кави. Притисак у капиларима мора бити низак да не би дошло до њиховог

пуцања јер имају веома танке зидове.

Page 8: Biomehanika srca

7

Табела1.1 Пречник, попречни пресеци, притисак на улазу и брзина флуида унутар крвних

судова

Када се пречник суда смањује, брзина се мора повећати уколико флукс остаје исти. У

циркулаторном систему, међутим, смањење пречника крвног суда прате повећање

укупне површине попречног пресека, тако да је брзина у капиларима мала иако они имају

веома мали полупречник. У табели такође видимо да брзина опада непрекидно од аорте до

артерија, артериола и капилара, а затим расте од капилара до венула, вена и вене каве.

Брзина у вени кави је упола мања од брзине у аорти.

1.2 Еластичност

Пошто је крвни суд еластичан, постоји веза између притиска и запремине. Замислимо

да имамо еластични крвни суд запремине V, са унутрашњим униформним притиском Р,

можемо најједноставније претпоставити да је V у линеарном односу са Р, на овај начин

(1.13)

C je konstanta еластичности крвног суда, V0 je запремина крвог суда при нултом притиску.

Простор унутар вена је 24 пута већи од простора артеријског система, што значи да је

велика количина крви ускладиштена у венама са само малим променама венског притиска,

тако да се вене могу назвати природним складиштима.

Вене и артерије такође могу довести до престанка протицања крви кроз крвне судове, тј.

тада радијус постаје нула, а притисак је прилично негативан. Негативни притисци су

могући уколико се узме у обзир да је флуид под притиском у телу унутар крвних судова,

а Р се у ствари односи на пад притиска који трпе зидови крвног суда. Проток крви бива

заустављен на нултом радијусу, пре свега јер је пречник црвених крвних зрнаца нула.

Тако, када артеријски притисак падне испод 20 mm Hg, проток крви је блокиран, док

блокада плазме у артериолама се јавља између 5 и 10 mm Hg.

Једначина 1.13 се може применити када се притисак у крвном суду не мења.

Најједноставније је претпоставити да је однос еластичног крвног суда поевршине

попречног пресека линеаран, а тиме и

(1.14)

Page 9: Biomehanika srca

8

За дати проток, пад притиска у еластичном суду се разликује од пада притиска приликом

отпора крвног суда. Даље у еластичном крвном суду проток није линеаран у функцији

пада притиска. Знамо из 1.9 да је проток кроз суд пропорционалан производу градијента

притиска и квадрата попречног пресека. Тако да важи следећа једнакост

(1.15)

где је А2(Р) однос површине попречног пресека и притиска одабраног крвног суда. У

стабилном стању, проток мора бити исти свуда тако да

(1.16)

одређује притисак у функцији растојања х.

Ако је област површине попречног пресека дефинасана у 1.14 онда се проток кроз

суд дужине L односи на улазни притисак Р0 и излазни притисак Р, као и на излазни

притисак Р1.

(1.17)

(1.18)

где

У границама нулте еластичности ове једнакости своде се на Охмов закон. Такође 1/γ је

јединица притиска, док је R јединица има јединице притисак/проток.

Page 10: Biomehanika srca

9

Пошто је Q растућа функција у зависности од γ, следи да дати проток може настати

од малих падова притиска унутар еластичних, или нееластичних крвних судова. Овај

однос је графички приказан на слици (1.2) где је производ RQ у функцији пада притиска

△Р= Р0 – Р1

Слика 1.2

Ми такође можемо израчунати запремину крви садржане унутар крвног суда са

улазним притиском Р0 и излазним Р1

(1.19)

За линеарну еластичност суда као у 1.14 важи:

(1.20)

(1.21)

Page 11: Biomehanika srca

10

Где је V0 запремина крвног протока на нултом притиску. Уколико нема пада притиска у

крвном суду Р0 = Р1 и важи

(1.21)

1.3 Микроциркулација и филтрација

Филтрација се првенствено врши у капиларима. Капилари су најмањи крвни судови,

величине 5-10 μm, док им је зид дебљине 0,5 микромилиметара.

Мала дебљина зида капилара служи ефикасној и брзој размени из и у капиларе,

молекула кисеоника, угљен-диоксида, шећера, амино киселина, воде, и осталих материја,

између крви и ћелија ткива. Ниво размена материја кроз зидове капилара варира од

региона до региона, и у неким деловима тела, као што је мозак, размена не постоји.

Крв тече из срца у артерије, које се гранају у уске артериоле, а потом се оне гранају у

капиларе. Након што је извршена размена материја из крви допремљене капиларима на

нивоу ткива, из артеријских настају венски капилари који даље формирају венуле, а затим

из њих настају вене, које враћају крв у срце.

Истицање или прилив крви из или у капиларе одређије локална разлика притиска

широм зидова капилара. У нормалним ситуацијама пад приска кроз капиларе износи око

25 mHz.

Слика 1.3 Дијаграм микроциркулације.

Page 12: Biomehanika srca

11

На слици 1.3 приказана је мрежа капилара. Како би смо разумели како се одвија

филтрација и зашто је у капиларима пад притиска неопходан, узимамо једноставан

једнодимензионалан модел капилара. Претпостављамо да постоји прилив Qi у x=0 онда

мора постојати и истицање у x=L , где је L дужина капилара. У свакој тачки х дуж

капилара постоји проток q. Хидростатички притисак дуж сваке тачке у капилару се моће

израчунати са

(1.22)

Где је ρ коефицијент отпора капилара.Проток укапилару одређен је разликом укупног

унутрашњег притиска и укупног спољашњег притиска. Итерстицијски хидростатички

притисак је обично око −3 mm Hg, а колоидни осмотски притисак интерстицијске

течности πi износи око 8 mm Hg, док плазма колоидног осмотског притиска πс је у

просеку око 28 mm Hg.

1.4 Проток крви кроз капиларе

Проток крви кроз капиларе одређен је следећим изразом:

- хидростатички притисак

- ниво филтрације капилара

- притисак плазме

- колоидни осмотски притисак интерстицијске течности

У претходном излагању смо доказали да (Pc) хидростатички притисак зависи само од

дужине капилара (L). Што је он већи притисак истискује флуид из капилара и обрнуто кад

је нижи апсорбује га назад.

Из система лин.ј-на добијамо следећу ј-ну

- укупан пад притиска кроз капилар

- коефицијент отпора капилара

Page 13: Biomehanika srca

12

Знамо да је проток

- интерстицијски прилив

Где се укупан прилив рачуна за случај x=0 => R=ρL, R – укупан отпор капилара.

На основу формуле 15.1 која описује однос између тока и пада притисака у крвном

суду можемо закључити да очигледно “цурење“ у суду (β≠0) има за ефекат смањење

укупне отпорности капилара.

Степен филтрације (Qf) - дефинишемо за случај када је (x=L/2 => Qi –максималан) проток

q(x) минималан. Овај степен зависи још од једног бездимензионог фактора .

