Vie et mort d’une cellule - Les signaux cellulaires Le cycle cellulaire Le cancer et l’apoptose
Biologie cellulaire du système nerveux central : 1- La cellule ...
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Chapitre 3 (partie 1) :Biologie cellulaire du
système nerveux central :1- La cellule neuronale
Professeur François BERGER
UE2 : Biologie cellulaire
Année universitaire 2011/2012Université Joseph Fourier de Grenoble - Tous droits réservés.
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Quelques éléments d’épistémologie !
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Généralités• Fonction:
– Stocker / traiter
– Répondre de façon adaptée
• Organisation spécifique : cytologique et anatomique– Réseau
– Neuromédiateur
– Excitabilité
– Système nerveux central
– Système nerveux périphérique
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Généralités
SNC & SNP
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Généralités
• Système nerveux central– Neurones – Astrocytes– Oligodendrocytes– Vaisseaux– Microglie/macrophages/lymphocytes
• Système nerveux périphérique– Neurones périphériques– Cellule de Schwann– Muscle
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Les constituants cellulaires
• Neurones
• Cellules gliales
– Astrocytes
– Oligodendrocytes
• Système Immunitaire
• Vaisseaux ( barrière hémato-encéphalique)
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(Neuro)glie
Astrocyte Oligodendrocyte Microglia
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Notion de molécules d’adhérence
•Adhésion inter-cellulaire
•Neurone-oligodendrocytes
•Oligodendrocytes entre eux
•MBP (myéline basique protéine)
•MAG (myeline associated glycoprotéine)
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Cellules glialesAstrocytes
– Support mécanique et métabolique des réseaux neuronaux
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Astrocytes
• Barrière hémato-encéphalique (BHE)
• Echanges métaboliques tissu nerveux - capillaires
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Astrocytes
Protoplasmique fibreux
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Astrocytes
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Astrocytes
GlnGln
GluGlu
GlnGluGlu
Gln
Glu
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Oligodendrocytes
• Gaine de myéline
• Subst. blanche
• Subst. grise
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Oligodendrocytes
1. noyau2. prolongements3. myeline4. axone
Importance des molécules d’adhésion
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Oligodendrocytes
Maladies démyélynisantes (sclérose en plaque)
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Méthodes d’étude in vitro
• Culture spécifique des différents éléments cellulaires du système nerveux central– Astrocytes– Oligodendrocytes– Neurones embryonnaires– Cellules tumorales ayant une différenciation
spécifique plus faciles à cultiver
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Méthodes d’étude
• Axone géant de calmar– 1940-1950– 0,5 à 1 mm de diamêtre, plusieurs cm de long– Microélectrode de verre– Potentiel de membrane/potentiel d’action
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Axoplasme
V
Canule
Electrodes
ms
mv
-40
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Méthodes d’étude
• Electrophysiologie/Patch clamp
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Méthodes d’étude
• Modifications expérimentales du génome par transfert de gènes– Cellules génétiquement modifiées– Transfert de gènes in vitro– Vecteurs viraux ou non viraux
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Méthodes d’étude
• Méthodes In vivo
– Greffes de cellules– Transfert de gènes – Souris transgéniques– Souris Knocked-out (invalidées pour un gène
spécifique)
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Méthodes d’étude
• Etudes électrophysiologiques in vivo• Etudes comportementales• Imagerie du petit animal (IRM, PET scan
pour l’imagerie des molécules)
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Imageriemorphologique
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PositronRMN F
Imagerie fonctionnelle
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Imagerie fluorescente
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Imagerie moléculaire
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Barrière Hémato-Encéphalique
• Protéger le système nerveux central• Homéostasie• Jonctions serrées
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Barrière Hémato-encéphalique
• Protéger le système nerveux central• Homéostasie
Neurone
Astrocyte
Cellule endothéliale
Jonctionsserrées
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Barrière Hémato-encéphalique
• Avantage: protection contre facteurs infectieux, drogues, environnement
• Désavantage: mauvais passage des drogues anti-infectieuses, chimiothérapie
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Microglie
• A différencier de la macroglie• Origine : médullaire • Les cellules microgliales sont les
macrophages du système nerveux central• Démonstration par expériences de greffe de
cellules marquées radioactivement à la périphérie
• Migrent en réponse à une lésion
