Билет 1

1. Изменения состава мочи при заболеваниях.

Анализ мочи включает оценку ее химического состава, микроскопическое исследование мочевого осадка и определение рН мочи.Протеинурия – экскреция белка с мочой. Преобладающим белком при большинстве почечных заболеваний является альбумин, реже выявляются глобулины, мукопротеины и белки Бенс–Джонса. Количественное определение белка проводят с сульфасалициловой кислотой методом определения оптической плотности на фотоэлектрокалориметре. Используют также простой, но менее надежный способ определения белка Брандберга–Робертса–Стольникова, основанный на появлении через 2–3 мин кольца на границе слоев разведенной мочи и азотной кислоты. Простое быстрое тестирование возможно при использовании серийно выпускаемых тест-полосок. Метод позволяет определить уже 5–20 мг% альбумина. Для разделения мочевых белков и определения их количества используют электрофорез, иммуноэлектрофорез и радиоиммуноанализ.Основные причины протеинурии следующие: 1)повышенная концентрация нормальных (например, гиперпротеинемия при миеломоноцитарном лейкозе) или патологических белков (протеинурия Бенс–Джонса в плазме крови при миеломной болезни); 2) увеличение канальцевой секреции белков (протеинурия Тамма–Хорсвелла); 3) снижение канальцевой реабсорбции белков, профильтровавшихся в нормальном количестве;4) увеличение количества фильтрующихся белков, обусловленное изменением проницаемости клубочковой фильтрации.Протеинурию подразделяют на интермиттирующую (перемежающуюся) и персистирующую (постоянную, устойчивую). При интермиттирующей протеинурии у больных обычно не выявляют каких-либо нарушений функции почек, и у большинства из них протеинурия исчезает. Постоянная или персистирующая протеинурия – симптом многих заболеваний почек, включая и поражение почек при системных заболеваниях (СКВ, АГ, сахарном диабете, системных васкулитах, злокачественных новообразованиях).Для контроля за развитием клинической картины заболевания измеряют количество белков, экскретируемых за сутки. В норме экскретируется меньше 150 мг/сут. Нарастание суточной протеинурии до 3,0–3,5 г/сут является признаком обострения хронических заболеваний почек, быстро приводящего к нарушению белкового состава крови (гипопротеинемии и гипоальбуминемии). Вместо этого используют количественное соотношение между белком произвольно взятого образца мочи и креатинином, которое в норме меньше 0,1. Отношение белок/креатинин больше 1,0 выявляют при хроническом гломеруло-нефрите с нефротическим синдромом. Протеинурия может развиться у здоровых людей при длительной ходьбе и беге надлинные дистанции (маршевая протеинурия), при длительном вертикальном положении тела (ортостатическая протеинурия) и высокой лихорадке.Глюкозурия – экскреция глюкозы с мочой – не превышает в норме 0,3 г/сут. Основная причина гликозурии – диабетическая гипергликемия при нормальном прохождении глюкозы через почечные фильтры. При нарушении функции почечных канальцев гликозурия может быть и при нормальной концентрации глюкозы в крови.Кетонурия – появление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и -гидроксимасляной кислоты) в моче – служит признаком метаболического ацидоза, который имеет место при некомпенсированном сахарном диабете, голодании и иногда при алкогольной интоксикации. Кетонурия не специфична для заболеваний почек и мочевыводящих путей.

pH мочи исследуется с помощью тест-полосок, пропитанных различными красителями, которые реагируют изменениями цвета на рН от 5 до 9. Кислая реакция мочи определяется при рН 5,0, щелочная – более 5,0.

2. Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Приступ тахикардии продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель.Приступы ПТ могут развиваться у здоровых людей при повышении тонуса симпатической нервной системы, злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном курении и у больных миокардитами, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардииВ настоящее время возникновение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии связывают с механизмом re-entry (реципрокные тахикардии) в предсердиях и атриовентрикулярном узле с участием дополнительного пути проведения. Возможен более редкий механизм, обусловленный повышенным автоматизмом клеток проводящей системы.Re-entry в предсердиях служит причиной возникновения примерно 5% случаев наджелудочковой ПТ (НЖТ). Частота ритма обычно составляет 140–190/мин. Импульс деполяризации распространяется антероградно, поэтому зубец Р расположен перед комплексом QRS. Но он обычно деформирован, может быть двухфазным, иногда отрицательным во II, III и aVF отведениях при возникновении эктопического очага в нижних отделах предсердий. Проведение импульса по атриовентрикулярному узлу и ножкам пучка Гиса не изменено, поэтому интервал P–Q и комплекс QRS бывают нормальными.При пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла частота импульсов бывает 140–250/мин. Re-entry в атриовентрикулярном узле вызывает пароксизмальную тахикардию в 60% случаев. Подобный вариант возникает из-за атриовентрикулярной диссоциации на два функционально разъединенных пути. Во время НЖТ импульс проводится антероградно по одному из этих путей и ретроградно – по другому. В результате предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно. В связи с этим зубец Р сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменяется. При блокаде в самом атриовентрикулярном узле цепь re-entry прерывается, и НЖТ не возникает. Блокада на уровне пучка Гиса и его разветвлений на НЖТ не влияет.Существует вариант пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узлас возбуждением предсердий. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после комплекса QRS во II, III и aVF отведениях.Вторая по частоте причина возникновения НЖТ (примерно 25% случаев) – синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW). Цепь re-entry включает в себя предсердия, атриовентрикулярный узел, систему Гиса–Пуркинье, миокард желудочков и дополнительный путь проведения. Существуют явный быстрый и скрытый пути. При синусовом ритме возбуждение распространяется антероградно по явному пути. Развивается преждевременное возбуждение желудочков, что на ЭКГ отражается наличиемдельта-волны и укорочением интервала P–Q . По скрытому пути импульс проводится только ретроградно, поэтому при синусовом ритме признаков предвозбуждения желудочков нет, интервал P–Q и комплекс QRS не изменены.Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – это внезапно начинающийся приступ тахикардии, источник эктопического импульса которого находится в проводящей системе желудочков: пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. ЖПТ в

основном связана с органическими изменениями миокарда. Встречается чаще у больных в возрасте старше 50 лет и преимущественно мужского пола. Она наблюдается у пациентов с острым инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом с аневризмой сердца; у больных ИБС и гипертонической болезнью сердца; при пороках сердца, осложненных хронической сердечной недостаточностью; при острых и хронических рецидивирующих миокардитах; при кардиомиопатиях и синдроме удлиненного интервала Q–T; при тиреотоксикозе, нарушениях электролитного обмена, опухолях и ушибах сердца. При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход возбуждения желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозданием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко нарушается и процесс реполяризации желудочков. Эти изменения напо минают таковые при желудочковых экстрасистолах и блокадах ножек пучка Гиса. На ЭКГ сходными оказываются изменения комплекса QRS, сегмента S–T и зубца Т. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность более 0,12 с. Сегмент S–T и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Если основным зубцом комплекса является зубец R, то интервал S–T смещается ниже изолинии, и зубец Т становится отрицательным. Если основным зубцом комплекса является зубец S, то интервал S–T расположен выше изолинии, и зубец Т положительный.Одновременно развивается атриовентрикулярная диссоциация, сущность которой заключается в полной разобщенности деятельности предсердий и желудочков. Это обусловлено невозможностью проведения импульса ретроградно к предсердиям. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из предсердия. В то же время импульсы из предсердия не могут вызвать возбуждения желудочков, так как застают их в рефрактерной фазе. В результате предсердия возбуждаются и сокращаются за счет нормальных импульсов, а желудочки – за счет импульсов, возникающих с большой частотой в эктопических очагах. Желудочки сокращаются чаще, чем предсердия.

Билет 2

1. Шум трения перикарда.

Шум трения перикарда возникает при изменении листков перикарда, они становят-ся шероховатыми и при трении вызывают шум. Шум трения перикарда наблюдается приперикардите (отложении фибринозных масс на листках плевры), при обезвоживании ор-ганизма (холере, малярии), при уремии (отложении на листках плевры кристаллов мочеви-ны). Шум трения перикарда чаще всего выслушивается в зоне абсолютной тупости сердцав обе фазы сердечной деятельности, причем при надавливании стетоскопом шум тренияперикарда усиливаются. Шум трения перикарда отличается непостоянством.

Плевроперикардиальные шумы связаны с воспалительными изменениями прилегаю-щей к сердечной сумке плевры. Они возникают при работе сердца, чаще в фазу систолы и,как правило, усиливаются при дыхании.

Кардиопульмональные шумы обычно совпадают с систолой сердца и являются систо-

лическими. Существует мнение, что их возникновение обусловлено движением воздуха вприлегающих к сердцу краях легких, в зависимости от их развертывания в момент систо-лы, при этом во время вдоха воздух стремится заполнить свободное пространство междупередней грудной стенкой и сердцем. Шум выслушивается по левому краю относительнойсердечной тупости.

2. Синдром портальной гипертензии.

Портальная гипертензия – повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. В настоящее время в зависимости от причин, вызывающих портальную гипертензию, ее подразделяют на внутрипеченочную, надпеченочную и подпеченочную.

Наиболее частой является внутрипеченочная гипертензия (синусоидальный блок), характеризующаяся высоким заклиненным венозным печеночным давлением. Основной причиной затруднений внутрипеченочного кровотока является цирроз печени, при котором образующиеся ложные дольки вследствие регенерации и фиброза имеют свою синусоидальную сеть, отличающуюся от нормальных печеночных долек. Поля соединительной ткани, располагающиеся в междольковом пространстве, сдавливают разветвления воротной вены и расчленяют синусоидальную сеть печени. Аналогичные процессы развиваются при остром алкогольном гепатите, первичном билиарном циррозе печени, первичномсклерозирующем холангите и хроническом гепатите.Подпеченочная гипертензия (пресинусоидальный блок) обусловлена блокадой портального притока, развивающегося при окклюзии воротной вены или ее разветвлений в результате тромбоза или флебита, сдавления опухолью или увеличенными узлами ворот печени, аневризмой печеночной или селезеночной артерии.Надпеченочная гипертензия (постсинусоидальный блок) развивается при нарушении оттока крови по печеночным венам. Этиологическими факторами являются окклюзия вен при синдроме Бадда–Киари, констриктивный перикардит и тромбоз нижней полой вены. В результате резко увеличивается сопротивление всей сосудистой системы печени, приводящее к постепенному развитию гистологической картины цирроза печени.Клиника портальной гипертензии характеризуется триадой синдромов: коллатеральное венозное кровообращение, асцит и увеличение селезенки (спленомегалия). Коллатеральное кровообращение обеспечивает ток крови из воротной вены в верхнюю и нижнюю полые вены, минуя печень через три венозных системы: вены нижней трети пищевода, верхние геморроидальные вены и вены брюшной стенки. Вены в результате увеличенного кровотока расширяются, образуются варикозные узлы, которые могут разрываться спонтанно или в результате травмы, приводя к сильному кровотечению. Расширенные вены пищевода выявляют при эзофагоскопии и рентгеноскопии. Кровотечение из вен пищевода проявляется кровавой рвотой ("кофейная гуща") при попадании крови в желудок и дегтеобразным стулом (мелена) – при попадании в кишечник, и может оказаться смертельным. Кровотечение из расширенных геморроидальных вен возникает реже и проявляется примесями алой крови в каловых массах. Развитие коллатералей в венах брюшной стенки сопровождается образованием фигуры, получившей название "голова Медузы". Все больные с

желудочно-кишечным кровотечением на фоне портальной гипертензии должны быть госпитализированы. Асцит – накопление жидкости в брюшной полости вследствие портальной гипертензии – представляет собой транссудат, образующийся в результате ультрафильтрации из расширенных капилляров. Асцит обычно развивается медленно и вначале сопровождается метеоризмом и диспептическими расстройствами. По мере накопления асцит приводит к значительному увеличению живота, появлению пупочной и бедренной грыж, бледных стрий, одновременно нарушается объем циркулирующей плазмы.Спленомегалия – характерный признак портальной гипертензии. Увеличение селезенки может сопровождать цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) как проявление синдрома гиперспленизма.

Билет 3

1. Голосовое дрожание и бронхофония.

Определение голосового дрожания производится путем наложения ладоней рук на симметричные участки грудной клетки в определенной последовательности. Больной должен произносить слова, содержащие букву "р" (тридцать три, сорок три). Возникающие при этом колебания голосовых связок и воздуха передаются по бронхам и легочной ткани на грудную клетку в виде ее колебаний. Руки обычно прикладываются к грудной клетке всей ладонной поверхностью. У мужчин голосовое дрожание сильнее, чем у женщин и детей; голосовое дрожание сильнее в верхних частях грудной клетки и на правой ее половине, особенно над правой верхушкой, где правый бронх более короткий; на левой стороне и в нижних отделах оно вообще слабее. При патологических процессах в легких или плевральных полостях оно может быть ослаблено или вообще отсутствовать, или усилено. Ослабление голосового дрожаниянаблюдается при полном закрытии просвета бронха, возникающем в случае обтурационного ателектаза, при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости, при утолщении грудной клетки. Усиление голосового дрожания отмечается при уплотнении легочной ткани (инфильтрат), при сдавлении легкого (компрессионный ателектаз), при наличии полости в легком, при тонкой грудной стенке.

Бронхофония – это проведение голоса из гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки, которое определяется методом выслушивания шепотной речи. В отличие от определения голосового дрожания, слова, содержащие "р" или "г", при исследовании бронхофонии произносятся шепотом. В физиологических условиях выслушывается невнятная, неразборчивая речь, громкость звуков одинакова с обеих сторон в симметричных точках.При патологических процессах в легких или плевральных полостях бронхофония может быть усилена или ослаблена. Причины изменения бронхофонии и голосового дрожания идентичны.Усиление бронхофонии наблюдается в следующих случаях:– при уплотнении легочной ткани – синдроме воспалительного инфильтрата припневмококковой пневмонии, туберкулезном инфильтрате;– при уплотнении легочной ткани вследствие поджатия – синдроме компрессион-ного ателектаза;

– при наличии полостей, резонирующих и усиливающих звуки.Ослабление бронхофонии встречается в следующих случаях:– при утолщении стенки вследствие мощного развития мышц или избыточном от-ложении жировой клетчатки;– при наличии в плевральной полости жидкости или воздуха;– при закупорке просвета бронха (обтурационном ателектазе);– при повышенной воздушность легочной ткани (эмфиземе легких);– при замене легочной ткани другой, невоздухоносной (опухолях, эхинококковыхкистах, абсцессе легких в стадии формирования, гангрене легких).

2. Блокада ножек пучка Гиса.

Блокада ножек или ветвей пучка Гиса – это нарушение или полное прекращениепроведения возбуждения по одной ножке пучка Гиса или по ветвям левой ножки.Выделяют следующие блокады:Однопучковые блокады:а) правой ножки;б) левой передней ветви;в) левой задней ветви.Двухпучковые блокады:а) левой ножки (сочетание блокады левой передней и левой задней ветвей);б) правой ножки и левой передней ветви;в) правой ножки и левой задней ветви.

Блокада правой ножки пучка ГисаПри полной блокаде правой ножки пучка Гиса прекращается проведение возбуждения по правой ветви, что резко нарушает последовательность деполяризации желудочков.На ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса выявляются следующие признаки:1. Уширение комплекса QRS более 0,12 с.2. Наличие комплексов QRS в отведениях V1-2 (иногда III и aVF) типа rSR, rsR или rR.3. Наличие в отведении V1 (иногда III) снижения сегмента S–T ниже изолинии и отрицательного или двухфазного (–+) асимметричного зубца Т.4. Наличие в отведениях V5,6, I и aVL уширенного и зазубренного зубца S.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса замедляется проведение импульса,что приводит к появлению комплексов QRS в отведении V1 в виде rSr или rSR и в отведе-ниях V6 и I – незначительного уширения зубца S. Но в отличие от полной блокады пра-вой ножки пучка Гиса длительность QRS обычно составляет 0,09–0,11 с, т. е. менее 0,12 с,а сегмент S–T и зубец Т обычно не изменены.

Блокада левой передней ветви пучка ГисаБлокада левой передней ветви пучка Гиса приводит к нарушению деполяризации передней стенки левого желудочка. Возбуждение правого желудочка, межжелудочковой перегородки и нижних отделов задней стенки левого желудочка протекает обычным путем.Полная блокада левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ имеет следующие признаки:1. Длительность комплекса QRS равна 0,09–0,11 с.2. Электрическая ось сердца резко отклонена влево (угол ≤-30°).3. QRS в отведениях I, aVL имеет вид qR, а в III и aVF–rS.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса возбуждение вначале распространяется по левойпередней ветви пучка Гиса на миокард передней стенки и по правой ножке на правый желудочек.Электрокардиографические признаки блокады левой задней ветви пучка Гиса заключаются в следующем:1) продолжительность комплекса QRS увеличивается до 0,09–0,11;2) электрическая ось сердца резко отклонена вправо (угол ≥+120°);3) комплекс QRS в отведениях I и aVL имеет тип rS, а в отведениях III и aVF – тип qR.

Блокада левой ножки пучка Гиса (сочетанная блокада обеих левых ветвей пучка Гиса)Блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется нарушением проведения импульсаили по ее стволу, или по обеим ветвям. В результате происходит резкое нарушение депо-ляризации левого желудочка. При блокаде левой ножки пучка Гиса происходит нарушение реполяризации желудочков, которая начинается с эпикардиальной поверхности правого желудочка. При полной блокаде левой ножки как в левых, так и в правых грудных отведениях, а также в отведениях от конечностей выявляется дискордантность основных зубцов комплекса QRS и сегмента S–T и зубца Т.

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка ГисаПри сочетании блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется резкое отклонение электрической оси сердца влево (до –30°), что характерно для блокады левой передней ветви пучка Гиса. В правых грудных отведениях выявляются признаки, характерные для блокады правой ножки: деформированный М-образный комплекс QRS, уширенный до 0,12 с, отрицательный и двухфазный (–+) зубец Т, депрессия сегмента S–T.

Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка ГисаНа ЭКГ при сочетании блокады правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса появляются признаки блокады правой ножки пучка Гиса в правых грудных отведениях V1 и V2 и отклонение электрической оси сердца вправо (угол ≥+120°) при отсутствии клинических данных о наличии гипертрофии правого желудочка.Блокады правой и левой ножек пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса обычно лечения не требуют. Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки развивается в большинстве случаев при инфаркте миокарда или тяжелой артериальной гипертонии и может привести к полной АВ блокаде. С начала развития этого сочетания проводят временную ЭКС. При возникновении полной АВ блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС.

Билет 4

1. Органические систолические шумы сердца.

Сердечными шумами называют своеобразные патологические звуковые явления, возникающие в результате поражения устий и клапанов. По фазе сердечной деятельности различают шумы систолические и диастолические. Систолические шумы выслушиваются во время систолы и по продолжительности могут занимать треть систолы, половину ее или всю систолу в зависимости от степени поражения клапана.

Систолические шумы возникают при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, стенозе устья аорты и легочной артерии, дефекте межжелудочковой перегородки, незаращенном артериальном протоке и коарктации аорты. При недостаточности митрального клапана из-за наличия поврежденных патологическим, чаще ревматическим процессом створок (их сморщивании) происходит неполное закрытие отверстия, расположенного между левым предсердием и желудочком. Во время систолы при этом пороке кровь частично возвращается через незакрытое атриовентрикулярное отверстие обратно в левое предсердие. Скорость кровотока через узкую щель повышается, возникает турбулентное движение крови, которое и создает систолический шум. Этот шум выслушивается над верхушкой и в зоне Боткина, проводится в левую аксиллярную область, усиливается на выдохе и, как правило, сливается с I тоном.Недостаточность трехстворчатого клапана. Кровь частично возвращается в правое предсердие из правого желудочка через узкую щель, в результате возникает систолический шум, который выслушивается у основания мечевидного отростка слева. Причем этот шум усиливается на вдохе (симптом Корвало) и также сливается с I тоном.Стеноз устья аорты характеризуется наличием систолического шума, возникающего вследствие затруднения прохождения крови через суженное отверстие. При прохождении крови через узкое отверстие возрастает скорость кровотока, возникает турбулентное движение крови и образуется шум. Как правило, этот шум грубый, громкий и носит постсистолический характер, то есть не сливается с I тоном, а возникает через некоторый интервал после I тона. Эпицентр шума – во II межреберье справа у грудины. Стеноз устья легочной артерии – чаще всего врожденный тяжелый порок. При этом пороке затруднено прохождение крови из правого желудочка в легочную артерию, что и способствует появлению систолического шума, выслушиваемого в зоне легочной артерии – II межреберье слева у грудины. Недостаточность аортального клапана характеризуется сморщиванием полулунных створок, их укорочением, поэтому отверстие устья аорты не закрывается полностью, и остается щель, через которую в диастолу осуществляется регургитация крови из аорты в левый желудочек. Учитывая, что в начале диастолы давление в аорте выше, чем в левом желудочке, скорость кровотока через узкую щель будет большой, возникнет турбулент ное движение крови, что выразится в диастолическом шуме. Характерным является то, что диастолический шум при данном пороке ранний, то есть сливается со II тоном, а при выраженной недостаточности аортального клапана заглушает его. Недостаточность клапана легочной артерии – очень редко встречающийся органический порок, в основном выявляется функциональная недостаточность клапана легочной артерии. При этом пороке кровь во время диастолы возвращается из легочной артерии в правый желудочек, в результате возникает ранний протодиастолический шум, который выслушивается во II межреберье слева у грудины.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия возникает в результате сращения створок митрального клапана. Вследствие сужения митрального отверстия продвижение крови во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек затруднено, что ведет к повышению давления в левом предсердии. Следовательно, скорость кровотока через суженное отверстие увеличится, что приведет к турбулентному движению крови и возникновению шума. Шум при данном пороке выслушивается над верхушкой сердца и в зоне Боткина.Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия – весьма редкий порок. Вследствие затруднения тока крови через суженное правое атриовентрикулярное отверстие возникает турбулентное движение крови, что создает условия для образования диастолического шума, который выслушивается у основания мечевидного отростка.Дефект межжелудочковой перегородки – порок врожденный. В связи с наличием отверстия в межжелудочковой перегородке во время систолы кровь, вследствие более

высокого давления в левом желудочке, переходит из него в правый желудочек, что создает турбулентный ток крови, и возникает систолический шум. Этот шум, как правило, занимает всю систолу, одинаков по интенсивности. Выслушивается над всей прекардиальной поверхностью с эпицентром в III–IV межреберьях слева у края грудины. Незаращенный артериальный проток – порок врожденный. Во время систолы желудочков часть крови, находящейся под высоким давлением в аорте, поступает из аорты в легочную артерию, чтоспособствует возникновению систолического шума, усиливающегося ко II тону. Во время диастолы давление в аорте остается выше, чем в легочной артерии, поэтому движение крови из аорты в легочную артерий продолжается и создает протодиастолический шум.Высушивается систолодиастолический ("машинный") шум во II–III межреберьях слева у грудины.2. Синдром желтух.

Желтуха – это пожелтение кожи, склер и других тканей, обусловленное чрезмерным количеством билирубина в крови. В зависимости от механизма нарушения метаболизма билирубина выделяют надпеченочную (предпеченочную) желтуху, печеночную (печеночно-клеточную, паренхиматозную) желтуху и подпеченочную (постпеченочную, обтурационную) желтуху.Надпеченочная желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов или их незрелых предшественников. В крови больных увеличивается количество неконъюгированного билирубина. Нормально функционирующая печень не может метаболизировать весь образовавшийся билирубин, который водонерастворим и не проходит через почечный фильтр. В кале резко увеличивается содержание стеркобилиногена, в моче определяется уробилиноген.Основной причиной надпеченочной желтухи является внутрисосудистый или внутриклеточный гемолиз при врожденных и приобретенных гемолитических анемиях. Синдром Жильбера – состояние, при котором единственным отклонением от нормы является умеренное повышение в крови неконъюгированного билирубина. Синдром выявляется у молодых людей, длится, вероятно, всю жизнь, сопровождается неопределенными неспецифическими жалобами. Патогенез неясен. Синдром Криглера–Найяра – редкое наследственное заболевание, характеризующееся билирубинемией, обусловленной недостаточностью глюкоронилтрансферазы.Синдром Дабина–Джонсона – редкое аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся нарушением экскрекции билирубина. В крови содержится большое количество конъюгированного билирубина, в моче – билирубин. Печень пигментирована из-за наличия в клетках меланоподобной субстанции.Синдром Ротера имеет характеристики, аналогичные таковым при синдроме Дабина–Джонсона. Однако при пероральной холецистографии желчный пузырь контрастируется, результаты бромсульфалеиновой пробы нормальные.Печеночная желтуха развивается при острых и хронических заболеваниях печени. Конъюгированный билирубин в результате нарушения проницаемости мембран гепатоцитов выходит в синусоиды и затем поступает в кровеносное русло. В сыворотке крови резко повышен билирубин с преобладанием прямой фракции, в моче определяются билирубин и уробилиноген, в кале пониженное количество стеркобилина. Наряду с желтухой, у больных с хроническими заболеваниями печен в крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов, нарушения синтетической функции печени.Вариантом печеночной желтухи является холестатическая желтуха, развивающаяся при острых лекарственных гепатитах, холестатической форме вирусного гепатита, первичном билиарном циррозе печени. В патогенезе этого варианта желтухи основное

значение имеют внутриклеточный холестаз, нарушение формирования желчной мицеллы и экскреция желчи непосредственно из гепатоцита и регургитация конъюгированного билирубина в кровеносные капилляры. Подпеченочная желтуха развивается при препятствиях току желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку и характеризуется высоким содержанием конъюгированного билирубина в крови. В моче обнаруживают билирубин, но отсутствует уробилиноген. Каловые массы ахоличные, обесцвечивание связано с отсутствием в них стеркобилина. Обтурация печеночного или общего желчного протока, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки возникает при желчно-каменной болезни, камнях печеночного протока и большого дуоденального сосочка. Клиника закупорки камнями: желтуха развивается в течение суток и сопровождается интенсивной болью, потрясающим ознобом, диспептическими расстройствами. Второй причиной обтурации являются опухоли желчных путей и большого дуоденального сосочка, сдавление желчных протоков извне при раке головки поджелудочной железы, первичном раке печени и метастазировании рака из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Желтуха обычно начинается в таких случаях без боли, развивается сравнительно медленно, может сопровождаться субфебрильной температурой.

Билет 5

1. Геморрагический синдром.

Геморрагический синдром – патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом. В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках "синяков" различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений – носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии. Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны. Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракции кровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные. Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки – удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста. Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю–Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна–Геноха). Болезнь Рандю–Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При болезни Шенлейна–Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне.

Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.

2. Изменение диуреза в патологии.

В норме взрослые за сутки выделяют от 800 до 1800 мл мочи. Увеличение суточного диуреза более 2250 мл называется полиурией. Полиурия может быть связана с потреблением большого количества жидкости, но чаще – с приемом мочегонных средств, гиперкальциемией и гипергликемией. Полиурия является симптомом хронических воспалительных заболеваний почек, несахарного диабета (недостаточность АДГ) и тубулярной дисфункции (почечный несахарный диабет). Снижение суточного диуреза меньше 500 мл/сут называется олигоурией, меньше 100 мл/сут – анурией. Олигурия обычно бывает острой и развивается в результате острого повреждения почек нефротоксическими факторами, уменьшения почечной нагрузки при шоке различной этиологии (преренальные факторы) и закупорке на выходе мочеточников или мочевого пузыря (постренальные факторы). Анурия обычно сочетается с уремией и свидетельствует об острой или конечной стадии хронической почечной недостаточности. Внезапная анурия возникает при задержке мочи у больных с нормальной функцией почек, но остро развивающейся непроходимостью мочевых путей (аденомой или раком предстательной железы, парапроктитом, заболеваниями ЦНС, применением наркотических анальгетиков, ганглиоблокаторов и других медикаментозных средств).

Билет 6.

1. Перкуссия. Физическое обоснование перкуссии. Характеристика основных тонов. Причины появления над легкими тупого и тимпанических тонов.

Перкуссия (percussio) – это метод исследования, заключающийся в простукивании различных участков тела и оценки возникающих при этом звуков. Образующийся при перкуссии звук зависит от строения ткани, расположенной в области выстукивания и характеризуется амплитудой, частотой и продолжительностью. Звуки по амплитуде бывают громкие и тихие, по частоте высокие или низкие, по продолжительности – длительные или короткие. Характеристики звука зависят от соотношения в исследуемом органе воздуха и плотной ткани. Чем больше воздушность органа, тем звук громче, ниже по частоте и более длительный за счет явления резонанса и, наоборот, при перкуссии плотных органов звук тихий,притупленный или тупой, высокий и короткий, за счет более быстрого затухания звуковых колебаний.В настоящее время принято выделять 3 основных перкуторных звука:1. Ясный легочный звук, определяемый в норме над здоровыми легкими, он громкий, низкий, длительный и не тимпанический.2. Бедренный звук, выявляемый в норме над плотными органами (мышцы, печень, сердце), он тихий, высокий, короткий и не тимпанический.3. Тимпанический (желудочно-кишечный) звук, определяемый над органами, содержащими большое количество воздуха и тонкие стенки (газовый пузырь желудка, кишечник), в норме он громкий, как правило, высокий и длительный.В норме над легкими при сравнительной перкуссии выслушивается ясный легочный тон. Однако, в некоторых случаях, возможны физиологические изменения перкуторного звука:– над верхушкой правого легкого из-за значительного развития мышц плечевого пояса;– справа в нижней части подмышечной области перкуторный звук несколько короче из-за расположенной рядом печени, а слева в нижней доле по передней подмышечной линии имеет тимпанический оттенок из-за газового пузыря в желудке.

При развитии патологического процесса в легких и плевре перкуторный звук может измениться. Притупление перкуторного звука определяется при уменьшении воздушности легочной ткани и появлении плотных участковпри сегментарной пневмонии, пневмосклерозе, опухоли легкого, наличии плевральных спаек и шварт.Тупой звук наблюдается при пневмококковой пневмонии, синдроме гидроторакса (скоплении жидкости в плевральной полости), синдроме обтурационного ателектаза, при наличии опухоли значительных размеров, при выраженном утолщении плевральных листков и развитии мощного спаечного процесса, при абсцессе легких или туберкулезной каверне до опорожнения.Притупленно-тимпанический тон определяется в случаях, когда на фоне небольшого уплотнения легочной ткани остается небольшое количество воздуха при одновременном снижении эластичности альвеол. Это встречается при пневмосклерозе, долевой пневмонии в 1 и 3 стадиях, при компрессионном ателектазе, отеке легких в начальной стадии.Тимпанический звук определяется при: синдроме пневмоторакса (скоплении воздуха в плевральной полости), наличии полости, сообщающейся с бронхом, туберкулезной каверне и абсцессе легких в стадии опорожнения, крупном бронхоэктазе.При наличии крупной гладкостенной полости (6-8 см), расположенной поверхностно, тимпанический звук имеет «металлический» оттенок. Он более низкий и напоминает удар пометаллу. Коробочный звук возникает при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземы легких: при диффузном увеличении воздушности легочной ткани при одновременном снижении эластичности альвеол. Он имитирует звук, возникающий при ударе по спичечному коробку или подушке.

2. Анемический синдром.

Под анемиями понимают снижение количества гемоглобина в единице объема при одновременном уменьшении числа эритроцитов. Классификация анемийI. Анемии, обусловленные нарушением синтеза Hb и обмена железа: 1. Железодефицитная анемия. 2. Талассемия. 3. Анемия при хронических заболеваниях. 4. Сидеробластные (сидероахристические) анемии.II. Мегалобластные анемии.III. Нормохромные нормоцитарные анемии: 1. Анемии, сочетающиеся со сниженной реактивностью костного мозга: – апластическая (гипопластическая) анемия, – анемии при клеточной инфильтрации костного мозга, – анемии, обусловленные снижением синтеза эритропоэтина, – анемии при гипопролиферации костного мозга. 2. Анемии, сочетающиеся с повышенным образованием эритроцитов: – острая постгеморрагическая анемия; – гемолитические анемии.