За крвне судове који су “пропустљиви“ (поседују велико Kf) кажемо да је филтрација

побољшана, док је за мале радијусе (r) судова то обрнуто и њихов отпор (ρ ) је инверзно

пропорционалан са (r^4 )

Одакле следи

Page 14: Biomehanika srca

13

1.5 Срчани излаз

За време једног циклуса откуцаја срца, његов притисак и запремина се промене на

веома специфичан начин (сл. 15.5)

Сл.15.5

На десној страни растуће петље при константној запремини, притисак расте што

одговара случају у комори док је “одливни вентил“ затворен. У горњем десном углу

вентил се отвара, а запремина смањује док се крв испумпава при сталном притиску који

одговара артеријском (Pa) док стални дуж дна одговара (Pv) венском. Приметимо да је при

крају контракције комора (Ves – крај систоле) представљена линеарна ф-ја артеријског

крвног притиска а са (p-V) дијаграма можемо закључити да независно од укупне

запремине крви (Ves) зависи искључиво од артеријског притиска (Pa)

Page 15: Biomehanika srca

14

Ако ово применимо на “срце“ добијамо сл. ј-ну

Главну запремину добијамо из израза

F- откуцаји срца у јединици времена

1.6 Прост циркулациони систем

На слици је приказан једноставан шематски “модел срца“ са једном петљом и

комором.

Срце је затворена отпорна петља са укупним проток и у вези је са притисцима.

Однос артеријског и венског притиска се мора одржавати стабилним. Нажалост ово нису

лако одредиве ј-не јер нисмо дозволили циркулацију (проток) кроз петљу.

Page 16: Biomehanika srca

15

Један од разлога зашто ово није лако израчунљиво се налази у усаглашености

судова са површинама поп.пресека које су дате у 15.13 и 15.16 ј-нама као и односу (P/V).

Дакле из следећих израза добијамо коначне ј-не

Ове две ј-не заједно дају ј-ну из које добијамо систем са 4 непознате (Q, Pa, Pv i V)

1.7 Прост циркулациони систем (Гајтонов модел)

Најједноставнији линеарни модел са два суда и једним чистим отпором приказан је

на сл. 15.7. Велике артерије и вене су третиране као судови са линеарним протоком ј-на, а

системски капилари као отпорни судови без усаглашености.

Сл 15.7

Ј - на којом можемо описати и дефинисати овај модел се може поделити у групе

(артеријски и венски систем)

Page 17: Biomehanika srca

16

Артеријски систем

ЦС је описан погледу “усклађености комора“ , где се веће артерије моделују као

коморе и занемарују услови нелинеарности. Ово разматрање је тачно уколико узмемо у

обзир да је усклађеност мала.

Требамо имати на уму да да се артерије третирају као отпорни судови само зато

што су услови нелинеарности изостављени. Усклађеност артерија се постиже у односу

притиска и запремине.

Венски систем

На основу претходног знања можемо доћи до следећих формула које описују

проток крви кроз капиларе и вене као и до формуле за запремину.

Пре него се упустимо у решавање овог система линеарних ј-на, претходно ћемо их

мало поједноставити. Уколико предпоставимо да је (Cs) скоро једнако нули , да су (Ra i

Rv) прилично мали као и падови притиска дуж крвних судова онда можемо рећи да је

(Pa=Ps1; Pv=Ps2)

Page 18: Biomehanika srca

17

Решења овог система ј-на се лако могу утврдити и пронаћи да је

1.8 Циркулаторни систем са више комора

Да би конструисали детаљнији линеарни модел циркулаторног система,

предпостављамо да се и системска и плућна петља састоје од по два усаглашена суда,

артеријског и венског система, који су повезани капиларима, чисте отпорности. Затим,

предпостављамо да срце има две коморе, лево и десно срце. Шематски дијаграм модела је

дат на Слици 15.8. Морамо написати једначине тока кроз сваку од ових комора и пратити

укупну запремину крви садржане у систему. Нажалост, нотација може бити тешка за

праћење. Узмимо да индекси a, v, s и p означавају, респективно, артеријско, венско,

системско и плућно. На пример, је притисак на улазу у системску артерију, и је

попустљивост системских артерија. Такође, индекси r, l, d и s означавају, респективно,

десно, лево, дијастолно и систолно. Стога, означава дијастолну усаглашеност левог

срца. На крају, означава притисак на слабо дефинисаној граници између системских

артерија и системских капилара, са сличном дефиницијом за , и као што је

приказано на Слици 15.8.

Слика 15.8 Шематски дијаграм вишекоморног модела циркулације

Page 19: Biomehanika srca

18

Као и пре, записујемо регулишуће једначине у групе.

Системске артерије:

, (15.54)

, (15.55)

. (15.56)

Треба запазити да смо овде предпоставили да је запремина системских артерија на

нултом притиску , a не нула, као што је предпоставка у претходном моделу.

Системске вене:

, (15.57)

, (15.58)

. (15.59)

За венски систем, разумно је узети за основну запремину нулу, јер ако крвни

притисак падне на нулу, ови судови колабрирају. У артеријском систему, међутим, таква

апроксимација није реална.

Плућне артерије:

, (15.60)

, (15.61)

. (15.62)

Плућне вене:

, (15.63)

, (15.64)

. (15.65)

У овом стадијуму имамо 12 једначина са 13 непознатих (8 притисака, 4 запремине

и ). Крајња једначина, као и пре, произилази из очувања запремине крви, при чему

. (15.66)

Запремине капилара и срца морају бити укључене у ову једначину јер се сматра да

су оне фиксне.

Page 20: Biomehanika srca

19

Овај систем једначина може се третирати на више начина. Прво, употребом пакета

симболичке манипулације као што су „Maple“ или „Mathematica“, није тешко пронаћи

решење директно. Други приступ је одређивање броја поједностављења претпоставки, као

што је урађено у једноставнијем моделу који је претходно описан. На пример, ако

претпоставимо да нема пада притиска преко артерија или вена (обе пулмонарне и

системске), онда ће важити , , и слично за плућне једначине. Ово уклања

4 променљиве и 4 једначине, и на тај начин даје систем од 9 једначина са преосталих 9

непознатих. О овој варијацији модела дискутовали су Хопенштед (Hoppensteadt) и Пескин

(Peskin) (1992), и њихова даља испитивања су остављена за вежбу (Вежба 3).

Слика 15.9 Шематски дијаграм поједностављеног тро-коморног модела, добијен

комбинацијом свих плућних судова у један и дозвољавањем и са Слике 15.8 да теже

нули

Друга апроксимација целог система се своди на изостављање чистог системског

отпора и комбиновање свих плућних судова у један усаглашен суд. Ово резултује моделом

који садржи само три усаглашена суда (слика 15.9). Остављено је као вежба (Вежба 4) да

се покаже да ова апроксимација резултује из допуштања да се и приближе нули и

намештањем да и . Ради погодности, пишемо уместо , и

уместо . Такође претпостављамо да је систолна попустљивост занемарљива.

