Bacterias Anaerobias Estrictas
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UNIVERSIDAD DEL ZULIAUNIVERSIDAD DEL ZULIAFACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINAESCUELA DE MEDICINAESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE BACTERIOLOGÍA Y CÁTEDRA DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍAVIROLOGÍA
Bacterias anaerobias estrictas
¿Que son?
Son aquellas que para crecer en la superficie de un medio de cultivo
necesitan una atmósfera sin
oxígeno, ya que este elemento es tóxico para ellas.
Bacterias anaerobias estrictas
No crecen en presencia de O2 y mueren por O2 o por sus radicales tóxicosCarecen del sistema del citocromo oxidasa, superoxido dismutasa y catalasa para metabolizar el O2.
Requieren un potencial redox bajoEstán diseminadas ampliamente en la naturaleza.Flora normal de mucosas, piel, boca, vías aéreas superiores y tracto genitourinario femenino e intestino.
Bacterias anaerobias estrictas
AEROTOLERANTES:Bacterias anaerobias que toleran
concentraciones bajas de oxigeno: 2 a 8 %
Morfología.
Poseen aspecto mas pleomorfico que otras bacterias.
Para la obtención de energía emplean como donantes y aceptores de electrones sustancias orgánicas.
En medios líquidos se observa la producción de un crecimiento turbio, granular o flocular. En caldo thioglicolato crecen en la parte inferior del tubo
En medios sólidos se observa el tamaño, forma color y consistencia de las colonias.
Requerimientos de crecimiento.
• Para medios sólidos los requerimientos pueden cubrirse agregando extracto de levadura, sangre
• Suero o liquido acético para medios líquidos
• Vitamina k, hemina y un carbohidrato fermentable para el medio basal.
Clasificación
Cocos anaerobios– Gram positivos– Gram negativos
Bacilos anaerobios– Gram negativos– Gram positivos
EsporuladosNo esporulados
Bacterias anaerobias estrictas
Cocos grampositivos • Peptococcus:
Peptostreptococcus: P. Niger P. asaccharolyticus
Cocos gramnegativos• Veillonella: V. parvula
Bacterias anaerobias estrictas
Clasificacion de las bacterias anaerobias
No esporuladas Bacilos gramnegativos • Porphyromonas: P. gingivalis• Prevotella: P. melaninogenica• Bacteroides: B. fragilis• Fusobacterium: F. nucleatum
Bacilos grampositivos• Bifidobacterium: B. dentium• Propionibacterium: P. Acnes• Actinomyces: A. israelli• Eubacterium: E. lentus• Arachnia: A. propionica
Cultivos.
Se utilizan 3 tipos primarios de cultivo que proporciona una atmosfera anaerobia durante la incubacion, inoculacion primaria subcultivo y pasos de examen
Cultivos.
• Jarra anaerobia
• Caja con guantes anaerobia
• Tubo giratorio:
Aislamiento e identificacion
• Tinción de Gram.• Cromatografía de fase liquida y
gaseosa, fermentación de azucares y diversas reacciones bioquimicas
• Inmunoflorescencia.
Sinergismo.
Cuando dos o más elementos se unen sinérgicamente crean un resultado que aprovecha y maximiza las cualidades de cada uno de los elementos.
Las bacterias anaerobias endógenas son oportunistas y causan enfermedad cuando se combinan factores que producen un medio que promueve su crecimiento
Las bacterias aerobias consumen el oxigeno y condicionan un ambiente anaerobio
Patogenia.
• Aun no se ha comprendido la Patogenia de infecciones por anaerobios
• Se produce mas a menudo en situaciones que causan una disminución del potencial de oxido reducción en tejidos mal oxigenados .
• Por lo general son infecciones endógenas
Factores de virulencia
• Cápsula lipopolisacarida; puede relacionarse con la enfermedad tromboembolia.
• También enzimas colagenasa, heparinasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasa, lecitinasa, fosfatasa, neuraminidasa y elastasa.