Железодефицитная анемияЖелезодефицитная анемия (ЖДА) – это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие дефицита железа в организме.Причины ЖДА: хроническая кровопотеря, повышение потребности организма в железе, недостаточное поступление железа в результате нарушения всасывания и уменьшения содержания железа в пищевых продуктах.

Клинические проявления анемии развиваются постепенно без явных симптомов малокровия. При значительном снижении гемоглобина появляются симптомы тканевой гипоксии: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обморок, – общие для всех анемий. Специфичны для дефицита железа изменения кожи, ломкость ногтей, волос, мышечная слабость. У больных развиваются атрофический глоссит, ангулярный стоматит и часто наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах. При дефиците железа нередко извращается вкус. Для постановки диагноза железодефицитной анемии недостаточно наличия клинических проявлений. Характерными признаками ЖДА являются микроцитоз и анизоцитоз, снижение содержания ферритина и железа эритроцитов и сыворотки и одновременное повышение общей железосвязывающей способности. Содержание гемоглобина может колебаться в пределах от 20 до 110 г/л, количество эритроцитов может быть нормальным или сниженным. Снижается цветовой показатель.

ТалассемияТалассемия – анемия, обусловленная нарушением синтеза глобулиновой части молекулы Hb, связанного с рецессивно наследуемыми аномалиями генов. Клиника проявляется легкой микроцитарной гипохромной анемией, не требующей лечений. При делеции или инактивации одного гена -цепей глобина клиника анемии отсутствует.Бета-талассемии связаны с наследованием ребенком гена бета-глобина с нарушенной функцией. В геноме бета-глобина имеются 2 мутантных аллеля. При наследовании только одного аллеля развивается гетерозиготная талассемия (малая талассемия), при наследовании двух мутантных аллелей развивается гомозиготная талассемия (большая талассемия, анемия Кули).Гомозиготная талассемия имеет тяжелое течение, проявляется выраженной гемолитической анемией, развивающейся к концу первого года жизни ребенка, гепатомегалией и спленомегалией, отставанием ребенка в физическом развитии, монголоидностью лица и башенным черепом. Характерны резкое снижение образования HbА1, увеличение содержания HbF, нормальное или повышенное содержание HbА2. Уровень гемоглобина составляет 30–50 г/л, цветовой показатель ниже 0,5. В мазках крови выявляют мишеневидные эритроциты, анизо- и пойкилоцитоз.Гетерозиготная -талассемия протекает с клиникой легкой гипохромной анемии, анизо- и пойкилоцитозом, незначительным увеличением селезенки и повышением содержания фракции HbА2.

Анемии при хронических заболеванияхУ больных с воспалительными процессами, хроническими инфекциями, аутоиммунными заболеваниями и опухолями часто бывает нормоцитарная умеренно выраженная анемия. Клиника заболевания проявляется синдромом анемии. Типична умеренная нормоцитарная анемия с небольшой гипохромией, возможен микроцитоз на фоне хронического заболевания, Hb 80–100 г/л. Сывороточное железо и общая железосвязывающая способность сыворотки обычно снижены в отличие от ЖДА. СЭО составляет 80–85 фл, средняя концентрация Hb в эритроцитах 30–32 г/дцл. Насыщение трансферрина более 10%, уровень ферритина сыворотки нормальный, но, являясь белком острой фазы воспаления, может быть повышенным.

Мегалобластные анемииМегалобластные анемии характеризуются увеличением размеров эритроцитов при нормобластном или мегалобластном кроветворении. Существует 3 механизма макроцитоза: ускоренный эритропоэз, эритропоэз с увеличенной площадью поверхности мембраны и мегалобластный эритропоэз. Ускоренный эритропоэз характеризуется ретикулоцитозом любого происхождения, сопровождающимся выходом в кровь эритроцитов большого размера. Увеличение площади поверхности мембраны эритроцитов наблюдается при заболеваниях печени, сопровождающихся

увеличением липидов плазмы, адсорбирующихся на мембранах эритроцитов и увеличивающих их площадь. У 85% алкоголиков также выявляется макроцитоз. Мегалобластный эритропоэз возникает в результате дефектного синтеза ДНК при дефиците витамина В12 (цианкобаламина) или фолиевой кислоты и применении лекарственных средств. Эритроидный костно-мозговой росток представлен аномальными клетками – мегалобластами.

Нормохромные нормоцитарные анемииНормохромные нормоцитарные анемии характеризуются нормальными размерами клеток и неспособностью выработки эритроцитов в достаточной степени в ответ на анемию. Они не связаны общими патогенетическими механизмами и развиваются при снижении продукции эритроцитов, обусловленной гипоплазией (дефектом стволовых клеток), гипопролиферацией (недостаточностью эритропоэтина) и миелофтизом (инфильтрацией костного мозга некроветворными клетками).Нормохромные нормоцитарные анемии подразделяются на две группы – анемии, сочетающиеся со сниженной реактивностью костного мозга, и анемии, сочетающиеся с повышенным образованием эритроцитов.

Билет 7

1. Термометрия. Лихорадка.

ТермометрияИзмерение температуры тела производится медицинским термометром с градуированной шкалой от 34 до 42° по Цельсию с делением по 0,1. Существуют также электротермометры, воспринимающим устройством которых является термопара. При измерении температуры следует выполнять следующие правила:– измерять температуру следует в подмышечной впадине, предварительно вытертой досуха;– рядом с больным не должно быть горячих предметов: грелки, трубы и батареи центрального отопления;– больной не должен ходить по комнате;– измерение проводится в течение 10 минут.В некоторых случаях температуру измеряют в прямой кишке: термометр, смазанный вазелином, вводят в кишку на 5–10 минут при положении больного на боку. Следует помнить, что температура в прямой кишке на 0,5–0,7 °С выше, чем в подмышечной ямке.Показания термометра заносятся на температурный лист точками, которые затем соединяются линиями. Регистрация утренней и вечерней температур в течение нескольких дней позволяет получить температурную кривую, имеющую характерный вид при многих заболеваниях. Лихорадка является реакцией организма на инфекцию, выраженность этой реакции зависит от неспецифических защитных свойств организма. Неинфекционная лихорадка наблюдается при злокачественных опухолях, некрозе иразможжении тканей, образовании больших гематом в тканях, массивном гемолизе эритроцитов. Изредка лихорадка выявляется при заболеваниях центральной нервной системы.Нормальной температурой тела человека считается 36,3–36,9 °С, суточные колебания обычно не превышают 0,6 °C. Повышение температуры может быть различной степени: температура в пределах 37–38 °С называется субфебрильной, 38,1–39 °С – умеренная лихорадка, 39,1–40 °С – высокая лихорадка, 40,1 °С и выше – чрезмерно высокая. Температура 41–42 °С называется гиперпиретической, такая лихорадка опасна для жизни человека.В зависимости от суточных колебаний различают восемь основных типов лихорадки:

1. Постоянная лихорадка (febris continua) характеризуется высокими цифрами с небольшой – 1 °С – разницей утренней и вечерней температур и наблюдается при крупозной пневмонии, экссудативном плеврите.2. Послабляющая лихорадка (febris remittens) характеризуется суточными колебаниями температуры до 2 °С, причем утренняя температура всегда выше 37 °С. Наблюдается у больных с бактериальным эндокардитом, абсцессом легких, обострением бронхо-эктатической болезни, пневмониями.3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) имеет суточные колебания температуры больше 1 °С, утренняя температура нормальная, наблюдается при очаговых пневмониях и нефритах.4. Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) характеризуется значительным повышением температуры до 39–40 °С с последующим снижением на 2–4 °С. Состояние больных обычно тяжелое, в момент снижения температуры происходит выраженное потоотделение. Этот тип лихорадки наблюдается при сепсисе, различных нагноениях, туберкулезе легких.5. Извращенная лихорадка (febris inversa) отличается более высокой утренней температурой по сравнению с вечерней, наблюдается в основном при туберкулезе.6. Возвратная лихорадка (febris recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, наблюдается при возвратном тифе.7. Волнообразная лихорадка (febris undulans) имеет характер волн с постепенным повышением и снижением температуры, наблюдается при рецидивирующей пневмонии, непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма, бруцеллезе и лимфогранулематозе.8. Неправильная лихорадка (febris irregularis) сопровождается разнообразными суточными колебаниями, выявляется при обострении хронических заболеваний легких, печени и желчевыводящих путей, почек.

2. Синдром обтурационного ателектаза.

Синдром обтурационного ателектаза образуется при спадении легкого вследствие закупорки бронха (бронхогенным раком легкого, инородным телом) или сдавления извне (увеличенными лимфатическими узлами, опухолью).Жалобы: одышка смешанного характера вследствие уменьшения дыхательной поверхности, сухой кашель.Осмотр. Цианоз слизистых оболочек, одышка смешанного характера, отставание экскурсий пораженной стороны при дыхании. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится вследствие закупорки просвета бронха, проводящего вибрацию; при перкуссии определяется бедренный тон, обусловленный уплотнением легочной ткани и потерей ею воздушности; при аускультации – резко ослабленное везикулярное дыхание или полное отсутствие дыхания, бронхофония ослаблена или не проводится; при рентгенологическом исследовании – затемнение на стороне ателектаза, смещение средостения в сторону поражения.

Билет 8

1. Артериальное давление. Определение, диагностическое значение.

Артериальное давление (АД) представляет собой силу, с которой кровь воздействует на стенки сосудов. Величина АД определяется рядом факторов: количеством и вязкостью крови, поступающей в сосудистую систему за единицу времени, емкостью сосудистого русла, интенсивностью оттока через прекапиллярную систему, периферическим сосудистым сопротивлением и др.

При записи кривой давления, пик, регистрируемый во время систолы, называется систолическим АД, а минимальное значение давления в диастоле – диастолическим. Амплитуда колебания давления обозначается как пульсовое давление.. Существуют прямые и косвенные методы измерения АД. Для прямого определения давления требуется катетеризация артерий. Из косвенных методов наиболее распространенными являются пальпаторный, аускультативный, осциллометрический, осциллографический, тахоосциллографический.В клинической практике для измерения АД чаще других применяется аускультативный способ Короткова с помощью сфигмоманометра Рива–Роччи. Принцип определения АД заключается в том, что о его величине судят по той силе, с которой необходимо сдавить снаружи данную артерию. Одним из элементов сфигмоманометра является надувная резиновая манжета, ширина которой зависит от размеров артерии. Манжета помещена в мешок из нерастяжимой ткани. Для накачивания воздуха в манжету используется ручная резиновая груша, а для выпуска воздуха – клапан. Таким образом, давление в манжете можно установить на любом уровне и измерить при помощи соединенного с ней ртутного или мембранного манометра.При измерении артериального давления у человека аппарат устанавливается на уровне исследуемой артерии, которая должна располагаться на уровне сердца. Манжету плотно накладывают на конечность, а стетоскоп – дистальнее манжеты. С помощью резиновой груши быстро нагнетают воздух, создавая давление на 20–30 мм рт. ст. выше того, при котором полностью исчезают не только звуки на сосуде, но также и пульс ниже места компрессии. Затем начинают медленно выпускать воздух из манжеты и выслушивать артерию. Когда давление в манжете становится ниже систолического, появляются четкиетоны Короткова, сопровождающие каждый удар пульсовой волны (первая фаза звуков). Эти тоны возникают в тот момент, когда максимальное систолическое давление преодолевает давление в манжете и кровь проталкивается через сдавленную область артерии. По мере дальнейшего снижения давления в манжете тоны сменяются шумами (вторая фаза), а затем появляются вновь громкие тоны (третья фаза). Далее тоны становятся громче, но наступает момент, когда они ослабевают и вскоре стихают (четвертая фаза). Диастолическое давление соответствует такому давлению в манжете, при котором тоны начинают резко стихать.Происхождение тонов Короткова, по-видимому, связано с завихрениями крови, возникающими из-за повышенной скорости кровотока в суженной артерии под манжетой.Показатели артериального давления, полученные аускультативным методом, отличаются от величины при прямом измерении на ±10 мм рт. ст. Ошибки при определении АД описанным способом могут быть преимущественно обусловлены неплотным наложением манжеты, наличием узкой манжеты, несоблюдением методики выслушивания тонов Короткова, быстрым снижением давления воздуха в манжете.В клинической практике АД определяют обычно в плечевой артерии. У здоровых людей среднего возраста систолическое давление, измеренное способом Короткова, составляет 110–125 мм рт. ст. С возрастом оно, как правило, повышается незначительно. Диастолическое давление у здоровых людей равно в среднем 60–80 мм рт. ст. Согласно рекомендаций ВОЗ, верхнюю границу нормы АД следует считать 130 и 85 мм рт. ст. Артериальное давление в пределах 130-139 и 85-89 мм рт.ст. рассматривается как повышенное нормальное и 140–159 и 85–90 мм рт. ст. – как пограничная гипертония. Начиная со 160 и 95 мм рт. ст. и выше, диагностируется артериальная гипертония.Увеличение артериального давления наблюдается при эссенциальной гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях. Снижение АД диагностируется у больных с острой сосудистой недостаточностью, инфарктом миокарда, диффузным миокардитом.

2. Синдром хронической почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность – синдром, развивающийся на конечной стадии многочисленных поражений почек и характеризующийся нарушением и недостаточностью экскреторной и регуляторной функций почек. В течение ХПН выделяют три стадии: компенсация, декомпенсация и уремия.Этиология и патогенез. ХПН может развиваться при многочисленных заболеваниях,которые по аналогии с ОПН условно разделяют на три группы: преренальные (стеноз или эмболия почечной артерии, тромбоз нижней полой вены), ренальные (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, сахарный диабет, артериальная гипертония) ипостренальные (обструкция мочевыводящих путей). При прогрессировании поражения почек происходит снижение их функции, но гомеостаз может поддерживаться на нормальном уровне за счет активации гормональных (стадия компенсации).В стадию декомпенсации выявляют азотемию, проявляющуюся в увеличении содержания в плазме уровней мочевины и креатинина. Уремия сопровождается нарастанием азотемии, нарушениями вводно-солевого равновесия и возникновением клинических симптомов.Клиника. В стадию компенсации у большинства больных нет никаких симптомов. Нарушение функции почек может быть установлено только при исследовании скорости клубочковой фильтрации.В стадию декомпенсации могут быть неопределенные симптомы: слабость, утомляемость, сонливость. Но у большинства больных наблюдаются никтурия, обусловленная нарушением способности почек концентрировать мочу в ночное время, полиурия и артериальная гипертония. СКФ снижается до 5–10 мл/мин. В крови повышается содержание мочевины и креатинина, снижается количество эритроцитов, развивается умеренный ацидоз.Уремия имеет характерные клинические и лабораторные проявления. У больных развиваются мышечная слабость и апатия, снижается ясность мышления, появляются нервно-мышечные симптомы (периферические невропатии, нарушения чувствительности, мышечные спазмы). Почти у всех больных имеются жалобы со стороны органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, стоматит, неприятный вкус во рту). Язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи или аммиака. При уремии часто развиваются желудочно-кишечные язвы и кровотечения. Для ХПН характерны артериальная гипертензия и в терминальной стадии – фибринозный перикардит. Гипертензия и задержка почками натрия и воды приводят к сердечной недостаточности и/или ортостатическим отекам. Нарушения обмена кальция, фосфора и витамина Д в сочетании с развивающимся гиперпаратиреоидизмом приводит к почечной остеодистрофии и остеомаляции. Уровень фосфора сыворотки обычно повышен, а кальция снижен. Уровень паратиреоидного гормона сыворотки значительно повышен. Рентгенологическое исследование выявляет поднадкостничную резорбцию костной ткани, неравномерный остеосклероз и ложные переломы костей. У многих больных кожа имеет желто-коричневую окраску, на коже наблюдается кристаллизация мочевины из пота. Больных с уремией беспокоит мучительный зуд. В крови больных выявляют нормохромную анемию, лимфопению и тромбоцитопению, значительное повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, аммиака. Изменения электролитного баланса проявляются повышением в сыворотке концентрации фосфатов, щелочной фосфатазы и паратиреоидного гормона, гиперкалиемией, гипонатриемией и гипермагниемией. Билет 9

1. Правожелудочковый толчок и сердечное дрожание.

Правожелудочковый толчок вызван сокращением прилегающего к грудной клетке правого желудочка. Правожелудочковый толчок наиболее удобно изучать в положении больного лежа на спине. Пальпации должен предшествовать осмотр грудной клетки в III, IV, V межреберьях слева от грудины, а также влевом подреберье. Если в указанных зонах видна пульсация, то производится пальпация и оценка параметров толчка (локализация, площадь, сила, эпицентр пульсации). При отсутствии видимой пульсации проводится пальпация следующим образом: больного просят сделать выдох, помеща-ют первые фаланги указательного, среднего и безымянного пальцев руки соответственно в III, IV, V межреберья слева от грудины между стернальной и парастернальной линиями. Установив наличие пульсации, проводят оценку толчка. Правожелудочковый толчок, как правило, пальпируется в IV межреберье слева от грудины (область абсолютной тупости сердца) и имеет незначительную интенсивность. Толчок часто пальпируется у детей и реже – у взрослых.Наличие правожелудочкового толчка у лиц среднего и старшего возраста указывает на гипертрофию правого желудочка, которая может быть обусловлена гипертензией в системе легочной артерии или стенозом ее устья.При пальпации в области сердца иногда выявляется симптом, который носит название "кошачье мурлыканье", или сердечное дрожание. Такое название ему дано потому, что при пальпации сердца в этих случаях возникает ощущение, которое бывает при поглаживании мурлыкающей кошки. Этот симптом появляется как во время систолы, так и во время диастолы. Появляется он при прохождении крови через суженное предсердно-желудочковое отверстие; при этом возникают низкие, которые передаются на грудную клетку и определяются пальпаторно. Различают систолическое и диастолическое сердечное дрожание. Систолическое сердечное дрожание определяется при стенозе устья аорты над аортой, при стенозе устья легочной артерии – над легочной артерией, при дефекте межжелудочковой перегородки – в IV межреберье слева от грудины. Диастолическое сердечное дрожание определяется при митральном стенозе на верхушке сердца, при трикуспидальном стенозе – у мечевидного отростка справа от грудины. Иногда в области сердца по левому контуру можно найти патологическую пульсацию, вызванную аневризмой сердца (чаще в III межреберье).

2. Синдром воспалительного инфильтрата в легких.

Синдром воспалительного ифильтрата возникает при значительном уплотнении легочной ткани вследствие заполнения альвеол воспалительным экссудатом с фибрином. Это имеет место при пневмококковой пневмонии во II стадии (стадии разгара).Жалобы: одышка смешанного характера; боль, усиливающаяся при дыхании и кашле; кашель с "ржавой мокротой"; лихорадка постоянного типа.Осмотр. Состояние средней тяжести или тяжелое, цианоз слизистых оболочек, гиперемия щеки на стороне поражения, herpes labialis, асимметрия дыхательных движений грудной клетки, отставание пораженной стороны. При пальпации выявляется боль в области поражения и усиление голосового дрожания; при перкуссии над зоной инфильтрата определяется бедренный тон; при аускультации – патологическое бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии; при рентгенологическом исследовании – затемнение доли легкого.

Билет 10

1. Общий осмотр больного, его диагностическое значение.

Общий осмотр – это система исследования внешних свойств, характеристик и функционального состояния человека, позволяющая на начальном этапе оценить состояние здоровья пациента и провести первичную диагностику заболевания. Общий осмотр является старейшей методикой обследования, и проводится он в строгой последовательности. Определение состояния. Может быть удовлетворительным, средней тяжести и тяжелым. Удовлетворительное состояние определяется обычно у активных больных с ясным сознанием, способных выполнять весь комплекс действий, присущих здоровому человеку, снезначительными затруднениями и ограничениями. Состояние средней тяжести характеризуется значительным снижением активности больного, обусловленным нарушением функции различных органов и систем и проявляющимся симптомами заболеваний. Это приводит к нарушению взаимодействия с внешней средой и резкому снижению трудоспособности больного. Сознание у больных обычно сохранено, но все они нуждаются в лечении, а иногда в постороннем уходе. Тяжелое состояние диагностируется у больных с выраженной патологией различных органов и систем, приводящей к нарушению функции организма. Такие больные занимают вынужденное положение, нередко у них нарушается сознание. Сознание может быть ясным и нарушенным. Ступор (stupor) характеризуется тем, что больные в покое впадают в спячку, из которой их можно вывести громким разговором. Сопор (sopor) характеризуется безучастностью больных к окружающей обстанов-ке, но рефлексы у них сохранены. Кома характеризуется полным отсутствием и сознания, и рефлексовОпределение положения. Различают два основных положения: активное и пассивное. В активном положении выделяют еще вынужденное положение. Активное положение – положение, при котором больные передвигаются, принимают любую позу, обычно способны обслуживать себя. Пассивное положение – это положение, при котором больные не имеют возможности изменить свое положение. Пассивное положение выявляется у больных, находящихся обычно в коматозном состоянии. Вынужденное положение – это положение, которое занимают больные для уменьшения своих страданий. Изучение общего вида больного. Включает телосложение, осанку, походку, дефекты частей тела, расстройства координации движений и другие особенности строения данного пациента.Выражение лица. Классическими вариантами являются следующие:Лицо Гиппократа, которое выявляется у больных с острой патологией брюшной полости и характеризуется заостренными чертами лица, запавшими страдальческими глазами, резкой бледностью с землистым оттенком кожи лица, синюшностью губ. Лицо больного митральными пороками сердца характеризуется неестественным румянцем щек, цианозом губ, кончика носа, мочек ушей. Лицо больного тиреотоксикозом (facies Basedowica) характеризуется удивленным выражением, широко раскрытыми глазными щелями, блеском глаз, экзофтальмом. Лицо больного, страдающего болезнью Иценко–Кушинга, характеризуется интенсивным покраснением кожи. Лицо обычно лоснящееся, лунообразное, с развитием усов и бороды у женщин.Осмотр ротовой полости. Обращают внимание на цвет слизистых оболочек, наличие афт, пигментации и движение языка, отклонение которого в сторону при высовывании свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения. Язык у здорового человека розовый, влажный. При развитии различных заболеваний на языке появляется налет. Важным симптомом является сухость языка, которая может появляться при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, инфекционных заболеваниях. Изучается количество и состояние зубов. Отсутствие зубов или их повреждение кариесом и пародонтозом приводят к нарушению механической обработки пищи, что обусловливает развитие хронических заболеваний желудка. Заканчивается осмотр

ротовой полости исследованием миндалин. Учитывают их увеличение и наличие гнойных пробок, что обычно характеризует хронический тонзиллит.При выявлении язвенно-некротических изменений миндалин и мягкого неба в первую очередь следует подумать о развитии острого лейкоза.Осмотр шеи. Прежде всего обращают внимание на щитовидную железу. У здорового человека она не видна, в патологии происходит ее увеличение с формированием зоба. Изучают состояние сонных артерий и яремных вен. Возможна патологическая пульсация сонных артерий. Состояние кожи. Окраска, эластичность, влажность, наличие высыпаний и рубцов.Степень развития подкожно-жирового слоя. Для определения его следует измерить толщину кожной складки, образованной захватом кожи между большим и указательным пальцами. В подкожной клетчатке при различных заболеваниях локализуются отеки, которые подразделяются на местные и общие. Местные отеки развиваются при аллергических реакциях, сдавлении опухолью или закупорке вен на одном участке. Общие отеки развиваются при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени и других.Лимфатические узлы. Обычно они не видны. Основным методом исследования лимфоузлов является пальпация. Осмотр позволяет установить лишь значительное увеличение их, тогда как пальпацией можно обнаружить их незначительное увеличение, болезненность, подвижность, консистенцию и т. д. В норме пальпируются подчелюстные, подмышечные, реже паховые лимфоузлы в виде горошины эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Увеличение лимфатических узлов отмечается при воспалении, заболеваниях крови, новообразованиях. Состояние мускулатуры. Ее развитие в значительной степени зависит от характера работы больного, тренировки. Костно-суставная система. Обращают при этом внимание на деформации позвоночника, конечностей, черепа. Важное диагностическое значение имеет симптом "барабанных палочек" – утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног. Этот симптом наблюдается при хронических нагноительных процессах легких, врожденных пороках сердца, циррозах печени. При исследовании суставов обращают внимание на их конфигурацию, отечность, покраснение, болезненность, объем активных и пассивных движений. На основании общего осмотра у врача должно сложиться представление о конституциональном типе строения тела человека, определяющем особенности жизненных проявлений организма и его взаимодействие с внешней средой.Выделяют три конституциональных типа: нормостенический, гиперстенический и астенический. Нормостенический тип характеризует человека с пропорциональным развитием. У него хорошо развита мускулатура, широкие плечи, средней длины конечности. Грудная клетка напоминает усеченный конус, основанием направленный вверх. Передне-задний размер меньше бокового, их соотношение составляет 0,65–0,75, эпигастральный угол приближается к 90°. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, лопатки плотно прилегают к грудной клетке.Гиперстенический тип характерен для невысоких, физически сильных людей. Голова у них преимущественно круглая, шея короткая, широкая, плечи широкие, круглые. Грудная клетка имеет цилиндрическую форму. Передне-задний размер увеличен, его отношение к боковому размеру больше 0,75. Эпигастральный угол больше 90° (тупой). Направление ребер в боковых отделах приближается к горизонтальному, межреберные промежутки уменьшены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке. Мышцы хорошо развиты. Живот большой, тазовый пояс широкий. Конечности по отношению к туловищу короткие и широкие. Астенический тип характеризуется преобладанием продольных размеров тела. Астеники обычно стройны, форма головы у них вытянута, шея тонкая, длинная. Грудная клетка удлиненная, узкая, более плоская. Передне-задний и боковой размеры уменьшены, в большей степени передне-задний, их соотношение меньше 0,65. Эпигастральный угол меньше 90° (острый).

Ребра в боковых отделах имеют более вертикальное направление. Межреберные промежутки расширены, лопатки несколько отстают от грудной клетки. Мышцы развиты слабо. Живот небольшой, тазовый пояс развит слабо, верхние и нижние конечности длинные, тонкие.

2. Синдром острой правожелудочковой недостаточности.

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН, острая застойная недостаточность ПЖ типа) имеет клиническую картину острого легочного сердца с застоем крови в большом круге кровообращения. Чаще появляется вследствие тромбоэмболии лёгочной артерии (крупной ветви), и реже — из-за тяжелой острой легочной патологии (спонтанный клапанный пневмоторакс, ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острого диффузного миокардита (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), распространенного инфаркта миокарда.Патогенез острой правожелудочковой недостаточности заключается в следующем: 1. Повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии с последующей высокой нагрузкой на правый желудочек; 2. Снижение притока крови к левому желудочку способствует снижению выброса (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на правый желудочек; 3. Формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови.Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения. У больного быстро формируются внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля - усиливается на вдохе), сердцебиение. Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров печени и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда может быть по типу «острого живота»), положительная проба Плеша. Еще позднее определяются пастозность и отеки голеней, асцит. Тромбоэмболия лёгочной артерии развивается чаще при наличии следующих факторов риска: тромбозы вен малого таза, тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей (почти в 90% случаев), инфаркт миокарда перегородки с пристеночным тромбоэндокардитом. При тромбоэмболии крупных ветвей лёгочной артерии чаще наступает быстрая смерть, средних и мелких ветвей со стабильной гемодинамикой может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке (как при ИМ) и одышки (иногда сразу может появиться и кровохарканье), позднее нередко формируется инфаркт-пневмония. Диагностика. При объективном осмотре можно выявить расширение границ сердца вправо, появление систолического шума (усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном, акцент 2-го тона над ДА, увеличение ЦВД, тахикардию. Пульс — частый, слабого наполнения и напряжения. На ЭКГ регистрируются «Р-пульмонале» во II—III отведениях, феномен S1-Q3, отрицательный зубец Т в V1, 2, 3 отведениях, глубокий зубец S в V5 6 отведениях и остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса.

Билет 11

1. Ортоперкуссия сердца по Курлову. Нормальные контуры сердца, патологические конфигурации.

Для определения конфигурации сердца применяют методику ортоперкуссии по М.Г. Курлову. Проекция сердца на грудную клетку имеет два контура – правый и левый.

Правый контур образован сверху от 1-го межреберья до 3-го ребра верхней полой веной ниже правым предсердием. Левый контур формируют: 1-е межреберье – аорта, 2-е межреберье – легочная артерия, затем левое предсердие своим ушком, и далее ниже 3-его ребра – узкая полоска левого желудочка. После определения конфигурации сердца производят измерения длинника, поперечника и угла наклона анатомической оси сердца. Длинник сердца – это расстояние между наиболее удаленной точкой левого контура и вершиной правого кардиовазального угла. В норме у мужчин он равен 13±1 см, а у женщин – 12±1 см. Поперечник сердца состоит из двух частей – правого и левого. Они определяются как расстояние от наиболее удаленной точки правого и левого контура до средней линии. У здоровых людей поперечник равен у мужчин 11±1см, у женщин – 10±1 см. Между длинником и поперечником измеряют угол наклона оси сердца,что позволяет судить о положении сердца: срединное – 30-50°, 30° и менее – горизонтальное, 60° и более – вертикальное. В результате определения контура у пациента мы можем сделать заключение о причинах, которые вызвали его изменение. В патологии описаны 5 основных изменений конфигурации сердца.1. Аортальная конфигурация – формируется при значительной гипертрофии и дилатации левого желудочка и характеризуется смещением нижней части левого контура кнаружи и подчеркнутой талией сердца (угол на контуре сердца между ушком левого предсердия и выпуклой дугой контура левого желудочка); длинник и поперечник сердца увеличиваются, угол наклона оси – уменьшается.2. Митральная конфигурация – развивается у больных с митральным стенозом и характеризуется смещением кнаружи правого контура в нижней части за счет гипертрофии правого желудочка и смещением левого контура в области левого предсердия за счет его гипертрофии. Длинник сердца не изменяется, поперечник увеличивается, угол наклона оси также увеличивается.3. Круглое (шаровидное) сердце характеризуется смещением нижней части правого контура кнаружи за счет гипертрофии правого желудочка у больных с дефектом межжелудочковой перегородки. Длинник не изменяется, а поперечник и угол наклона оси увеличиваются.4. Трапециевидная конфигурация формируется при скоплении жидкости в полости перикарда за счет смещения правого и левого контуров кнаружи в нижней части. 5. «Бычье» сердце (cor bovinum) наблюдается при значительном увеличении всех камер сердца у больных с комбинированными пороками сердца (митральными и аортальными), дилатацион-ной кардиомиопатией. Заканчивают перкуссию определением ширины сосудистого пучка. В норме правая и левая границы сосудистого пучка соответствуют краям грудины. Увеличение размеров сосудистого пучка наблюдается при расширении аорты или легочной артерии.

2. Синдром полости в легких.

Синдром полости образуется при наличии крупной опорожненной полости в легком, сообщающейся с бронхом и содержащей воздух. Образование этого синдрома происходит при следующих состояниях:– абсцессе легких II стадии (опорожнении),– туберкулезной каверне,– эхинококковой кисте после опорожнения,– опухоли с распадом.Жалобы: кашель с большим количеством мокроты гнойного характера при абсцессе, в мокроте иногда примесь крови; одышка и сердцебиение при физической нагрузке; повышение температуры тела.Осмотр. Общее состояние может быть удовлетворительным, средней тяжести, иногда тяжелым. Больные предпочитают лежать на больном боку, что уменьшает кашель.

Можно обнаружить отставание больной стороны при дыхании, одышку смешанного характера. При пальпации определяется усиление голосового дрожания над полостью, при перкуссии – тимпанический звук, при аускультации – патологическое бронхиальное дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы, усиление бронхофонии; при рентгенологическом исследовании выявляется полость с уровнем жидкости.

Билет 12

1. Шум трения плевры. Причины, аускультативные свойства. Диагностическое значение.