Page 21: Biomehanika srca

20

Једначине које регулишу овај поједностављен тро-коморни модел су следеће:

Системске артерије:

, (15.67)

, (15.68)

. (15.69)

Системске вене:

, (15.70)

. (15.71)

Плућни систем:

, (15.72)

, (15.73)

. (15.74)

Треба напоменути да смо претпоставили да је базална плућна запремина нула.

Очување запремине:

. (15.75)

Због тога што је ово линеаран систем, може се решити (помоћу симболичке

манипулације) како бе се добило:

, (15.76)

, (15.77)

, (15.78)

, (15.79)

, (15.80)

, (15.81)

где су (

)

, и

вишак запремине изван које

је неопходно попунити систем на нултом притиску. Јасно, срчана производња масних

киселина за F, и

. (15.82)

Page 22: Biomehanika srca

21

Можемо такође уочити и да је, као код простијег модела, системски артеријски

притисак растућа функција фреквенце срца, а системски венски притисак опадајућа

функција фреквенце срца.

Количина крви коју срце испумпа, линеарно зависи од вишка срчане запремине

. Током трауме, ако дође до значајног губитка крви, количина испумпане крви

брзо опада. Ако нема конпензаторне контроле (повећања фреквенце срца или промене

отпора и попустљивости), губитак 15-20% запремине крви током периода од пола сата је

фаталан. Ако су рефлекси нетакнути, губитак од 30-40% за пола сата је фаталан. Треба

уочити да у овом моделу (узимање l,

l) губитак 20% крви без

компензаторне контроле доводи до губитка 26% количине крви која истекне из срца.

Постоји десет физичких параметара у овом систему од девет једначина, које дају

девет веза између параметара ако је решење познато из података. Узимамо типичне

запремине l, и типичне притиске mmHg;

mmHg; mmHg; mmHg; mmHg. Укупна количина крви која

истекне из срца је око 5,6 литара по минути, са фреквенцом срца од 80 откуцаја по минути

а ударни волумен је 0,07 литара. Употребом ових података, проналазимо процене за

параметре l/mmHg; l/mmHg; mmHg/(l/min);

mmHg/(l/min); mmHg/(l/min), и (l/mmHg)/udar;

(l/mmHg)/udar.

Ради процене и , морамо запазити да код срца артеријски притисак варира на

откуцај-откуцај основи, као и запремина крви у артеријама. Током једног откуцаја,

попустљивост артерија мора акомодирати крв избачену из срца. Стога,

, (15.83)

где је ударни волумен, око 0,07 литара а је разлика између систолног и дијастолног

притиска, око 40 mmHg. Када нам је познато ( l/mmHg), запремина

може се одредити употребом датих вредности запремина и притисака, литре.

Ови бројеви се налазе у узајамној вези са неким познатим карактеристикама

одраслог циркулаторног система. На пример, венски систем је око 24 пута више

попустљив од артеријског система. Иако је однос веома велик не ствара

значајније грешке приликом интерпретације. Укупан отпор системске циркулације је већи

од плућног отпора, а попустљивост левог срца је мања од попустљивости десног срца, из

простог разлога што је зид леве коморе много тањи него код десне коморе.

Да би могли да разумемо зависност резултата од параметара, морамо израчунати

осетљивост , која представља осетљивост зависности зависне променљиве y у односу

на промене независне променљиве x. Стога, је пропорционална промени y за дату

пропорционалну промену x, и важи:

(15.84)

Page 23: Biomehanika srca

22

У табели 15.2 приказане су осетљивости, у процентима, за тро-коморну петљу

употребом нормалних вредности параметара. На пример, први број у првој колони, -5,4, је

осетљивост системског артеријског притиска на промене у системској артеријској

попустљивости .

Табела 15.2 Осетљивости тро-коморног циркулаторног система (изражено у процентима)

Из ове табеле можемо закључити неке интересантне карактеристике људског

циркулатрног система. Прво, систем је релативно неосетљив на промене у артеријској

попустљивости . И заиста, попустљивост артеријског система је безначајна у поређењу

са попустљивошћу других одељака и прва апроксимација може се занемарити. Са друге

стране, систем је изразито осетљив на промене у попустљивости вена, . Слично,

решење је релативно неосетљиво на промене артеријског отпора, , али је релативно

осетљиво на промене венског отпора, . Већина регулације срчаног система одвија се

кроз промене попустљивости и отпорности венског система, и овај резултат демонструје

ефикасност тог избора.

Најчешћи узрок коронарног зачепљења је атероскелероза, очвршћавање артерија.

(Око 50% свих смрти у САД-у и Европи су резултат атеросклерозе и узрок две трећине

овог броја је тромбоза (згрушавање) једне или више коронарних артерија.) Ово се дешава

када се вишак холестерола и масти депонује у артеријама. Ове наносе напада фиброзно

ткиво и често постају калцификовани, што резултује атеросклерозним плакетама и

очврснулим артеријским зидовима који не могу ни да се суже ни да се прошире. Док

системска попустљивост није много важна за овај модел, системска отпорност јесте

важна, и пораст системске отпорности доводи до повећања артеријског притиска.

За особу која има виши аретијски притисак од средње нормалне вредности, каже се

да има хипертензију, или висок крвни притисак. Животни век је знатно скраћен када је

средњи артеријски притисак нижи за 50%, или више, од нормалног средњег притиска.

Page 24: Biomehanika srca

23

Смртоносни ефекти хипертензије су:

1. Повећан срчани рад, што доводи до конгестивне или коронарне болести срца, што

често доводи до срчаног удара;

2. Кидање главних крвних судова у мозгу (мождани удар), што доводи до парализе,

деменције, слепила, или многих других можданих поремећаја;

3. Вишеструка крварења у бубрезима, што доводи до разарања бубрега и евентуалног

отказивања бубрега и смрти.

Други параметар који има важан утицај је дијастолна попустљивост левог срца, .

Као што се и очекује, ако ова попустљивост опада, долази до редукције системског

артеријског притиска и редукције срчаног рада. Постоји такође и приметан пораст

запремине пулмонарне крви, . Према томе, отказивање левог срца, што одговара

слабљењу левог вентрикуларног мишића и стога повећана срчана ефикасност и опадање

попустљивости резултирају вишком течности и застојем течности у плућима, што је

познато под именом плућни едем. Треба запазити да у овом моделу, отказивање левог срца

не утиче на максимални срчани рад , иако захтева више откуцаја срца да би се добила

иста количина крви на излазу из срца. Такође треба уочити и да када дође до отазивања

било левог било десног срца, системска запремина се мења мало, тако да се не очекује

перипетални едем.