• Betalactamasas
TABLE 233–6 Important Factors in the Pathogenesis of Anaerobic Infection
Primary source of anaerobes is normal flora
Break in anatomic barrier—surgery, trauma, disease
Host defense mechanisms
Antibody
Complement system
Polymorphonuclear leukocytes
Cell–mediated immune responses (T cells)
Lowering of oxidation–reduction potential
Size of bacterial inoculum
Synergy with other organisms
Virulence features of organisms
Adherence
Invasion
Toxins, enzymes
Surface constituents
TABLE 233–7 Conditions Predisposing to Anaerobic Infection
General Decreased redox potential
Diabetes mellitus Obstruction and stasis
Corticosteroids Tissue anoxia
Neutropenia Tissue destruction
Hypogammaglobulinemia Aerobic infection
Malignancy Foreign body
Immunosuppression Calcium salts
Cytotoxic drugs Burns
Splenectomy Vascular insufficiency
Collagen vascular diseases
TABLE 233–8 Specific Clinical Situations Predisposing to Anaerobic Infection
Malignancy
Colon, uterus, lung
Leukemia
Surgery on oral or gastrointestinal tract or female pelvic area
Oral, gastrointestinal, genital tract disease or trauma
Human and animal bites
Aspiration
Therapy with aminoglycosides, trimethoprim–sulfamethoxazole, earlier quinolones
Acatalasemia50–52
Manifestaciones Clínicas.
• Las infecciones se desarrollan lentamente y pueden cronificarse
• Producen un material infectado, con olor pútrido, debido a productos finales de su metabolismo
• Puede haber gas en tejidos
Patologías
Patologia.
Localización Infección • Cabeza y cuello: Sinusitis, Otitis,
Angina de Ludwig Absceso periodontal • Sistema nervioso central: Tétanos
Botulismo Absceso cerebral • Pulmón: Neumonía por aspiración,
absceso pulmonar • Abdomen: Peritonitis, Abscesos
intraabdominal• Aparato genital femenino: Abscesos,
enfermedad inflamatoria pélvica• Piel y tejidos blandos: Celulitis,
Necrosis
Fascitis necrotizante
Pie diabético
Gangrena de Fournier
Gingivitis necrotizante por Prevotella
Angina de Vincent
Angina de Ludwing
Mionecrosis
Tratamiento. • Clindamicina• Penicilina• Metronidazol.• Cloranfenicol.• Tigaciclina• Carbapenems• Son resistentes a los aminoglucosidos.
Cocos gramnegativos.
Veillonella párvula.• Cocos pequeños anaerobios gram
negativos• Flora normal de boca, nasofaringe • Se han observado en intestino.• Son patógenos endógenenos
oportunistas.
Cocos grampositivos
Peptococcus y Peptostreptococcus • P. magnus • P. asaccharolyticus• P. prevotii• P. anaerobius
Cocos grampositivos
• Pueden estar agrupados en pares o cadenas.
• Poducen acido lactico, como producto metabolico final.
• Flora normal de boca, tracto urogenital y gastrointestinal.
• Involucrados en infecciones pleuropulmonares, abscesos cerebrales e infecciones obstetricas y ginecologicas.
• Bacteroides caccae• Bacteroides distasonis• Bacteroides eggerthii• Bacteroides fragilis• Bacteroides merdae• Bacteroides ovatus• Bacteroides stercoris• Bacteroides
thetaiotaomicron• Bacteroides uniformis• Bacteriodes vulgatus
Género Bacteroides • Son bacilos Gram negativos anaerobios• Son habitantes normales del intestino• Forman butirato, acetato y propanato
que proporcionan cerca del 70% de energía a los enterocitos
• Ayudan en la recirculación y en la biotransformación de los ácidos biliares
• Cambiando el pH y las sales biliares, compite con microorganismos patógenos como Shigella y Salmonella
Son anaerobios obligados Son un poco más pequeños q E. coli, al rededor de 1.5 – 4.5µ. Su terminación es redondeada No forman esporas. Son capsuladas. La membrana posee esfingolipidos, menaquinonas, peptidoglicano y acido meso-diaminopimelico
Algunos B. fragilis poseen suporxido dismutasa y otras 29 enzimas inducidas por oxígeno, lo que resulta mas tolerante al O2