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Les neurones
• Cellule excitable (propriétés électriques)
• Spécialisation et fonctions spécifiques
• Notion de réseau
• Communications inter-cellulaire à l’aide des neurotransmetteurs
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Les neurones
1. nucleus2. perikaryon3. cell body4. axon5. dendrite6. Nissl body7. axon hillock8. myelin sheath9. oligodendrocyte10. Schwann cell11. skeletal muscle cell12. neuromuscular junction
Structure
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Les neuronesDiversité neuronale
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Les neurones
• Classification morphologique1. unipolaire 2. bipolaire3. Pseudo-
unipolaire4. multipolaire
a. axoned. dendrite
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Les neurones
Neurones :
Moteurs
Sensoriels
Interneurones
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Conducting Impulses
• Message Received by Dendrite
• Electrically transmitted through Axon
• Neurotransmitter (chemical) released at Synapse
• Electrical message resumes in post-synaptic neuron
Dendrite
Axon
+++++
Synapse+++++
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Communication synaptique
• Les cellules neuronales sont électriquement isolées
• Transmission chimique entre les cellules au niveau de sites spécifiques : la synapse
• Les neuromédiateurs sont les signaux chimiques de la synapse
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Synthèse
sécrétion
réception
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Communication synaptique
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Cellule présynaptiqueTerminaison axonale
Cellule post-synaptique
Vésicules de neurotransmetteurs
Fente synaptique….
Influx nerveux
La synapse
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…
ReposActivation
Canal controléPar un neurotransmetteur
VésiculeDe neurotransmetteur
Fentesynaptique
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Communication synaptique
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Communication synaptique
• Les neurotransmetteursMessager chimique de l’influx nerveux au niveau synaptique
Par l’intermédiaire d’un canal ionique contrôlé par un neurotransmetteur
Ex : Acétylcholine, Dopamine, GABA, Glutamate, Sérotonine
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Communication synaptique
• Mécanismes fins de régulation et d’élimination– Enzymes de dégradation (Ach)– Recaptage
• Présynaptique• Par les cellules gliales (Glu)
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Communication synaptique
Na+
K+Protéine-
Cl-Milieu extracellulaire
Milieu intracellulaire
Potentiel de repos : -70 mV
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Communication synaptique
PPSE (potentiel post-synaptique excitateur) dépolarisation
PPSI (potentiel post-synaptique inhibiteur) hyperpolarisation
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Communication synaptique
• Synapses activatrices
Acétylcholine, Glutamate, Sérotonine
Ouverture de canaux cationiques (augmentation du Na+ intracellulaire dépolarisation membranaire)
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Communication synaptique
• Synapses inhibitrices
GABA (Acide Gamma Amino-Butyrique)
Glycine
Ouverture de canaux Cl-(maintient la polarisation post-synaptique)
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Notion de neuropeptides
• Effet plus lent • Plus prolongé• Notion de neuromodulation• Ex:
– Met-enkephaline– Vasopressine– Substance P
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Vésicules larges
Récepteurs liés aux G protéines
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Pas de recapture
Peptide actif
Précurseur(grosses vésicules)
Endopeptidases
Molécule peptidique
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Des exemples de systèmes de neurotransmission
• Mécanismes fondamentaux• Implications médicales
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Glutamic Acid Decarboxylase
GABA
GABA transaminase
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GABA-R
• Le récepteur GABAA est une glycoprotéine transmembranaire formée de 4 sous-unités, alpha, bêta, gamma et delta. Il est sensible au muscimol (agoniste) comme à la bicuculline et à la picrotoxine (antagonistes).
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• Le récepteur GABAA présente, des sites récepteurs capables de reconnaître des substances pharmacologiquement actives:
• benzodiazépines (BZDs) -les barbituriques - les neurostéroïdes - les convulsivants - l'alcool ...
• Ces substances interagissent de manière allostérique
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Neurone dopaminergique
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Neurone dopaminergique
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Maladie de Parkinson• Décrite pour la première fois en 1817
• une affection dégénérative du système nerveux central qui se caractérise par la mort prématurée de cellules nerveuses situées dans la substance noire, impliquée dans le contrôle des mouvements.
• Ce contrôle s’effectue via une substance chimique, la dopamine, qui est produite en quantités insuffisantes dans cette maladie.