1.9 Срчана регулација

Циркулаторни систем је опремљен комплексним системом за контролу протока

крви. Постоје три основна типа контролних механизама:

1. Локална контрола протока крви у појединачним ткивима, у највећој мери одређена

потребом ткива за крвном перфузијом;

2. Нервна контрола, која контролише укупну отпорност и срчану активност;

3. Хуморална контрола, у којој супстанце растворене у крви, као што су хормони,

јони и друге хемикалије, изазивају промене у својствима протока.

Ауторегулација

Ауторегулација је локални механизам који омогућава проток кроз ткиво као одговор на

локално потребу за кисеоником, и релативно је неосетљив на артеријски притисак. У

ткиву, за које је достава кисеоника веома значајна (на пример, мозак или срце), локални

проток крви се уз помоћ контроле одржава на мало вишем нивоу него што се захтева.

У мртвим органима, пораст артеријског притиска доводи до линеарног пораста

крвног протока, указујући на линеарни отпор суда. Међутим, у ткивима која

функционишу нормално, артеријски притисак може да се промени доста у односу на

нормалан и да при том има мали ефекат на проток крви (Слика 15.10).

Page 25: Biomehanika srca

24

На пример, у мишићима, када је артеријаки притисак између 75 mmHg и 175 mmHg

проток крви остаје у оквиру од од нормалне вредности.

Слика 15.10 Проток крви као функција артеријског притиска ако се притисак подигне за

период од неколико минута. (Гајтонови (Guyton) и Халови (Hall) подаци (непрекидна

линија), из 1996. године, Слика 17-4, стр. 203.) Испрекидана линија показује резултат

модела (15.88).

За проток кроз артерију се зна да је одговоран за потребу за кисеоником. На

пример, осмоструки пораст метаболизма доводи до четвоструког пораста протока крви

(као што је приказано на Слици 11Б). Слично, ако количина кисеоника опадне због

анемије, велике надморске висине, или тровања карбон моноксидом, проток крви се

повећава ради компензације. На пример, редукција 25% нормалне засићеност кисеоником

доводи до троструког пораста протока крви, недовољно за потпуну надокнаду губитка

(видети Слику 15.11А).

Иако не разумемо у потпуности механизме ауторегулације, веома је вероватно да је

отпорност ткива одговорна за биохемијска мерења јачине рада, као што су концентрација

, , , и млечна киселина. Аптериоле су веома мишићаве, и њихов пречник може да

се промени много пута. Метартериоле (крајње артериоле) су окружене глатким мишићним

влакнима на наизменичним тачкама и такође се користе да регулишу проток.

Састав артеријске крви је исти за сва ткива у телу тако да се не може користити као

локални механизам контроле. Ово представља проблем зато што су артериоле те чија се

отпорност контролише. Предпостављамо да је отпорност артериола функција

концентрације кисеоника у венској крви. Ово је могуће, јер артерије и вене имају

тенденцију да раде „раме уз раме“, и венска концентрација може да регулише артеријску

отпорност отпуштањем и дифузијом регулаторних супстанци, које се зову вазодилатори.

Срчано ткиво је пример како ово функционипе. Ако се повећа срчана активност и

употреба кисеоника премаши залихе, АТП опада, повећавајући концентрацију аденозина.

Page 26: Biomehanika srca

25

Аденозин је вазодилатор, који цури из ћелије у венски ток и изазива локалну дилатацију

коронарних артерија.

Слика 15.11 А: Проток крви као функција процента недостатка артеријалног кисеоника,

одржабајући артеријаки притисак и степен метаболизма фиксним. (Гајтонови (Guyton) и

Халови (Hall) подаци (непрекидна линија), из 1996. године, Слика 17-2, стр. 200.)

Испрекидана линија приказује резултате модела. Б: Проток крви као функција

метаболизма, одржавајући артеријски притисак и садржај кисеоника у артеријама

фиксним на нормалним нивоима. (Гајтонови (Guyton) и Халови (Hall) подаци (непрекидна

линија), из 1996. године, Слика 17-1, стр. 200.) Испрекидана линија приказује резултате

модела.

Следи једноставан модел ауторегулације (Ханцман (Huntsman) и други 1978;

Хопенштадт (Hoppensteadt) и Пескин (Peskin) 1992.) Потрошњу кисеоника и проток крви

пратимо преко

[ ] [ ] , (15.85)

, (15.86)

где су [ ] и [ ] артеријска и венска концентрација кисеоника, М је степен

метаболизма (потрошња кисеоника по јединици времена), и су артеријски и венски

притисци који покрећу ток кроз ткиво са укупном отпорношћу . У овом моделу [ ]

третирамо ако дату константу, а [ ] као променљиву. Сада предпоставимо да постоји

нека линеарна веза између артеријске отпорности и садржаја кисеоника у венама,

[ ] . (15.87)

Претпоставка линеарности је одговорна за ограничене опсеге садржаја кисеоника.

Овде, параметар А означава осетљивост отпорности на кисеоник; ако је отпорност је

нерегулисана.

Можемо решити ове једначине за стопу протока да би добили

[ ]

, (15.88)

Page 27: Biomehanika srca

26

где смо предпоставили да је . Ово је линеарна зависност између стопе протока и

артеријског притиска, који, када је , репродукује нерегулисану ситуацију. Међутим,

када је , осетљивост протока на промене артеријског притиска, варира са садржајем

кисеоника у артеријама. Шта више, овај израз показује линеарну зависност протока крви

од метаболизма.

Можемо да проценимо параметре А и употребом података са Слике 15.10. у

опсегу притиска између 75 mmHg и 175 mmHg, где је крива представљена правом линијом

, (15.89)

где су и нормалне вредност протока и притиска ( l/min, mmHg).

(Ремарк (Remark): свака права линија која пролази кроз и мора бити у горми

.) Поредећи ово са регуларном кривом при нормалним вредностима

[ ]

, (15.90)

где су [ ]

и нормалне вредности артеријскоф кисеоника и метаболизма

( ([ ] [ ]

), [ ]

mmHg, [ ]

mmHg), проналазимо да

[ ] , (15.91)

[ ]

(15.92)

тако да

[ ] [ ]

, (15.93)

употребом типичних вредности за [ ]

.

На Слици 15.10 приказани су подаци за проток крви као функцију артеријског

притиска, у поређењу са моделом. Добро слагање око линеарног опсега резултат је

уклапања.

Однос (15.88) репродукује две друге карактеристике ауторегулације које су

квалитативно коректне. Предвиђа да се стопа протока повећава када садржај кисеоника у

артеријама опада, а да се линеарно повећава са стопом метаболизма. На Слици 15.11А је

проток крви приказан као функција недостатка кисеоника у артеријама. Овде, непрекидна

крива је узета из података, а испрекидана из (15.93). слично, на Слици 15.11Б проток крви

је приказан као гункција стопе метаболизма. Као и пре, непрекидна крива је узета из

података, а испрекидана из (15.93). Јасно је да, модел пружа разумне квалитативне

аргументе за проток крви као функцију недостатка кисеоника у артеријама и као фукнцију

метаболизма.