Patogenia• B. fragilis es el mas común de las
infecciones por anaerobios patógenos en el hombre (80%)
• Se asocia con la formación de abscesos, las infecciones suelen ser poli microbianas
• Los mas comunes son los abscesos intraabdominales y los intrapélvicos
• Bacteriemia anaeróbica (24% mortalidad)
Factores de virulencia
• Cápsula (abscesos – depósitos de fibrina)
• Betalactamasa extracelular (resistencia a la pinicilina y sus derivados)
• Factores no identificados que degradan el complemento
• Neurominidasa y hialuronidasa (fibrinólisis)
• Heparinasa (trombosis)• Zinc metaloproteasa (enterotoxina)
Patologías
• Abscesos intrabdominales
• Peritonitis
• Apendicitis
• Absceso subfrénico
• Enfermedad pélvica inflamatoria y endometritis
Tratamiento• Metronidazol (99%)• Clindamicina(70-84%)• Tigeciclina• Carbapenems• Inhibidores de beta-lactamasa
No se usan cefalosporinas de 4ta generación, cuando se empezó a usar la tetraciclina era muy efectiva pero ahora son casi universalmente
resistentes
Resistencia• Mediada por plásmidos de E. coli que le transfieren la
beta-lactamasa, también se ha descrito resistencia por cromosomas
• F. canifelinum
• F. equinum
• F. gonidiaformans
• F. mortiferum
• F. naviforme
• F. necrogenes
• F. necrophorum
• F. nucleatum
• F. perfoetens
• F. periodonticum
• F. russii
• F. simiae
• F. ulcerans
• F. varium
• Son bacilos Gram negativos anaerobios• No esporulados• Es ampliamente estudiado como
patógeno humano y animal• La excepcional habilidad que posee
para adherirse a placas de tejidos blandos, la han hecho altamente invasiva y patógena
• Principalmente se le da atención a las enfermedades periodontales, pero se conoce que infecta otras partes del cuerpo
Son anaerobios obligados Tienen forma de aguja o fusiforme redondeada
en las puntas Varía en tamaño, forma y motilidad Se han identificado motiles y no-motiles Estas bacterias producen energía con la
fermentación de ciertos carbohidratos y AA Esta fermentación produce butirato y cetoácidos
como mayores productos de su metabolismo La pared celular en sus extremos es paralela cuando
es redondeada
Producen colonias alfa y beta hemolíticas
Factores de virulencia
• Fimbrias y adhesinas (coagregacion bacteriana)
• Cápsula (abscesos)• Su poder patógeno está asociado a la
presencia de fimbrias, lipopolisacáridos, a la producción de factores solubles inhibidores de la quimiotaxis de los polimorfonucleares y a la elaboración de metabólicos que se comportan como compuestos tóxicos tisulares
Patologías
• Periodontitis
• Formación de placa dental
• Gingivitis
• Abscesos hepáticos
• Complicaciones pleuro-pulmonares y abdominales
• Abscesos en el cuello
• P. albensis• P.
baroniae• P.
bergensis• P. bivia• P. brevis• P. salivae• P. buccae• P.
buccalis• P. corporis
• P. dentalis• P. denticola• P. disiens• P. enoeca• P. veroralis• P. intermedia• P. loescheii• P. marshii• P.
melaninogenica
• P. multiformis• P.
multisaccharivorax
• P. nigrescens• P. oralis• P. oris• P. oulorum• P. pallens• P. ruminicola
• Son bacilos Gram negativos anaerobios
• No mótiles
• Crecen de una manera anaerobia
singular
• Colonizadores de la boca humana • Estas bacterias colonizan atando o
uniendo a otras bacterias además de las células epiteliales, creando una infección más grande en áreas previamente infectadas
Son anaerobios obligados Son alargados y de forma irregular con extremos
redondeados No forman esporas. Son capsuladas. Son patógenos oportunistas. Es uno de los principales problemas de los
odontólogos, debido a las infeccionesperiodontales que causa.
Posee genes que le confieren resistencia a ciertos
antibióticos.