Шум трения плевры. Это грубый громкий с преобладанием низкочастотного компонента шум, возникающий в результате трения неровных (шероховатых) листков плевры друг о друга. В норме, из-за наличия определенного количества жидкости в плевральной полости, этого трения не возникает и шума нет. В патологии он обычно возникает при сухости листков плевры (обезвоживание), при отложении нитей фибрина (сухой плеврит, плевропневмония), при образовании туберкулезных бугорков на поверхности плевры, азотистых шлаков (хроническая почечная недостаточность), при спаечном процессе и коллагенозах.Аускультативными свойствами шума трения плевры являются:1. Выслушивается в обе фазы дыхания, но преимущественно на вдохе, так как в эту фазу движения листков плевры сильнее.2. Не изменяется при кашле.3. Выслушивается, как правило, локально, в области пораженного участка, чаще в нижне-задних отделах.4. Громкий, обычно длительный и низкочастотный, напоминающий «хруст снега» или «шорох бумаги».5. Иногда может пальпироваться.6. Может усиливаться при надавливании стетофонендоскопом из-за сближения и усиления трения листков плевры.7. Может сопровождаться болевыми ощущениями.8. Изменяется в динамике: при появлении жидкости в плевральной полости исчезает, так как трение листков плевры прекращается.В практике очень важно отличать шум трения плевры от влажных хрипов и крепитации. Признаками отличия от влажных хрипов являются:– шум трения плевры после кашля не изменяется, а хрипы могут изменяться или ослабевать;– шум трения плевры более продолжительный по времени;– более громкий и низкочастотный;– может ощущаться при пальпации, а влажные хрипы нет;– усиливаются при надавливании фонендоскопом, а влажные хрипы нет;– сохраняются в пробе с имитацией дыхания: при закрытых ротовой и носовой полостях больного просят совершать движения передней брюшной стенкой. Шум трения плевры слышен, а хрипы исчезают.Отличия шума трения плевры от крепитации:– выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация на высоте вдоха;– может сопровождаться болевыми ощущениями, а крепитация нет;– может пальпироваться, а крепитация нет;– усиливается при надавливании фонендоскопом, а крепитация нет;– не исчезает в пробе с имитацией дыхания, а крепитация отсутствует;– выслушивается только в патологии, а крепитация может и в норме.В редких случаях приходится отличать шум трения плевры от шума трения перикарда. Различием является исчезновение шума трения плевры при задержке дыхания.

2. Исследование мочи по Зимницкому. Методика, показатели, диагностическое значение.

Проба Зимницкого дает возможность определить динамику количества отделяемой мочи и ее относительной плотности. Проводится в условиях обычного пищевого и водного режимови двигательной активности. Обязательные условия: отсутствие у пациентов отеков и водянки полостей, исключение приема мочегонных в день исследования.Проба Зимницкого предполагает сбор мочи через каждые 3 часа в течение суток (восемь порций мочи) при обычном (не более 1500 мл/сут) водном режиме и определение объема и плотности мочи каждой порции. У здорового человека дневной диурез превышает ночной и составляет 2/3–3/4 общего количества суточной мочи. Объем различных порций колеблется от 50 до 250 мл, относительная удельная плотность мочи – от 1,018 до 1,025 в зависимости от времени сбора мочи и приема пищи. При нарушении функции почек может преобладать ночной диурез (никтурия) и снижаться плотность мочи до 1,012 и менее. Значительное снижение функции почек, развивающееся при необратимых изменениях почек, сопровождается выделением водянистой бесцветной мочи с фиксированной низкой плотностью 1,008–1,010, что свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек. Это состояние называется изостенурией.

Билет 13

1. Жалобы на заболевания почек и мочевыводящих путей.

К основным жалобам при заболеваниях почек и мочевыводящих путей относят: боли, отеки и расстройства мочеиспускания.Боли по локализации могут быть:– в области почек (поясничная область) – они связаны с растяжением капсулы почек или лоханки и наблюдаются при заболеваниях почек;– по ходу мочеточников – являются следствием их растяжения при обструкции конкрементом, сгустком крови, гноя;– над лоном – обусловлены патологией мочевого пузыря.Иррадиация болей возможна по ходу мочеточников сверху вниз, в промежность при болезнях простаты, надлобковую область. Интенсивность болевых ощущений бывает различной. Острые боли могут иметь приступообразный характер и типичную иррадиацию вниз и наблюдаются при почечнокаменной болезни, паранефрите, инфаркте почки, тромбозе почечных вен. Тупые боли, чаще постоянные или длительные связаны с наличием опухоли почки, хронического гломерулонефрита и пиелонефрита, туберкулеза и т.д. Помимо этого боли могут быть односторонними или двухсторонними, что определяется характером поражения почек.Отеки – один из наиболее ранних и частых симптомов заболеваний почек. Отеки могут быть разнообразными по степени выраженности. Чаще всего они выявляются на лице, обычно утром. При тяжелом течении заболевания отеки становятся распространенными – развивается анасарка.Расстройства мочеотделения: поллакиурия, странгурия, полиурия, олигурия, анурия, ишурия, никтурия.Поллакиурия – учащение мочеиспускания характерно для заболеваний мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. При каждом мочеиспускании выделяется небольшое количество мочи. Постоянная поллакиурия наблюдается у больных с циститом, опухолями мочевого пузыря, при приеме диуретиков. Ночная поллакиурия характерна для аденомы простаты..

Странгурия – затрудненное мочеотделение, проявляется ложными позывами на мочеиспускание и болью. Наблюдается при циститах, опухолях и камнях в мочевом пузыре, простатитах, воздействии лекарственных средств. Никтурия – перемещение основного диуреза с дневных часов на ночные, что связано с увеличением почечного кровотока в ночное время в условиях покоя. Является ранним и характерным признаком хронической почечной недостаточности. Для никтурии почечного происхождения характерно ее сочетание с полиурией.Полиурия – отделение за сутки более 3л мочи. Причины: водная нагрузка, применение диуретиков, несахарный диабет, сахарный диабет, начальная стадия хронической почечной недостаточности, при которой снижается способность почек концентрировать мочу.Олигурия – выделение за сутки менее 500 мл мочи. Причины: ограничение приема жидкости, потеря жидкости при обильном поносе и рвоте, декомпенсация сердечной недостаточности, острая и хроническая почечная недостаточность при заболеваниях почек.Анурия – выделение за сутки менее 200 мл мочи или полное ее отсутствие. По механизму развития выделяют: преренальную (шок), ренальную (поражение паренхимы почек), постренальную(нарушение оттока мочи из мочевыводящих путей).Ишурия – задержка мочеотделения, может быть острой и хронической. Характеризуется отсутствием акта мочеиспускания при позывах на него и наличием мочи в мочевом пузыре. Ишурия связана с атонией мочевого пузыря (постельный режим), наличием препятствия для оттока мочи (опухоли простаты, сужение уретры, камни).Кроме перечисленных могут наблюдаться жалобы со стороны других органов, а именно:– жалобы, обусловленные повышением АД;– диспепсические симптомы – потеря аппетита, сухость во рту, понос, тошнота, рвота – характерны для хронической почечной недостаточности;– геморрагические явления – кровоточивость десен, носовые кровотечения, кожные геморрагии – симптомы хронической почечной недостаточности;– лихорадка – может быть признаком или инфекционного (пиелонефрит, паранефрит) или иммунного (гломерулонефрит) процессов, проявлением интоксикации (опухоль);– общие жалобы – слабость, недомогание, снижение работоспособности, похудание, раздражительность.

2. Синдромы цитолиза и холестаза. Определение, клиника, лабораторные данные.

Синдром цитолиза. Обусловлен нарушением целостности гепатоцитов, повышением проницаемости мембран клеток и их органелл. Возникает при острых и хронических повреждениях печени гепатотропными вирусами, токсическими веществами, лекарствами и др. В патогенезе деструкции гепатоцитов и их мембран большое значение имеют активация лизосомальных гидролаз, расстройства окислительных процессов, дефицит кислорода, избыток свободных радикалов и перекисей, флогогенных факторов, аутоантител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов, острый недостаток энергетических веществ и нарушение синтеза белков. Синдром характеризуется повышением в крови активности индикаторных ферментов (лактатдегидрогеназы, альдолазы), содержания билирубина (особенно его неконъюгированной формы) и снижение активности секреторных ферментов (холинэстразы, церулоплазмина, проанти-коагулянтов).

Синдром холестаза развивается в результате нарушения тока желчи в любой точке пути от печеночных клеток до фатерова соска. Холестаз подразделяют на

внутрипеченочный и внепеченочный. Внутрипеченочный развивается при вирусных гепатитах, алкогольном поражении печени, первичном билиарном циррозе печени, беременности, опухоли. Внепеченочный холестаз развивается чаще всего при закупорке камнем общего желчного протока или раком головки поджелудочной железы, реже – при склерозирующем холангите и хроническом панкреатите.При холестазе в крови накапливается билирубин, желчные соли и липиды. Поступление их в кишечник уменьшено. У больных выявляют гипербилирубинемию с высоким содержанием конъюгированного билирубина в моче, кал обесцвечен. Высокая концентрация желчных солей в крови является причиной кожного зуда, а нарушение их экскреции в кишечник приводит к нарушению всасывания жира и витамина К, приводящему к стеаторее и гипопротромбинемии. Задерживание холестерола и фосфолипидов приводит к гиперлипидемии, которые циркулируют в виде патологического липопротеида низкойплотности – липопротеина-Х. Уровень триглицеридов обычно нормальный. Длительный холестаз с сопутствующей мальабсорбцией Са и витамина D может привести к остеопорозу или остеомаляции.В клинической картине холестаза основными симптомами являются желтуха, зуд, темная моча и обесцвеченный кал. При хроническом холестазе развиваются отложения липидов в коже (ксантолазмы и ксантомы), боли в костях, геморрагический диатез. Дифференциальная диагностика внутри- и внепеченочного холестаза трудна. Ведущее значение имеют тщательно изученный анамнез и физикальное исследование. Симптомы гепатита, злоупотребления алкоголем, воздействия гепатотропных факторов, включая и прием лекарств, позволяют предположить внутрипеченочный холестаз. Боли в правом подреберье, эпигастральной и околопупочной области, ригидность мышц брюшной стенки, характерные для заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы, могут свидетельствовать о внепеченочном холестазе. Информативными методами для установления обструкции желчных путей являются УЗИ, ЭРХП или ЧЧХ.

Билет 14

1. Распрос и осмотр больных с заболеваниями почек.

Болезни почек и мочевыводящих путей имеют специфические симптомы, но у неко-торых больных выявляются неспецифические жалобы, требующие детального анализа.Углубленное изучение анамнеза заболевания, физикальное обследование, лабораторныеи инструментальные исследования позволяют поставить точный диагноз.

Изменения мочеиспусканияМочеотделение у здоровых людей бывает примерно 4–8 раз в сутки, главным обра-зом, в течение дня. Учащенное мочеиспускание (поллакиурия) без общего увеличения объема мочи развивается при воспалительной инфильтрации и отеке слизистой мочевого пузыря, сопровождающихся снижением эластичности его стенки и функциональным снижением его емкости. Это состояние может развиться также при камнях и опухоли в мочевом пузыре. Выделение мочи обычно происходит небольшими порциями, после которых могут сохраняться ложные позывы.Дизурия (болезненное мочеиспускание) развивается при бактериальной инфекции, вызывающей воспаление шейки мочевого пузыря или уретры, и ощущается как жжение. Боль возникает в результате раздражения мочой поврежденной слизистой оболочки.

Никтурия (учащенное мочеотделение в ночное время) является неспецифическим симптомом, развивающимся в начальную стадию болезни почек при уменьшении их концентрационной способности. Но никтурия может быть у больных с хронической сердечной и печеночной недостаточностью без поражения почек.Энурез(ночное недержание мочи) обычно сочетается с расстройствами сна или является следствием действия психического стресса (вторичный энурез). Реже диагностируются органические расстройства, например, врожденные аномалии нервно-мышечного аппарата нижних отделов мочевого тракта, нарушения иннервации тазовых органов, сахарный и несахарный диабет, опухоли малого таза.Недержание мочи (непроизвольное мочеиспускание без позывов) развивается при поражении мочевого пузыря, эктопических устьях мочеточников, врожденной или приобретенной нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и повреждениях, полученных при родах или во время простатэктомии.Затрудненное мочеиспускание и истончение струи с выделением мочи каплями в развиваются при наличии стенозов, локализующихся дистальнее мочевого пузыря. Чаще этот симптом выявляют у мужчин при сдавлении простатой, реже – при стриктурах уретры. Затрудненное болезненное мочеиспускание называется странгурией, наиболее частой его причиной является спазм мышечного слоя шейки мочевого пузыря.

Изменения диурезаВ норме взрослые за сутки выделяют от 800 до 1800 мл мочи. Увеличение суточного диуреза более 2250 мл называется полиурией. Полиурия может быть связана с потреблением большого количества жидкости, но чаще – с приемом мочегонных средств, гиперкальциемией и гипергликемией. Полиурия является симптомом хронических воспалительных заболеваний почек, несахарного диабета (недостаточность АДГ) и тубулярной дисфункции (почечный несахарный диабет).Снижение суточного диуреза меньше 500 мл/сут называется олигоурией, меньше 100 мл/сут – анурией. Олигурия обычно бывает острой и развивается в результате острого повреждения почек нефротоксическими факторами, уменьшения почечной нагрузки при шоке различной этиологии (преренальные факторы) и закупорке на выходе мочеточников или мочевого пузыря (постренальные факторы). Анурия обычно сочетается с уремией и свидетельствует об острой или конечной стадии хронической почечной недостаточности. Внезапная анурия возникает при задержке мочи у больных с нормальной функцией почек, но остро развивающейся непроходимостью мочевых путей (аденомой или раком предстательной железы, парапроктитом, заболеваниями ЦНС, применением наркотических анальгетиков, ганглиоблокаторов и других медикаментозных средств).

Боли при поражении почек и мочевыводящих путейПри поражении почек боль обычно имеет тупой характер и локализуется в области поясницы, реже – вбоковой части живота. Основной причиной боли является растяжение почечной капсулы при остром гломерулонефрите, пиелонефрите или острой непроходимости мочеточника, вызывающих набухание паренхимы. Почечная колика – мучительная приступообразная боль, которая локализуется обычно в боку или в области почек, имеет типичную иррадиацию по ходу мочеточника и в область гениталий и сопровождается тошнотой, рвотой и метеоризмом. Нередко у больных бывают одновременное повышение температуры тела, гематурия и учащенное мочеиспускание. Основной причиной почечной колики является закупорка камнем чашечки, лоханки или мочеточника. При острой почечной колике, вызванной закупоркой камнем мочеточника, возможно временное прекращение функции пораженной почки.

Воспаление мочевого пузыря сопровождается болью внизу живота и сочетается с болезненным и учащенным мочеиспусканием. Боль при острой задержке мочи носит мучительный характер и локализуется в надлобковой области, но при хронической задержке мочи больные испытывают незначительный дискомфорт. Заболевания предстательной железы вызывают тупые боли в области промежности или прямой кишки.

ОтекиРазвитие отеков обусловлено нарушением экскреторной функции почек, задержкой натрия и воды в сосудистом русле, приводящими к повышению гидростатического давления. При прогрессировании заболевания задержка жидкости увеличивается, отеки становятся выраженными и стойкими. У больных развиваются анасарка, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс) и в полости перикарда (гидроперикард).

Изменения внешнего вида мочиМоча в норме имеет соломенно-желтый цвет, но может быть светлой при полиурии или темно-желтой при различных желтухах в результате экскреции билирубина или уробилина. Цвет мочи изменяется при выделении принятых пищевых пигментов или медикаментов. Пиурия (лейкоцитурия), связанная с вос-палением мочевых путей, вызывает помутнение мочи. Гематурия (кровь в моче) изменяет цвет мочи до красного и иногда коричневого в зависимости от количества крови и кислотности мочи. К неспецифическим симптомам заболеваний почек относятся слабость, одышка, анорексия, потеря веса, тошнота и рвота, периферическая невропатия, характерные для развивающейся уремии.

Анамнез заболеванияЗаболевания почек имеют наследственную предрасположенность. Поэтому необходимо изучить данные семейного анамнеза о наследственной нефропатии. Имеют значение данные анамнеза о развитии анурии после коллапса или шока, гемотрансфузии и септического аборта. Особенно важно установить злоупотребление анальгетиками, алкоголем и наркотиками (героином).

ОсмотрОбщее состояние больных может быть как удовлетворительным, так и крайне тяжелым в зависимости о стадии заболевания и функционального состояния почек. В начальной стадии положение больных активное, сознание ясное. При развитии почечной эклампсии и уремии состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. При почечной колике больные перевозбуждены, постоянно меняют положение, нередко стонут и кричат от боли. Кожные покровы у большинства больных с заболеваниями почек бледные за счет спазма периферических капилляров или выраженной отечности. Желтушно-зеленоватый оттенок и сухость кожных покровов появляются у больных с выраженной ХПН, восковидная бледность – при амилоидозе. При осмотре живота и поясницы у большинства больных видимых изменений не наблюдается. Асимметрия живота возможна при значительном увеличении почек (гидронефрозе, большой опухоли почки). При острой задержке мочи может быть заметное выбухание в надлобковой области за счет переполнения мочевого пузыря. Накопление гноя в паранефральной клетчатке (паранефрит) приводит к сглаживанию поясницы на стороне поражения.

2. Острая левожелудочковая недостаточность. Синдром сердечной астмы и отека легких.

Острая левожелудочковая недостаточность — острая слабость миокарда левого желудочка, обусловленная чрезмерной нагрузкой на него, приводящая к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает при: – действии повреждающих факторов непосредственно на миокард левого желудочка- механические травмы (например, ранения), острые отравления (например, угарным газом, некоторыми медикаментами), тяжелые миокардиты,– наиболее часто- при ишемической болезни сердца (при остром инфаркте миокарда, пароксизмах разнообразных нарушений ритма сердца, в терминальных стадиях тяжелой сердечной недостаточности),– при перегрузке объёмом (при некоторых пороках сердца, быстром внутривенном введении больших количеств лечебных растворов),– при перегрузке давлением- при осложненном течении гипертонического криза.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется приступами сердечной астмы и отеком легких.

Сердечная астма с морфологической точки зрения соответствует интерстициальному отеку легких, чаще развивается остро, проявляется нарастающей одышкой, удушьем, сухим кашлем. Нередко она возникает ночью. Причиной сердечной астмы является внезапное переполнение кровью малого круга кровообращения при острой слабости левого желудочка. Данное состояние возникает остро, часто во время сна.Дыхание учащается до 40 в 1 минуту, больные занимают при этом положение ортопное, но без фиксации мышц верхнего плечевого пояса. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда сухие свистящие хрипы в небольшом количестве. При прогрессировании интерстициальный отек легких может перейти в альвеолярный, т.е. в истинный кардиогенный отек легких.Отек легких (кардиогенный) – развивается чаще весьма быстро, в течение нескольких минут, и лишь неотложные мероприятия позволяют иногда вывести больного из тяжелого состояния. Возникает резкая одышка, появляется кашель, вначале сухой и отрывистый. Наступает возбуждение, появляется страх смерти. Сознание может становится спутанным, появляется акроцианоз, переходящий в диффузный цианоз. Сухой кашель быстро сменяетсявлажным с выделением кровянистой, а потом пенистой мокроты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, которые могут трансформироваться в средне- и крупнопузырчатые. При аускультации сердца определяется ритм галопа, акцент II тона в зоне легочной артерии. На ЭКГ – перегрузка левых отделов сердца.

Билет 15

1. Сухие хрипы. Виды, причины появления, механизм.

Сухие хрипы. Сухие хрипы образуются в результате поражения трахеи и бронхов различного калибра и подразделяются на свистящие и жужжащие.Свистящие хрипы это продолжительные (>250 мс), высокие, дискантовые и возникают в результате сужения просвета мелких и мельчайших бронхов при отеке слизистой оболочки, спазме гладкой мускулатуры или скоплении в просвете бронхов секрета. Это приводит к ускорению движения воздушных потоков через суженные воздухоносные пути, вызывая при этом вибрацию стенок бронхов (эффект Бернулли) и появление свистящих хрипов. При значительном ускорении движения воздуха через мелкие бронхи, например при форсированном выдохе, свистящие хрипы выслушиваются

гораздо лучше. Причинами появления сухих свистящих хрипов является бронхообструктивный синдром, встречающийся при бронхиальной астме, остром и хроническом бронхитах, бронхиолите. Во время приступа бронхиальной астмы их можно услышать на расстоянии – оральные хрипы. Сухие свистящие хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но преимущественно на выдохе и ослабевают или исчезаютпри покашливании.Сухие жужжащие хрипы – продолжительные, низкие, басовые, возникают в результате скопления вязкого секрета в просвете крупных воздухоносных путей в виде нитей, колебание которых и сопровождается появлением «гудящих» звуков. Они также выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, и изменяются после кашля. Жужжащие хрипы могут выслушиваться при бронхитах, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозе.

2. Понятие о биомеханике сердца. Фазовая структура сердечного цикла.

Работа сердца представляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60—80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0,8 с. При этом 0,1 с занимает систола предсердий, 0,3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца. К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий, во время которой за счет разности давлений конечно-диастолический объем желудочков возрастает приблизительно на 15 %. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается.Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями отсутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых венах. Большое значение имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего из предсердий в желудочки, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных клапанов. Максимальное и среднее давление в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8— 15 и 5—7 мм рт. ст., в правом предсердии — 3—8 и 2—4 мм рт. ст. С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается систола последних. Ее начальный этап (период напряжения) продолжается 0,08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0,05 с) представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по миокарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В процессе начинающегося синхронного сокращения миокарда желудочков, когда давление в них возрастает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изоволюмического, или изометрического, сокращения. Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0,25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках продолжает расти и достигает максимальных значений, и фазы медленного изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках начинает снижаться, а после окончания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток

времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом.

Билет 16

1. Влажные хрипы. Виды, причины появления, механизм.

Влажные хрипы. Механизм их возникновения связан с прохождением потока воздуха через жидкий секрет, содержащийся в трахее, бронхах или полостях легких и возникновением в результате этого пузырьков, которые лопаясь, издают звук напоминающий «треск» или «потрескивание» (crackles). Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но больше выражены на вдохе.В зависимости от калибра бронха или полости они подразделяются на:– крупнопузырчатые;– среднепузырчатые;– мелкопузырчатые;– субкрепитирующие.Крупнопузырчатые влажные хрипы это громкие, «взрывоподобные» низкочастотные хрипы, возникающие в трахее, бронхах крупного калибра или полостях диаметром не менее 5-6см исообщающихся с бронхом. Они выслушиваются при абсцессе в стадию опорожнения, туберкулезной каверне, отеке легких, при наличии крупных бронхоэктазов. Среднепузырчатые влажные хрипы образуются в бронхах среднего калибра (сегментарных) при бронхоэктатической болезни, острой левожелудочковой недостаточности, хроническом бронхите.Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах при хронической сердечной недостаточности, пневмонии, пневмофиброзе, хроническом бронхите. Они более тихие, высокочастотные и обильные.Субкрепитирующие влажные хрипы возникают в мельчайших бронхах при бронхиолитах, сегментарной пневмонии. Их трудно отличить от крепитации, поэтому в ряде литературы они не выделяются отдельно.При наличии уплотнения легочной ткани вокруг бронхов, обладающей лучшей проводимостью, или полостей, создающих эффект резонанса, хрипы становятся более громкими, звучными, консонирующими. Это наблюдается при пневмонии, инфильтративном и кавернозном туберкулезе. Если легочная ткань не потеряла воздушность, то интенсивность хрипов, возникающих в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

2. Атриовентрикулярная блокада. Классификация. Клинические и электрокардиографические признаки.

Атриовентрикулярная блокада – это задержка или прекращение проведения импульса из предсердий через атриовентрикулярный узел (проксимальная блокада).Атриовентрикулярные блокады развиваются у больных различными формами ишемической болезни сердца, особенно инфарктом миокарда, ревмакардитом, врожденнымипороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов, хинидина, β-адреноблокаторов, верапамила.Атриовентрикулярные блокады разделяют на неполные (блокады I и II степени) и полные (III степени).

Атриовентрикулярные блокады I степени

Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинических проявлений эта блокада не имеет, лишь при аускультации возможно появление IV тона. На ЭКГ выявляется удлинение интервала P–Q более 0,20 с. Форма ипродолжительность комплекса QRS–T не нарушены, так как возбуждение распространяетсяпо желудочкам обычным путем.

Атриовентрикулярная блокада II степениАтриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодическим прекращением проведения одного или нескольких импульсов к желудочкам, сопровождающимся выпадением желудочковых сокращений. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.Больные жалуются на нарушение ритма сердечных сокращений, чувство замирания сердца, нехватку воздуха, общую слабость. Выделяют три типа атриовентрикулярной блокады II степени.I тип (I тип Мобитца). Происходит прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению. Это продолжается до тех пор, пока атриовентрикулярное соединение не в состоянии провести очередной импульс, что приводит к выпадению сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость атриовентрикулярного соединения восстанавливается, и повторяется предыдущая закономерность ухудшения атриовентрикулярной проводимости до выпадения очередного сокращения желудочков. Центральная гемодинамика при I типе Мобитца существенно не страдает. Состояние больных остается удовлетворительным. При аускультации сердца выявляют периодическое выпадение сердечного цикла. В этот момент отсутствует пульсовая волна. На ЭКГ наблюдается прогрессирующее увеличение интервала P–Q в каждом после-дующем сердечном цикле, причем исходный интервал бывает нормальным или несколько увеличенным, с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST.II тип (II тип Мобитца). II тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризуется постоянным временем проведения (нормальным или увеличенным) импульса по атриовентрикулярному соединению. Периодически возникает ухудшение атриовентрикулярной проводимости, приводящее к выпадению очередного сокращения желудочков. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, желудочковый комплекс QRSТ отсутствует. Выпадение QRSТ может быть регулярным после каждых 3, 4 и 5 сокращений или нерегулярным, что сопровождается значительной аритмией.III тип называют атриовентрикулярной блокадой высокой степени, что связано с выраженным нарушением атриовентрикулярной проводимости. В результате блокируется каждый второй или два и более подряд синусовых импульсов. У больных развивается выраженная брадикардия со значительным нарушением центральной гемодинамики, которая вызывает головокружение, головную боль, иногда потерю сознания. На ЭКГ регистрируется постоянный по длительности интервал P–Q. Он может бытьстабильно нормальным или удлиненным. Выпадают два и более комплекса QRSТ при четком соотношении между сокращениями предсердий и желудочков, например, 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1, 5 : 1 и т. д. Расстояния между зубцами Р одинаковые, и частота их соответствует частоте выработке импульсов синусовым узлом. Желудочковые комплексы QRS–T также расположены на равном расстоянии другот друга, но частота их значительно меньшая и зависит от степени атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада III степениАтриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная атриовентрикулярная блокада) характеризуется полным отсутствием проведения импульсов от предсердий к желудочкам, что приводит к независимому друг от друга возбуждению и сокращению предсердий и желудочков. Возбуждение предсердий происходит за счет импульсов, вырабатываемых в синусовом узле; возбуждение желудочков осуществляется из эктопических центров автоматизма II или III порядка. Сокращение предсердий обычно бывает ритмичным с частотой 60–80/мин. Желудочки также сокращаются ритмично, но с частотой от 30 до 60/мин. На ЭКГ обнаруживают два источника импульсов: синусовый узел для предсердий и атриовентрикулярное соединение или система Гиса для желудочков. В результате зубцы Р совершенно не связаны с комплексом QRS, регистрируются в различные моменты систолы и диастолы и могут наслаиваться на желудочковый комплекс QRS–T. Расстояние между зубцами P–P и R–R равные, но R–R больше P–P. Таким образом, отсутствие закономерной связи между деполяризациейпредсердий и желудочков является основным электрокардиографическим диагностическим признаком полной атриовентрикулярной блокады.

Билет 17

1. Жалобы больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Жалобы при заболеваниях сердца: боль в области сердца, одышка, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, кашель и кровохаркание.Боль в области сердца одна из самых распространенных жалоб. При заболеваниях сердца этом симптом в большинстве случаев является следствием ишемии или гипоксии миокарда. Но боль в области сердца – это боль в грудной клетке, и она может быть обусловлена не только собственно сердечной патологией. Причинами данного ощущения могут быть заболевания органов средостения, легких, ребер, позвоночника, межреберных нервов, мягких тканей грудной клетки. В зависимости от причины возникновения боли в области сердца можно разделить следующим образом:1. Боли, обусловленные заболеваниями сердца:1.1. Коронарогенные боли – обусловлены патологией коронарных артерий.1.2. Некоронарогенные боли – обусловлены поражением миокарда, перикарда.2. Боли, вызванные патологией крупных сосудов (аорта, легочная артерия).3. Боли, обусловленные патологией бронхолегочного аппарата и плевры.4. Боли, вызванные патологий позвоночника, грудной клетки и мышц плечевого пояса.5. Боли, связанные с патологией органов средостения.6. Боли, обусловленные заболеваниями органов брюшной полости и патологией диафрагмы.Необходимо выяснить следующие особенности болей: локализация, иррадиация, характер, длительность, интенсивность, факторы, провоцирующие возникновение и способствующиеуменьшению болей, особенности поведения больного в момент болевого приступа.Боли при заболеваниях сердца локализуются или за груди ной, или слева от грудины в области сердца. Характерна типичная левосторонняя иррадиация – левая рука и кисть, левая половина шеи и головы, область левой лопатки. Боли могут быть колющими, жгучими, давящими, ноющими, сжимающими.Колющие боли наблюдаются у больных с дистрофией миокарда, вегетососудистой дистонией. Сжимающие, жгучие боли характерны для стенокардии и инфаркта миокарда. Продолжительность боли различна – от нескольких секунд

и минут, до часов, а иногда и дней. Поведение пациента в момент боли различно: одни замирают и останавливаются, у других возникает перевозбуждение. Зачастую больные испытывают чувство страха смерти, особенно при очень интенсивных болях.Следующая жалоба – одышка – ощущение нехватки воздуха. При заболеваниях сердца она является результатом нарушения его систолической и диастолической функций. Развиваются застойные явления в малом круге кровообращения и ухудшается оксигенация крови. Кроме этого возникновению одышки способствует застой крови в большом круге кровообращения с нарушением микроциркуляции в органах и тканях с накоплением недоокисленных продуктов, которые раздражают дыхательный центр. Скопление жидкости в полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной) при хронической сердечной недостаточности является еще одним фактором, усиливающим одышку. У ряда больных одышка может возникать в виде приступов удушья. Это состояние обозначается как сердечная астма. Причиной ее является внезапное переполнение кровью малого круга кровообращения при острой слабости левого желудочка. Данное состояние возникает остро, часто во время сна.Дыхание учащается до 40 в 1 минуту, больные занимают при этом положение ортопное, но без фиксации мышц верхнего плечевого пояса.Сердцебиение – субъективное ощущение пациентом сердечных толчков в области своего сердца. У здоровых людей сердцебиение появляется при различных нагрузках, эмоциональном перевозбуждении, в высокогорной местности. Причиной сердцебиения может явиться неумеренное потребление черного чая, кофе, алкоголя. У больных же этот симптом является следствием поражения миокарда при заболеваниях сердечно-сосудистой системы – инфаркт миокарда, кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты и т.д. Сердцебиение является одним из первых проявлений сердечной недостаточности, когда в результате повышения давления в устьях полых вен рефлекторно возникает тахикардия в соответствии с рефлексом Бейнбриджа. Помимо заболеваний сердца сердцебиение может развиватьсявследствие токсического действия на миокард никотина, различных медикаментов, а также при инфекционных и эндокринных (тиреотоксикоз) заболеваниях.Ощущение перебоев в работе сердца наблюдается у больных с нарушениями сердечного ритма – экстрасистолии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокаде II степени.Кашель сердечного происхождения может быть либо прямым проявлением болезни сердца, либо признаком сопутствующих поражений дыхательных путей, особенно катаральных воспалений, к которым склонны лица с сердечной патологией. Влажный кашель наблюдается у больных с сердечной недостаточностью и обусловлен застоем крови в малом круге кровообращения. В ряде случаев в мокроте присутствует примесь крови – кровохарканье. При отеке легких у больных отделяетсяпенистая мокрота, равномерно окрашенная в розовый цвет. У больных с митральным стенозом, эмболией ветвей легочной артерии в мокроте появляется алая кровь.Помимо собственно сердечных жалоб у больных могут появляться симптомы поражения сосудистой системы. Повышение артериального давления вызывает увеличение внутричерепногодавления и сопровождается головной болью, головокружением, шумом в голове, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения. Кроме этого о наличии сосудистого заболевания свидетельствуют – ощущение онемения пальцев кистей и стоп, боли в икроножных мышцах при ходьбе.