Page 28: Biomehanika srca

27

1.10 Барорецептори

Барорецептори представљају општи повратни механизам контроле који, употребом

нервног система прилагођавају пулс, венски отпор, а тиме и венски притисак у циљу

одржавања артеријског притиска на датом нивоу, а све са коначним циљем регулисања

срчаног излаза.

Потреба за регулисањем срчаног излаза је очигледна. Током вежбања, када је

потражња

за кисеоником већа, срчани излаз има нормалан линеарни пораст, са нагибом око 5 (пошто

су 5 литара крви потребне за снабдевање 1 литром кисеоника). У нормалним ситуацијама,

срчани излаз и срчани ритам су приближно пропорционални, што указује да ударни

волумен остаје у суштини константан. Међутим, ако је срчани ритам вештачки вођен

пејсмејкером, без повећаног утрошка кисеоника, онда срчани излаз остаје

практично исти, указујући на смањење ударног волумена. Слично томе, на примеру са

непромењеним срчаним ритмом (постављен пејсмејкером), укупни срчани излаз расте до

испуњења захтева.

Примарни нервни механизам за контролу срчаног излаза је барорецепторни

рефлекс. Овај рефлекс покрећу непрекидни рецептори, који се зову барорецептори или

пресорецептори који се налазе у зидовима синуса каротиде и лука аорте, великим

артеријама системске циркулације. Пораст артеријског притиска се открива и узрокује

слање сигнала централном нервном систему из којег се повратни сигнали шаљу преко

АНС (аутономног нервног система) до крвотока, чиме је омогућено регулисање

артеријског притиска. На пример, барорецепторни рефлекс настаје када човек устане

након лежања. Одмах по устајању, артеријски притисак у глави и горњем делу тела опада,

уз вртоглавицу или у ретким случајевима губитак свести. Пад притиска у

барорецепторима изазива брз одговор који резултира јаким симпатичким пражњењем у

целом телу, чиме се смањује пад крвног притиска у глави. Ово запажање наводи на то да

је код великих диносауруса био потребан уходан барорецепторни рефлекс како не би

падали у несвест сваки пут кад би подигли главу.

Најважнији део АНС-а за регулисање циркулације јесте симпатички нервни систем,

који иенрвише скоро све крвне судове, са изузетком капилара. Примарни ефекат

симпатичке нервне стимулације:

1. контракција малих артерија и артериола (стимулисаних околним

глатким мишићима) ради повећања отпорности протока крви и на тај начин

смањења протока крви у ткивима;

2. сужење вена, чиме се смањује количина крви у периферној циркулацији;

3. стимулација срчаног мишића, чиме се повећавају и срчани пулс и ударни

волумен срца.

Page 29: Biomehanika srca

28

Парасимпатички или вагусни нерв имају супротан ефекат на срце, тј. да смањују пулс

и снагу контракције. Јака симпатичка стимулација може повећати пулс код одраслих људи

на 180-200 откуцаја у минути, па чак до 220 откуцаја у минути код младих одраслих

особа. Јака парасимпатичка стимулација може да смањи пулс 20-40 откуцаја у минути и

може да смањи снагу контракције од 20 до 30 одсто.

Ефекат барорецептора је повећање симпатичке и смањење парасимпатичке

стимулације када постоји пад артеријског притиска. Ово повећање симпатичке

активности, заузврат, повећава пулс, системски отпор и срчану попустљивост, и смањује

венску попустљивост. Табела 15.2 приказује да у нерегулисаној циркулацији ове промене

делују на повећање артеријског притиска. Према томе, укупан ефекат барорецептора је да

се одржи артеријски притисак на жељеном нивоу.

Симпатички нервни систем је такође стимулисан у вазомоторном центру мозга, где

повећање угљен-диоксида у мозгу изазива вазоконстрикцију која се шири по целом телу.

Симпатички одговор такође је стимулисан осећајима страха или беса и назива се алармна

реакција.

Симпатички нервни систем делује у три механизма. Први, стимулише контракције

крвних судова ослобађањем вазоконстриктора, пре свега норепинефрина. Истовремено,

адреналне медуле се стимулишу да ослободе епинефрин (адреналин) и норепинефрин у

циркулацију. Ова два хормона се спроводе крвотоком до свих делова тела, где директно

делују на крвне судове, обично да изазову контракције. (Нека ткива реагују на епинефрин

дилатацијом, а не сужењем). Дејство излученог норепинефрина траје око 30 минута. На

крају, симпатичка нервна активност делује тако што повећава пулс и контрактилност.

Како бисмо приказали барорецепторе и симпатички нервни систем у нашем моделу

циркулације, претпоставимо да је ниво симпатичке стимулације , и да је повезан са

одступањем артеријског притиска простим линеарним односо

(15.94)

тако да, када артеријски притисак опада, повећава се симпатичка стимулација. Овде, и

представљају "нормалне" вредности. У експериментима на животињама, блокирање

свих симпатичких активности доводи до пада артеријског притиска са 100 на 50 mm Hg,

указујући да континуиран базални ниво симпатичких опаљивања при нормалном

притиску , названом симпатички тонус, зна да буде око један импулс у секунди.

Даље, претпоставимо да пулс , артеријски отпор и срчане попустљивости

и су (неодређено) растућа функција од , а венска попустљивост је опадајућа

функција од . Метаболичке потребе ткива рачунамо као

[ ] [ ] (15.95)

и претпоставимо да су метаболичкe потребe саопштенe ткиву кроз ауторегулацију преко

[ ] . (15.96)

Ово излагање је мало другачије од оног у (15.87), али се може исто тумачити.

Page 30: Biomehanika srca

29

Изједначавањем једначина (15.67) - (15.75), имамо затворени систем једначина,

које могу да се реше и добије срчани излаз као функција метаболичке потребе .

Решење је компликовано, па тако остављамо детаље заинтересованијим читаоцима.

Ипак, корисно је видети решење ових једначина на мало другачији начин.

Претпостављамо да је ефекат повратне информације барорецептора да се одржи

артеријски притисак фиксиран на неком жељеном нивоу и да се прилагоде други

параметри, као што су артеријски отпор, венска попустљивост и пулс, тако да се тај

жељени притисак одржава. Тада можемо видети као параметар модела и нека је пулс,

рецимо, непознат. Тако смо решили водеће једначине, не за притиске и срчани излаз као

функције срца, као и са нерегулисаним токовима, већ и за рад срца и срчане

излазе као функције артеријског притиска и метаболизма. Онда смо добили:

(

)

, (15.97)

( )

( ) . (15.98)

Иако су ове формуле су донекле компликованe и нејаснe, овде видимо број

карактеристика контролисане циркулације које су приметно разликују од карактеристика

неконтролисане циркулације. Најочигледнија је то што пулс и срчани излаз реагују на

промене у метаболичким потребама . У ствари, срчани излаз се може повећати

повећањем артеријског притиска или смањењењем системског отпора.

Ове формуле показују и извесне тешкоће са којима се суочава и контролни систем.