Patogenia• Prevotella es uno de los más comunes
en las infecciones periodontales • Se asocia con la formación de abscesos
gingiviales y en otras partes de la cabeza y cuello
• Las diferentes especies de prevotella pueden causar infecciones como bacteriemia, infecciones de heridas, infecciones por mordeduras, rara vez del tracto genito-urinario, siendo las más comunes las PERIODONTITIS
Factores de virulencia
• Fimbrias y adhesinas (coagregación bacteriana)
• Cápsula (abscesos)• Se ha comprobado su capacidad para
degradar inmunoglobulinas, su acción tóxica sobre fibroblastos, su actividad fibrinolítica, y el estímulo de su crecimiento por hormonas como estradiol y progesterona.
• Betalactamasa extracelular (resistencia a la penicilina y sus derivados)
Patologías
• Periodontitis
• Gingivitis
• Complicaciones pulmonares
• Abscesos de cabeza y cuello
• P. asaccharolytica
• P. cangingivalis
• P. canoris
• P. cansulci
• P. catoniae
• P. circumdentaria
• P. crevioricanis
• P.
endodontalis
• P. gingivalis
• P. gingivicanis
• P. gulae
• P. levii
• P. macacae
• P. salivosa
• Son bacilos Gram negativos anaerobios
• No esporulados
• Pleomorficos
• Inmóviles
• Carecen de metabolismo fermentativo
• Utilizan substratos nitrogenados como
fuente de energía
• No se desarrollan en presencia de bilis
Factores de virulencia
• Fimbrias (gen fim A) y adhesinas (conagregación bacteriana)
• Cápsula (antifagocítica)• Vesículas superficiales (adquisición de
nutrientes) • Hemaglutininas• Residuos proteicos, glúcidos y
lipopilisacaridos• Gingipainas (destruyen el colágeno del
ligamento y hueso alveolar)• Heparinasa, hialuronidasa, fosfolipasa A
Patologías
• Periodontitis
• Gingivitis
• Periodontitis crónica del adulto
• Caída de dientes
• NOMA
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSBACILOS GRAM POSITIVOS
GENERO Actinomyces
Causan actinomicosis
Actinomyces israelii --- más frecuente
Pleomorficos
Multiplicación lenta
Flora normal de la boca
Sensibles a Penicilina G y Trimetropin sulfa
Actinomyces
Colonia Gram
BACILOS GRAM POSITIVOS
Actinomicosis cervicofacial
Actinomicosis pélvica
AGAR SANGRE HUMANA
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOS
GENERO Lactobacillus
Son flora normal de la vagina, boca y T.G.I
Producen acido láctico
Mantienen el Ph bajo de las vías genitales
Rara vez causa enfermedad
BACILOS GRAM POSITIVOS
Lactobacillus bulgaricus
Lactobacillus brevis
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOS
GENERO Propionibacterium
Flora normal de piel
Infectan dispositivos de plástico
Causan el acne
Producen acido propionico
Pleomorficos
ESPECIE : Propiobacterium acnes
BACILOS GRAM POSITIVOS
Propiobacterium acnes
Bacteria difteroide
Aerotolerante
Proliferación por aumento del sebo
Hiperqueratosis favorece la anaerobiosis
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSBACILOS GRAM POSITIVOS
GENERO Propionibacterium
Propionibacterium acnes
Bacilo Gram positivo
ACNE
Propionibacterium acnes
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOS
GENERO Eubacterium, Bifidobacterium y Arachnia
Son pleomorficos
Flora de orofaringe e intestino
Infecciones mixtas
BACILOS GRAM POSITIVOS
Bifidobacterium adolescentis
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Bacilos gram positivos
Formadores de esporas
Producen exotoxinas
Ampliamente distribuido en la naturaleza
Se encuentran en suelo o intestino de animales y hombres
ESPECIES:
C. tetani
C. botulinum
C. difficile
Clostridium histotóxicos (C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, C. sordellii, C. falax, C. perfringes)
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOS
Clostridium tetani
Produce el tetanos --- infeccion de tejidos muertos
Anaerobio estricto
Bacilo Gram positivo largo y delgado
Miden de 5 a 8 um
Formador de esporas--- espora Terminal
Motiles – flagelos peritricos
Crece a 37 ºC
ASH --- Caldo de carne cocida
GENERO Clostridium
Clostridium tetani
ESPORA TERMINAL
PALILLO DE TAMBOR
Clostridium tetani
Gram
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium tetaniEpidemiología
Infección de heridas por contacto con tierra u objetos punzo-penetrantes
Se encuentra en el suelo , heces de caballo y de vaca
Las formas vegetativas son muy susceptibles al oxígeno, pero las esporas le permiten sobrevivir en la naturaleza por largo tiempo.