2. Синдром почечной эклампсии.

Синдром почечной эклампсии – это энцефалопатический синдром, который проявляется судорогами, утратой сознания, вызван спазмом артериол головного мозга, а также характеризуется его отеком. Формируется у больных с острыми заболеваниями почек (острый нефрит, диффузный гломерулонефрит, токсикоз второй половины

беременности, иногда на фоне хронического нефрита). Патогенез объединен с расстройством мозгового кровообращения, вызванным отеком ткани мозга и расстройством микроциркуляции. На фоне острого нефрита отек ткани мозга формируется в результате задержки воды и натрия. При эклампсии беременных расстройства микроциркуляции сопряжены с диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, а также генерализованным спазмом мозговых артерий. При токсикозе беременных генерализованный артериолоспазм расстраивает органный кровоток, порождая соответствующие видоизменения жизненно значительных функций. Формируется почечная и печеночная недостаточность, понемногу развивается ишемия мозга. Артериолоспазм понижает объемную скорость в капиллярах кровотока, что приводит к увеличению вязкости крови и формированию агрегатов клеток.

Перед судорожным припадком и комой обычно бывают продромальные явления – преэклампсия:– головокружение,– сильная головная боль,– шум в ушах,– усиление отеков,– существенное повышение АД,– заторможенность,– галлюцинации и бред, –расстройства зрения.

Припадок эклампсии длится 1–3 минуты и состоит из четырех этапов:– предсудорожный период (мышц век, лица) продолжается около 30 сек;– этап тонических судорог с потерей сознания, тризмом, цианозом, расширением зрачков, продолжается 10—30 сек;– период клонических судорог, овладевающих всем телом (дыхание стридорозное, затрудненное, больная мечется, изо рта выходит пенистая жидкость) продолжается 30—120 сек;– коматозная стадия с медленным возвращением сознания, вероятным недержанием мочи и кала.

Билет 18

1. Жалобы больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Основные жалобы, которые возникают при заболеваниях пищевода, довольно типичны: дисфагия, боли, изжога, срыгивание.Дисфагия – затруднение прохождения пищи по пищеводу. Дисфагию различают двух типов: функциональную и органическую. Функциональная дисфагия возникает периодически и не носит закономерного характера. Она связана с моторными нарушениями и может наблюдаться у больных с неврастенией, при инфаркте миокарда. Органическая дисфагия связана с заболеваниями пищевода –рубцовые изменения после ожогов, опухоли. При ней отмечается четкая зависимость от характера пищи. Она прогрессирует постепенно – вначале у больного отмечается затруднение прохождения твердой пищи, а затем мягкой и жидкой. Боли при прохождении пищи по пищеводу. Боли возникают из-за чисто механического раздражения стенки пищевода пищевым комком. Встречаются при эзофагитах, ожогах, опухолях пищевода. Боль наблюдается на всем протяжении пищевода, усиливается при глотании. Иррадиирует в межлопаточное пространство.

Срыгивание – возвращение небольшого количества пищи в ротовую полость. Этот симптом не сопровождается тошнотой и сокращением мышц диафрагмы. У взрослых данный симптом яв-ляется патологией и свидетельствует о наличии функциональных или органических заболеваний (дискинезии, дивертикулы пищевода, расширения пищевода выше места его сужения). Частым симптомом при заболеваниях пищевода являются повышенное слюноотделение или слюнотечение.Пищеводная рвота связана с застоем пищи в пищеводе. Возникает без предшествующей тошноты, а также без участия мускулатуры желудка и брюшного пресса. Рвотные массы состоят из непереваренной пищи, не содержат соляной кислоты и пепсина.Кровотечения возникают у больных с язвой пищевода, варикозным расширением вен пищевода при циррозах печени, опухолевом процессе, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Кровь сначала алая, а затем может быть и в виде «кофейной гущи» в связи с поступлением в желудок. Пищеводные кровоте чения опасны для жизни, так как трудно поддаются остановке.При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки основными жалобами являются следующие: боли в эпигастральной области, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, изменения аппетита.Боли в эпигастральной области могут быть постоянными или периодическими. В большинстве случаев они связаны с приемом пищи, по отношению к которому выделяют: голодные, ранние и поздние. Часто боли могут сопровождаться тошнотой и рвотой, причем после рвоты самочувствие больных обычно облегчается.Изжога – ощущение жжения в эпигастральной области. Данный симптом возникает вследствие попадания кислого содержимого желудка в пищевод. Наблюдается у пациентов с высокой секрецией желудочного сока, при слабости сфинктерного аппарата (гастроэзофагальный рефлюкс).Отрыжка – внезапное отхождение через рот газов, скопившихся в желудке. Она возникает вследствие легких антиперистальтических движений желудка. Тошнота – неприятное ощущение в подложечной области, сопровождаемое дурнотой, иногда слюнотечением. Часто может предшествовать рвоте, но бывает и как самостоятельный симптом. Возникает вследствие раздражения блуждающего и чревного нервов. Нередко появление тошноты не связано с заболеваниями органов пищеварения (интоксикации, неврозы, беременность и т.д.).Рвота – это полное или частичное извержение содержимого желудка через рот. Является сложным рефлекторным актом, связанным с возбуждением рвотного центра. Желудочная рвота возникает в связи с раздражением блуждающего нерва при воздействиях на слизистую оболочку желудка.Изменение аппетита – может быть свойственно не только заболеваниям желудка. При заболеваниях желудка наблюдается как снижение, так и повышение аппетита. Полное отсутствие аппетита (анорексия)возникает у больных с раком желудка, что связано с интоксикацией и уменьшением секреции желудочного сока. Увеличение аппетита (булимия) наблюдается у больных с повышением секреции желудочного сока (например, хронический гастрит, язвенная болезнь).Извращение вкуса часто имеет место при заболеваниях желудка. Больные отмечают неприятный вкус во рту или притупление вкусовых ощущений. Притупление вкусовых ощущений обусловлено наличием налета на языке.Усиленная жажда встречается не часто. Наблюдается при гиперсекреции и рвоте. В первом случае идет разбавление кислого содержимого желудка, во втором – жажда вызывается обезвоживанием организма.При заболеваниях кишечника у больных могут наблюдать следующие основные жалобы: боли в животе, расстройства опорожнения кишечника, вздутие живота.

Боли при заболеваниях кишечника связаны с возникновением спазма, атонии, непроходимости. Боли могут быть постоянными и периодическими (схваткообразными). Иногда наблюдаются достаточно интенсивные боли (кишечная колика), например при непроходимости кишечника. Расстройства опорожнения кишечника наблюдаются или в виде поносов, или запоров.Запор – это длительная задержка кала в кишечнике более 48 часов. Запоры могут быть органические и функциональные. Органические обусловлены сужением кишки. Функциональные запоры могут быть обусловлены слабостью мышц брюшного пресса, снижении физической активности, интоксикацией, рас-стройствами ЦНС.Вздутие живота иначе называется метеоризмом и зависит от скопления в кишечнике газов. Иногда вздутие сопровождается урчанием или переливанием (бульканьем).

2. Экстрасистолическая аритмия. Клинический и электрокардиографические признаки.

Экстрасистола – это преждевременное возбуждение и сокращение сердца, обусловленное возникновением импульса из различных участков проводящей системы сердца.Различают предсердные экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из атриовентрикулярного соединения, и желудочковые экстрасистолы.Происхождение экстрасистол в настоящее время точно не установлено. Существуетнесколько теорий механизмов экстрасистол.1. Основная теория – механизм повторного возбуждения re-entry. По этой теории в определенном участке сердечной мышцы имеется местная блокада проведения импульса. В результате участок миокарда ниже места блокады возбуждается позже, чем весь миокард, который к моменту возбуждения этого участка находится во внерефрактерном периоде. Возбудившийся участок миокарда может явитьсяисточником возникновения повторного возбуждения всего миокарда и преждевременного сокращения сердца.2. Теория следовых потенциалов. Происхождение экстрасистол связывают с увеличением амплитуды следовых потенциалов, оставшихся после предыдущего возбуждения и вызывающих повторное возбуждение миокарда.3. Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда. По этой теории происхождение экстрасистол связывают с возникновением разности потенциалов между клетками, не вышедшими из состояния деполяризации, и клетками, в которых закончился процесс реполяризации.4. Механизм экстрасистол может быть обусловлен повышением автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового узла. При развитии различных заболеваний сердечной мышцы, сопровождающихся образованием очагов ишемии и некроза (ИБС), воспаления, дистрофии и склероза, при эндогенных интоксикациях (тиреотоксикозе, желтухе) и медикаментозной интоксикации (длительном приеме дигиталиса) в миокарде формируется электрическая неоднородность, приводящая к нарушениям ритма, в первую очередь, к экстрасистолии. При анализе ЭКГ-признаков экстрасистол применяют общие термины и критерии отдельных форм экстрасистолии. Расстояние от экстрасистолы до предшествующегокомплекса называется интервалом сцепления. Экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления обычно имеют одинаковую форму в одном отведении. Такие экстрасистолы называются монотопными, т. е. исходящими из одного очага. Разная продолжительность интервала сцепления свидетельствует о наличии нескольких очагов импульсации. Экстрасистолы имеют разную форму и называются политопными. Особое внимание следует уделять неблагоприятным в прогностическом отношении

ранним экстрасистолам, начальная часть которых наслаивается на зубец Т, предшествующего экстрасистоле цикла P–QRS–T основного ритма – "симптом R на Т". После экстрасистолы наблюдается удлиненный по сравнению с обычным интервал – компенсаторная пауза. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Неполные паузы характеризуются небольшим увеличением интервала R–R (P–P) по сравнению с обычным, и выявляются они при экстрасистолии предсердий и атриовентрикулярного соединения.Полная компенсаторная пауза значительно продолжительнее неполной. Расстояние между предэкстрасистолическим синусовым комплексом QRS и первым постэкстрасистолическим синусовым комплексом QRS равно удвоенному интервалу R–R. Полная компенсаторная пауза обычно регистрируется при желудочковой экстрасистолии.Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. Если подряд следуют три и более экстрасистолы, то говорят о залповой (групповой) экстрасистолии. Правильное чередование экстрасистол с нормальными циклами P–QRS – T называют аллоритмиями. Выделяют бигеминию – экстрасистолы повторяются после каждого нормального комплекса; тригеминию – одна экстрасистола следует за двумя синусовыми циклами; квадригеминию – одна экстрасистола возникает после трех нормальных синусовых комплексов P–QRS–T.В практической кардиологии для оценки выраженности экстрасистолии, имеющей прогностическое значение, пользуются классификацией Лауна:I класс – единичные экстрасистолы менее 30/час,II класс – единичные экстрасистолы более 30/час,III класс – политопная экстрасистолия,IV класс – групповая экстрасистолия, аллоритмия,А – мономорфные парные желудочковые экстрасистолы,В – полиморфные парные желудочковые экстрасистолы,V класс – желудочковая экстрасистолия по типу "R на T".Желудочковые экстрасистолы III и V классов рассматриваются как угрожающие, т. е. несущие угрозу возникновения желудочковых пароксизмальных тахикардий и фибрилляции желудочков.

Предсердные экстрасистолыЭлектрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы являются преждевременное появление сердечного цикла и деформация зубца Р, которая наблюдается при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий, когда деполяризация предсердий происходит одновременно вверх и вниз по предсердиям. Зубец Р снижается и становится двухфазным (рис. 86а). Если экстрасистола возникает в нижних отделах предсердий, то регистрируется отрицательный зубец Р, так как предсердия возбуждаются снизу вверх.Интервал P–Q при предсердных экстрасистолах укорачивается, комплекс QRS не изменяется, так как эктопический импульс по проводящей системе обоих желудочков распространяется обычным путем. В редких случаях ранний предсердный экстрасистолический импульс не проводится в желудочки, так как возможно развитие абсолютной рефрактерности атриовентрикулярного узла. На ЭКГ в этот момент регистрируется зубец Р, после которого исчезает комплекс QRS – блокированная предсердная экстрасистола. Компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы неполная.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединенияРазличают три вида подобной экстрасистолии: с возбуждением предсердий, предшествующим возбуждению желудочков; с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждениюпредсердий.

Первый тип экстрасистол по своему внешнему виду ничем не отличается от нижнепредсердных экстрасистол. При экстрасистолии из атриовентрикулярного узла с одновременным возбуждениемпредсердий и желудочков импульс доходит до них одновременно. Желудочки возбуждаются обычным путем, поэтому комплекс QRS не уширен. Зубец Р экстрасистолы сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не виден.Когда желудочки возбуждаются раньше предсердий, на ЭКГ после комплекса QRS появляется отрицательный зубец Р вследствие ретроградного возбуждения предсердий. Длительность QRS обычная. В большинстве случаев после атриовентрикулярных экстрасистол возникает неполная компенсаторная пауза

Желудочковая экстрасистолияИсточником желудочковой экстрасистолии являются в большинстве случаев очаги, расположенные в проводящей системе желудочков: разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Импульс вызывает сначала возбуждение того желудочка, в котором он возник, а затем с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Ход процесса возбуждения по желудочкам схож с тем, что наблюдается при блокадах ножек пучка Гиса. Это приводит к увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS более 0,12 с и его деформации. При желудочковых экстрасистолах нарушается последовательность процесса репо ляризации желудочков, что приводит к смещению сегмента S–T выше или ниже изолинии и формированию асимметрического зубца Т. Сегмент S–T и зубец Т расположены дискордантно к комплексу QRS: высокому зубцу R противостоят смещение вниз сегмента S–T и отрицательный зубец Т. И, наоборот, если основным зубцом комплекса QRS является деформированный расширенный зубец S, то сегмент S–T расположен выше изолинии и зубец Т является положительным. Зубец Р отсутствует в связи с блокированием эктопического импульса на уровне атриовентрикулярного узла. При локализации эктопического очага в левом желудочке типичный комплекс (высокий R и отрицательный Т) наблюдается в правых грудных отведениях – V1 и V2.Если же такой вид экстрасистолического комплекса имеет место в отведениях V5 и V6, то очаг располагается в правом желудочке. Дополнительным электрокардиографическим признаком желудочковой экстрасистолы является полная компенсаторная пауза.

Билет 19

1. Осмотр больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы.

Наружное исследование. Общее состояние больного может быть различным и определяется тяжестью основного заболевания и его осложнений. У части больных возможно выявить характерное для сердечной недостаточности вынужденное положение – ортопное. Пациенты лучше себя чувствуют с высоким изголовьем, т.к. уменьшается одышка вследствие ограничения притока крови к правым отделам сердца и соответственно к малому кругу.Большую информацию дает осмотр кожных покровов. В первую очередь, это касается изменения их цвета. Синюшность или цианоз – частый симптом заболеваний сердца с клинически выраженной сердечной недостаточностью. Синюшная окраска кожи возникает в результате прохождения через артериолы, капилляры и венулы крови, содержащей большое количество восстановленного гемоглобина. Цианоз может быть диффузным и локальным. При тяжелой сердечной недостаточности наблюдается акроцианоз – синюшность кончиков пальцев, кончика носа, мочек ушей. У больных с

тромбоэмболией легочной артерии цианоз возникаетна верхней части тела – шея, голова, надплечья.Другой вариант патологической окраски кожи – гиперемия или покраснение. Она имеет место при повышении АД и чаще наблюдается на лице. Бледность можно выявить у больных с аортальными поро-ками сердца как результат уменьшения кровенаполнения кожи, обусловленное низким сердечным выбросом. Желтушность кожи обнаруживается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, как следствие нарушения функции печени. При инфекционном эндокардите кожа имеет цвет «кофе смолоком» – сочетание бледности и умеренной желтухи. При осмотре лица у больных с митральным пороком наблюдается сочетание неестественного румянца с цианозом губ. При атеросклерозе выявляются участки с отложением холестерина (ксантелазмы) в коже, в роговице (липидное кольцо). У больных с недостаточностью аортального клапана определяется симптом Ландольфа – изменение диаметра обоих зрачков соответственно сердечной деятельности. У этих же больных может наблюдаться симптом Мюссе – ритмичное покачивание головы назад-вперед в такт сердечной деятельности.При осмотре шеи выявляется набухание яремных вен и их пульсация (в норме этого нет) при увеличении давления в них в связи с застоем крови в большом круге кровообращения. У рядабольных можно обнаружить положительный венный пульс при недостаточности трехстворчатого клапана. В этом случае пульсация вен шеи вызвана ретроградным током крови и совпадаетс систолой сердца. При недостаточности аортального клапана выявляется симптом «пляски каротид» – усиленная пульсация сонных артерий. Важным диагностическим симптомом является обнаружение отеков, как результат сердечной недостаточности. Отеки в этом случае появляются сначала на нижних конечностях, преимущественно к вечеру, носят симметричный характер и по мере прогрессирования их уровень поднимается. Распространенные отеки в сочетании с наличием свободной жидкости в полостях обозначается как анасарка. Осмотр грудной клетки и области сердца не выявляет какихлибо изменений в норме. Но при пороках сердца, врожденных или приобретенных в раннем возрасте, можно обнаружить «сердечный горб» как выбухание левой половины грудной клетки в области сердца вследствие кардиомегалии. При аневризме аорты в яремной ямке видна ее пульсация. Кроме этого может быть видна пульсация левожелудочкового толчка в области срединно-ключичной линии, и которая в случаях развития выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка смещается кнаружи до передней подмышечной линии и вниз в VI-VII межреберье. Пульсация правого желудочка слева от грудины в III-IV межреберьяхи эпигастральной области выявляется при заболеваниях сердца, сопровождающихся развитием его гипертрофии и дилатации. Аневризма левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда может сопровождаться пульсацией в III-IV межреберьях слева между окологрудинной и срединно-ключичной линиями по контуру сердца.

2. Синдром пневмоторакса.

Синдром пневмоторакса развивается при вхождении воздуха в плевральную полость. Различают закрытый, клапанный и открытый пневмотораксы. Закрытый пневмоторакс развивается при разрыве легочной ткани на фоне деструктивных воспалительных процессов, туберкулеза, эмфиземы легких и характеризуется одномоментным

поступлением большого количества воздуха в плевральную полость, который поджимает легкое, способствуя тем самым закрытию места разрыва. Клапанный пневмоторакс развивается при тех же заболеваниях, но разрыв легочной ткани значительно больше, расположенон вблизи крупного или среднего бронха, а участок ткани в месте разрыва срабатывает как клапан: в момент вдоха он открывается, в момент выдоха закрывается. В результате в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, который при ранении париетальной плевры через область верхушек может перемещаться в подкожную клетчатку на грудной клетке, образуя так называемую подкожную эмфизему. Открытый пневмоторакс развивается при боевых травмах или бытовых ранениях грудной клетки. Через образовавшееся отверстие внешний воздух устремляется в плевральное пространство.Любой пневмоторакс развивается остро и характеризуется внезапно возникшими болью на стороне поражения, резкой одышкой, переходящей в удушье, сердцебиением. При осмотре состояние больных средней тяжести и тяжелое, наблюдаются бледность кожных покровов, холодные крупные капли пота, цианоз слизистых губ, акроцианоз, набухание яремных вен, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При пальпации на стороне поражения подкожный хруст, голосовое дрожание или резко ослаблено, или отсутствует; при перкуссии – тимпанический тон; при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание или дыхание отсутствует, бронхофония ослаблена или не проводится. При рентгеноскопии выявляется воздух в плевральной полости, поджатое к корню легкое, смещение средостения в здоровую сторону.

Билет 20

1. Крепитация. Причины появления, механизм, аускультативные свойства.

Крепитация – то звуковое явление, которое возникает на высоте вдоха при наличии небольшого секрета в спавшихся альвеолах. В результате поступления воздуха в альвеолы, происходит их разлипание и возникает звук, напоминающий, как писал Лаэннек, «хруст соли на нагретой сковородке» или трение волос над ухом.Крепитация может встречаться у здоровых пожилых лиц и ослабленных больных в нижних отделах по задней поверхности грудной клетки и исчезать после первых глубоких вдохов. В патологии крепитацию можно выслушать в начальной и конечной стадии пневмококковой пневмонии, при синдроме компрессионного ателектаза, хронической сердечной недостаточности. Большое диагностическое значение имеет отличие крепитации от влажных хрипов:1. Влажные хрипы изменчивы, так как могут усиливаться или ослабевать при кашле, а крепитация нет.2. Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха.

2. Хроническая сердечная недостаточность. Определение, стадии по Лангу, Стражеско, Василенко и классификация NYHA.

Хроническая сердечная недостаточность (СН) развивается при длительно существующих патологических процессах, приводящих в итоге к гипертрофии миокарда, дилатации полостей сердца и уменьшению СВ. Но в настоящее время выделяют три варианта СН, на начальных этапах которых выявляют уменьшение, увеличение или нормальный УО.Первый вариант СН с Уменьшенным УО встречается наиболее часто. Она наблюдается у больных с ИБС, гипертонической болезнью, клапанными пороками

сердца (врожденными и приобретенными). Подобная СН наблюдается у больных с заболеваниями миокарда, ухудшающими его сократительную способность: дилатационной кардиомиопатией, инфекционно-аллергическими миокардитами, коллагенозами, легочным сердцем, сахарным диабетом.Второй вариант СН характеризуется высоким УО. Увеличение сердечного выброса обнаруживают при тиреотоксикозе, анемиях, заболеваниях печени, болезни Педжета, артериовенозных свищах.Третий вариант СН характеризуется нормальной систолической функцией, но при этом обязательно должна быть диастолическая дисфункция. Подобное явление наблюдается при склерозировании миокарда, рубцовых изменениях при ИБС, гипертрофии миокарда и перикардитах.

Патогенез. Развитие СН начинается при истощении описанных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и характеризуется начальной диастолической дисфункцией желудочков, приводящей в конечном счете к снижению сердечного выброса. Это приводит к активации симпатоадреналовой системы, увеличению выделения предсердного натрийуретического фактора и вазопрессина, нормализующих функцию сердечно-сосудистой системы за счет увеличения ЧСС, констрикции артериол и венул, гиперфункции неповрежденных участков миокарда. В результате нормализуется минутный объем. Прогрессирование СН сопровождается дилатацией сердца и гипертрофией миокарда, составляющих сущность ремоделирования в основном левого желудочка. Дилатация левого желудочка приводит к его перегрузке объемом, что является основной причиной гипертрофии неповрежденных участков миокарда. Гипертрофированная сердечная мышца достигает более высокого максимального уровня сократимости, но одновременно снижаются растяжимость и энергетика сердца, нарушается нормальное соотношение между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком. В результате в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические процессы, и образуется соединительная ткань, что приводит к дальнейшему нарушению центральной гемодинамики и прогрессированию СН.

Существуют различные классификации СН. Наиболее распространенной классификацией в России является классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), по которой выделяют три стадии:I стадия – начальная, скрытая, характеризуется нормальной функцией сердечно-сосудистой системы (ССС) в покое и появлением одышки, тахикардии и цианоза при физической нагрузке.II стадия – выраженная, характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения. Функция ССС нарушена в покое, трудоспособность снижена. Выделяют две фазы: фаза А – небольшие нарушения гемодинамики (застойные явления или в легких или в печени) и фаза Б – выраженные нарушения гемодинамики всей системы кровообращения (отеки на ногах, значительное увеличение печени, застой в малом круге кровообращения).III стадия – конечная, дистрофическая с массивными отеками, циррозом печени, гидротораксом, гидроперикардом и необратимыми нарушениями обмена веществ.

Международное признание получила классификация Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA), по которой различают легкую, умеренную и тяжелую сердечную недостаточность. По этой классификации выделяют четыре функциональных класса.В I функциональный класс входят больные с заболеванием сердца, имеющие начальные признаки гипертрофии миокарда без признаков нарушения его функции и нормальный минутный объем сердца. Физическая активность больных не ограничена.Больные II функционального класса имеют небольшое ограничение физической активности, сердечная недостаточность у них относится к легкой.

У больных III функционального класса отмечается средняя степень тяжести сердечной недостаточности, вызывающая значительное ограничение физической активности.У больных IV функционального класса заболевание сердца приводит к резкому нарушению физической активности. У таких пациентов даже минимальная физическая нагрузка вызывает выраженную одышку и сердцебиение. Сердечная недостаточность оценивается как тяжелая.

Клиническая картина. Ведущей жалобой больных с СН является одышка, выраженность которой зависит от степени СН. Характерными являются ночные приступы сердечной астмы – это тяжелые приступы одышки или удушья, связанные с застоем крови в малом круге кровообращения, нарушением газообмена и нередко сопровождающиеся бронхоспазмом. У некоторых больных появляется кашель. Многие больные жалуются на сердцебиение и нарушение ритма. Возможны также жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боли в животе, вздутие живота, расстройства стула. Но эти жалобы обычно бывают при тяжелом течении СН. Признаком тяжелой СН может быть значительное снижение массы тела вследствие уменьшения мышечной массы. У пожилых СН может проявляться спутанностью сознания и изменениями психики.При осмотре выявляют различные состояния: от удовлетворительного до тяжелого.Бледность кожных покровов, потливость, цианоз слизистых, акроцианоз, набухание яремных вен, симметричные отеки на нижних конечностях, дыхание Чейн–Стокса во время сна – признаки выраженной СН, свидетельствующие о неспособности сердца справиться с полным объемом предъявляемой ему нагрузки. При тяжелой сердечной недостаточности обнаруживают увеличение печени, асцит, гидроторакс, гидроперикард. Над легкими выслушивают жесткое везикулярное дыхание ииногда влажные мелкопузырчатые хрипы. Размеры сердца обычно увеличены, возможны ритм "галопа", тахикардия, альтернирующий пульс. У некоторых больных выслушивается IV (предсердный) тон.Специфические изменения ЭКГ отсутствуют.

Билет 21

1. Распрос и осмотр больных с заболеваниями печени и желчного пузыря.

Клиническое исследование больного. Прежде всего, больные предъявляют жалобы наболи в правом подреберье. Болевые ощущения могут быть различными как по интенсивности, так и по продолжительности. Тупая, ноющая боль, чаще постоянная в области правого подреберья в большинстве случаев является следствием увеличения печени (растяжение капсулы органа и связочного аппарата) и наблюдается при гепатитах и циррозах. Наличие локализованной достаточ-ной интенсивности боли обычно связано с заболеваниями желчного пузыря (холециститы) и желчных протоков (холангиты). У пациентов с желчнокаменной болезнью может возникать острая

боль в правом подреберье (так называемая печеночная колика) и обусловлена она растяжением протоков конкрементами. Боли имеют типичную правостороннюю иррадиацию – плечевой сустав, лопатка. Следующими признаками заболеваний печени и желчевыводящих путей являются жалобы, характерные для диспепсического синдрома:– тошнота – чаще постоянная, усиливается после приема пищи;– рвота – наблюдается в период обострения заболеваний, характерно небольшое количество рвотных масс с обязательной примесью желчи;– сухость и горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом;– вздутие живота, урчание в животе, понос;– снижение аппетита.Некоторые больные могут предъявлять жалобы на желтушное окрашивание кожных покровов, которое является следствием гипербилирубинемии. У части пациентов желтуха может сопровождаться кожным зудом, который связан с раздражением нервных окончаний кожи желчными кислотами, накапливающимися при холестазе.Симптомокомплекс «печеночной лени» обусловлен печеночной недостаточностью. Проявляется: слабостью, вялостью, повышенной раздражительностью, головной болью, снижениемработоспособности, потливостью, чувством тяжести в правом подреберье и эпигастрии, нестабильным аппетитом, металлическим привкусом во рту..При выяснении данных анамнеза следует обратить внимание на следующие моменты:– наличие перенесенных в прошлом вирусного гепатита (болезнь Боткина) и заболеваний желудочно-кишечного тракта; – контакт с гепатотоксическими веществами (соединения фосфора, бензол, свинец и др.);– злоупотребление алкоголем;– применение медикаментозных средств, обладающих токсическим воздействием на печень;– важны указания на периоды голодания больного;– наличие у ближайших родственников подобного заболевания.При осмотре можно обнаружить похудание больных, вплоть до кахексии (при циррозе и опухоли печени).Общее состояние больных может быть различным и определяется тяжестью заболевания. В случае наличия нарушений антитоксической функции печени возможны изменения сознанияь вплоть до развития комы. При изучении кожи у больных с патологией печени и желчевыводящих путей выявляется достаточное количество симптомов. Прежде всего, это касается изменения цвета кожи. Желтушное окрашивание – один из наиболее частых признаков. Другим вариантом изменения цвета является бледность кожи, которая обусловлена сопутствующей анемией при циррозе печени, особенно после кровотечений из варикозных вен.Малиновый язык – ярко красный, имеющий гладкую как бы лакированную поверхность, обусловлен нарушением обмена витаминов, развивающегося у больных циррозом печени.У больных с хроническими диффузными заболеваниями печени (гепатит, цирроз) выявляют пальмарную эритему (или «печеночные» ладони) – это симметричное покраснение ладоней и подошв, особенно выраженное в области тенара и гипотенара. Опять же при хронических заболеваниях печени на коже шеи, лица, верхней части грудной клетки можно увидеть телеангиоэктазии или сосудистые звездочки. Они имеют размеры от 1-2 мм до 1 см и состоят из пульсирующей центральной части с лучеобразными разветвлениями. Пальмарную эритему и сосудистые звездочки связывают с гиперэстрогенемией, которая развивается у больных с патологией печени и приводит к изменению чувствительности сосудистых рецепторов.Другим проявлением нарушения функции печени (снижение синтеза протромбина и других факторов свертывания, тромбоци топения вследствие гиперспленизма)

является наличие геморрагической сыпи на коже в виде петехий или синяков. Длительный холестаз при некоторых заболевания печени и желчевыводящих путей сопровождается гиперлипидемией и развитием ксантом. Расстройства функции печени у мужчин может вызвать появление гинекомастии и женского типа оволосения, что связано с гиперэстрогенемией. Выпадение волос в подмышечных областях и на лобке характерно для хронических заболеваний печени. При дыхании больных может определяться сладковатый «печеночный» запах изо рта. Он обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений с накоплением продуктов метаболизма метионина – метилмеркаптана.Большую диагностическую информацию дает исследование живота. При осмотре можно выявить его увеличение вследствие развития асцита, иногда асимметрию с увеличением правой половины из-за больших размеров печени. У больных с циррозом печени на передней брюшной стенке наблюдается расширение подкожных вен, которые являются анастомозами между воротной веной и нижней и верхней полыми венами. Наличие расширенных вен вокруг пупка обозначают как симптом «головы медузы».

2. Острая сосудистая недостаточность.

Острая недостаточность кровообращения – это быстрое развитие нарушения функции всей сердечно-сосудистой системы, приводящее к глубоким патологическим изменениям в различных органах, сопровождающимся выраженным ухудшением их функций, и представляющее реальную угрозу для жизни больного.

Шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождающаяся выраженной артериальной гипотонией, уменьшением перфузии периферических сосудов и олигурией, вызванных снижением сердечного выброса. В результате падает кровоснабжение органов и тканей ниже уровня, необходимого для поддержания процессов жизнедеятельности.Этиология. Выделяют шок кардиогенный, перераспределительный, гиповолемический и обструктивный.Кардиогенный шок развивается в результате снижения ударного объема (УО) при поражении сердца: нарушении сократимости, внутрисердечного сброса слева направо, аритмии, обструкции клапанов. Объем циркулирующей крови при этом нормальный. Возникает он при остром инфаркте миокарда, разрыве межжелудочковой перегородки, митральном и аортальном пороках при острой декомпенсации. Перераспределительный шок развивается при значительном снижении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и перераспределении внутрисосудистого объема в результате острой надпочечниковой недостаточности, анафилаксии и др.Гиповолемический шок развивается при острой потере более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания.Обструктивный шок развивается при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и напряженном пневмотораксе, характеризуется снижением УО вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.Патогенез. Уменьшение УО и снижение ОПСС сопровождается нарушением кровоснабжения органов и тканей, что приводит к снижению доставки кислорода, необходимого для поддержания аэробного обмена. В тканях происходит сдвиг в сторону анаэробного обмена с гиперпродукцией и накоплением углекислого газа и молочной кислоты, возникает явление закисления тканей и нарушения микроциркуляции с образованием микротромбов.Клиника. Проявления шока типичны. Состояние больных тяжелое: отмечаются выраженная сонливость, апатия, сознание может быть ясным, но может возникнуть и помрачение сознания. Кожные покровы бледные, влажные, цианотичные,

иногдапоявляется сетчатый синеватый рисунок. Кисти и стопы холодные. У большинства больных отмечается тахипноэ, переходящее в терминальной стадии в апноэ. Тоны сердца резко ослаблены, пульс нитевидный, иногда прощупывается только на сонных и бедренных артериях. АД низкое, систолическое ниже 90 мм рт. ст. Мочеотделение нарушено и становится менее 30 мл/ч. При септическом шоке возникает потрясающий озноб в начале заболевания, кожа краснеет, становится горячей, сознание нарушено. На поздних стадиях шока часто наблюдается гипотермия.В зависимости от особенностей этиологии, патогенеза и клиники выделяют легкую степень шока, шок средней тяжести и тяжелый. Легкая степень шока развивается при потере около 20% ОЦК и характеризуется умеренным снижением УО. Сознание у больных ясное. Периферические признаки шока незначительные. Тоны сердца приглушенные, АД составляет 90/60 мм рт. ст., отмечается тахикардия. Мочеотделение уменьшается до 40 мл/час. Шок средней тяжести развивается при потере ОЦК до 30–40% и уменьшении УО до 30–40 мл и характеризуется появлением метаболического ацидоза. Сознание ясное или спутанное. Периферические признаки шока хорошо выражены: бледность и цианоз кожных покровов, холодные на ощупь конечности. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, АД 70/50 мм рт. ст. Определяется олигурия – выделение мочи до 30 мл/час. Тяжелый шок развивается при массивной кровопотере (более 40% ОЦК), резком падении УО и ОПСС. Состояние больных тяжелое, сознание спутанное, больные адинамичны, отмечаются тяжелый метаболический ацидоз, гипотония (АД или не определяется, или определяется один уровень, например, 50 мм рт. ст.), выявляется тахикардия, переходящая в брадикардию. Мочеотделение прекращается.

Коллапс – одна из форм острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате нарушения нормального соотношения между вместимостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови.

Различают следующие виды коллапса:1. Инфекционно-токсический (повреждение сердца и сосудов при инфекциях).2. Гипоксемический.3. Ортостатический.4. Геморрагический (сейчас считают шоком).5. Пептонный (только в эксперименте).6. Гистаминный (только в эксперименте).7. Панкреатический (из поджелудочной железы поступают продукты метаболизма в кровь и АД падает).8. Энтерогенный (при " демпинг-синдроме ").Классификация построена по этиологическому принципу.

Патогенез: острое падение сосудистого тонуса и (или) быстрое уменьшение массы циркулирующей крови, приводящее к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.Симптомы коллапса: большей частью внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, при этом больной жалуется на зябкость, озноб, жаждуг температура тела снижается. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, с цианотическим оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и частый пульс; вены спадаются, артериальное и венозное давление понижено, сердце не расширено, тоны глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор пальцев рук, иногда судороги.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная острой сердечно-сосудистой недостаточностью и сопровождающаяся гипоксией головного мозга.Этиология. Обмороки могут быть нейрогенными (вазовагальными) и ортостатическими, а также вызываемыми приемом лекарств и сердечной патологией. Нейрогенные обмороки возникают при кашле, натуживании, тошноте, рвоте, мочеотделении. Ортостатические обмороки развиваются после изменения положения тела, после резкого поворота головы или во время бритья. Лекарственные обмороки развиваются у больных, принимающих препараты, оказывающие отрицательное дромотропное действие.Патология сердца, приводящая к обморокам, разнообразна. Обмороки наблюдаются при брадикардиях любого происхождения; припятствиях притоку крови, например, при митральном стенозе, эмболии в системе легочной артерии; желудочковых тахикардиях, при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков; при условиях, препятствующих опорожнению желудочков: стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), остром нарушении сократительной способности миокарда при окклюзии коронарных артерий.Патогенез. Ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности является снижение СВ и ОПСС, приводящее к депонированию крови в венах ног, артериальной гипотонии, рефлекторному повышению тонуса парасимпатической нервной системы и торможению сосудо-двигательного центра. Артериальная гипотония усиливается, появляется брадикардия, и развивается обморок.Клиника. Больные жалуются на частые обмороки, нередки жалобы на тахикардию и брадикардию, возможны жалобы на боли в грудной клетке. В анамнезе могут быть указания на длительный прием сердечных гликозидов, гипотензивных и мочегонных препаратов.При обследовании больных выявляется бледность кожных покровов. Обязательным является измерение АД при изменении положения тела. В момент перехода в положение стоя снижение систолического и диастолического АД на 10–15 мм рт. ст. свидетельствует об ортостатическом происхождении обмороков. Тщательное исследование сердечно-сосудистой системы, включая и холтеровский мониторинг, позволяет выявить эпизоды нарушений ритма и проводимости, клапанные пороки сердца, ГКМП, ИБС и др.

Билет 22

1. III тон сердца. Понятие о ритме галопа. Диагностическое значение.

III тон возникает в конце периода быстрого наполнения. Его происхождение до настоящего времени окончательно не установлено. По наиболее распространенной точке зрения этот тон является результатом низкочастотной вибрации миокарда в конце быстрого наполнения. Безусловно, здесь есть некоторое противоречие, так этим механизмом объясняют возникновение III тона и у здоровых молодых лиц и у больных с инфарктом миокарда, митральной недостаточностью. Профессор В.Н. Фатенковпредлагает свое толкование образования III тона. Он считает, что этот звук связан с явлением кавитации (образование в текущей жидкости полостей, заполненных паром или газом). Звук в полости желудочков является результатом смыкания кавитационных полостей.При аускультации III тон выслушивается через короткий интервал времени после II тона в конце протодиастолы, он выявляется в 1-й и 5-й точках аускультации, ему, как правило, сопутствует уменьшение громкости I тона. Обнаружение III тона в сочетании с

тахикардией обозначается термином ритм галопа и является неблагоприятным симптомом.В зависимости от фазы сердечного цикла, в которой слышен дополнительный тон, различают систолический и диастолический ритм галопа. Диастолический ритм галопа, обычно сочетающийся с тахикардией, является патологическим аускультативным феноменом, указывающим на недостаточность миокарда. Наиболее часто выслушивается в области верхушки сердца, в пятой точке или у мечевидного отростка.Диастолический ритм галопа наиболее часто выявляется при инфаркте миокарда, аневризме сердца, диффузных миокардитах, при острой сердечной недостаточности у больных нефритом, гипертонической болезнью, а также при декомпенсированных приобретенных и врожденных пороках сердца.

2. Синдром хронического легочного сердца.

Хроническое легочное сердце развивается медленно, в течение нескольких лет и протекает вначале без, а затем с сердечной недостаточностью, имеющей преимущественно характер правожелудочковой.Этиология. Заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две группы: 1) заболевания, при которых первично поражена вентиляционно-респираторная функция легких (бронхолегочный и торакодиафрагмальный типы);2) заболевания с первичным поражением сосудов легких (васкулярный тип).В первую группу входят хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма тяжелого течения, бронхоэктатическая болезнь. Легочное сердце возникает при заболеваниях, нарушающих экскурсию грудной клетки.Во вторую группу входят заболевания с первичным поражением сосудистой системы: первичная легочная гипертония, артерииты, повторные тромбоэмболии ветвей легочной артерии.Патогенез. Легочное сердце обязательно развивается у больных с предшествующей легочной гипертонией, имеющей основное значение в перегрузке правого желудочка. Перегрузка связана с увеличением сосудистого сопротивления, которое может быть следствием вазомоторных или анатомических нарушений. При стабилизации легочной гипертонии на высоком уровне происходит ремоделирование правого желудочка: гипертрофия миокарда и дилатация полости, – которое вначале носит компенсаторный характер. Это проявляется поддержанием сердечного выброса в пределах нормальных значений. По мере прогрессирования заболевания функция правого желудочка ухудшается, в нем повышается конечно-диастолическое давление. В последующем развиваются застойные явления в большом круге кровообращения.Клиника. По клиническим проявлениям легочное сердце подразделяется на компенсированное и декомпенсированное. Компенсированное легочное сердце характеризуется симптоматикой основного заболевания. У большинства больных ведущей жалобой является одышка, обусловленная дыхательной недостаточностью. В стадию компенсации легочного сердца у половины больных выявляется умеренная гипертрофия правого желудочка без признаков недостаточности.При декомпенсации легочного сердца характер одышки меняется, дыхание становится учащенным, выявляется зависимость от положения тела: одышка усиливается при низко расположенном изголовье и уменьшается в полусидячем положении. Характерным признаком декомпенсации является цианоз, который может быть диффузным, а может быть только периферическим. Развитие цианоза связано с гипоксией Важным признаком декомпенсации легочного сердца является набухание шейных вен. При дыхательной недостаточности шейные вены набухают лишь при выдохе, при легочном сердце шейные вены остаются набухшими и при вдохе.

Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются увеличение печени, тахикардия, периферические отеки, резистентные к лечению. Больные легочным сердцем нередко жалуются на боли в области сердца, которые могут носить тупой, ноющий или давящий характер, без иррадиации. Боли обычно не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Причиной болей в сердце могут быть относительная недостаточность коронарного кровообращения в гипертрофированных мышцах сердца; нарушения метаболизма миокарда, вызванные артериальной гипоксимией и инфекционно-токсическими воздействиями; наличие пульмо-коронарных рефлексов, вызывающих спазм коронарных артерий. У многих больных выявляют постоянную тахикардию, но нарушения ритма сердца наблюдают редкоПри аускультации выявляют глухость тонов сердца, усиление и расщепление II тона над легочной артерией. Примерно у 20% больных в области мечевидного отростка над верхушкой и в зоне Боткина–Эрба выслушивается систолический шум, причиной которого является относительная недостаточность трехстворчатого клапана.Диагностика. У больных легочным сердцем температура тела обычно понижена и не превышает 37 °С. В крови отмечается эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2–4 мм/ч. Количество лейкоцитов обычно нормальное. При обострении воспалительного процесса происходит увеличение СОЭ, количества лейкоцитов,содержания фибриногена, С-реактивного белка.При рентгенологическом исследовании грудной клетки обычно выявляется картина эмфиземы легких и диффузного пневмофиброза. При исследовании сердца отмечается увеличение правого желудочка и проксимальной части легочной артерии. На ЭКГ наблюдается вертикальное положение электрической оси. Для легочного сердца характерно наличие "P-pulmonale", при отклонении электрической оси зубца Р вправо более +60° появляется отрицательный Р в отведении аVL. У некоторых больных определяется блокада правой ножки пучка Гиса, которая в сочетании с гипертрофией правого желудочка является характерным доказательством легочного сердца. К электрокардиографическим признакам гипертрофии правого желудочка относят RV1>SV1, выраженный зубец S или уменьшение зубца R в отведениях V5, V6. В норме RV6>SV6 в два раза и больше. Признаками хронического легочного сердца служат соотношениеRV6/SV6 <2, регистрация зубца S во всех отведениях с V1 по V6, снижение сегмента S–T и отрицательный зубец Т в отведениях V1, V2.

Билет 23

1. Органические диастолические шумы сердца.

Под органическими понимают шумы, которые возникают при наличии дефектов перегородок и органических или структурных изменений клапанов сердца. Воспалительные или дегенеративные заболевания вызывают укорочение или разрушение створок клапана, в результате чего он оказывается не в состоянии полностью закрыть соответствующее отверстие. Это обозначают как его недостаточность. При недостаточности клапанов шум возникает вследствие обратного тока крови через образовавшееся патологическое отверстие. Эти шумы еще обозначают шумами регургитационными. Если патологический процесс вызывает образование спаек, то створки клапана могут срастаться междусобой и формируется стеноз отверстия. В этом случае шум возникает из-за прохождения крови через узкое отверстие.Органические шумы могут быть как систолическими, так и диастолическими. Среди систолических наиболее часто встречаются шумы при недостаточности митрального и трехстворчато-

го клапанов (это шумы обратного тока или регургитационные), стенозе устья аорты и легочной артерии (это шумы прямого тока крови), дефекте межжелудочковой перегородки. Диастолические шумы наблюдаются при стенозе левого и правого атриовентрикулярного отверстий, недостаточности клапана аорты и легочной артерии. Систолодиастолический шум возникает при открытом артериальном протоке.В диастолу органические шумы по механизму могут возникать по току крови (стеноз левого и правого атриовентрикулярных отверстий) и против тока крови (недостаточность клапана аорты и легочной артерии).Сужение левого атриовентрикулярного отверстия формируется вследствие спаечного процесса между створками клапана, что ограничивает их подвижность при открытии. Поэтому площадь атриовентрикулярного отверстия в диастолу оказывается меньшей, чем в норме, что затрудняет перемещение крови из левого предсердия в левый желудочек. Область выслушивания шума чаще ограничивается верхушкой и зоной Боткина-Эрба. Наиболее часто шум выслушивается в конце первой трети диастолы (поздний протодиастолический) и в последнюю часть диастолы (пресистолический). Шум сначала убывает, а затем нарастает по интенсивности. Такой вариант шума связан с тем, что эти части диастолы соответствуют фазам быстрого наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия, когда имеет место увеличение скорости кровотока из левого предсердия. Шум не связан со II тоном, то есть между этими звуками имеется «светлый» промежуток.При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия турбулентность возникает при перемещении крови из правого предсердия в правый желудочек в начале диастолы. Шум выслушивается в 4-й точке аускультации. Укорочение и деформация полулуний клапана аорты приводит к недостаточности аортального клапана. Поэтому в диастолу аорта имеет сообщение с полостью левого желудочка икровь возвращается, так как давление в аорте оказывается выше. Объем регургитации зависит от степени клапанного дефекта и определяет продолжительность шума. Он имеет эпицентр над 2-йточкой аускультации и распространяется в зону Боткина-Эрба. Шум сливается со II тоном, то есть он ранний протодиастолический, а по форме убывающий. Аналогичный механизм шума имеет место при недостаточности клапана легочной артерии. В этом случае шум имеет эпицентр в 3-й точке аускультации.

2. Общий анализ мочи. Исследование по Нечипоренко.

Анализу подвергают среднюю порцию утренней мочи. Он включает определение физических свойств, химическое исследование и микроскопию.Цвет мочи: в норме это различные оттенки желтого цвета. Интенсивность окраски зависит от концентрации мочевых пигментов. Цвет мочи способны изменять растительные пигменты, содержащиеся в пищевых продуктах, лекарственные средстваИзменения цвета мочи в патологии наиболее часто связаны с присутствием крови, продуктов распада гемоглобина, билирубина и его метаболитов. Примесь свежей крови (или свободного гемоглобина) окрашивает мочу в розово-красный цвет (макрогематурия), который затем может изменяться на темно-коричневый за счет окисления гемоглобина. Присутствие миоглобина придает моче красно-коричневый цвет. Моча, содержащая билирубин и его дериваты, имеет шафраново-желтую, бурую, зеленовато-бурую окраску, причем окрашена и пена. Цвет молока моча приобретает при липурии. Осадок мочи окрашивается за счет уратов в кирпично-красный цвет, фосфатов – белый.Прозрачность – у здорового человека моча прозрачная, помутнение мочи зависит от присутствия в ней солей, клеточных элементов, слизи, жира, бактерий.В норме моча имеет слабый специфический запах. Ряд пищевых и лекарственных веществ способны придавать моче, свойственный им запах. При разложении в моче

белка, гноя, крови появляется гнилостный запах. Гнилостный запах может иметь также свежевыпущенная моча при распадающемся раке мочевого пузыря. При наличии кетоновых тел у мочи наблюдается запах гнилых яблок.Реакция мочи – у здорового человека моча обычно слабокислая, однако может колебаться в широких пределах в зависимости от характера питания, приема лекарств и других факторовПлотность мочи пропорциональна концентрации растворенных в ней осмотически активных частиц. У здорового человека в течение суток относительная плотность мочи может колебаться в широких пределах (1,005-1,025), что зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. Снижение плотности мочи (гипостенурия) отмечается при старении, избыточном употреблении жидкости, малосоленой и бедной белком пище, приеме диуретиков.Повышение плотности мочи (гиперстенурия) характерно для больших внепочечных потерь жидкости (понос, рвота), сахарного диабета.Протеинурия – экскреция белка с мочой. Основные причины протеинурии следующие: 1)повышенная концентрация нормальных (например, гиперпротеинемия при миеломоноцитарном лейкозе) или патологических белков (протеинурия Бенс–Джонса в плазме крови при миеломной болезни); 2) увеличение канальцевой секреции белков (протеинурия Тамма–Хорсвелла); 3) снижение канальцевой реабсорбции белков, профильтровавшихся в нормальном количестве;4) увеличение количества фильтрующихся белков, обусловленное изменением проницаемости клубочковой фильтрации.Глюкозурия – экскреция глюкозы с мочой – не превышает в норме 0,3 г/сут. Основная причина гликозурии – диабетическая гипергликемия при нормальном прохождении глюкозы через почечные фильтры. При нарушении функции почечных канальцев гликозурия может быть и при нормальной концентрации глюкозы в крови.Кетонурия – появление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и -гидроксимасляной кислоты) в моче – служит признаком метаболического ацидоза, который имеет место при некомпенсированном сахарном диабете, голодании и иногда при алкогольной интоксикации. Кетонурия не специфична для заболеваний почек и мочевыводящих путей.

Проба Нечипоренко – определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл разовой мочи (средняя порция). В норме в 1 мл мочи содержится до 2000-4000 лейкоцитов, до 1000 эритроцитов, до 20 цилиндров.

Билет 24

1. Распрос и обследование больных с заболеваниями крови.

Жалобы. Довольно часто больные с заболеваниями системы крови предъявляют неспецифические жалобы, носящие общий характер: повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и головокружение, колющие боли в области сердца и сердцебиение, абдоминальные боли, лихорадка и похудание. Однако выделяют ряд жалоб, которые характерны только для определенных патологических состояний. Жалобы, характерные для анемического синдрома, могут быть связанными с анемией как таковой, а также с анемиями при лейкозах, лимфомах, геморрагических болезнях. Больные предъ-являют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, головокружение, головную боль, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической

нагрузке, обмороки, снижение трудоспособности, которые сочетаются с бледностью кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Одним из частых проявлений при заболеваниях крови является лихорадка. Лихорадка при анемиях свя-зана с компенсаторным увеличением основного обмена, а при гемолитических анемиях, кроме того, и с пирогенным действием продуктов распада эритроцитов. Лихорадка при лейкозах обусловлена распадом неполноценных лейкоцитов и высвобождением при этом пирогенных веществ, а также снижением иммунитета и склонностью к воспалительным заболеваниям. Одним из проявлений гематологических заболеваний может быть похудание, вплоть до кахексии.Наряду с этими неспецифическими, больные могут предъявлять жалобы более или менее характерные для определенной гематологической патологии. Так при железодефицитной анемии развивается сидеропенический синдром: изменение, извращение вкуса и обоняния, а также появляется ломкость ногтей и волос, трещины в углах рта. При В12-фолиеводефицитной анемии больные жалуются нажжение кончика языка и по его краям (глоссит), чувство онемения, повышенную зябкость, ощущение покалывания, «ползания мурашек» в пальцах рук и ног (парестезии). Нестерпимый кожный зуд – жалоба характерная для лимфогранулематоза, эритремии.Упорные боли в костях встречаются при острых и хронических лейкозах. Они объясняются усиленной пролиферацией клеток костного мозга и его гиперплазией. Повышенная кровоточивость, характеризующаяся геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, матки и других органов характерна для геморрагических болезней, апластической анемии, лейкозов. При многих заболеваниях крови, особенно при хроническоммиелолейкозе, возникают боли в левом подреберье, они обусловлены вовлечением в патологический процесс селезёнки. При образовании пигментных камней в желчном пузыре или в протоках у больных с гемолитической анемией, могут быть коликообразные боли в области правого подреберья.Анамнез заболевания. Много ценных сведений для выяснения этиологии болезни может дать расспрос больного о перенесенных им ранее заболеваниях. Большое значение при расспросе имеют указания в анамнезе на заболевания печени, которые часто сопровождаются геморрагическим синдромом.Спленэктомия, проведенная вследствие травмы, может являться причиной тромбоцитоза и тромбозов. Оперативные вмешательства, такие как гастроэктомия, резекция тонкой и толстой кишок нарушают процессы всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Длительный и бесконтрольный прием многих лекарственных препаратов способствуют развитиюанемии, геморрагического синдрома, агранулоцитоза. Некоторые болезни системы крови относятся к наследственно-конституциональным. Определенное диагностическое значение имеет расспросбольного об условиях его жизни, труда. Многолетнее употребление алкоголя способно привести кфолиеводефицитной анемии, тромбоцитопении. Злоупотребление курением может являться следствием вторичных эритроцитозов.Клиническое исследование. При осмотре гематологических больных необходимо обращать внимание на их состояние, положение, сознание. Удовлетворительное состояние отмечается при умеренной степени железодефицитной анемии, тяжелое или крайне тяжёлое, бессознательное в терминальной стадии таких заболеваний крови как лейкозы, апластическая анемия. Большую информацию можно получить при осмотре кожи и видимых слизистых оболочек. При анемиях они бледные, с различными оттенками в зависимости от этиологии. Железодефицитная анемия

характеризуется восковидной бледностью с зеленоватым оттенком, гемолитическая анемия проявляется умеренной бледностью с желтушным оттенком, а В12-фолиеводефицитная – бледностью со светлым лимонно-желтым оттенком кожи. Бледность кожного покрова может маскироваться загаром или врожденной смуглостью, поэтому доказательным признаком анемизации является бледность слизистых оболочек и побледнение конъюнктивы. Для эритремии, в отличие от анемии, характерен вишнево-красный цвет кожного покрова, особенно выраженный на лице,шее и кистях рук.Часто при гематологических заболеваниях на коже и слизистых оболочках появляются мелкоточечные (петехии) и крупные (экхимозы) кровоизлияния, которые являются признаками тромбоцитопении или тромбоцитопатии. Они возникают при небольших механических воздействиях или без причины, также,с течением времени, изменяют свой цвет (красный-синюшный-желтый). Изменение кожного покрова при острых лейкозах может проявляться в виде специфических лейкемических инфильтратов, приподнимающихся над поверхностью кожи (лейкемиды), розового или светло-коричневого цвета.Видимое увеличение лимфатических узлов может быть обусловлено рядом гематологических болезней (лейкозы, лимфомы). Асимметричное выбухание в левом подреберье, связанное с увеличением селезёнки, возможно при хронических лимфо- и миелопролиферативных заболеваниях.Пальпация. При лейкозах и некоторых видах анемий наблюдается значительная метаплазия и гиперплазия костного мозга с инфильтрацией надкостницы костномозговой тканью. В этих случаях при поколачивании и надавливании в области грудины, других плоских костей, а иногда и в области трубчатых костей удается выявить болезненность. Большое значение при диагностике заболеваний крови имеет пальпация лимфатических узлов. При этом следует обращать внимание на величину узлов, их консистенцию, болезненность, подвижность, цвет кожного покрова над ними. Необходимо помнить, что увеличение лимфатических узлов у взрослых может часто наблюдаться в паховой, а у детей – шейной области. Увеличение лимфатических узлов характерно для хронического лимфолейкоза и лимфом. При этих заболеваниях наблюдается генерализованное их увеличение.Пальпацию селезёнки проводят в положении больного на правом боку. Левая нога должна быть выпрямлена, а правая – согнута в коленном и тазобедренном суставах. Исследователь левой рукой фиксирует левую половину грудной клетки в нижней трети, правой проводит глубокую пальпацию в перпендикулярном направлении к левому подреберью синхронно с дыханием. В норме селезёнка не пальпируется. Увеличенная селезёнка (спленомегалия) при глубоком вдохе опускается в левое подреберье, ее поверхность становится доступной для прощупывания и определения консистенции и болезненности, хорошо определяется характерная вырезка. Увеличение и болезненность печени при пальпации наблюдается чаще при инфекционных, аутоиммунных, хронических миело- и лимфопролиферативных заболеваниях, острых лейкозах.

2. Типы патологического дыхания.

Осмотр больного позволяет оценить основные параметры дыхания – тип, частоту, глубину и ритм.Существуют различные физиологические варианты дыхания: грудной тип (реберный), когда дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц, присущ женщинам;брюшной тип (диафрагмальный), когда дыхательные движения осуществляются преимущественно за счет сокращения диафрагмы, чаще встречается у мужчин;

смешанный тип, когда дыхательные движения происходят за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы, встречается у лиц пожилого возраста.Для нормального дыхания в среднем характерна частота от 16 до 20 в минуту, физиологическое урежение частоты дыхательных движений до 12-14 в минуту наблюдается во время сна, сред-няя глубина (по дыхательному объему 500 – 800 мл) и правильный ритм.Изменения частоты дыхания бывают в виде учащения или тахипноэ (tachypnoe) и урежения или брадипноэ (bradypnoe). Физиологическое тахипноэ встречается в основном при значительной физической нагрузке, а брадипноэ – во время сна. В патологии тахипноэ свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности и вызывается следующими причинами: обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме или бронхиолите, хроническом бронхите; снижение объема дыхательнойповерхности легких при развитии пневмококковой пневмонии, обтурационном или компрессионном ателектазе, пневмотораксе; ограничение глубины дыхания в результате возникновения болевых ощущений (межреберная невралгия, миозит, сухой плеврит, переломы ребер), при высоком стоянии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления (метеоризм, асцит). Брадипноэ обычно наблюдается при поражении центральной нервной системы, нарушении функции дыхательного центра, при гипотиреозе, интоксикациях (почечная и печеночная недостаточность), прием наркотических и седативных препаратов.Изменения глубины дыхания. В физиологических условиях глубина дыхания определяется дыхательным объемом, который в среднем равен 500 – 800 мл. В патологии может наблюдаться гиперпноэ – глубокое и шумное дыхание. Классическим примером служит патологическое дыхание Куссмауля, возникающее при диабетическом кетоацидозе, отравлении метанолом, уремии.Гипопноэ – поверхностное дыхание может встречаться у тучных людей вследствие гиповентиляции (синдром Пиквика) и служить предвестником дыхательной недостаточности.Апноэ – отсутствие дыхания в течение 20 сек в бодрствующем состоянии или 30 сек во время сна. Может возникать при обструкции дыхательных путей во время сна или при поражении ЦНС. В любом случае, апноэ является конечным этапом дыхательной недостаточности.Нарушение ритма дыхания. Как уже подчеркивалось, нормальное дыхание характеризуется ритмичным чередованием одинаковых по глубине и продолжительности фаз вдоха и выдоха. Ритм дыхания чаще изменяется вследствие нарушения регуляции деятельности дыхательных мышц нервной системой. В большинстве случаев изменение ритма дыхания сопровождается нарушениями его частоты и глубины. Поражения центров регуляции процесса дыхания могут вызывать следующие виды патологического дыхания:– дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением амплитуды дыхательных движений и возникновением пауз (апноэ) продолжительностью до 1 минуты, встречается при тяжелых нарушениях мозгового кровообращения и интоксикациях;– дыхание Грокка напоминает дыхание Чейн-Стокса, но его отличительной особенностью является регистрация слабого поверхностного дыхания вместо пауз, возникает при тех же патологических процессах, что и дыхание Чейн-Стокса, только в более ранних стадиях;– дыхание Биотта характеризуется одинаковыми по амплитуде ритмическими глубокими дыхательными движениями, возникающими через одинаковые паузы (до 30 сек);– агональное дыхание имеет разные по глубине и продолжительности неритмичные дыхательные движения, наблюдается,как правило, в состоянии клинической смерти.

Билет 25

1. Сознание больного и его изменения в патологии.

Тяжелое состояние диагностируется у больных с выраженной патологией различных органов и систем, приводящей к нарушению функции организма. Такие больные занимают вынужденное положение, нередко у них нарушается сознание.Сознание может быть ясным и нарушенным. Ясное сознание характеризуется четким восприятием внешней среды и адекватными реакциями человека на ее изменения. Нарушение сознания бывает различной степени выраженности: неясное сознание, ступор, сопор и кома.Неясное сознание ( помрачение сознания) определяется в том случае, когда больные с трудом ориентируются в пространстве и времени, реагируют на изменения внешней среды, правильно, но с запозданием отвечают на все поставленные вопросы. Такое сознание выявляется обычно у больных с высокой лихорадкой при пневмониях и плевритах.Ступор характеризуется тем, что больные в покое впадают в спячку, из которой их можно вывести громким разговором. Но на вопросы они отвечают неосмысленно и неправильно, а после прекращения разговора снова впадают в спячку. Ступор обычно наблюдается при экзогенных интоксикациях и инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой.Сопор характеризуется безучастностью больных к окружающей обстановке, но рефлексы у них сохранены. Они реагируют двигательной активностью на внешние воздействия: отдергивают руку, изменяют положение тела при измерении артериального давления, инъекциях и т. п. Сопор обычно выявляется у больных с острым нарушением кровообращения по артериям мозга, острой почечной недостаточностью, при тяжелых отравлениях.Кома характеризуется полным отсутствием и сознания, и рефлексов. При коме нарушается функциональное состояние практически всех органов и систем. Кома развивается при глубоком поражении центральной нервной системы, обусловленном, например, интоксикацией при абсолютном нарушении функции почек (уремии), печени (гепатаргии) и при неправильном лечении сахарного диабета (гипергликемической коме – при недостаточном лечении и гипогликемической коме – при передозировке инсулина). Коматозное состояние развивается при прогрессирующем ацидозе на фоне выраженного бронхоспазма у больных бронхиальной астмой в момент развития астматического состояния.

2. Синдром эмфиземы легких.