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• Mise en évidence dans les années 1960 d’un déficit en dopamine
• La L-Dopa corrige ce déficit !• La dopamine ne passe pas la barrière
hémato-encéphalique
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Potentiation à long terme
• Modèle d’apprentissage
• Hippocampe
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Maladie d'Alzheimer
• Plaque sénile formée de neurones dégénérés
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• On étudie les neurones du cortex de l’hippocampe.
• On stimule une de ses afférences par un choc électrique isolé dont l’intensité est telle qu’elle induit la naissance d’un PPSE sans qu’apparaisse un potentiel d’action.
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•Pour une intensité donnée, l’amplitude du PPSE est constante. •On détermine ainsi une stimulation dont la réponse constitue le PPSE témoin.
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• On applique, alors une stimulation tétanique, c’est-à-dire à une fréquence élevée (entre 10 et 100 chocs électriques par seconde pendant une vingtaine de secondes).
• Ensuite on stimule de nouveau cette même collatérale par une stimulation unique de même intensité que le témoin.
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• Quand cette dernière stimulation a été appliquée quelques secondes après la stimulation tétanique, elle donne naissance, au niveau du neurone post-synaptique à un PPSE dont l’amplitude est environ deux fois supérieure à celle du PPSE témoin. Il y a eu potentialisation post-tétanique.
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• Cette potentialisation dure le plus souvent quelques minutes mais peut durer jusqu’à deux mois !
• On parle dans ce dernier cas de potentialisation à long terme (PLT) ;
• elle illustre le fait qu’un processus nerveux s’effectue plus facilement lorsqu’il a été sollicité un grand nombre de fois.
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Potentiation à long terme• Une brève décharge en rafale, si elle est
suivie de nouveaux potentiels pré-synaptiques, entraîne des potentiels post-synaptiques augmentés
• Il y a trace des rafales pré-synaptiques précédentes donc mémoire
• Mécanismes moléculaires et cellulaires ?
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Système NMDA
• N Methyl D Aspartate
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Mécanismes moléculaires
R-NMDA
Mg2+R-NON-NMDA
Cellule pre-synaptique
Cellule post-synaptique
Glutamate
Phase 1
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R-NMDAMg2+
R-NON-NMDA
Na+ donc dépolarisation Post-synaptique
GlutamateLibération de glutamate
Phase 2
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R-NON-NMDAR-NMDA
Mg2+
Ca 2+
Phase 3
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• Deux phase: – Établissement– Maintien
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Phase 4
R-NMDAMg2+
R-NON-NMDA
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Retrosignal
• Du post au pre-synaptique• Médiateurs gazeux• NO : monoxyde d’azote• CO : monoxyde de carbone• Signalisation locale et réversible
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Phase 5
R-NMDAMg2+
R-NON-NMDA
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En résumé
• Une potentiation se produit chaque fois qu’une cellule pré-synaptique se décharge quand la membrane post-synaptique est fortement dépolarisée
• Retenir le rôle du calcium et du rétrocontrôle
• Les canaux NMDA s’ouvrent si – Liaison au glutamate– Si membrane dépolarisée
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Mécanismes cellulaires
• La potentiation à long terme met aussi en jeu des mécanismes cellulaires avec des modifications locales des synapses, des astrocytes qui ajoutent aux mécanismes moléculaires précédents
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Plasticité synaptique
• La caractéristique fondamentale qui permet la mémoire et l'apprentissage est la plasticité de notre cerveau. Autrement dit, la capacité des neurones à modifier leurs connexions pour rendre certains circuits nerveux plus efficace.
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Plasticité synaptique
• Renforcement des connexion neuronales entre elles au niveau synaptique, en rapport avec une activité spécifique répétée
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La dépression à long terme
• Il s'agit plutôt d'un mécanisme moléculaire par lequel nos neurones peuvent diminuer l'efficacité des connexions qu'ils font entre eux.
• ramener les synapses renforcées à leur niveau de base. Une sorte de remise à zéro qui permettrait d'effacer les anciennes traces pour nous permettre d'en constituer de nouvelles.
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La dépression à long terme
![Page 92: Biologie cellulaire du système nerveux central : 1- La cellule ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022022416/5867acc31a28ab86568b9126/html5/thumbnails/92.jpg)
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