El tétanos es todavía frecuente en países subdesarrollados, debido a las fallas en los programas de vacunación
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium tetani
Estructura antigenica
Flagelos peritricos
Pilis
Antígenos Flagelares (H)
Antigeno somático (O)
Antigeno de Esporas
Exotoxina : Toxina tetanoespasmina
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium tetani
PATOGENIANo es invasivo
Entrada: herida incisiva, quemadura o por corte del cordón umbilical
Infección localizada
Adherencia: pilis y flagelos peritricos
Multiplicación – Potencial REDOX favorable
Factor de virulencia: Toxina tetanoespasmina
QUEMADURAS
TOXINA TETANOESPAMINA
Proteína intracelular Termolábil
2 cadena polipeptidica (ligera y pesada)
Liberación por autolisis celular
Neurotoxica
ACCION DE LA TETANOESPAMINA
gangliosido
Terminal - presinaptico
Terminal - postsinaptico
NH
2
-S-S
-
CO
OH
Toxina
ACCION DE LA TETANOESPAMINA
Bloqueo de la liberación de neurotransmisores inhibitorios
espasmos musculares, Trismo, Opistotonos
NEURONA
NHIBITORIA
BULBO RAQUIDEOGABA
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium tetaniPATOLOGIAS: Agente causal del “TETANO” Periodo de incubación 4-10 Díaz Contracciones tónicas convulsivas de músculos voluntarios Espasmos musculares Trismos Risa sardónica Opistotonos Parálisis respiratoria
ESPASMOS MUSCULARES
TRISMO
RISA DARDOMICA
OPOISTOTONOS
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium tetani
PATOLOGIAS: TETANO NEONATALInfección del muñón umbilicalTétano generalizadoFrecuente en los indígenas por uso de heces de vaca como cicatrizanteMadres no inmunizadasServicios de maternidad limitados y la inmunización es inadecuada.
TETANO NEONATAL
TETANO NEONATAL
OPOISTOTONOS
Risa sardónica
Estiércol de vaca como cicatrizante
TETANO NEONATAL
Poblados indígenas
TETANO NEONATAL
Inmunización
de las madres
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium tetani
DIAGNOSTICO:
Muestra: de la herida
Cultivo ASH --- Caldo de carne cocida
Tinción de gram
TINCION GRAM
CALDO DE THIO
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium tetani
Debridamiento de la herida.
Metronidazol y/o penicilina
Antitoxina
Toxoide
Tratamiento de soporte: relajantes musculares, sedantes, soporte ventilatorio, disminución de estímulos que desencadenen espasmos.
TRATAMIENTO
PREVENCIONDesbridamiento quirúrgico
Toxoide tetánico: 3 dosis, más refuerzos cada 10 años.
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium tetani
Latín: botulus (salchicha)
• Bacilo anaerobio gram Bacilo anaerobio gram positivopositivo
• Fermentadores de Fermentadores de carbohidratos y aminoácidos. carbohidratos y aminoácidos.
• Grupo muy heterogéneo de Grupo muy heterogéneo de cepas que se han dividido en 8 cepas que se han dividido en 8 tipos serológicamente tipos serológicamente diferentes: A, B, C alfa, C beta, diferentes: A, B, C alfa, C beta, D, E, F y G sobre la base del tipo D, E, F y G sobre la base del tipo de exotoxina producida (A, B, C de exotoxina producida (A, B, C 11, C , C 22, D, E, F y G) . , D, E, F y G) .