Эмфизема легких – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.Этиология и патогенез. Различают первичную эмфизему, развивающуюся в неповрежденных легких, и вторичную, возникающую при необратимых изменениях структуры респираторного отдела легких, обусловленных различными заболеваниями бронхолегочной системы.Первичная эмфизема легких – это диффузная деструктивная эмфизема, являющаяся самостоятельной патологической формой, при которой развивается распространенное повреждение эластического каркаса легких со снижением эластических свойств.При вторичной эмфиземе большое значение придают экзогенным факторам – курению и производственным поллютантам, которые активируют альвеолярные макрофаги и лимфоциты, продуцирующие эластазу, нейтрофильную протеазу, кислую гидролазу,

обладающие протеолитическим действием, и угнетают ингибитор протеолиза. Все это приводит к разрушению тонких структур паренхимы легких. Вторичная эмфизема легких может быть диффузной или очаговой. Основной причи-ной вторичной диффузной эмфиземы является хронический обструктивный бронхит, при котором возникающие бронхоспазм, отек слизистой и закупорка просвета мелких бронхов слизью способствуют развитию феномена "воздушной ловушки". Сущность этого феномена – снижение внутригрудного давления при вдохе, сопровождающееся пассивным растяжением бронхиального просвета, и повышение внутригрудного давления при выдохе, создающее дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и увеличивающее бронхиальную обструкцию. В результате в альвеолах задерживается воздух и возникает гипертензия. Альвеолы вначале растягиваются, а затем в их стенках развиваются трофические изменения. Большое значение при вторичной диффузной эмфиземе придают переходу воспалительно-дистрофического процесса с бронхиол на альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок.Очаговые формы вторичной деструктивной эмфиземы могут быть околорубцовыми, развивающимися вокруг рубцово-измененного участка легочной ткани после перенесенных пневмоний, туберкулеза, саркоидоза, профессиональных болезней легких.Врожденная долевая эмфизема характеризуется резким увеличением объема одной доли у детей раннего возраста. Существует мнение, что заболевание обусловлено нарушением бронхиальной проходимости из-за атрофии бронхиальных хрящей с образованием клапанной обструкции.Синдром Маклеода характеризуется односторонней эмфиземой, гипоплазией ветвей легочной артерии и обструкцией мелких бронхов.Парасептальная эмфизема – очаг эмфиземотозно измененной легочной ткани, прилежащей к уплотненной соединительнотканной перегородке или к плевре. Основной причиной развития этой формы эмфиземы является бронхиальная обструкция при очаговом бронхите и бронхиолите.Буллезная эмфизема характеризуется образованием воздушных полостей более 1 см в диаметре чаще всего при околорубцовой или парасептальной эмфиземе.В патогенезе дыхательной недостаточности, развивающейся при первичной эмфиземе, основное значение имеют два фактора. Первый состоит в уменьшении общей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких. Вторым патогенетическим фактором является изменение эластических свойств легких, эластическая отдача которых уменьшается, что затрудняет выдох. Клиника. При вторичной диффузной эмфиземе легких больные жалуются на одышку , снижение толерантности к нагрузкам. Состояние больных длительное время остается удовлетворительным. Приосмотре выявляется цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, выраженность которого зависит от степени нарушения газового гомеостаза. Грудная клетка увеличена в объеме ("бочкообразная" грудная клетка), дыхательные экскурсии ее уменьшены. Межреберные промежутки расширены, подключичные пространства сглажены или выбухают.При пальпации резистентность грудной клетки снижена, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется коробочный тон , границы легких расширены, подвижность нижнего края легких ограничена до 2–3 см. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония ослаблена. Тоны сердца ослаблены.Рентгенологическое исследование. Для эмфиземы характерны повышение прозрачности легочных полей и ослабление сосудистого легочного рисунка, вплоть до его исчезновения при наличии крупных буллезных образований.

Функциональное исследование позволяет выявить у больных эмфиземой снижение ЖЕЛ с одновременным увеличением ФОЕ и ООЛ за счет уменьшения РО выдоха, уменьшение ОФВ1 и увеличение бронхиального сопротивления при спокойном дыхании.

Билет 26

1. Аускультация как метод исследования больного. Везикулярное дыхание.

Аускультация (auscultatio) – это выслушивание звуковых явлений, которые возникают во внутренних органах в результате их двигательной функции. В практике применяется как посредственная, так и непосредственная аускультация. При непосредственной аускультации ухо врача прикладывается непосредственно к коже выслушиваемой области. В настоящее время аускультация чаще проводится посредством фонендоскопов. Мембраны в фонендоскопах усиливают громкость передаваемых звуков, но лишь за счет тонов, соответствующих их собственным колебаниям, что ведет к искажению тембра звуков.Аускультация проводится в определенных условиях и с обязательным выполнением правил выслушивания:– аускультацию лучше проводить посредством стетоскопа. В течение длительного времени желательно пользоваться одним и тем же стетоскопом (одной из его конструкций);– в помещении должно быть тихо и тепло, не ниже 18–20 °С, воронка стетоскопа не должна быть холодной;– в течение 1–3 минут необходима тишина для слуховой адаптации;– аускультация проводится в положении больного стоя, сидя, лежа на спине, на левом боку, при необходимости в других положениях, на фоне дыхания, при его задержке, при форсированном дыхании, на высоте вдоха, выдоха, во время и после различных проб (нагрузочных, натуживания, давления на глазные яблоки);– стетоскоп плотно прикладывается к телу по всей окружности воронки. Для предотвращения возникновения посторонних шумов необходимо избегать трения стетоскопа о кожу и волосы. В случае сильного развития волосяного покрова при аускультации целесообразно смачивать кожу водой или мыльным раствором. Следует учитывать, что изменение силы давления воронки на кожу изменяет громкость и, в какой-то степени, тембр передаваемых звуков;– нередко необходимо выслушивать больного в динамике.При проведении аускультации легких необходимо выслушивать звуковые явления во время вдоха и во время выдоха. Для выявления патологических процессов в легких обязательным является произведение сравнительной аускультации в симметричных местах грудной клетки. Порядок мест выслушивания такой же, как и при сравнительной перкуссии.При аускультации легких необходимо придерживаться определенного порядка – сначала определить характер основного дыхательного шума, затем – наличие дополнительных (побочных) звуковых явлений.Везикулярное дыхание – альвеолярное. Механизм образования возникает в альвеолах в результате быстрого расправления стенок альвеол при поступлении в них воздуха во время вдоха и спадения их в начальной части выдоха.Свойства везикулярного дыхания:– это мягкий, дующий шум, напоминающий звук, когда произносят букву "ф";– он выслушивается на протяжении всего периода вдоха и только начальной трети выдоха, отношение вдоха и выдоха – 5:3;– наилучшие места выслушивания подмышечная, подлопаточная, подключичная области.

2. Синдром острой почечной недостаточности.

ОПН – синдром, проявляющийся быстро нарастающими олигурией с азотемией и нарушениями экскреторной функции почек. Патофизиологической сущностью ОПН является одновременно возникающие выраженные нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.Существует три варианта ОПН: преренальная (недостаточность перфузии почек), ренальнаяи постренальная (обтурация).

Основные причины ОПН:1. Преренальная – шоковая почка (большая потеря жидкости и электролитов, кровотечение,печеночная недостаточность, гемолиз, кардиогенный шок, септицемия, ожоги)2. Ренальная – токсическая почка (воздействие токсинов и рентгеноконтрастных веществ, острый гломеруло-нефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит, обструкция артерий и вен, кортикальный некроз при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови)3. Постренальная – острая обструкция мочевых путей (простатизм, опухоли мочевого пузыря и забрюшинные,камни, внутрипочечная преципитация)

Клиника. В течение ОПН выделяют четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), полиурическую и восстановление функции почек. Клинические проявления начальной стадии зависят от этиологии ОПН (шок, гемолиз,септицемия, ожоги, отравления, гломерулонефрит и др.).В олигурическую стадию, которая обычно развивается к концу первых суток от начала заболевания, выявляют резкое снижение диуреза (олигурия, переходящая в анурию). Быстро нарастают признаки азотемии (тошнота, рвота, адинамия), ацидоза и электролитных нарушений. Характерны одышка, мышечные подергивания и гиперкалиемия, вызывающая нарушения ритма сердца, а иногда – внезапную остановку сердца. Отмечается ежедневный подъем уровня креатинина (1–2 мг%) и азота мочевины (10–15 мг%) в сыворотке крови. Гипонатриемия умеренная (сывороточный натрий 125–135 ммоль/л). Развивается нормохромная анемия средней тяжести. При реальной ОПН обнаруживают снижение относительной плотности мочи. Мочевой осадок при преренальной и постренальной ОПН скуден. Частые симптомы ОПН – боли в животе и увеличение печени. Олигурическая стадия продолжается 7–10 дней. Полиурическая стадия начинается постепенным увеличением диуреза, сопровождающимся клиническим улучшением и снижением азотемии. Нормализуются биохимические показатели крови, возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л). Продолжительность полиурической стадии колеблется от 6–8 недель до 2–3 месяцев.Восстановление функции почек проявляется нормализацией в сыворотке крови креатинина и азота мочевины. Но у некоторых больных полностью не восстанавливаются клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек.

Билет 27

1. Топографическая перкуссия легких. Диагностическое значение. Границы легких и их долей.

Целью топографической перкуссии является определение верхних и нижних границ легких, а также экскурсии нижних краев легких по основным топографическим линиям.Правила перкуссии:– проводят тихую перкуссию;– перкуссию проводят по ребрам и межреберьям;– палец-плессиметр должен передвигаться параллельно определяемой границе от легочного звука в сторону тупого справа и слева;– границу легкого определяют по стороне пальца, обращенной в сторону ясного легочного звука;– применяется отскакивающая перкуссия.Практическое значение имеет определение нижней границы легких по основным топографическим линиям справа и слева. Палец-плессиметр располагают во 2 межреберье и направляют вниз параллельно ребрам. Перкутируют по средней фаланге по межреберьям тихой перкуссией до притупления легочного звука. Отметка границы производится по стороне пальцаплессиметра, обращенного в сторону ясного легочного звука. При косом расположении ребер и межреберьев концевая фаланга плессиметра справа обращена книзу, а слева – кверху. Следует знать, что по лопаточной линии перкуссию начинают от угла лопатки. Необходимо помнить при этом, что нижний угол лопаток прикрывает 7 ребро.

В патологии нижние границы легких могут смещаться вниз и вверх. Причинами смещения вверх являются высокое стояние диафрагмы и сморщивание легкого (при пневмосклерозе и гидротораксе), вниз – низкое стояние диафрагмы, синдромы бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.

2. Печеночная желтуха.

Желтуха – это пожелтение кожи, склер и других тканей, обусловленное чрезмерным количеством билирубина в крови. В зависимости от механизма нарушения метаболизма билирубина выделяют надпеченочную (предпеченочную) желтуху, печеночную (печеночно-клеточную, паренхиматозную) желтуху и подпеченочную (постпеченочную, обтурационную) желтуху.Печеночная желтуха развивается при острых и хронических заболеваниях печени с некрозом части гепатоцитов, инфекционном мононуклеозе, токсических лекарственных и алкогольных поражениях печени. Конъюгированный билирубин в результате нарушения проницаемости мембран гепатоцитов выходит в синусоиды и затем поступает в кровеносное русло. В сыворотке крови резко повышен билирубин с преобладанием прямой фракции, в моче определяются билирубин и уробилиноген, в кале пониженное количество стеркобилина. Наряду с желтухой, у больных с хроническими заболеваниями печени в крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (гиперферментемия), гипергаммаглобулинемия, нарушения синтетической функции печени (снижение активности холи-нестеразы).Вариантом печеночной желтухи является холестатическая желтуха, развивающаяся при острых лекарственных гепатитах (прием аминазина, сульфаниламидов, анаболических стероидов, андрогенов), холестатической форме вирусного гепатита, первичном билиарном циррозе печени. В патогенезе этого варианта желтухи основное значение имеют внутриклеточный холестаз, нарушение формирования желчной мицеллы и экскреция желчи непосредственно из гепатоцита и регургитация конъюгированного билирубина в кровеносные капилляры. Холестатическая желтуха может развиться также при острых бактериальных инфекциях и сепсисе, амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцедозе и др.

Билет 28

1. Методика сравнительной перкуссии легких. Диагностическое значение.

Сравнительная перкуссия. Целью сравнительной перкуссии является выявление патологического очага в легких или плевральной полости путем сравнения перкуторного звука в симметричных участках грудной клетки. Для этого используются следующие правила:– сравнения перкуторного звука проводят только в симметричных участках правой и левой половин грудной клетки;– сила перкуторного тона громкая или средняя в зависимости от расположения патологического очага;– перкуссия проводится в строго определенном порядке;– удар пальцем-молоточком наносится в ямках по концевой фаланге пальца плессиметра, в межреберьях – по средней;– перкуссия проводится при спокойном и глубоком дыхании больного;

– сначала проводят перкуссию по передней поверхности грудной клетки, затем по боковой и задней, двигаясь сверху вниз;– перкуссию выполняют спереди и сбоку справа налево, сзади – слева направо.

Перкуссия по передней поверхности грудной клеткиИсследователь располагается справа от больного, руки которого опущены вниз, перкуссия проводится слева направо:1 положение – надключичные ямки – удар наносится по концевой фаланге плессиметра, располагающегося по срединно-ключичной линии, параллельно ключице;2 положение – удар наносится непосредственно по ключице;3 положение – подключичные ямки – удар наносится по концевой фаланге плессиметра, располагающегося параллельно ключице по срединно-ключичным линиям;4 положение – удар наносится по средней фаланге плессиметра, располагающегося во 2-м межреберье по срединноключичным линиям;5 положение – удар наносится по концевой фаланге плессиметра, располагающегося в моренгеймовой ямке и составляет тупой угол с ключицей.

Перкуссия по боковым поверхностям грудной клеткиИсследователь располагается спереди от больного. Как правило, перкуссию проводят в 4-х положениях при поднятых за голову рук больного:1 положение – удар наносится с обеих сторон по плотноприжатой концевой фаланге плессиметра, располагающегося глубоко в подмышечной ямке;2 положение – удар наносится по средней фаланге плессиметра, расположенного в нижней части ямки (или конец волосистой части ямки) по средне-подмышечной линии по ходу межреберий;3 и 4 положения расположены на одно межреберье ниже предыдущего – удар наносится по средней фаланге плессиметра.

Перкуссия по задней поверхности грудной клеткиПри перкуссии сзади, исследователь располагается сзади и слева от больного. Положение больного – скрещенные на груди руки и небольшой наклон головы кпереди. Перкуссия проводится слева направо:1 положение – удар наносится по ногтевой или средней фаланге плессиметра, расположенного в надлопаточной ямке, параллельно гребню лопатки;2 положение – удар наносится по средней фаланге плессиметра, расположенного в «тревожной зоне» посередине и перпендикулярно линии, соединяющей внутренний верхний угол лопатки и остистый отросток VII шейного позвонка;3,4 и 5 положения – располагаются в межлопаточном пространстве на уровне верхних, средних и нижних углов лопаток удар наносится по средней фаланге плессиметра, располагающегося вертикально;6 и 7 положения – удар наносится по средней фаланге плессиметра, который располагается во 2 межреберье, ниже угла лопаток.

В норме над легкими при сравнительной перкуссии выслушивается ясный легочный тон. Однако, в некоторых случаях, возможны физиологические изменения перкуторного звука:– над верхушкой правого легкого из-за значительного развития мышц плечевого пояса;– справа в нижней части подмышечной области перкуторный звук несколько короче из-за расположенной рядом печени, а слева в нижней доле по передней подмышечной линии имеет тимпанический оттенок из-за газового пузыря в желудке.При развитии патологического процесса в легких и плевре перкуторный звук может измениться.

Притупление перкуторного звука определяется при уменьшении воздушности легочной ткани и появлении плотных участков при сегментарной пневмонии, пневмосклерозе, опухоли легкого,наличии плевральных спаек и шварт. Тупой звук наблюдается при пневмококковой пневмонии,синдроме гидроторакса (скоплении жидкости в плевральной полости), синдроме обтурационного ателектаза, при наличии опухоли значительных размеров, при выраженном утолщении плевральных листков и развитии мощного спаечного процесса, при абсцессе легких или туберкулезной каверне до опорожнения.Притупленно-тимпанический тон определяется в случаях, когда на фоне небольшого уплотнения легочной ткани остается небольшое количество воздуха при одновременном снижении эластичности альвеол. Это встречается при пневмосклерозе, долевой пневмонии в 1 и 3 стадиях, при компрессионном ателектазе (тон Шкоды), отеке легких в начальной стадии.Тимпанический звук определяется при: синдроме пневмоторакса (скоплении воздуха в плевральной полости), наличии полости, сообщающейся с бронхом, туберкулезной каверне и абсцессе легких в стадии опорожнения, крупном бронхоэктазе.При наличии крупной гладкостенной полости (6-8 см), расположенной поверхностно, тимпанический звук имеет «металлический» оттенок. Он более низкий и напоминает удар по металлу. Если поверхностно расположенная крупная полость сообщается с бронхом узким отверстием, то при перкуссии над ней тимпанический звук напоминает звук «треснувшего горшка».Коробочный звук возникает при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземы легких: при диффузном увеличении воздушности легочной ткани при одновременном снижении эластичности альвеол. Он имитирует звук, возникающий при ударе по спичечному коробку или подушке.

2. Исследования содержимого желудка тонким зондом. Гистаминовый тест.

Фракционное зондирование проводят с целью определения желудочной секреции.Исследуют субмаксимальную и максимальную секрецию путем ее стимуляции. Для определения субмаксимальной секреции применяют гистаминовый тест (под кожу вводят дигидрохлорид гистамина в дозе 0,008 мг/кг массы тела), для определения максимальной секреции вводят под кожу пентагастрин в дозе 6 мг/кг массы тела.Сразу после введения зонда в течение 5–7 минут откачивают все содержимое желудка (порция исследованию не подлежит). Затем в течение часа с 15-минутным интервалом получают 4 порции (базальный секрет); после введения под кожу гистамина или пентагастрина извлекают 4 порции желудочного сока с интервалом 15 минут (стимулированная секреция). В каждой порции определяют объем желудочного сока, общую кислотность, свободную и связанную HСl.

На основании анализа изменений секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка выделяют два типа: гиперстенический, гипо- и астенический. Гиперстенический тип характеризуется сочетанием гиперсекреции желудочного сока, гипермоторики желудка, повышения тонуса желудка и периодическими спазмами мышц кардиального и пилорического сфинктеров.Гипо- и астенический тип характеризуется сочетанием гипосекреции (ахлоргидрия) желудочного сока с понижением тонуса и гипомоторикой желудка.

Билет 29

1. Синдром компрессионного ателектаза легких.

Синдром компрессионного ателектаза образуется при спадении легкого вследствие поджатия к корню, обусловленного скоплением жидкости в плевральной полости.Жалобы: одышка смешанного характера ввиду уменьшения дыхательной поверхности; тяжесть в грудной клеткеОсмотр. Цианоз слизистых, отставание экскурсии больной стороны при дыхании. При пальпации над компрессионным ателектазом определяется усиленное голосовое дрожание, при перкуссии – притупленно-тимпанический тон (тон Шкоды), который обусловлен наличием воздухосодержащих образований (бронхов) в уплотненном легком, при аускультации – патологическое бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии; при рентгенологическом исследовании – смещение средостения в здоровую сторону, наличие жидкости в плевральной полости и тени ателектаза.

2. Отечный синдром при заболеваниях почек.

Отеки при заболевании почек имеют некоторые особенности, отличающие их от отеков, связанных с заболеваниями сердца. Сердечные отеки возникают обычно постепенно по мере прогрессирования сердечной недостаточности и располагаются под действием силы тяжести в местах, наиболее удаленных от сердца, в первую очередь на нижних конечностях. Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, иногда внезапно в течение нескольких часов, они распространяются при массивном накоплении жидкости равномерно по всему телу. Эти отеки могут в отличие от сердечных достаточно быстро исчезнуть. Небольшие отеки, или пастозность, в первую очередь появляются в области рыхлой coединительной ткани лица — на веках и под глазами. Почеч-ые отеки в отличие от сердечных возникают утром, после а. Явным отекам предшествует скрытый период, при этом тканях может накапливаться до 4—6 л отечной жидкости, я распознавания скрытых отеков больного необходимо взвешивать и измерять суточный диурез, сопоставляя его количеством выпитой за тот же период жидкости. Почечные отеки отличает подвижность. Например, при пассивных отеках, если больной находится на левом боку, возникает асимметрия тела за счет увеличения его левой половины, где скапливается жидкость. Отечная жидкость может скапливаться не

только в подкожной жировой клетке, но и в серозных полостях (в брюшной, плевральной, перикардиальной), такие массивные отеки называются анасаркой. Отеки внутренних органов при поражении почек нередко сопровождаются определенными симптомами. Отек головного мозга проявляется сильными головными болями, судорожными припадками, внезапной преходящей потерей зрения (амавроз). Отек органов желудочно-кишечного тракта сопровождается рвотой, поносом и т. д. Отек образуется тогда, когда давление в интерстициальной жидкости поднимается выше некоторого «порогового» уровня, при этом резко увеличивается растяжимость интерстициального пространства. В образовании отека большую роль играют повышение гидростатического давления в капил ляре и повышение проницаемости капиллярной стенки. Гидростатическое давление в капилляре зависит от сопротивления пре- и посткапиллярных сосудов, тонус которых регулируется сосудодвигательными нервами. Проницаемость капилляров увеличивается при воспалении, аллергических реакциях и других состояниях под влиянием гистамина, кининов и других агентов. В нормальных условиях взрослый человек потребляет и выделяет за сутки примерно 10—12 г натрия хлорида, что соответствует 4—5 г натрия. Задержка жидкости при отеках сопровождается задержкой натрия. Понижение выделения натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества натрия, профильтровавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах, либо в результате сочетания обоих факторов. Канальцевая реабсорбция натрия часто увеличивается при отеках, сопровождающих нефротический синдром.

Билет 30

1. II тон сердца. Механизм образования, диагностическое значение.

При аускультации сердца здорового человека во всех точках обязательно выслушиваются I и II тоны.II тон в своем составе имеет два компонента – клапанный и сосудистый. Клапанный компонент обусловлен вибрацией закрытых клапанов аорты и легочной артерии формирующейся разницей давлений на поверхности клапанных мембран, обращенных в просвет сосуда и полость желудочков. Сосудистый компонент связан с колебаниями стенок аорты и легочной артерии.При патологии I и II тоны могут изменяться – усиливаться, ослабляться и раздваиваться.II тон у здорового человека громче I тона во 2-й и 3-й точках, а его соотношение во 2-й и 3-й точках одинаково. В том случае, если громкость II тона оказывается сниженной по сравнению сI тоном во 2-й или 3-й точке, то говорят о наличии ослабления его соответственно над аортой или легочной артерией. Когда же при сравнительной аускультации во 2-й или 3-й точке выявляетсяпреобладание II тона, то говорят об его усилении или акценте над аортой или легочной артерией.Усиление II тона над аортой появляется вследствие повышения давления в аорте (все заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертонией) и уплотнения аорты при ее атеросклерозе.Усиление II тона над легочной артерией является результатом повышения давления в легочной артерии (митральные пороки сердца, сердечная недостаточность с декомпенсацией лево-го желудочка, острые и хронические заболевания, вызывающие развитие «легочного сердца»). Как вариант нормы может наблюдаться у молодых лиц.Ослабление II тона над аортой диагностируется при:

– недостаточности аортального клапана вследствие нарушения целостности его полулуний, отсутствия периода замкнутых клапанов;– выраженном стенозе устья аорты из-за уменьшения выброса и медленного нарастания давления в аорте.Ослабление II тона над легочной артерией выявляется у больных с недостаточностью клапана или стенозом устья.Раздвоение II тона появляется вследствие асинхронного закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Чаще всего связано с запаздыванием закрытия клапана легочной артерии. Может наблюдаться над легочной артерией как вариант нормы у лиц юношеского возраста, и обусловлено большим притоком крови в правый желудочек на вдохе и увеличением продолжительности его систолы. В патологии раздвоение является результатом повышения давления в аорте или легочной артерии, а также наличием блокад одной из ножек пучка Гиса.

2. Функциональные пробы печени.

Билирубин образуется в процессе катаболизма небелковой части гемоглобина (гема) из дегенерирующих эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Билирубин из-за внутренних водородных связей не растворяется в воде. Неконъюгированный (свободный) билирубинтранспортируется в плазме в виде соединения с альбумином, не проходит гломерулярную мембрану и поэтому не появляется в моче. Билирубин поглощается печенью, в клетках которой соединяется с глюкуроновой кислотой. Образуется диглюкоронид билирубина, или конъюгированный (связанный) билирубин. Он водорастворим и через мембрану гепатоцита путем экскрекции попадает в желчные капилляры. Таким образом, в норме транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении – от кровеносного к желчному капилляру.Конъюгированный билирубин секретируется в желчные канальцы вместе с другими составными частями желчи. В кишечнике под действием кишечной флоры билирубин деконъюгируется и восстанавливается до стеркобилиногена и уробилиногена. Стеркобилиноген превращается в стеркобилин, выделяется с фекалиями, придавая стулу коричневый цвет. Уробилиноген всасывается в кровь, поступает в печень и повторно экскретируется с желчью.Билирубин в крови обычно определяется методом Ендрашека, по которому в норме концентрация общего билирубина равна 6,8–21,0 мкмоль/л, свободного – 1,8–17,1 мкмоль/л (75% и более общего), связанного – 0,86–4,3 мкмоль/л (не более 25% общего).Определение сывороточных ферментов проводят с целью выявления степени повреждения клеток печени, в первую очередь цитоплазмы и органоидов клетки, с нарушением проницаемости мембран, характеризующей цитолитический синдром, относящийся к основным показателям активности патологического процесса в печени, включая острый гепатит и активную фазу хронического гепатита и цирроза печени. Активность ферментов исследуют и при обструкции желчных путей. Аспартатаминотрансфераза (АСТ): норма 7–40 усл. ед., 0,1–0,45 мкмоль/л и аланинаминотрансфераза (АЛТ): норма 7–40 усл. ед., 0,1–0,68 мкмоль/л – самые информативные индикаторы гепатоцеллюлярных нарушений. АЛТ в гепатоцитах находится исключительно в цитозоле, АСТ – в митохондриях и в цитозоле. Уровень этих ферментов резко повышен при массивном некрозе, тяжелом вирусном гепатите, токсическом повреждении печени, диффузном и очаговом хроническом активном гепатите. При обструкции желчных путей уровень ферментовповышается минимально.Щелочная фосфатаза (ЩФ): норма (в зависимости от метода) при стандартном исследовании 25–85 МЕ, по Боденскому – 1,4–4,5 усл. ед., в единицах Кинга–Армстронга – 1,5–4,5 усл. ед. – отражает нарушение функции желчных путей, усиление

синтеза фермента гепатоцитами и эпителием желчных путей. Активность фермента чаще всего повышается при обструкции желчных путей, холестазе, объемных образованиях и диффузных поражениях печени..Гаммаглутамилтрансфераза (ГГТФ): норма у мужчин 15–106 усл. ед., 250–1770 нмоль/л; у женщин 10–66 усл. ед., 167–1100 нмоль/л – катализирует перенос глутаминовой группы на другие аминокислоты, содержится в гепатобилиарной системе и в других тканях и представляет собой наиболее чувствительный индикатор желчных путей. Уровень ГГТФ повышается при болезнях поджелудочной железы, сердца, почек и легких, диабете и алкоголизме. Глутаматдегидрогеназа (ГДГ): норма 0–0,9 усл. ед., 0–15 нмоль/л, повышается при острой интоксикации алкоголем и лекарствами, при остром холестазе и опухолях печени.5’-нуклеотидаза: норма 2–17 усл. ед., 11–12 нмоль/л повышается при тех же заболеваниях печени, которые сопровождаются повышением ГГТФ и ЩФ.Лактатдегидрогеназа (ЛДГ): норма 100–340 усл. ед., 0,8–4 мкмоль/л – определяется во всех тканях и ее измерение обычно не помогает в диагностике болезней печени. ЛДГ умеренно повышается при остром вирусном гепатите, циррозе, метастазах рака в печени и иногда при болезнях желчных путей.

Билет 31

1. Жалобы больного с заболеваниями органов дыхания.

Жалобы, предъявляемые больными с патологией органов дыхания, подразделяются на основные (одышка, кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке) и второстепенные (общая слабость, снижение работоспособности, лихорадка, сердцебиение, потливость, головная боль).Основные жалобы, свидетельствующие о патологическом поражении дыхательной системы, очень характерны для больных с заболеваниями органов дыхания.Одышка (dyspnoe) одна из часто встречающихся жалоб характеризуется изменением частоты, глубины и ритма дыхания. Субъективно она может выражаться в ощущении нехватки воздуха или затруднения дыхания. Одышка может быть физиологической и патологической. Физиологическая одышка встречается при значительной физической нагрузке. Основным механизмом возникновения патологической одышки является чрезмерное раздражение дыхательного центра, возникающее при нарушении газового состава крови (воздействие повышенной концентрации углекислоты в крови – гиперкапния). Это наблюдается, например, при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, центральной нервной системы, органов кроветворения, при различных интоксикациях.Одышка у больных с легочной патологией связана с изменениями всех структур, участвующих в акте дыхания:– нарушением проходимости дыхательных путей, вследствие возникновения препятствия: опухоль, инородное тело, сдавление лимфоузлами;– ухудшением вентиляции альвеол вследствие развития воспалительных процессов, скоплении жидкости (синдром гидроторакса) или воздуха (синдром пневмоторакса) в плевральной полости;– снижением эластических свойств легочной ткани, например, при синдроме эмфиземы легких, пневмосклерозе;– изменением костно-мышечной системы грудной клетки, включающей дыхательные мышцы, среди которых наибольшее значение имеют диафрагма и межреберные мышцы, а также подвижности стенок грудной клетки.Выделяют три типа одышки в зависимости от изменения фазы дыхания:

1. Инспираторная одышка характеризуется преимущественным затруднением вдоха, что наблюдается при возникновении механического препятствия в гортани, трахее, крупных бронхах при наличии опухоли или инородного тела в просвете.2. Экспираторная одышка, для которой характерно преимущественное затруднение выдоха; это связано, с одной стороны, с обструкцией бронхов мелкого и мельчайшего калибра на фоне ихспазма, отека слизистой оболочки и скоплением в просвете секрета, а с другой стороны, с развитием экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол.3. Смешанная одышка сопровождается затруднением дыхания, как при вдохе, так и при выдохе; данный тип одышки встречается при уменьшении дыхательной поверхности легких и наблюда-ется у больных с синдромами гидро- и пневмоторакса, уплотнения легочной ткани (пневмококковая пневмония), обтурационного ателектаза, острой левожелудочковой недостаточности.Резкий и внезапный приступ одышки, сопровождающийся значительным нарушением частоты, глубины и ритма дыхания называется удушьем. Кашель (tussis) – это защитный рефлекторный акт, связанный с раздражением рецепторов нервных окончаний слизистой оболочки дыхательных путей при скоплении секрета (воспалительный процесс, кровотечение); попадании инородных тел; развитии опухолевого процесса, особенно в области рефлексогенных зон; вдыхании различных токсических веществ, холодного или горячего воздуха. Реже кашель может возникать рефлекторно при сухом плеврите или при механическом сдавлении гортани итрахеи резко увеличенной щитовидной железой.При расспросе больного следует уточнить различные характеристики кашля, имеющие важное диагностическое значение: продуктивность кашля, время появления в течение суток, громкость, связь с актом дыхания, приемом пищи и воды, продолжительность. Кашель на протяжении всего заболевания может быть только сухим (без мокроты), что встречается при таких заболеваниях как ларингит, сухой плеврит, а может быть в первые дни заболевания сухим, а затем влажным (с выделением мокроты): при остром бронхите, пневмонии, туберкулезе и бронхогенном раке легких. Важно выяснить цвет и запах мокроты, ее количество, выделяемое однократно и в течение суток. Кашель бывает постоянным (например, при раке бронхов,туберкулезе, хроническом ларингите и бронхите, застойной сердечной недостаточности) или периодическим в виде отдельных кашлевых толчков или покашливания, сопровождающихся выделением мокроты и уменьшением кашля (при бронхитах, пневмонии, бронхоэктатической болезни). Кашель также может прекращаться при устранении воздействия раздражающих слизистую оболочку дыхательной системы факторов.Периодический кашель возникает в разное время суток. Утренний кашель, не прекращающийся до отхождения мокроты, чаще наблюдается при хроническом бронхите курильщика, бронхоэктатической болезни, кавернозном туберкулезе и абсцессе легких. Вечерний или ночной кашель может возникать из-за повышения тонуса блуждающего нерва при туберкулезе, лимфогранулематозе, злокачественных заболеваниях.Интенсивность кашля бывает различной. Громкий кашель наблюдается при сдавлении воздухоносных путей опухолью, увеличенными лимфоузлами, загрудинным зобом. Разновидностью громкого кашля является «лающий» кашель при остром ларингите. Тихий кашель встречается в первую стадию пневмококковой пневмонии, сухом плеврите, а беззвучный кашель – при поражении голосовых связок, например у больных с туберкулезом.Наличие крови в мокроте называется кровохарканьем и имеет важное клиническое и диагностическое значение. Кровь может быть алой (свежей) или измененной. Примесь крови в мокроте в виде прожилок наблюдается при хроническом бронхите, бронхоэктатической болезни, актиномикозе легкого. «Ржа-

вая» бурая мокрота встречается при пневмококковой пневмонии; желеобразная, типа «малинового желе» при раке легкого, гнойно-кровянистая, коричневого цвета с резким гнилостным запахом при абсцессе или гангрене легких.Боль (dolor) в грудной клетке при заболеваниях органов дыхания связана с поражением плевральных листков (сухой плеврит, спайки), либо с заболеваниями легких, сопровождающихся вовлечением в патологический процесс плевры: долевая, субплеврально расположенная сегментарная пневмонии, опухоль легкого, инфаркт легкого.Острые и очень высокой интенсивности плевральные болихарактерны для синдрома пневмоторакса.При распространении воспалительного процесса на диафрагмальную плевру, боли могут иррадиировать в шею и плечо, реже симулировать клинику острого живота.Вторая группа причин появления болей в области грудной клетки связана с патологией межреберных нервов и мышц (миозиты, межреберная невралгия, ушибы и переломы костей грудной клетки).Из второстепенных жалоб больных с заболеваниями органов дыхания следует выделить различные виды лихорадок, общую слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение, снижение работоспособности.