Приметимо да постоји опсег параметара за које ни бројилац ни именилац нису негативни.

То су вредности параметара за које решење није валидно, или, речено на други начин, који

су ван опсега физичких могућности. Тако, на пример, одређени жељени притисци не

могу да се одрже ако је вредност или превелики или премала. Слично томе (и није

изненађујуће), постоје неке велике вредности метаболизма и притиска које је

немогуће одржавати.

Ако пулс не може бити под контролом барорецептора, као на пример када постоји

имплантиран пејсмејкер, онда мора да се посматра пре као параметар модела него као

непозната. Уместо тога, неке друге променљиве, као што је срчана попустљивост, су

непознате. Ако претпоставимо да срчана попустљивост увек одржава исти однос, онда је

лако видети да пораст пулса доводи до тачне компензације смањења у попустљивости и

ударног волумена, тако да се одржава исти укупан срчани излаз.

Page 31: Biomehanika srca

30

1.11 Фетална циркулација

Пошто плод добија сав кисеоник кроз пупчану врпцу и плаценту, плућа фетуса се

не користе за размену гасова. Уместо тога, плућа су колабирана и имају високу отпорност

на проток крви: само 12% крви се креће кроз плућа. Ова ситуација је обрнута на рођењу

када новорођенче први пут удахне, шири плућа, а тада се пупчана врпца сужава.

Изискују се високе отпорности плућне циркулације, циркулаторни систем фетуса

представља веза између плућне артерије и аорте, која се зове ductus arteriosus, која скреће

крв из одлива десног срца директно у системске артерије. После рођења, дуктус се

постепено затвара.

Коморне шупљине фетуса су током развоја срца скоро једнаке величине. Тако се

дешава само након рођења, оптерећење леве коморе се повећава, што захтева додатни раст

зида леве коморе како би се извршили повећани захтеви. Како би изједначио излаз обе

стране срца, постоји мали отвор у инетератријалној шупљини, који се зове foramen ovale.

Са леве страни септума постоји мали тковни режањ које омогућава проток из десне

преткоморе у леву, али онемогућава обрнут процес. У фетусу, овај режањ је отворен, али

се по рођењу затвара из разлога који ће постати јаснији у даљем тексту.

За моделирање система фетусне циркулације, користимо исти три-одељак модел

као и пре, са додатним везама дозвољеним ductus arteriosus и foramen ovale (слика 15.12).

Пошто више не постоји једна повратна петља, морамо пратити токове у сваком простору.

Ови токови су према следећим једначинама:

Артеријски систем:

(15.99)

Венски систем:

(15.100)

Плућни систем:

(15.101)

Лево срце:

(15.102)

Десно срце:

(15.103)

Једначине запремине од раније остају непромењене.

Page 32: Biomehanika srca

31

Слика 15.2 Шематски дијаграм феталне циркулације

Пошто је течност очувана, проток у било смеру мора бити једнак излазном

протоку. Постоје четири чвора, и на тај начин имамо четири закона очувања:

(15.104)

(15.105)

(15.106)

(15.107)

где је = лево срце, = десно срце, = системски, = плућа, = foramen ovale, = ductus

arteriosus. Обратимо пажњу да постоје само три независне једначине овде, да прве три

садрже четврту, из простог разлога што је укупна течност очувана. Као резултат тога, било

која три тока могу се одредити као функција преостала три. Брзим рачунањем долазимо до

чињенице да постоји 14 променљивих (5 притиска, 3 запремине и 6 токова), али само 12

једначине до сада, укључујући три једначине за обим и једначину за конзервацију

Page 33: Biomehanika srca

32

запремине, које нису приказане конкретко овде. Тако, да би описали карактер целокупног

система, потребне су нам још две једначине. Ово је једначина за дуктус:

(15.108)

и једначина за форамен, моделована као идеалан вентил:

ако је (15.109)

ако је (15.110)

Нема никаквог отпора нормалном протоку ако је вентил отворен, а ако је вентил

затворен не постоји проток уназад.

Постоје два могућа решења. Прво, за отворен форамен, поставили смо , а

затим решили систем једначина. Тиме се добија решење које важи за све вредности

параметара за које јр . С друге стране, ако узмемо да је , за затворен форамен

и одредимо све притиске, добијамо важеће решење за све вредности параметара за које је

. За било који скуп вредности параметара треба да постоји један, али само један,

сет решења.

Почећемо тражењем решења за отворен форамен. Ради једноставности, поново

претпоставимо да је систолна попустљивост занемарљива, односно, да .

Добијамо:

(15.111)

(15.112)

(15.113)

(15.114)

(15.115)

У развоју фетуса, левa и деснa странa срца су скоро истe. Ако је ,

излази леве и десне стране срца су једнаки па је онда и . Овим

поједностављењем видимо да

(15.116)

(15.117)

(15.118)

Page 34: Biomehanika srca

33

Докле год је плућни отпор већи од укупног системског отпора, проток биће

позитиван, као што захтева наша почетна претпоставка. Дакле, подешавањем плућног

отпора , форамен и дуктус дозвољавају да крв скреће из плућа да системску

циркулацију. Приметимо да у екстремни случајевима када , имамо

, . Другим речима, ако , нема плућног протока, повратни проток

из системске циркулацију је подједнако подељен између леве и десне стране срца за

пумпање и крв пумпана из десне стране срца скреће из плућа у системске артерије.

На рођењу, плућа се пуне ваздухом и проширују, драстично се смањује отпор

протока крви у плућима. Истовремено, пупчана врпца се сужава, драматично се повећаава

укупан системски отпор . Када се то деси, проток кроз форамен се обрће и

затвара форамен. Да бисте пронашли решење протока за случај затвореног форамена,

узмимо и спустимо ограничење да . Одатле одмах следи из (15.106) и

(15.107) да , и . Тако, видимо да се проток кроз дуктус

користи за уравнотежење излаза леве и десне стране срца.

Поред тога:

(15.119)

(15.120)

(

)(

) (15.121)

и

( ) (15.122)

који је већи од један (по потреби), док је . Дакле, изузетно, чим је први дах

удахнут и плућни отпор падне, притисак плућних вена премашује системски венски

притиаск, држећи форамен затвореним, омогућавајући кожном залиску да постепено расте

и добро га затвори. Поред тога,

(

)

(15.123)

Page 35: Biomehanika srca

34

Тако, одмах након рођења, када се попустљивост леве и десне стране срце

изједначе, проток кроз дуктус мења правац, тако да излаз леве стране срца премашује

излаз десне стране, са

(15.124)

Из разлога који нису потпуно разумљиви (вероватно због повећане концентрације

кисеоника у крви), дуктус се постепено затвара, тако да расте, на крају до . Као што

изгледа, артеријски притисак се повећава, због чега се лева комора постепено

задебљава, смањујући њену попустљивост. Крајњи резултат (узимајући да ) је

решење једноповратни систем који је описан у претходном делу, иако са параметарима

који још увек нису вредности за "одрасле".