• Exotoxina más potente Exotoxina más potente conocidaconocida
C. botulinumC. botulinum
CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS GENERALESGENERALES
MORFOLOGÍA
• Bastón recto o Bastón recto o ligeramente curvoligeramente curvo
• Extremos redondeadosExtremos redondeados• Tamaño: 3,4 a 8,6µ × 0,5 Tamaño: 3,4 a 8,6µ × 0,5
a 1,3µa 1,3µ• Móvil con flagelos Móvil con flagelos
peritricos.peritricos.• Esporas ovales Esporas ovales
termorresistentes, termorresistentes, subterminales y tienden a subterminales y tienden a distender el bacilodistender el bacilo
C. C. botulinumbotulinum
CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS GENERALESGENERALES
• Formadores de esporas ovales, termoresistentes y subterminales
• Ecología: se ha aislado en muchas fuentes, entre ellas el sedimento de lagos y ríos, suelos vírgenes y cultivados, el tracto intestinal de ciertos peces, el bazo y el hígado de una variedad de animales.
C. C. botulinumbotulinum
• Transmisión:– Intoxicación causada por la ingesta
de toxina botulínica preformada en alimentos contaminados
92% de los 92% de los casos de casos de botulismo botulismo
transmitido transmitido por por
alimentos alimentos ocurrieron ocurrieron
por por alimentos alimentos
preservados preservados en el hogaren el hogar
C. C. botulinumbotulinum
EPIDEMIOLOGÍA
BOTULISMO
Severa enfremedad neuroparalítica
caracterizada por comienzo súbito y curso rápido, que termina con una
parálisis profunda y paro respiratorio
NEUROTOXINA
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Toxina botulínica difiere de Toxina botulínica difiere de una exotoxina clásica en que una exotoxina clásica en que no es liberada durante la vida no es liberada durante la vida
del microorganismodel microorganismo
Es producida Es producida intracelularmente y intracelularmente y
aparece en el medio sólo aparece en el medio sólo después de la muerte y después de la muerte y
autólisis de la célulaautólisis de la célula
Toxina se forma Toxina se forma dentro de la célula dentro de la célula
bacteriana como una bacteriana como una toxina progenitora de toxina progenitora de
toxicidad toxicidad relativamente bajarelativamente baja
En la liberación de En la liberación de esta molécula esta molécula
madre, enzimas madre, enzimas proteolíticas activan proteolíticas activan
la toxinala toxina
C. C. botulinumbotulinum
SITIO DE ACCIÓN DE LA TOXINA
Toxina es absorbida del intestino delgado
Aparece en los linfáticos que drenan el intestino
Torrente sanguíneo
Período de incubación (inversamente relacionado con la dosis)
C. C. botulinumbotulinum
La toxina botulínica ingresa en el SNP, actúa a nivel de la unión mioneural produciendo
parálisis total de las fibras nerviosas colinérgicas en el punto de liberación de
acetilcolina.
Afecta ganglios sinápticos y las terminaciones motoras parasimpáticas ubicadas
perifericamente en la unión entre el nervio y las fibras celulares
C. C. botulinumbotulinum
C. C. botulinumbotulinum
MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Debilidad
• Vértigo• Diplopía• Disfagia• Disfonía• Pupilas dilatadas• Lengua seca y sarrosa• Debilidad de grupos musculares:
»Músculos del cuello»Extremidades proximales»Músculos respiratorios
• Parálisis respiratoria súbita • Obstrucción de las vías aéreas• Muerte
C. C. botulinumbotulinum
Ambiente anaerobio en medios de Ambiente anaerobio en medios de rutina.rutina.
Agar- sangre: ß-hemolíticos excepto Agar- sangre: ß-hemolíticos excepto tipo G.tipo G.
Especies divididas en 4 grupos de Especies divididas en 4 grupos de cultivos.cultivos.
DETECCIÓN DE LABORATORIO DE LA TOXINA
• Demostración de la toxina en el alimento, en el suero o el contenido gástrico del paciente
• Muestra de heces
• Toxicidad en ratones
• Prueba de neutralización
• ELISA (poca sensibilidad)
C. C. botulinumbotulinum
TRATAMIENTO• Administración de antitoxina
De origen equino: riesgo de efectos colaterales potenciales de anafilaxia inmediata y enfermedad de suero
• Clorhidrato de guanidina: aumenta la liberación de Acetilcolina
• No se aconseja uso de antibióticos
C. C. botulinumbotulinum
PREVENCIÓN• Personas que elaboran conservas
caseras: emplear envases esterilizados y ollas a presión.