2. Схема циркуляции билирубина и показатели пигментного обмена в норме.

Билирубин образуется в процессе катаболизма небелковой части гемоглобина (гема) из дегенерирующих эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (70–80%). Другим источником остальных 20–30% билирубина являются гемопротеины, локализованные преимущественно в костном мозге и печени. Билирубин из-за внутренних водородных связей не растворяется в воде. Неконъюгированный (свободный) билирубин транспортируется в плазме в виде соединения с альбумином, не проходит гломерулярную мембрану и поэтому не появляется в моче.Билирубин поглощается печенью, в клетках которой соединяется с глюкуроновой кислотой. Образуется диглюкоронид билирубина, или конъюгированный (связанный) билирубин. Он водорастворим и через мембрану гепатоцита путем экскрекции попадает в желчные капилляры. Таким образом, в норме транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении – от кровеносного к желчному капилляру.Конъюгированный билирубин секретируется в желчные канальцы вместе с другими составными частями желчи. В кишечнике под действием кишечной флоры билирубин деконъюгируется и восстанавливается до стеркобилиногена и уробилиногена. Стеркобилиноген превращается в стеркобилин, выделяется с фекалиями, придавая стулу коричневый цвет. Уробилиноген всасывается в кровь, поступает в печень и повторно экскретируется с желчью.Билирубин в крови обычно определяется методом Ендрашека, по которому в норме концентрация общего билирубина равна 6,8–21,0 мкмоль/л, свободного – 1,8–17,1 мкмоль/л (75% и более общего), связанного – 0,86–4,3 мкмоль/л (не более 25% общего).

Билет 32

1. Левожелудочковый толчок.

Левожелудочковый или верхушечный толчок пальпаторно оценивают по следующим показателям – локализация, сила, площадь, высота, характер. Левожелудочковый толчок можно пальпировать в норме у большинства людей в пятом межреберье на 0,5-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, он средней силы и высоты, локализован, положительный (т.е. пульсация кнаружи).В патологии левожелудочковый толчок может изменяться. И, прежде всего, это касается локализации. Смещение его влево или кнаружи наблюдается при следующих внесердечных факторах – равосторонний гидроторакс или пневмоторакс; смещение вниз имеет место при низком стоянии левого купола диафрагмы. Диагностическое значение имеет изменение свойств толчка у лиц с заболеваниями сердца. Наиболее часто изменяется локализация толчка – он смещается влево вплоть до подмышечнойлинии и вниз в VI, а иногда и VII межреберье. Причиной этого является гипертрофия и дилатация левого желудочка, которая наблюдается при аортальных пороках сердца (стеноз и недостаточность), митральной недостаточности, артериальной гипертонии различного происхождения, ИБС. Вместе со смещением толчка влево, происходит увеличение его площади (он становится разлитым), силы и высоты (куполообразный).При образовании спаек между листками перикарда толчок становится отрицательным – наблюдается пульсация внутрь.

2. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Печеночно-клеточная недостаточность – синдром метаболической недостаточности печени, приводящий к поражению мозга с развитием нейропсихических расстройств, которые обозначают терминами "портально-системная энцефалопатия", "печеночная энцефалопатия", "печеночная кома". Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.Острая печеночная недостаточность развивается в результате массивного некроза печени, приводящего к внезапному нарушению функции печени, вызванного различными причинами:– острые вирусные гепатиты В, А, ни А ни В, дельта;– цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза, опоясывающего лишая;– риккетсиозы, микоплазмы;– лекарства, алкоголь, промышленные токсины, грибы.Хроническая печеночно-клеточная недостаточность развивается у больных с поздними стадиями цирроза печени и может быть следствием операций порто-системного шунтирования. Течение энцефалопатии ускоряется специфическими, потенциально обратимыми стрессами (кровотечение, инфекция, гипокалиемия, запои у алкоголиков) и приемом лекарственных средств (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, диуретики).Ведущее значение в патогенезе печеночной энцефалопатии имеет поступление в систему кровообращения токсических продуктов пищеварения, всасывающихся из кишечника. Эти продукты или не метаболизируются и не обезвреживаются при поражении клеток печеночной паренхимы, или из воротной вены идут в обход печени. Токсические вещества точно не известны. Предполагают, что в развитии повреждения мозга участвуют многие факторы: аммиак, продукты переработки белков, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан), жирные кислоты с короткими углеродными цепочками. Токсическое воздействие на мозг связывают с увеличением проницаемости мозговых сосудов и нарушением целостности. В развитии печеночно-клеточной недостаточности участвует гамма-аминомасляная кислота – основной тормозной медиатор головного мозга.

Клиника. Острая печеночная энцефалопатия переходит в кому. Хроническая развивается медленно, начальными ее проявлениями могут быть изменения личности: неадекватное поведение, плохое настроение, нарушение способности оценивать ситуацию. К ранним симптомам энцефалопатии относятся изменения сна (сонливость днем, бессонница по ночам, замедление психических реакций и речи), конструктивная апраксия, при которой больной не может воспроизвести на бумаге звезду или круг, хлопающий тремор пальцев и астериксис ("печеночное порхание") – грубые медленные неритмичныедвижения рук, если больной держит вытянутые перед собой руки с раскрытыми запястьями. При дыхании появляется кисло-сладкий запах – так называемый печеночный запах.В последующем нарастают оглушенность, сонливость и сопор, развивается гиперрефлексия и выявляется рефлекс Бабинского. Заключительная стадия энцефалопатии – кома. Сознание отсутствует, развивается ригидность мышц конечностей, исчезает реакция на болевые раздражители.

Печеночную энцефалопатию классифицируют по стадиям, что позволяет проследить ее течение и оценить эффективность лечения.I стадия - эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, нарушения сна и речи;II стадия - летаргия, более глубокие нарушения психики;III стадия - нарушения сознания, бессвязанная речь, сонливость, возбудимость;IV стадия - кома, вначале реакция на болевые раздражители сохраняется, затем исчезает.Билет 33

1. Бронхиальное дыхание в норме и патологии. Механизм образования, аускультативная характеристика.

Бронхиальное (ларинго-трахеальное) дыхание возникает в гортани при прохождении воздуха через голосовую щель в результате образования вихревых движений около связок на вдохе и выдохе.Свойства бронхиального дыхания:– шум носит грубый характер, его можно имитировать, произнося букву "х" открытым ртом;– выслушивается в обе фазы дыхания, при этом выдох грубее и продолжительнее, чем вдох. Голосовая щель во время выдоха более узкая, и поэтому в эту фазу бронхиальное дыхание выражено сильнее и продолжительнее, чем при вдохе. Отношение вдоха и выдоха – 4:5;– места выслушивания бронхиального дыхания – спереди над гортанью, трахеей, бифуркацией крупных бронхов, т.е. в яремной ямке, над рукояткой и верхней третью грудины; сзади – на уровне VII шейного позвонка и до III–IV грудных позвонков.

Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается над теми областями, где в норме должно быть везикулярное дыхание. Возникает оно в тех случаях, когда создаются условия для проведения дыхательного шума, возникающего в гортани. Такие условия возникают при следующих патологических процессах:– уплотнение легочной ткани – воспалительный инфильтрат при пневмококковой пневмонии;– компрессионный ателектаз – зона поджатого (уплотненного) легкого при скоплении жидкости в плевральной полости;– образование полостей в легких, сообщающихся с бронхом: абсцесс легкого после опорожнения, туберкулезная каверна, крупный бронхоэктаз, полость при распаде

опухоли. Полость по законам резонанса усиливает звуковые явления, кроме того, вокруг полости развивается уплотнение легочной ткани.

Разновидности бронхиального дыхания:– амфорическое дыхание выслушивается при наличии полости, очень большой по размерам, которая имеет гладкие стенки и сообщается с бронхом узкой щелью. Амфорическое дыхание напоминает звук, который можно получить при вдувании воздуха в пустой сосуд с узким горлом;– "металлическое" дыхание – грубое бронхиальное дыхание. Оно выслушивается при пневмотораксе в том случае, если имеется сообщение бронхов с плевральной полостью.

2. Понятие об электрокардиографии. Техника регистрации ЭКГ. Нормальная ЭКГ.

Электрокардиография – метод регистрации биопотенциалов, возникающих при работе сердца. Все клетки миокарда обладают рядом свойств, обеспечивающих его непрерывную ритмическую деятельность: автоматизмом, возбудимостью, сократимостью, проводимостью. Однако в сердечной мышце помимо сократительной части существует группа клеток, формирующих специфическую проводящую систему. Именно в ней возникают и проводятся импульсы.Проводящая система начинается синусовым узлом Кис–Флака. Он расположен в правом предсердии между устьями полых вен. Синусовый узел, обладающий наибольшим автоматизмом (60–80 импульсов/мин), называют автоматическим центром I порядка. Импульс, возникая в синусовом узле, распространяется по миокарду предсердий сначала правого, затем левого по трем путям – пучкам:– переднему межузловому, состоящему из двух ветвей – первой, идущей к левому предсердию (пучок Бахмана), и второй, спускающейся вниз и кпереди по межпредсердной перегородке, достигающий верхней части атриовентрикулярного узла;– среднему межузловому пути (пучок Венкебаха), начинающемуся от синусового узла и проходящему по задней части межпредсердной перегородки к атриовентрикулярному узлу;– заднему межузловому пути (пучок Тореля), проходящему под коронарным синусом к задней части атриовентрикулярного узла.Из предсердий импульс попадает в атриовентрикулярный узел, который расположен рядом с устьем коронарного синуса. На уровне атриовентрикулярного узла волна возбуждения значительно задерживается (в среднем на 0,08 с). Вследствие замедленной проводимости и продолжительного рефрактерного периода атриовентрикулярный узел выполняет фильтрацию импульсов. Обладая автоматизмом, узел способен вырабатывать 40–60 импульсов/мин и является автоматическим центром II порядка. Далее за атриовентрикулярным узлом импульс попадает в пучок Гиса, который делится на две ножки – правую и левую, соответственно для правого и левого желудочков. Ножки пучка Гиса спускаются вниз по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Левая ножка практически сразу образует две ветви – переднюю и заднюю. Ножки пучка Гиса и их разветвления являются центром автоматизма III порядка и могут продуцировать 15–40 импульсов/мин.Внутрижелудочковая проводящая система постепенно разветвляется и переходит в волокна Пуркинье, которые пронизывают весь миокард желудочков. Волокна Пуркинье являются центром автоматизма III порядка и способны вырабатывать 15–30 импульсов в минуту.В миокарде волна возбуждения распространяется по межжелудочковой перегородке и далее на оба желудочка сердца. Процесс возбуждения в желудочках идет от эндокарда к эпикарду. При возбуждении сердечной мышцы возникает

электродвижущая сила (ЭДС). Распространяясь на поверхность тела, она и является основой для регистрации ЭКГ.В норме в сердце существует один водитель ритма – синусовый узел. Нижерасположенные центры автоматизма проявляют свою активность только в патологии, то есть при повышении их активности или слабости синусового узла.Возбуждение клетки вызывает ее деполяризацию. Увеличивается проницаемость мембраны для ионов натрия. В связи с наличием концентрационного градиента начинается ток натрия в клетку, что приводит к смене заряда на сторонах мембраны. Возбужденный участок клетки становится отрицательным, а невозбужденный остается положительным. В результате между ними регистрируется разность потенциалов. Процесс деполяризации распространяется вдоль мышечного волокна и охватывает его полностью, то есть наступает момент, когда вся наружная поверхность клетки приобретает отрицательный заряд, а внутренняя – положительный. В итоге разность потенциалов отсутствует.Постепенно ток ионов натрия в клетку уменьшается, а выход ионов калия увеличивается. В связи с этим начинается процесс реполяризации, который приводит к восстановлению первоначального потенциала. Мембрана вновь оказывается непроницаемой для ионов. Описанный процесс обеспечивается функционированием ионных насосов клетки и называется трансмембранным потенциалом действия.Любую клетку можно рассматривать в виде системы, состоящей из двух равных по величине, но противоположных по знаку зарядов или диполя. Процесс возбуждения мышечного волокна вызывает появление элементарной ЭДС. Являясь векторной величиной, ЭДС имеет направление и размеры. Сердце представляет собой огромную массу мышечных волокон. Распространение возбуждения по миокарду приводит к возникновению множества диполей, ориентированных в различных направлениях в пространстве. При сложении их векторов получается суммарный вектор ЭДС сердца в данный момент. Таким образом, ЭКГ отражает динамику суммарного вектора ЭДС сердца в течение полного цикла.

Методика регистрации ЭКГДля ЭКГ-исследований в настоящее время пользуются специальными приборами – электрокардиографами, которые состоят из гальванометра, усилителя и регистрирующего устройства. Возникающая при деятельности сердца ЭДС распространяется благодаря электропроводности тканей на поверхность тела человека. Поэтому ее можно зарегистрировать с помощью двух электродов, подключенных к разным полюсам гальванометра. Соединение двух точек тела человека, имеющих разные потенциалы, называется отведением. Общепринятым является регистрация ЭКГ в 12 отведениях: 3 стандартных (I, II, III), 3 усиленных однополюсных от конечностей aVR, aVL, aVF, 6 грудных однополюсных (V1–V6).Стандартные отведения - двухполюсные отведения, регистрирующие разность потенциалов между двумя точками, обозначаются римскими цифрами I, II, III. Для их получения соединяют электродами две конечности:I отведение – правая рука – левая рука, II отведение – правая рука – левая нога, III отведение – левая рука – левая нога. Правую руку всегда подключают к отрицательному полюсу гальванометра, левую – всегда к положительному. Левую руку в I отведении соединяют с положительнымполюсом прибора, а в III отведении – с отрицательным. Стандартные отведения отра-жают суммарную ЭДС сердца во фронтальной плоскости.Усиленные отведения от конечностей являются однополюсными отведениями. Активный электрод накладывается на одну из конечностей. Неактивный электрод формируется путем объединения через сопротивление двух других электродов, его

потенциал близок к нулю. В практике используют усиленные отведения от правой руки (aVR), левой руки (aVL), левой ноги (aVF).Под буквенными обозначениями понимают: а – усиленный (augmented), V – символ напряжения, R – правый (right), L – левый (left), F – нога (foot). Рассматриваемые отведения регистрируют ЭДС сердца во фронтальной плоскости.Грудные отведения предложены являются однополюсными. Активный электрод помещают на исследуемый участок грудной клетки. Неактивный электрод образуется путем соединения проводами через сопротивление трех конечностей – правой и левой рук, левой ноги. Его потенциал близок к нулю. Грудные отведения обозначают буквой V и обычно регистрируют со следующих точек:отведение V1 – IV межреберье справа от грудины;отведение V2 – IV межреберье слева от грудины;отведение V3 – середина расстояния между точками V2 и V4;отведение V4 – V межреберье по срединно-ключичной линии;отведение V5 – V межреберье по передней подмышечной линии;отведение V6 – V межреберье по задней подмышечной линии.Отведения V1 и V2 называют правыми грудными, V5 и V6 – левыми грудными, V3 и V4 соответствуют переходной зоне. Грудные отведения регистрируют ЭДС сердца в горизонтальной плоскости.

Нормальная электрокардиограммаЭлектрокардиограмма представляет собой последовательность зубцов (P, Q, R, S, T, U), сегментов и интервалов, получаемых при регистрации электрических напряжений, возникающих в мышцах работающего сердца. Амплитуду зубцов измеряют (мм) от изоэлектрической линии, то есть от уровня сегмента Т–Р, соответствующего электрической диастоле. Продолжительность зубцов, сегментов и интервалов определяют в секундах по горизонтальной линии при скорости записи 50 мм/с (1 мм равен 0,02 с).Начинается ЭКГ зубцом Р. Он образуется в результате возбуждения обоих предсердий. Суммированиевекторов правого и левого предсердий приводит к появлению зубца Р, восходящая часть которого отображает возбуждение правого, а нисходящая – левого. Подъем зубца Р пологий, вершина закруглена. Как правило, зубец Р положительный, что является признаком синусового ритма. Продолжительность предсердного комплекса не более 0,10 с, а амплитуда – 2,5 мм. В отведении aVR Р всегда отрицательный, а в отведениях III и aVL может быть положительным, двухфазным, а иногда отрицательным. В отведениях V1 и V2 зубец Р часто регистрируется двухфазным с первой положительной фазой, в V3–V6 – положительный.Интервал P–Q – от начала зубца Р до начала зубца Q – характеризует время прохождения импульса от синусового узла до миокарда желудочков. В норме интервал P–Q равняется 0,12–0,18 с, при брадикардии – 0,20 с. Продолжительность P–Q прямо пропорциональна длительности сердечного цикла.Комплекс QRS, так называемый желудочковый комплекс, соответствует времени деполяризации желудочков. Продолжительность QRS в норме составляет 0,06–0,08 с, в грудных отведениях до 0,10 с. Амплитуда зубцов комплекса QRS больше в грудных отведениях, чем в стандартных.Зубец Q регистрируется во время возбуждения левой половины межжелудочковой перегородки. В норме зубец Q должен быть не более 0,03 с, а его амплитуда не должна превышать 25% от зубца R в данном отведении. Величина зубца Q в стандартных и усиленных от конечностей отведениях определяется положением электрической оси сердца. Зубец R, основной зубец ЭКГ, обусловлен возбуждением желудочков. Амплитуда R в стандартных и усиленных от конечностей отведениях определяется положением

электрической оси сердца. В грудных отведениях зубец R наименьший в V1, постепенно нарастает до максимума в V4, а затем несколько снижается V5 и V6.Зубец S связан с конечным возбуждением основания левого желудочка. Величина зубца S в стандартных отведениях зависит от положения электрической оси сердца. Наибольшая амплитуда S наблюдается в V2 и V1, затем он постепенно уменьшается, а в V5 и V6 может отсутствовать.Сегмент S–T – в этот момент оба желудочка охвачены возбуждением. Сегмент S–T располагается на изолинии. Снижение его не должно превышать 0,5 мм. Подъем сегмента косо вверх выше изолинии допускается в норме до 1,5-2 мм, что обычно сочетается с высоким зубцом T и регистрируется в грудных отведениях.Зубец Т отражает процесс реполяризации желудочков. Обычно в норме положительный, за исключением aVR и иногда III. В грудных отведениях амплитуда Т нарастает c V1 по V4, а затем уменьшается в V5 и V6. В норме Tv1<Tv6. До сих пор отсутствуют верхние границы нормы для зубца Т.Зубец U положительный, регистрируется за Т. Наиболее распространена точка зре ния, согласно которой зубец U отражает реполяризацию папиллярных мышц. Существует также мнение, что он связан с потенциалами, возникающими при растяжении мышц сердца во время быстрого наполнения желудочков. Зубец U хорошо выражен в отведениях V4–V6.Интервал Т–Р (U–P) соответствует диастоле желудочков и предсердий, во время которой отсутствует электрическая активность сердца. Продолжительность этого интервала определяется частотой сердечных сокращений.

Билет 34

1. I тон сердца. Механизм образовани, диагностическое значение.

При аускультации сердца здорового человека во всех точках обязательно выслушиваются I и II тоны.Механизм образования I тона достаточно сложен, к настоящему времени имеется несколько точек зрения на этот счет. В большинстве руководств указывается три основных составляющих компонента: клапанный, мышечный и сосудистый. Говоря о механизмах образования сердечных тонов, бессмысленно рассматривать вибрации стенок сердца, клапанов, стенок сосудов и крови отдельно, ибо в действительности они образуют взаимосвязанную кардио-гемодинамическую систему.Начальная низкоамплитудная часть I тона обусловлена сокращением миокарда в начале систолы.Центральная высокоамплитудная часть связана с вибрацией атриовентрикулярных клапанов, а также клапанов аорты и легочной артерии при повышении внутрижелудочкового давления.Именно это и вызывает колебания эластических клапанных мембран. Кроме этого в образовании звука принимают участие и хорды, которые натягиваются и начинают вибрировать.Конечная часть I тона обусловлена вибрацией начальных отделов аорты и легочной артерии вследствие их растяжения поступающей кровью под высоким давлением.I тон выслушивается в начале систолы, громче II тона в 1-й и 4-й точках, продолжительный, низкий.

При патологии I и II тоны могут изменяться – усиливаться, ослабляться и раздваиваться.Об усилении I тона говорят в том случае, когда его громкость в 1-й и 4-й точках аускультации оказывается увеличенной по отношению к II тону по сравнению с нормой.Усиление I тона:

– тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия сопровождаются уменьшением кровенаполнения желудочков вследствие укорочения диастолы и увеличением скорости повышения внутрижелудочкового давления, что вызывает увеличение скорости колебания эластических элементов;– митральный стеноз – усиливается также клапанный компонент за счет склерозирования створок и малого наполнения левого желудочка, в данном случае I тон называют хлопающим;– полная атриовентрикулярная блокада – при этом состоянии имеет место независимость в деятельности предсердий и желудочков, когда периодически систола предсердий совпадает с систолой желудочков появляется громкий I тон, обозначаемый как «пушечный» тон Стражеско;– острая постгеморрагическая анемия – при этом состоянии наблюдается уменьшение кровенаполнения желудочков вследствие тахикардии в сочетании со снижением вязкости крови, что сказывается на амплитуде колебания клапанных мембран.Об ослаблении I тона говорят в том случае, когда его громкость в 1-й и 4-й точках аускультации оказывается уменьшенной по отношению к II тону по сравнению с нормой.Ослабление I тона:– недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов – состояние, сопровождающееся укорочением створок, когда отсутствует период замкнутых клапанов, увеличивается кровена-полнение желудочков и уменьшается амплитуда колебания;– недостаточность аортального клапана, при которой увеличивается наполнение левого желудочка вследствие регургитации крови из аорты в диастолу, что нарушает процесс повышениявнутрижелудочкового давления;– все заболевания, сопровождающиеся развитием гипертрофии миокарда, при которой уменьшается скорость его сокращения – артериальная гипертония, стеноз устья аорты.Раздвоение I тона (состояние, при котором это звук слышим не как одно целое, а в виде двойного звука вследствие увеличения времени между отдельными компонентами):1) физиологическое – наблюдается к концу вдоха и в начале выдоха и обусловлено увеличением асинхронизма в закрытии створчатых клапанов;2) патологическое:– блокада одной из ножек пучка Гиса – имеет место больший асинхронизм в деятельности желудочков;наличие раннего – систолического щелчка с более поздним сосудистым компонентом, что наблюдается при атеросклерозе аорты;– кажущееся раздвоение при наличии IV тона.

2. Синдром гидроторакса.

Синдром гидроторакса обусловлен наличием жидкости в плевральной полости: невоспалительной жидкости (транссудата) при недостаточности кровообращения или жидкости воспалительного характера (экссудата) при экссудативном плеврите.Жалобы: смешанная одышка, сердцебиение в покое, тяжесть в грудной клетке.Осмотр. Состояние средней тяжести, цианоз слизистых оболочек, одышка смешанного характера до 30–40 дыханий в минуту, отставание экскурсий пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков в области скопления жидкости. При большом гидротораксе пораженная половина грудной клетки увеличена. При пальпации голосовое дрожание резко ослаблено или не определяется, при перкуссии – тупой тон; при аускультации – везикулярное дыхание резко ослаблено или не проводится; при рентгенологическом исследовании – затемнение в зоне скопления жидкости с

довольно четкой верхней границей. При скоплении транссудата она располагается горизонтально, при скопленииэкссудата – косо. При большом количестве жидкости в плевральной полости средостение смещается в здоровую сторону.

Билет 35

1. Распрос больного как метод исследования. Диагностическое значение.

Субъективное исследование основано на расспросе. Это один из важных диагностических способов. Известно, что правильный диагноз по данным опроса можно поставить у 50% больных, а на основании опроса и физикальных методов – в 80-85% случаев. И лишь у 15-20% для постановкидиагноза требуется углубленное лабораторное и инструментальное исследования.Хотя расспрос называют субъективным исследованием, однако это не совсем правильно, т.к. выявляемые путем расспроса симптомы часто могут быть установлены медицинским работником и объективно, например, одышка, отеки, кашель.

Проведение расспроса имеет свои определенные правила:– исследователь должен обладать способностью не только слушать, но и слышать пациента;– необходимо умение вести с пациентом диалог, используя разные стили общения;– медицинский работник должен обладать способностью находить общий язык с любым пациентом;– беседу с пациентом следует вести «один на один», присутствие третьих лиц исключается;– пациенту надо давать положительную информацию, настраивающую на перспективы пусть даже минимального улучшения;– цивилизованный пациент должен быть информирован о характере болезни и перспективах лечения;– постановку вопросов, их форму и содержание необходимо адаптировать к уровню общего развития больного.

Расспрос больного включает выяснение:1) жалоб;2) истории заболевания (anamnesis morbi);3) истории жизни (anamnesis vitae).Обычно в начале расспроса больному предоставляется возможность свободно высказаться относительно того, что привело его на прием. Для этого пациенту задается общий вопрос: «ЧтоВас беспокоит?» или «На что Вы жалуетесь?». Такой прием имеет очень большой смысл. Во-первых, он является демонстрацией внимания к больному, способствует возникновению чувства доверия со стороны пациента. Во-вторых, во время изложения больным его жалоб медицинский работник изучает пациента, оценивает его психическое состояние, отношение к болезни, интеллектуальный уровень. В ходе рассказа больного формируется первая диагностическая гипотеза относительно того,

какое заболевание имеется у данного пациента, или какая система поражена. Дальше следуетвести целенаправленный расспрос, уточняя и детализируя каждую жалобу, строго придерживаясь определенных правил.Жалобы пациента делятся на основные и дополнительные. Жалобы группируют по системам – органы дыхания, кровообращения, пищеварения и т.д. Основные жалобы определяют суть проблем пациента, т.е. они привели его на прием. Именно они характеризуют основное заболевание и его осложнения. Дополнительные жалобы свойственны сопутствующим болезням. История настоящего заболевания или anamnesis morbi – следующий раздел расспроса. Главное в анамнезе – информация о дебюте болезни, динамике клинических проявлений, характеристика обострений и ремиссий, причинах госпитализаций, эффекте различных видов лечения. Анамнез болезни не должен превращаться в перечень госпитализаций и визитов к врачу, эта информация мало даст пользы для процесса диагностики.История жизни – это сведения о жизни пациента, предшествующей обращению в лечебное учреждение. В Х1Х веке этому разделу придавалось огромное значение, и с него начинали расспрос. Здесь следует выяснить, откуда родом, в какой семье родился, как рос и развивался в детстве и юности, уровень об-разования, где и кем работал, условия и образ настоящей жизни. Полученная информация имеет большое значение, может быть ключом к правильному диагнозу, а также к программе вмеша-тельства в естественное течение болезни. Кроме этого, расспрос включает выяснение перенесенныхранее заболеваний и операций, сведений о наследственности, переносимости лекарственных средств, а также аллергологический и гемотрансфузионный анамнез.

2. Синдром ателектаза легких.

Ателектаз лёгкого – спадение всего легкого или его части вследствие нарушения вентиляции, обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого. Соответственно различают обтурационные и компрессионные ателектазы.

Синдром обтурационного ателектаза образуется при спадении легкого вследствие закупорки бронха (бронхогенным раком легкого, инородным телом) или сдавления извне (увеличенными лимфатическими узлами, опухолью).Жалобы: одышка смешанного характера вследствие уменьшения дыхательной поверхности, сухой кашель.Осмотр. Цианоз слизистых оболочек, одышка смешанного характера, отставание экскурсий пораженной стороны при дыхании. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится вследствие закупорки просвета бронха, проводящего вибрацию; при перкуссии определяется бедренный тон, обусловленный уплотнением легочной ткани и потерей ею воздушности; при аускультации – резко ослабленное везикулярное дыхание или полное отсутствие дыхания, бронхофония ослаблена или не проводится; при рентгенологическом исследовании – затемнение на стороне ателектаза, смещение средостения в сторону поражения.

Синдром компрессионного ателектаза образуется при спадении легкого вследствие поджатия к корню, обусловленного скоплением жидкости в плевральной полости.Жалобы: одышка смешанного характера ввиду уменьшения дыхательной поверхности; тяжесть в грудной клетке.Осмотр. Цианоз слизистых, отставание экскурсии больной стороны при дыхании. При пальпации над компрессионным ателектазом определяется усиленное голосовое дрожание, при перкуссии – притупленно-тимпанический тон (тон Шкоды), который обусловлен наличием воздухосодержащих образований (бронхов) в уплотненном

легком, при аускультации – патологическое бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии; при рентгенологическом исследовании – смещение средостения в здоровую сторону, наличие жидкости в плевральной полости и тени ателектаза.

Билет 36

1. Исследование мокроты и плеврального пунктата. Диагностическое значение.

Исследование мокроты в некоторых случаях имеет решающее диагностическое значение. Для исследования необходима свежая мокрота, собранная утром после откашливания.Проводится макроскопическое, микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты.При макроскопическом исследовании мокроты определяют ее количество, характер,цвет, запах, консистенцию, слоистость, примеси.Количество мокроты колеблется в широких пределах: от нескольких миллилитров до1,5–2,0 литров в зависимости от характера заболевания, способности больного к откашливанию. Бронхиты, бронхиальная астма, пневмококковая пневмония сопровождаются скудным отделением мокроты – единичными плевками. При вскрытии абсцесса легкого, при гангрене, выделяется большое количество мокроты (до 1,5 л).По характеру мокрота бывает слизистая, слизисто-гнойная (бронхиты, пневмонии), серозная (отек легких), гнойная (абсцесс легких, бронхоэктазы).Кровянистая может содержать кровь в различных количествах. В одних случаях она состоит почти из чистой крови, тогда говорят о легочном кровотечении, в других – она выделяется в виде отдельных плевков мокроты с кровью (кровохарканье) при туберкулезе, раке легких, абсцессах.Цвет мокроты зависит от характера мокроты. Преобладание одной из составных частей придает мокроте соответствующий оттенок: наличие гноя – зеленый, крови – алый, ржавый, желтоватый, коричневый, бурый; слизи – серый цвет. Мокрота может быть окрашена экзогенными пигментами: угольной пылью, красителями, мучной пылью и т.п. Запах мокроты. Свежевыделенная мокрота обычно не имеет запаха. Неприятный гнилостный запах мокроты бывает при распаде легочной ткани (абсцессе, гангрене).Слоистость мокроты. Для разделения на слои мокрота наливается в прозрачный сосуд. В зависимости от процесса в легких мокрота разделяется на 2 или 3 слоя: верхний – серозно-слизистый, средний – серозный, нижний состоит из гноя, некротизированных тканевых элементов. Однослойная мокрота встречается при бронхитах, двухслойная – при абсцессе легкого, трехслойная – при гангрене.Примеси. Для выявления примесей осмотр мокроты производят в чашках Петри на черном, а затем на белом фоне. При этом можно обнаружить кусочки отторгнутой ткани серо-черного цвета; пробки Дитриха – беловато-желтые комочки мягкой консистенции размерами с булавочную головку и с резким запахом, состоящие из продуктов распада, бактерий и кристаллов жирных кислот; друзы актиномицетов – мелкие зерна белесоватого или зеленовато-серого цвета, окутанные гнойной массой; спирали Куршмана – слепки прозрачной слизи со спастически сокращенных бронхов.Микроскопия проводится под малым, а затем под большим увеличениями. В мокроте встречаются следующие элементы:– тяжи слизи – серые, блестящие;– нейтрофилы, хорошо сохранившиеся и в различных стадиях дегенерации;– эозинофилы, расположенные неравномерно;– эритроциты;– эпителиальные клетки;

– альвеолярные макрофаги, представляющие собой клетки альвеолярного эпителия, содержащие зерна гемосидерина;– эластические волокна, имеющие вид извитых блестящих тонких волокон, образуются в результате распада ткани легкого;– спирали Куршмана – слизистые образования различных размеров, состоящие из осевой нити, окруженной спирально извитыми тонкими волоконцами;– кристаллы Шарко-Лейдена – блестящие, прозрачные, часто имеющие форму октаэдров и ромбиков, образуются при разрушении эозинофилов;– клетки опухоли – атипические клетки, встречающиеся при новообразованиях;– кристаллы гематоцина, холестерина;– друзы актиномицетов, элементы эхинококка, дрожжевые грибки.Бактериологическое исследование. В мокроте можно увидеть грамположительные (фиолетового цвета) и грамотрицательные (красного цвета) микробы. При пневмококковой пневмонии видны грамполо-жительные пневмококки или диплококки Френкеля. В мокроте больных с гнойными процессами в легких в большом количестве появляются грамположительные стрептококки и стафилококки. Туберкулезные микобактерии лучше искать в препарате, окрашенном по методу Циля-Нильсена.