1.12 Патофизиологија система крвотока

Повремено, срце или њему припојени крвни судови бивају деформисани, током

феталног развоја, остављајући новорођенче са дефектом који се зове конгенитална

аномалија. Постоје три главна типа урођених аномалија:

1. Блокада или стеноза протока крви у неки део срца или велики суд.

2. Ненормалност која омогућава да крв директно протиче из левог срца или аорте у

десно срце или плућне артерије, заобилазећи системску циркулацију.

3. Ненормалност која омогућава крв тече из десног срца или плућне артерије улеву

страну срца или аорте, заобилазећи плућа.

Патентни дуктус (ПДА)

Дуктус се сужава до мале величине, убрзо после рођења док се након неколико

месеци проток крви потпуно не затвори. Код око 1 од 5.500 беба, дуктус се никад не

затвори, долази до стања познатог као патентни ductus arteriosus. Код детета са патентним

дуктусом постоји значајано враћање крви из леве стране срца у плућа, крв богата

кисеоником, смањује срчане резерве и респираторне резерве, јер се довољно крви

испоручује до системских артерија. Како дете расте и системски притисак се повећава,

враћања кроз дуктус се такође повећавају, а понекад изазивају да се пречник дуктуса

повећа, чиме се стање додатно погоршава. Симптоми патентног дуктуса су несвестице или

вртоглавице током вежбања, и постоји обично хипертрофија леве срца. Може се десити да

плућа реагују на вишак плућног крвотока кроз повећање плућног отпора, чиме је, према

(15.123), преокренувши ток у дуктус, маневрисању крви из десне стране срца ка аорти,

носећи директно дезоксигенисану крв у системске артерије.

Page 36: Biomehanika srca

35

Затворен foramen ovale у материци

У овој ситуацији циркулација је као циркулација након рођења, осим што плућни

отпор прелази системски отпор, . Према (15.124), излаз левог срца је низак

у односу на излаз десног срца, тако да је развој левог срца слабији, а десног претерано

развијено по рођењу.

Атријални септални дефект (АСД)

Ако се отвор не затвори правилно по рођењу, остаје рупа у септуму између леве и

десне преткоморе, омогућавајући оксигенисаној крви да цури из леве стране срца ка

десној. Под претпоставком да је дуктус успешно затворен, тако да , тада следи

(15.125)

(15.126)

(15.127)

тако да

(15.128)

Ако лева страна срца има мању попустљивост него десна, како тачно код одраслих,

плућни проток премашује системски проток.

АСД и ПДА

Конфигурација је овде иста као и код фетусне циркулације, осим што не постоји

вентил који забрањује проток између леве и десне преткоморе. Решење за "отворен отвор",

за коју

(

) (15.129)

који је негативан за типичне вредности параметара. То показује да је могуће смањити

скретање протока и изједначити плућне и системске токове везивањем или хируршким

сужавањем плућне артерије, чиме се повећава . Banding поступак функционише,

међутим, само ако , тј. само ако постоји проток кроз дуктус. Banding нема ефекта

код АСД уколико је дуктус затворен, зато што кад лимит , проток кроз форамен је

(

) (15.130)

независно од .

Page 37: Biomehanika srca

36

1.13 Закони одржања

Разматрајмо проток крви у крвним судовима попречног пресека A(x,t). Да би

поједноставили предпоставља се да је проток уствари ток кроз цев са константном

брзином у сваком делу. Брзина u је функција осног растојања дуж крвног суда.

Поисеуилле-ов проток постаје ток кроз цев. У даљој анализи

занемарујемо разматрање силе вискозности. Запремина суда дужине L је

и према томе за одржање масе потребно је да је

(15.131)

Узимајући делимичан извод, и замењујући L са x добија се:

(15.132)

Према Њутновом закону степен промене импулса је сразмеран укупној испољеној

сили. Према томе ако P дефинишемо да буде висок притисак који ствара срце онда

одржање импулса захтева да:

(15.133)

Приметимо да је ) део када маса улази у суду преко површине X=0

тако да је део када импулс улази у суд преко ове површине.

Диференцијацијом ове једначине, ако се замени L са x добија се да је:

(15.134)

Ова друга једначина се може поједноставити ширењем извода и коришњем

једначине (15.132) да би добили:

(15.135)

што је једначина одржања импулса.

Да би поједноставили, предпостављамо да је суд линеарно усклађен суду са:

(15.136)

У анализи која следи може се корисити веза између подручија и притиска али основни

закључак остаје непромењен. Са изразом за попречни пресек подручија једначина

одржања постаје:

(15.137)

Page 38: Biomehanika srca

37

1.14 Виндкеселов модел

Један од најстаријих модела срца који датира још из прошлог века је виндкеселов

модел. Назив је настао од немачке речи која значи ваздушна комора, или мехови. Име је

оригинално настало због сличности између механичких услова у систему артерија и

операције мехова ватрогасних кола из деветнаестог века.

Виндкеселов модел је добијен из једначине (15.135) и (15.137) тако што , у

ком случају је , тако да је притисак функција од времена. Према томе могу се

моделирати веће артерије са усклађеним крвним судовима, који се проширују од Као

сагласност посуда X=0 до X = L са притиском и запремином које варирају током времена.

Прилив на X= 0 је из срца и одлив на X= L је у периферни систем артерија (сл. 1).

Слика 1: Шематски приказ виндкеселовог модела

c-(compliance) – реакција механичког система на дејство сила.

Међутим, иако је притисак исти унутар суда, коефицијент c није, тако да

попрешни песек дела суда варира у зависности од x, растојања дуж суда. Заправо,

претпоставља се да је , али да је c(x) различит од нуле унутар суда.

Коначно, претпоставља се да је одлив у периферни систем кроз тачку отпора R.

Page 39: Biomehanika srca

38

Из једначине (15.137) следи:

(15.138)

и према томе интеграљењем од x=0 до x= L добија се:

(15.139)

где је:

(15.140)

Сада се може приметити да је ток у крвним судовима из срца, и према

томе то се означава са Q(t). Дакле је одлив из суда у преиферне судове које

можемо означавати као P/R (пошто је, када је x=L, c(x)=0, а отпор је R ). Стога имамо

диференцијалну једначину за P:

(15.141)

Из ове диференцијалне једначине сазнајемо да када срце испумпава крв, Q(t) се

повећава јако брзо, што води до одговарајућег повећања P (суд се пуни и шири).

Када се проток заустави, Q=0 и притисак се смањује на 0, на основу

. Према томе, главне артерије понашају се као мехови, надувавајући се да

би примиле крв из срца, а онда се грче да би пумпале крв кроз префиферију.

1.15 Талас притиска малих амплитуда

Ако се предпостави да су п и у мали, тако да сви нелинеарни односи у (15.135) и

(15.137) могу бити занемарени, тада добијамо линеарни систем:

(15.142)

(15.143)

Диференцијациом се елиминисе u и добија јединствена једначина за P:

(15.144)

која је позната као таласна једначина.