• Antes de ingerir alimento envasado en forma casera: hervir durante 1min o calentarse a 80ºC durante 5 min
• Descartar latas defectuosas o que presentan abombamientos
• Toxoide para quienes trabajan en laboratorios en situaciones de alto riesgo
C. C. botulinumbotulinum
C. C. botulinumbotulinum
INACTIVACIÓN DE LA TOXINA
Ebullición durantes 1 minuto o calentamiento a 75- 85ºC por 5-10 min.
Exposición directa a la luz solar en 5 días (si se encuentra protegida por aire dura más)
pH alcalino
Clostridium histotóxicos
Producen Mionecrosis Producen variedad de toxinas Las toxinas alfa son diferentes para cada EspecieNo son invasivosPatógenos oportunistasESPECIES: C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, C.
sordellii, C. falax C. perfringes – mas importante
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium histotóxicosC. SepticumProduce el 5 – 20 % de mionecrosisRelacionado con C. chauvoeiMovil Mide de 3 a 5 umBeta hemólisis – ASHDistribuidos en la naturalesa y T.G.I del hombre y animales
Estructura antigenica
Toxina alfa : letal , necrotizante, hemolitica y leucocitica.
Dexosiribonucleasa
Hialuronidasa
Hemolisina labil al O2
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium histotóxicosC. septicum
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium histotóxicosC. novyiProduce el 42% de mionecrosisTres tipos: A,B y C – por los antigenosPoseen esporas subterminalesMoviles Agar yema de huevo
C. novyi
C. Novyi - A C. Novyi - B
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium histotóxicosC. histolyticumProduce del 3-5 % de mionecrosisSe encuentra en suelo y T.G.I de humanosProteoliticaToxina alfa Toxina beta: es una colagenasa para la destrucción de fibras de colágeno
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium histotóxicosC. sordelliiProduce un 4 % de mionecrosis Ureasa positivoRelacionada con C. bifermentansSuelo y flora intestinal del hombreEnzimas proteoliticasLecitinasa Mionecrosis con gran edema
ANAEROBIOS GRAM POSITIVOSGENERO Clostridium
Clostridium histotóxicosC. Fallax
Se ha relacionado con pocos casos de mionecrosisSe desconoce su hábitatPierde su virulencia rápidamente después de ser aislado
MORFOLOGÍA
• Bastón corto y regordete• Fuerte tinción gram positiva• Microorganismos de aspecto fusiforme• 2 a 4 µm de longitud y 1 a 1,5 µm de
ancho.• No produce esporas en cultivos• Aerotolerante
C. C. perfringenperfringenss
IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO
C. C. perfringenperfringenss
• Rápido crecimiento en tejidos y cultivos
• Medios con carne en trozos y glucosa: crecimiento abundante con formación de gas
• Opalescencia en suero humano: “Reacción de Nagler” (toxinaα)
• Produce característico:
- Doble hemólisis en agar sangre
- Precipitación en medios con suero o yema de huevo
- Fermentación tormentosa en medios con leche
AGAR SANGRE DE CARNERO
Doble hemólisis
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
C. C. perfringenperfringenss
• 12 diferentes toxinas de naturaleza proteica y antigénica
• Exotoxinas
• 4 antígenos letales mayores:
- α
- β
- ε
- ι
• Antígenos menores no letales.
TIPOS TOXIGENICOS
Mionecrosis por clostridios:
toxina α (lecitinasa C): lecitina
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
C. C. perfringenperfringenss
fosforilcolina
diglicérido
Actúa sobre los complejos
lipoproteicos que contiene lecitina en la membrana celular y
probablemente sobre las mitocondrias
Lisis de eritrocitos
Destrucción de tejidos
Edemas
EPIDEMIOLOGÍA
C. C. perfringenperfringenss
Requieren tensión de oxígeno y potencial de óxidorreducción
Principalmente en guerras
Vida civil: Accidentes con automóviles y motocicletas, heridas de bala, fracturas compuestas, accidentes industriales, complicaciones quirúrgicas, abortos sépticos, inyecciones de medicamentos como epinefrina,
reducción del flujo sanguíneo por edema, frío o shock
PATOGENIA
C. C. perfringenperfringenss
C. perfringens: ingresa en tejidos potencial de oxidoreducción pH
Activa enzimas proteolíticas endógenas
Autólisis
Condiciones adecuadas para el crecimiento de microorganismos
anaerobios
PATOGENIAC. C. perfringenperfringenss
Metabolismo de microorganismo + producción de toxinas solubles
Atacan músculo sano y tejidos circundantes
Líquido de edema y gas
Incrementan presión dentro de los haces
muscularesSe altera la circulación
Potencial de óxidoreducción
pH
Microorganismo continua creciendo
MIONECROSIS
INFECCIONES CLÍNICAS
C. C. perfringenperfringenss
SEGÚN EL NIVEL DE SEVERIDAD:
1.Contaminación simple de heridas: uno o más clostridios histotóxicos sin un proceso patológico obvio.