Исследование плевральной жидкостиПри скоплении в плевральной полости жидкости воспалительного и невоспалительного характера ее извлекают с целью диагностики заболевания и выбора тактики лечения. Определяют физические и химические свойства жидкости, проводят микроскопическое и бактериологическое исследования.Жидкость в плевральной полости может быть транссудатом, возникающим при расстройствах общего и местного кровообращения, и экссудатом воспалительного происхождения.Транссудат представляет собой серозную бесцветную или с желтоватым оттенком жидкость. Различают экссудат следующих видов:– серозный (прозрачная жидкость лимонно-желтого цвета);– серозно-фибринозный (менее прозрачная жидкость, при отстаивании выпадает осадок фибрина);– серозно-гнойный (это мутная желтоватая жидкость с обильным осадком);– гнойный (мутная жидкость желтовато-зеленого цвета густой консистенции);– гнилостный (мутная жидкость желтовато-зеленого или буровато-зеленого цвета с гнилостным запахом);– геморрагический (мутная жидкость красного или буровато-коричневого цвета);– хилезный (мутная жидкость молочного цвета, содержащая большое количество жира);– псевдохилезный (жидкость, имеющая вид разбавленного молока без содержания жира);– холестериновый (густая опалесцирующая жидкость желтого или шоколадного цвета).Цвет плевральной жидкости зависит от характера выпота и количества примесей, прозрачность – от характера выпота. Транссудат и серозный экссудат прозрачны, другие же экссудаты мутные. Транссудат по консистенции жидкий, а экссудат, в зависимости от характера, может быть жидким, полужидким, густым или студенистым. Химические свойства. Определение белка осуществляется методом Робертса-Стольникова. Содержание белка в транссудате колеблется от 0,05 до 1,5–2,5%, а в экссудате – свыше 3%. Соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0,5.Микроскопическое исследование. Микроскопическое исследование выпотной жидкости осуществляется так же, как и исследование мокроты в нативных и окрашенных препаратах. Изучение нативных препаратов позволяет выявить

соотношение клеточных элементов в плевральной жидкости. Нейтрофилы содержатся в экссудатах, особенно в гнойных. Лимфоциты в очень небольших количествах обнаруживаются в транссудатах (до 10–15 в поле зрения). В хилезном экссудате, а также в серозном экссудате при туберкулезе количество лимфоцитов превалирует над всеми другими клеточными элементами. Моноциты содержатся в транссудате в незначительном количестве, большое количествомоноцитов обнаруживаются в серозном экссудате. Плазматические клетки содержатся в геморрагических экссудатах. Эритроциты являются постоянными клетками плевральных жидкостей, содержание их в транссудате до 10 в поле зрения. В большом количестве эритроциты определяются в геморрагических, хилезных экссудатах. Мезотелий в транссудатах, наблюдаемых при сердечных и почечных заболеваниях, превалирует над другими элементами, а в экссудатах опухолевой и туберкулезной этиологии обнаруживается в небольших количествах. Опухолевые клетки – атипические клетки – характерны для опухолевых экссудатов. Жировые шары – типичные представители холестериновых, хилезных, псевдохилезных экссудатов. Кроме этого, можно обнаружить слизь в большом количестве, что является ценным диагностическим признаком образования бронхопульмонального свища.Бактериологическое исследование плевральной жидкости производится аналогично бактериологическому исследованию мокроты. При исследовании на микобактерии туберкулеза экссудат подвергают длительному центрифугированию или обработке методом флотации аналогично таковому исследованию мокроты.

2. Фибрилляция предсердий.

Фибрилляция предсердий (ФП) – это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, приводящих к прекращению сокращения предсердий как единого целого. Число хаотических сокращений в предсердиях колеблется от 350 до 700/мин. Поступающие в атриовентрикулярный узел импульсы имеют различную частоту и силу, многие из которых застают его в состоянии рефрактерности и не могут пройти через узел к желудочкам. Кроме того, АВ узел ограничивает проведение импульса при фибрилляции предсердий в отсутствии дополнительного проводящего пути или дисфункции в системе Гиса–Пуркинье. Поэтому частота возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий не превышает 200/ мин, а чаще составляет 80–130/мин. Беспорядочность поступления импульсов и изменяющаяся рефрактерность атриовентрикулярного узла приводят к беспорядочному возбуждению и сокращению желудочков (абсолютная аритмия).Фибрилляция предсердий возникает в основном при органических изменениях сердца. Наиболее частой причиной развития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь с гипертонической болезнью или без нее . Часто фибрилляция предсердий возникает при остром инфаркте миокарда, осложненном левожелудочковой недостаточностью. Фибрилляция предсердий может развиваться у больных с митральным стенозом, тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, иногда при миокардитах и опухолях сердца . У больных с фибрилляцией предсердий обнаруживают гипертрофию и дилатацию предсердий..Фибрилляцию предсердий связывают с повышением автоматизма одного или нескольких фокусов быстрой деполяризации, которые могут располагаться в области легочных вен, правого предсердия и реже верхней полой вены, и re-entry в одной или более петлях возбуждения. Возникает гетеротопная волна. Происходит возбуждение с круговым движением с большой скоростью. Это круговое движение происходит около устьев полых вен. Оно постоянно меняет свое направление из-за рефрактерности

отдельных участков миокарда предсердий и местного нарушения проводимости между мышечными волокнами. От круговых волн возбуждения отходят дополнительные, "дочерние" волны, вызывающиевозбуждение отдельных волокон предсердий по механизму re-entry. В результате возникает вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, при котором каждое мышечное волокно является и источником возбуждения для себя, и объектом сокращения. Фибрилляция предсердий сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, обусловленными отсутствием систолы предсердий, нерегулярными и чрезмерно частыми сокращениями желудочков. Это приводит к снижению сердечного выброса и развитию дилатационной кардиомиопатии.

Выделяют впервые возникшую фибрилляцию предсердий вне зависимости от какихлибо симптомов. Приступ может продолжаться неопределенное время и купироваться самостоятельно. Предыдущие эпизоды фибрилляции могут проходить незамеченными. Выделяют также рецидивирующую фибрилляцию предсердий, которая проявляется у больных минимум двумя приступами. Возникновение новых приступов, купирующихся самостоятельно, рассматривается как пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Но если фибрилляция предсердий сохраняется более 7 суток, эта форма называется персистирующей. Если фибрилляция предсердий существует длительно (несколько месяцев), эта форма называется постоянной. Кроме того, выделяют вторичную фибрилляцию, возникающую при острых заболеваниях (ИМ, ТЭЛА, перикардите, миокардите, гипертиреозе) и во время операций на сердце. Она обычно исчезает после устранения причинного фактора и, как правило, не рецидивируют.Существует вариант идиопатической фибрилляции предсердий, возникающей у людей старше 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочной патологии.

Клинические проявления фибрилляции предсердий зависят от частоты сердечных сокращений, определяющей нарушения центральной гемодинамики.При фибрилляции предсердий наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опорожнения предсердий. Среднее давление в левом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров возрастает, тогда как сердечный выброс и среднее артериальное давление могут уменьшаться. Более выраженное нарушение гемодинамики развивается при систолической дисфункции левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.Основными жалобами у больных с фибрилляцией предсердий являются жалобы на сердцебиение с перебоями; одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке; иногда тупые и ноющие боли в области сердца.При исследовании состояние больных может быть и удовлетворительным, и средней тяжести, и тяжелым. Бледность кожных покровов, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на нижних конечностях – характерные признаки хронической сердечной недостаточности, развивающейся или прогрессирующей при фибрилляции предсердий. При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов, зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы первый тон становится громким, второй ослабевает, а иногда исчезает. После длинной паузы первый тон приглушается, второй усиливается. Артериальное давление нормальное, пульс аритмичный, имеет различную амплитуду, скорость и наполнение.

На ЭКГ выявляют два основных признака фибрилляции предсердий.

Первый – отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются частые нерегулярные волны фибрилляции предсердий – волны f, связанные с беспорядочным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего регистрируются в отведениях II, III, aVF и особенно V1 и V2. Различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий.При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 1 мм, частота их составляет 350–450/мин. Эта форма фибрилляции предсердий часто встречается у больных с митральным стенозом, изредка у больных легочным сердцем и обусловлена гипертрофией предсердий.При мелковолнистой форме амплитуда предсердных волн f очень мала, частота их достигает 600–700/мин. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном отведении. Эта форма фибрилляции предсердий обычно наблюдается у пожилых больных атеросклеротическим кардиосклерозом, а также при инфаркте миокарда, тиреотоксикозе, миокардитах, дигиталисной интоксикации.Второй электрокардиографический признак фибрилляции предсердий – аритмичность комплексов QRS,что проявляется различными по продолжительности интервалами R–R. Комплексы QRS обычно имеют нормальную форму, так как возбуждение желудочков распространяется обычным путем.

Билет 37

1. Осмотр грудной клетки. Норма и патологические конфигурации.

Оценивается форма грудной клетки, симметричность расположения ключиц, лопаток, обеих половин грудной клетки, выраженность над- и подключичных ямок, ширина межреберных промежутков, величина эпигастрального угла, частота и глубина дыхания, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания. В норме форма грудной клетки соответствует конституциональному типу телосложения.При различных заболеваниях форма грудной клетки может изменяться. Выделяют следующие патологические формы:– Бочкообразная или эмфизематозная форма характеризуется увеличением передне-заднего размера грудной клетки, находится как бы в положении максимального вдоха; встречается при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземе легких, при которых имеет место сниже-ние эластических свойств стенок альвеол и нарушение спадения легочной ткани на выдохе, что приводит к затруднению дыхания; при осмотре обнаруживается выбухание над- и подключичныхямок, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, расширение межреберных промежутков, втяжение их во время вдоха.– Для паралитической формы свойственны выраженные признаки астенической грудной клетки: преобладание поперечного размера, атрофия мышц грудной клетки, асимметричное расположение ключиц и лопаток, ребра сильно наклонены книзу, западение надключичных ямок, находится в положении максимального выдоха; эта форма грудной клетки встречается при длительно протекающих и приводящих к истощению хронических воспалительных заболеваниях легких и плевры, туберкулезе,раке легкого.– Рахитическая или «килевидная» грудная клетка может встречаться при рахите, она напоминает куриную грудь или киль корабля за счет того, что грудина выдается вперед; в области соединения ребер с грудиной можно обнаружить четкообразные утолщения («рахитические четки»).– Воронкообразная форма грудной клетки характеризуется наличием вдавления в нижней трети грудины («впалая грудь» или «грудь сапожника»), она встречается при

аномалиях развития, рахите, синдроме Марфана, деформация грудной клетки может механически оказывать влияние на сокращения сердца, вызывать аритмии.– Ладьевидная грудная клетка в отличие от воронкообразной имеет углубление в области верхней и средней трети грудины, по форме схожее с углублением лодки и описана при сирингомиелии(поражении боковых столбов спинного мозга).– Аномалии развития позвоночника в сагитальной и фронтальной плоскостях могут приводить к развитию кифосколиотической грудной клетки; при этом следует различать деформацию и выпуклость в сагитальной плоскости: кпереди – лордоз, кзади – кифоз; искривление в боковую сторону (во фронтальной плоскости) называется сколиозом; в большинстве случаев встречается их сочетание, особенно кифосколиоз – искривление позвоночника кзади и в сторону; данная деформация приводит к нарушению легочной вентиляции, формированию легочной гипертензии и хронического легочного сердца; причинами кифосколиоза являются туберкулез и травмы позвоночника, полиомиелит, рахит, торакопластика.

Важную информацию при осмотре грудной клетки можно получить при определении ее симметричности. В отличие от нормы, когда она симметрична, в патологии выявляют асимметрию грудной клетки в виде увеличения или уменьшения одной из половин. Увеличение объема одной из половин грудной клетки встречается при синдроме гидроторакса, пневмоторакса, гидропневмоторакса. Параллельно пораженная сторона отстает в акте дыхания и имеет сглаженность межреберных промежутков. Уменьшение одной из половин грудной клетки наблюдается при уменьшении объема легочной ткани вследствие пневмосклероза или оперативного вмешательства (удаление доли или всеголегкого), развитии локального или распространенного фиброзного процесса в плевральной полости, при синдроме обтурационного ателектаза.Диагностическое значение имеет определение симметричности расположения ключиц, надключичных ямок и лопаток. Так, при развитии туберкулезного инфильтрата в области верхушки легкого, верхнедолевой пневмонии, сухом плеврите, переломе ребер может наблюдаться более высокое расположение ключиц и лопаток вследствие рефлекторного спазма грудных мышц при раздражении болевых рецепторов.

2. Основные синдромы заболеваний печени. Гепатолиенальный синдром. Гиперспленизм.

Основные клинические синдромы – желтуха, портальная гипертензия, печеночно-клеточная недостаточность, холестаз, гепаторенальный синдром, гепатолиенальный синдром.

Гепатолиенальный синдром характеризуется параллельным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Общее участие этих органов в патологических процессах (болезни печени, системы крови, некоторые инфекции, интоксикации) объясняется богатством их ретикулогистиоцитарной ткани. В некоторых случая (при тромбозе печеночных вен) одновременное увеличение печени и селезенки обусловлено венозным застоем в них. Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Последняя может привести к развитию геморрагических осложнений. Эти изменения объясняются тем, чтов результате чрезмерно активной деятельности селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а так же образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител.

Диагностика. В современных условиях предварительный диагноз следует ставить после применения ряда обязательных исследований. В указанный комплекс диагностических методов должны войти клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение функциональных печеночных тестов. Инструментальные методы – эхография органов брюшной полости, в частности печени и желчного пузыря — позволяют подтвердить наличие гепатомегалии и спленомегалии, определить степень увеличения органов, разграничить очаговые и диффузные изменения печени. Ультразвуковая допплерография помогает ориентировочно уточнить состояние воротной вены и ее разветвлений.При выявлении гепатоспленомегалии в сочетании с измененными функциональными показателями и ферментными тестами можно с большой долей вероятности предполагать патологию печени, болезни накопления, очаговое поражение печени.Для диагностики данного состояния применяются такие методы исследования, как гепатосцинтиграфия, радиоизотопная гепатография, компьютерная томография, лапароскопия, пункционная и прицельная (под контролем лапароскопа, УЗИ или компьютерной томографии) биопсия печени.Морфологически при гепатолиенальном синдроме наблюдается преимущественно гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани печени и селезенки, могут формироваться инфильтративно-пролиферативные и дистрофические процессы. Нарушения метаболизма могут проявляться жировой дистрофией, также избыточным отложением в ткани печени определенных проектов извращенного обмена веществ.

Билет 38

1. Артериальный пульс.

Для оценки пульса можно использовать любую артерию, тем не менее, общепринято это делать на основании пальпации лучевых артерий.Характеристика пульса осуществляется на основании анализа его свойств:– частота;– ритм;– напряжение;– наполнение;– величина;– форма.Частота – количество пульсовых волн в единицу времени, чаще за 1 минуту. Нормальная частота от 60 до 80 в 1 минуту. Частый пульс обозначается как pulsus frequens или тахикардия, редкий пульс – pulsus rarus или брадикардия.Ритм – оценивается продолжительность интервалов между пульсовыми волнами. В норме пульс ритмичный. В случае возникновения нарушений ритма сердца – пульс обозначается как аритмичный или нерегулярный.Напряжение – субъективное ощущение величины силы, необходимой для пережатия артерии пальцами. Напряжение пульса зависит от уровня артериального давления. При артериальной гипертонии артерию пережать труднее, пульс оценивается как твердый – pulsus durus, чем ниже артериальное давление, тем легче сжать артерию. Такой пульс обозначают как мягкий – pulsus mollis.Наполнение – субъективное ощущение амплитуды первой пульсовой волны после прекращения ее пережатия. Наполнение зависит от величины ударного выброса крови и уровня кровенаполнения артерии. При увеличении сердечного выброса пульс оказывается полным (pulsus plenus), при уменьшении сердечного выброса – пустым (pulsus vacuus).Величина – интегральное свойство, которое складывается из напряжения и наполнения, воспринимается как подъем пульсовой волны и отражает величину

пульсового давления, то есть разницу между систолическим и диастолическим давлением. Большой пульс (pulsus magnus) может наблюдаться при увеличении ударного объема крови, высоком пульсовом давлении и снижениитонуса артериальной стенки. Малый пульс (pulsus parvus) отражает малый сердечный выброс и низкую амплитуду колебаний артериальной стенки.Форма пульса зависит от скорости нарастания пульсовой волны. Чем быстрее повышается давление в систолу и снижается в диастолу, тем скорым будет пульс (pulsus celer). Медленно нарастающий пульс обозначается как медленный пульс (pulsus tardus).Необходимо убедиться, что пульс одинаково прощупывается на симметричных артериях. Если величина пульсовых волн неодинакова на конечностях, то говорят о различном пульсе (pulsus differens). Это может наблюдаться при митральном стенозе вследствие сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием, одностороннем заболевании подключичной, плечевой, лучевой артерий.При аритмиях сердца у больных может выявляться симптом, обозначаемый как дефицит пульса – наличие разницы между числом сокращений сердца и числом пульсовых волн. Вследствие малой величины часть пульсовых волн при аритмии не доходит до периферии, поэтому возникает дефицит пульса. Это состояние может наблюдаться при фибрилляции предсердий, экстрасистолии.

2. Синдром диабетической и гипогликемической комы.

Гипергликемическая (диабетическая) кома. Наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета. Она может быть обусловлена прекращением или уменьшением введения инсулина, несвоевременной диагностикой заболевания, присоединением инфекционных болезней, хирургическими вмешательствами при неадекватном лечении диабета, а также стрессовыми состояниями.Клиническому проявлению комы обычно предшествует период декомпенсации сахарного диабета, выражающийся в полиурии, полидипсии, уменьшении массы тела, анорексии, тошноте и рвоте.Период предвестников может продолжаться несколько дней и даже недель. В некоторых случаях, особенно у детей и лиц молодого возраста, прекоматозное и коматозное состояния могут развиваться втечение нескольких часов. При нарастании кетоацидоза усиливаются рвота (рвотные массы имеют цвет кофейной гущи из-за примеси крови), полиурия и полидипсия, появляется запах ацетона ввыдыхаемом воздухе, более выражены явления дегидратации. Нередко возникают генерализованные боли в животе, обусловленные дилатацией желудка или парезом подвздошной кишки.При осмотре больного обращает на себя внимание редкое шумное дыхание Куссмауля, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе, распространяющийся по всему помещению, где находитсябольной. Отсутствие ацетона в моче не исключает диагноза диабетической комы, поскольку оно может быть обусловлено поражением почек. Больной без сознания. Язык обычно сухой, обложенкоричневым налетом, кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь. Отмечается гипотония мышц. Тонус глазных яблок понижен. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление нормальноеили пониженное. Возникают нарушения сердечного ритма – желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий. Необходимо помнить о возможном сочетании сахарного диабета и инфаркта мио-

карда. Характерна полиурия. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит большое количество сахара, ацетон, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Уровень сахара в крови обычноповышен до 28 ммоль/л и более, однако иногда кома развивается при относительно невысоком его содержании (14-16 ммоль/л). Содержание кетоновых тел превышает норму, а натрия бикарбоната вплазме – уменьшено, рН крови понижено, уровни натрия и хлора обычно не изменяются, содержание калия в плазме нормальное или слегка повышенное. Характерно повышение в крови мочевины икреатинина, общего белка, гемоглобина и количества лейкоцитов.Диагностика диабетической комы не вызывает затруднений и основывается на выявлении гипергликемии, глюкозурии, и наличия признаков кетоацидоза и дегидратации. Первая помощь за ключается в ведении инсулина и регидратации.

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином.Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже. Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.Клиника гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина – адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания – глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Билет 39

1. Понятие о границах относительной тупости сердца. Изменения в патологии.

О размерах сердца судят по положению границ относительной и абсолютной тупости сердца.Относительная тупость сердца определяется по моменту появления укорочения перкуторного звука. Она характеризует истинные размеры сердца. И имеет три границы – правую, верхнюю и левую.Правая граница в норме располагается в 4-ом межреберье по правому краю грудины с максимальным удалением от него не более 1,5 см. Для диагностики имеет значение смещение границы вправо или кнаружи. Причины смещения: внесердечные – гидроторакс или пневмоторакс левосторонний; кардиальные – все заболевания, сопровождающиеся гипертрофией и дилатацией правого желудочка и правого предсердия.Верхняя граница у здоровых людей располагается в 3-ем межреберье по парастернальной линии. Диагностическое значение имеет ее смещение вверх, что

наблюдается при гипертрофии левого предсердия – это митральные пороки сердца (стеноз и недостаточность).Левая граница в норме определяется в 5-ом межреберье на 0,5-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Для диагностики важно наличие смещения этой границы влево. Причинами этого являются все заболевания, сопровождающиеся формированием гипертрофии и дилатации левого желудочка. Значительно реже умеренное смещение влево может быть связано с выраженной гипертрофией правого желудочка.

2. Синдром вторичной артериальной почечной гипертензии.

Нередко заболевания почек сопровождаются развитием артериальной гипертензии, т. е. стойкого повышения артериального давления. Это состояние является вторичным, поскольку возникает в ответ на патологию почек, поэтому почечная гипертензия относится к группе вторичных симптоматических гипертензий. Среди всех вторичных гипертензий преобладает повышение давление почечного происхождения. С этим связана необходимость обязательно исследовать больных со стойким повышением артериального давления для исключения заболевания почек или их сосудов.

Жалобы, предъявляемые больными, неспецифичны и отражают реакцию организма на повышение артериального давления. Возникают головные боли, ощущения заложенности ушей, мелькания мушек перед глазами, слабости, головокружения. Эти жалобы обычно присоединяются к жалобам, обусловленным основным заболеванием.Очень большое значение придается изменениям сосудов глазного дна, отмечаемым окулистом. Иногда даже при отсутствии жалоб у больного диагноз можно установить на основании осмотра глазного дна.

При пальпации можно отметить тенденцию к смещению левожелудочкового толчка латерально и вниз относительно нормы, что связано с гипертрофией левого желудочка. Сам левожелудочковый толчок становится разлитым, приподнимающимся.Перкуторно также отмечают увеличение границ сердца за счет смещения его левой границы латерально.Аускультативно отмечают акцент второго тона на аорте, аIтон на верхушке может быть приглушен.На ЭКГ отмечают признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение оси сердца влево, депрессию сегмента S-T, деформацию Т, увеличение зубца R в грудных отведениях (V5, V6).

Патогенез. Развивается при таких заболеваниях, как хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, амилоидоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, мочекаменной болезни, врожденной патологии почечных артерий и некоторых других состояниях. Причина этого явления заключается в активации ренин-ангиотензионовой системы.Она работает следующим образом: в ответ на ишемию юкстагломерулярного аппарата, представляющего группу особых клеток афферентных почечных артериол, он начинает активно вырабатывать ренин. Ренин воздействует на гипертензиноген, вырабатываемый печенью, и стимулирует превращение его в ангиотензиноген. Ангиотензиноген в свою очередь превращается вангиотензин I, а он – в ангиотензин II. Все эти процессы катализируются специальными ферментными системами. Ангиотензин вызывает повышение артериального давления как самостоятельно, так и воздействуя на кору надпочечников и повышая выработку ими альдостерона. Альдостерон оказывает гипертензивное действие за счет повышения тонуса сосудов – возрастает общее периферическое сопротивление сосудов.

Стоит отметить, что почечная артериальная гипертензия иногда является не просто симптомом заболевания, а вызывает значительные изменения во многих органах, иногда определяя исход болезни.

Билет 40

1. IV тон сердца.

Тон IV (предсердный) представляют в современной специальной литературе как акустическое проявление (вибрация) реакции стенки желудочков на усиленное сокращение предсердий. У здоровых людей IV тон не выслушивается.

Различают три варианта IV тона:– низкочастотный "гемодинамический";– высокочастотный "склеротический";– смешанный.

Низкочастотный IV тон выявляется у больных, имеющих повышенное диастолическое ВЖД. Возникновение его связывают с недостаточным систолическим выбросом при аортальном стенозе и артериальной гипертонии левого желудочка, легочной гипертензией и стенозом легочной артерии правого желудочка.Высокочастотный IV тон характерен для склеротических (миокардитический и атеросклеротический кардиосклерозы) поражений и обусловлен деформацией склеротических образований в миокарде желудочков, что мало вероятно по одной причине: склеротические изменения у таких больных имеют очаговый характер, и трудно себе представить, чтобы систола предсердий вызвала их изолированную деформацию.Смешанный вариант IV тона выявляют при тяжелом поражении миокарда, при котором имеется сочетание значительных структурных его изменений с выраженной недостаточностью выброса: диффузные миокардиты, постинфарктный кардиосклероз, сдавливающий перикардит.Итак, существует три варианта IV тона. Но у всех этих вариантов есть общие характеристики: все они регистрируются в середине зубца Р ЭКГ, соответствуют пику предсердной волны Е на допплерэхокардиограмме, появляется IV тон только при повышении диастолического ВЖД, приводящем к гиперфункции предсердий. Следовательно, механизм всех вариантов должен быть один. Наиболее вероятной причиной возникновения IV тона является эффект кавитации, так как при перечисленных условиях имеют место высокое противодавление в желудочках и предсердиях, резко увеличиваются скорость и объем поступающей крови из предсердий в желудочки, большое содержание газов как в артериальной, так и венозной крови.

2. Синдром почечной недостаточности.

Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность – синдром, проявляющийся быстро нарастающими олигурией с азотемией и нарушениями экскреторной функции почек. Патофизиологической сущностью ОПН является одновременно возникающие выраженные нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Существует три варианта ОПН: преренальная (недостаточность перфузии почек), ренальнаяи постренальная (обтурация).

Основные причины ОПН:1. Преренальная – шоковая почка (большая потеря жидкости и электролитов, кровотечение,печеночная недостаточность, гемолиз, кардиогенный шок, септицемия, ожоги)2. Ренальная – токсическая почка (воздействие токсинов и рентгеноконтрастных веществ, острый гломеруло-нефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит, обструкция артерий и вен, кортикальный некроз при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови)3. Постренальная – острая обструкция мочевых путей (простатизм, опухоли мочевого пузыря и забрюшинные,камни, внутрипочечная преципитация)

Клиника. В течение ОПН выделяют четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), полиурическую и восстановление функции почек. Клинические проявления начальной стадии зависят от этиологии ОПН (шок, гемолиз,септицемия, ожоги, отравления, гломерулонефрит и др.).В олигурическую стадию, которая обычно развивается к концу первых суток от начала заболевания, выявляют резкое снижение диуреза (олигурия, переходящая в анурию). Быстро нарастают признаки азотемии (тошнота, рвота, адинамия), ацидоза и электролитных нарушений. Характерны одышка, мышечные подергивания и гиперкалиемия, вызывающая нарушения ритма сердца, а иногда – внезапную остановку сердца. Отмечается ежедневный подъем уровня креатинина (1–2 мг%) и азота мочевины (10–15 мг%) в сыворотке крови. Гипонатриемия умеренная (сывороточный натрий 125–135 ммоль/л). Развивается нормохромная анемия средней тяжести. При реальной ОПН обнаруживают снижение относительной плотности мочи. Мочевой осадок при преренальной и постренальной ОПН скуден. Частые симптомы ОПН – боли в животе и увеличение печени. Олигурическая стадия продолжается 7–10 дней. Полиурическая стадия начинается постепенным увеличением диуреза, сопровождающимся клиническим улучшением и снижением азотемии. Нормализуются биохимические показатели крови, возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л). Продолжительность полиурической стадии колеблется от 6–8 недель до 2–3 месяцев.Восстановление функции почек проявляется нормализацией в сыворотке крови креатинина и азота мочевины. Но у некоторых больных полностью не восстанавливаются клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек.

Хроническая почечная недостаточность – синдром, развивающийся на конечной стадии многочисленных поражений почек и характеризующийся нарушением и недостаточностью экскреторной и регуляторной функций почек. В течение ХПН выделяют три стадии: компенсация, декомпенсация и уремия.Этиология и патогенез. ХПН может развиваться при многочисленных заболеваниях,которые по аналогии с ОПН условно разделяют на три группы: преренальные (стеноз или эмболия почечной артерии, тромбоз нижней полой вены), ренальные (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, сахарный диабет, артериальная гипертония) ипостренальные (обструкция мочевыводящих путей). При прогрессировании поражения почек происходит снижение их функции, но гомеостаз может поддерживаться на нормальном уровне за счет активации гормональных (стадия компенсации).

В стадию декомпенсации выявляют азотемию, проявляющуюся в увеличении содержания в плазме уровней мочевины и креатинина. Уремия сопровождается нарастанием азотемии, нарушениями вводно-солевого равновесия и возникновением клинических симптомов.Клиника. В стадию компенсации у большинства больных нет никаких симптомов. Нарушение функции почек может быть установлено только при исследовании скорости клубочковой фильтрации.В стадию декомпенсации могут быть неопределенные симптомы: слабость, утомляемость, сонливость. Но у большинства больных наблюдаются никтурия, обусловленная нарушением способности почек концентрировать мочу в ночное время, полиурия и артериальная гипертония. СКФ снижается до 5–10 мл/мин. В крови повышается содержание мочевины и креатинина, снижается количество эритроцитов, развивается умеренный ацидоз.Уремия имеет характерные клинические и лабораторные проявления. У больных развиваются мышечная слабость и апатия, снижается ясность мышления, появляются нервно-мышечные симптомы (периферические невропатии, нарушения чувствительности, мышечные спазмы). Почти у всех больных имеются жалобы со стороны органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, стоматит, неприятный вкус во рту). Язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи или аммиака. При уремии часто развиваются желудочно-кишечные язвы и кровотечения. Для ХПН характерны артериальная гипертензия и в терминальной стадии – фибринозный перикардит. Гипертензия и задержка почками натрия и воды приводят к сердечной недостаточности и/или ортостатическим отекам. Нарушения обмена кальция, фосфора и витамина Д в сочетании с развивающимся гиперпаратиреоидизмом приводит к почечной остеодистрофии и остеомаляции. Уровень фосфора сыворотки обычно повышен, а кальция снижен. Уровень паратиреоидного гормона сыворотки значительно повышен. Рентгенологическое исследование выявляет поднадкостничную резорбцию костной ткани, неравномерный остеосклероз и ложные переломы костей. У многих больных кожа имеет желто-коричневую окраску, на коже наблюдается кристаллизация мочевины из пота. Больных с уремией беспокоит мучительный зуд. В крови больных выявляют нормохромную анемию, лимфопению и тромбоцитопению, значительное повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, аммиака. Изменения электролитного баланса проявляются повышением в сыворотке концентрации фосфатов, щелочной фосфатазы и паратиреоидного гормона, гиперкалиемией, гипонатриемией и гипермагниемией.