Page 40: Biomehanika srca

39

Решење таласне једначиине укључује различита решења, која су функције

различитих облика, али се креће брзином . За артерије ова брзина је 4m/s, што се

може потврдити упоређивањем времена доласка једног импулса притиска у каротидној

артерији у врату и у задњој тибиалној артерији у чланку.

Генерално решење таласне једначине (15.144) може бити написано у облику:

(15.145)

где су f и g произвољне функције. Приметимо да f(t-x/s) означава талас са профилом f(x)

који путује са лева на десно, док g(t+x/s) означава талас који путује у спротном смеру. Из

тога следи да је генерално решење за u:

(15.146)

1.16 Ударни талас у аорти

Иако линерна таласна једначина може да се користи ради бољег разумевања

многих одлика артеријалног пулса, као што су рефлектујући таласи и таласи у мрежи

артерија, постоје екперименталне назнаке да су нелинеарни ефекти и такође важни. Један

посебан нелинеарни ефекат је устрмљавање предњег таласа који се удаљава од срца. Ако

предњи талас постане превише стрм, врх преузима дно, и удар, или дисконтинуираност,

формира решење типично хиперболичној једначини. Наравно, физиолошки, прави удар

није могућ, јер вискозност крви, и еластичне особине зидова артерија спречавају

формирање дисконтинуалних решења. Ипак могуће је генерисати веома стрме градијенте

притиска унутар аорте.

Унтар нормалних услова никада такав удар није настао. Међутим у условима у

којима аорта не функционише правилно, дозвољавајући значајан повратан ток у срце,

срце то надокнађује повећањем обима испумпавања, према томе, производи таласе

притиска који су стрмији и јачи него они који се посматрају нормално. Осим тога, pistоl-

shot феномен, звук као гласно пуцкетање које се чује кроз стетоскоп који је смештен на

радијалној или бутној артерији, често се дешава код пацијената са инсуфицијенцијом

аорте. Сматра се да је пистол-схот резултат облика таласног удара унутар артерије, који је

могућ због повећања пулсног притиска.

За моделирање овог феномена, користе се једначине:

и (15.147)

(15.148)

Page 41: Biomehanika srca

40

које се могу записати у облику:

(15.149)

где је:

(15.150)

и

(15.151)

Корестећи метод карактеристика могу се одредити неке квалитетне карактеристике

овога решења. Грубо говорећи, карактеристична је кривина C у (x,t) равни дуж које се

простире решење. На пример, једначина има решења у форми

, тако да се решење простире дуж кривих x-ct=const. у (x,t) равни.

Слично томе карактеристике таласне једначине (15.144) су кривине облика

. зато што се решење креће дуж ових криви. Да би се пронашле

карактеристичне криве, посматрају се криве у (x,t) равни дуж којих се оригинална

парцијална диференцијална једначина понаша као обична диференцијална једначина.

Предпоставља се да је карактеристична крива C дефинисана са:

(15.152)

Изводи функције w(x,t) дуж криве су дате са:

(15.153)

Уколико је , парцијална диференцијална једначина

постаје обична једноставна диференцијална једначина . Према томе криве са

су карактеристичне криве за просту једначину.

Да би се смањио систем на карактеристичну форму, треба наћи

одговарајућу линеарну комбинацију једначина које трансформишу систем у обичну

диференцијалну једначину. Према томе предпоставимо да матрца B има леви јединични

вектор са одговарајућем вредношћу s , тако да је .

Page 42: Biomehanika srca

41

Ако се помножи са добија се:

(15.154)

Другим речима, дуж криве dx/dt=s, оригинални систем једначина се смањује на

просту обичну диференцијалну једначину .

Лако је утврдити да су јединичне вредности B :

(15.155)

где је:

(15.156)

са одговарајућим левим јединичним вектором:

(15.157)

Из следи:

(15.158)

дуж карактеристичне криве која се означава са .

Добија се да је:

(15.159)

односно:

(15.160)

Другим речима, остаје константна дуж , карактеристичном кривом са

нагибом , и остаје константо дуж са карактеристичном

кривом са нагибом

Да би видели како нам ово смањење помаже у решавању одређеног проблема,

морамо размотрити одређени део са . На пример, u (0,t) може

бити брзина пулса генерисана само једним откуцајем срца. Претпостављамо да су почетни

u(x,0)=0, P(x,0) =P0 за све , где је диастолни притисак.

Page 43: Biomehanika srca

42

Слика 2

Изаберите било коју тачку А у подручију (слика 2). Постоје два

карактеристична пролаза кроз А, први, са позитвним нагибом u+K(P) и други Ц- ,са

негативним нагибом u-K(P). (Овде и надаље се предпоставља да је у довољно мало да би

C- увек имао негативан нагиб). Пратећи C- горе и улево, видимо да пресеца вертикалну

осу, где је u=0 i P= P0 (због одређених почетних података). С обзиром да је количина

, конзервисана на , мора бити да је у тачки А. Пошто

је А произвољна тачка, следи да је свуда у првом квадранту. Према

томе, знамо да је константо дуж . Одатле је K(P) је дуж

као и P и u тако да је права линија. Нагиб је вредност u+K(P) на тачки пресека

са хоризонталном осом.

Да би били одређенији предпоставимо да се u(0,t) прво расте па онда опада као

функција од t као што је приказано на слици 3. Пошто је свуда у

првом квадранту, , тако да је , која

такође расте и опада као функција од t. Како нагиб расте карактеристике се стапају

резултујући стмост таласног фронта. Ако се карактеристике сретну, онда решење није

дефинисано јединствено са овим методом и онда се удар развија.

Место удара се прво развија и одређује се тако што се нађе место пресека

карактеристика. Предпоставимо да имамо два C+, један који проистиче из t-осе, на ,

описано са , и друга која проистиче описана са .

Page 44: Biomehanika srca

43

Оне се пресецају у било којој тачки где је:

(15.161)

(15.162)

У границама од :

(15.163)

(15.164)

Дефинише се скуп тачака пресека у функцији од t.

Важна ствар је истћи је прва тачка удара тамо где је најмање. Другим речима, за

податак , удар се развија брзо и завршава на x=0. Према томе, генарелно говорећи

брз пулс брже ће развити удар. Ово може објаснити зашто се пистол-схот догађа код

пацијената са инсуфицијенцијом аорте, али не код других пацијената.

Такође је вредно помена да нагиб s зависи од дијастолног притиска , .

према томе опадање у је изазвано или опадањем или опадањем функције A(P),

које води до опадања прве локације удара .

Такође ако је , тако да u(0,t) опада, не може се формирати ниједан удар на

позитивној x. Ово се такође може видети на слици 2, где,ако је u(0,t) опадајућа функција

од t, карактеристике пролазе и не пресецају се са позитивним делом x осе.

Слика 3.