2.Celulitis anaerobia: Clostridios infectan tejido necrótico ya muerto con resultado de isquemia o traumatismo directo.
3.Mionecrosis por clostridios: infecciones anaerobias características del músculo en las cuales los microorganismos son invasivos y la infección se asocia con: - profunda toxemia - extenso edema local - cantidades variables de gas - masiva lesión hística
- muerte (casos no tratados)
INFECCIONES CLÍNICAS
C. C. perfringenperfringenss
Mionecrosis por clostridios:
- Lesión.
- Período de incubación: 12 a 48 horas.
- Síntoma inicial: dolor en área afectada, que aumenta a medida que la infección se disemina, edema local y exudado teñido de sangre.
Infecciones uterinas: útero grávido
Septicemia por clostridios: fuente endógena o secundaria a cirugía de las vías biliareso gastrointestinal.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
C. C. perfringenperfringenss
Frotis directo y tinción de Gram de capas profundas de la herida
Cultivos
CULTIVOSAgar-sangre:
Colonias circulares y lisas de 2 a 4 mm de diámetro
C. C. perfringenperfringenss
TRATAMIENTOC. C. perfringenperfringenss
• Infecciones simples: remoción del tejido necrótico
• Celulitis anaerobia: remoción del tejido necrótico y antibióticos
• Mionecrosis por clostridios: remoción quirúrgica de todo el tejido infectado y necrótico (amputación). Tratamiento antibiótico (penicilina) y antitoxina (suero polivalente)
PREVENCIÓNC. C. perfringenperfringenss
Cuidado temprano y adecuado de las heridas
Remoción del tejido necrótico
Mantenimiento de drenaje
Evitar vendajes compresivos
Antibióticos profilácticos después de heridas
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
C. C. perfringenperfringenss
• Forma leve
• Causado por cepas del tipo A
• Período de incubación: 8 a 24 horas
• Alimentos contaminados: carnes, pollos y pescados.
• Dolor abdominal agudo
• Diarrea
• 12 a 24 horas: recuperación completa
• Diagnóstico específico: muestra de heces.
ENTERITIS NECRÓTICA
C. C. perfringenperfringenss
•Causado por cepas del tipo C, toxina β
• Período de incubación: < 24 horas.
• Síntomas iniciales: severo dolor abdominal, diarrea.
• Casos graves:
-Colapso circulatorio periférico
- Obstrucción intestinal
- Peritonitis
• Tratamiento: antitoxina para C. prefingens tipo C
ENTERITIS NECRÓTICA
C. C. perfringenperfringenss
CARACTERÍSTICAS GENERALES
C. difficileC. difficile
• Anaerobio sarcolítico y debilmente proteolítico
• Medio selectivo: agar, cefoxitina, cicloserina, fructosa y yema de huevo para aislamiento de las heces.
• Lactantes propensos a adquirirla.
• Síntomas: desde diarrea simple hasta diarrea intensa con necrosis de la mucosa y acumulación de células inflamatorias y fibrina que forma pseudomembranas
• Produce 2 toxinas proteicas mayores:
-Toxina A (enterotoxina) -Toxina B (citotoxina)
Colitis Pseudomembranosa
C. difficileC. difficile
• Antibióticos asociados:
-Penicilinas
-Clindamicina
-Cefalosporinas
• Diagnóstico:
-Sigmoidoscopia o biopsia
- Detección de la citotoxina en las heces (96%)
•Tratamiento: vancomicina oral.
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Placas exudativas con necrosis subyacente de la superficie mucosa del
intestino