BAB I
-
Upload
lissa-alhabsyi -
Category
Documents
-
view
70 -
download
1
Transcript of BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Gouty arthritis (arthritis gout) adalah peradangan pada sendi yang diakibatkan oleh
meningkatnya kadar asam urat dalam serum. Gouty arthritis atau radang asam urat sudah
dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi salah satu penyakit tertua yang dikenal
manusia yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia. Gangguan asam urat
ditandai dengan suatu serangan tiba-tiba di daerah persendian. Saat bangun tidur, misalnya,
ibu jari kaki dan pergelangan kaki terasa terbakar, sakit dan membengkak.
Asam urat adalah sisa metabolisme zat purin yang berasal dari makanan yang di
konsumsi, sebagai hasil samping dari pemecahan sel dalam darah. Purin adalah zat yang
terdapat dalam setiap bahan makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Radang asam
urat terjadi jika kadar asam urat di dalam ginjal tubuh terlalu berlebihan. Ginjal yang
semestinya menyaring asam urat dan melepaskannya melalui urine tidak bekerja secara
normal. Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan menyebabkan kristal padat
mengumpul diberbagai persendian. Normalnya asam urat akan dikeluarkan dalam tubuh
sebagian kecil melalui feses (kotoran) dan sebagian besar melalui urin. Hal lain yang dapat
meningkatkan kadar asam urat adalah terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang
mengandung purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian
sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.
Prevalensi artritis gout di Eropa dan Amerika Utara hampir sama yaitu 0,3 % dan
0,27 %, sedangkan di Asia Tenggara dan Selandia Baru mempunyai prevalensi yang lebih
tinggi. Pada keadaan normal kadar asam urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah
pubertas. Pada perempuan kadar asam urat tidak meningkat sampai setelah menopause
karena estrogen meningkatkan eksresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar
asam urat serum meningkat seperti pada pria.
Gouty arthritis jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95 % kasus adalah pada
laki-laki. Penyakit ini dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada
1
prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit
ini. Namun, ada sejumlah faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini, diantaranya
adalah diet, berat badan dan pola hidup.
1.2 METABOLISME PURIN
Purin termasuk komponen non-esensial bagi tubuh, artinya purin dapat
diproduksi oleh tubuh sendiri. Apabila mengkonsumsi makanan yang mengandung
purin, maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus. Urat (bentuk ion
dari asam urat), hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin
oxidase, yaitu terutama dihati dan usus. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi
makanan mengandung purin, kecepatan pembentukan, biosintesis dan penghancuran
purin di tubuh. Normalnya, 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin, sisanya
melalui saluran cerna/feses.
1.2.1 Biosintesis Nukleotida Purin
Nukleotida purin dan pirimidin disintesis dengan kecepatan yang konsisten
dengan kebutuhan fisiologis. Mekanisme intrasel mendeteksi dan meregulasi
besarnya jumlah kompartemen nukleotida trifosfat (NTP), yang meningkat selama
masa pertumbuhan atau regenerasi jaringan ketika sel-sel membelah dengan cepat.
1.2.2 Biosintesis Nukleotida Pirimidin
5- fosforibosil 1-pirofosfat (PRPP), salah satu zat yang berperan pada awal
sintesis nukleotida purin akan ikut serta pada tahap berikutnya dalam biosintesis
pirimidin.
1.2.3 Hasil Katabolisme Purin
Dalam tubuh manusia adenosin dan guanosin diubah menjadi asam urat.
Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase. Selain pada
primata tingkat tinggi, uratase (uricase) mengubah asam urat menjadi alantoin, suatu
produk yang larut dalam air pada mamalia. Namun karena manusia tidak memiliki
uratase, produk akhir metabolisme purin adalah asam urat.
2
1.2.4 Gangguan Metabolik Katabolisme Purin
1. Artritis Gout ketika kadar asam urat melebihi batas kelarutannya, terjadilah
kristalisasi natritid urat di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulkan
reaksi inflamasi. Namun sebagian besar kasus artritis gout mencerminkan
gangguan pengaturan asam urat di ginjal.
2. Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi normal
(lebih dari 7,0 mg/dl). Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya
produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari
keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi seseorang
mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat
asam urat ataupun gangguan ginjal (urate nephropathy).
3. Syndrom Lesch-Nyhan (SLN / LNS)
LNS adalah kelainan yang ditandai oleh berlebihnya produksi dan akumulasi
asam urat dalam darah dan air seni. Orang dengan LNS biasanya tidak bisa
berjalan, memerlukan bantuan untuk duduk, dan biasanya memakai kursi roda.
Melukai diri, termasuk menggigit dan memukul-mukul kepala, adalah yang
paling umum dan merupakan perilaku khas mereka yang mengalami LNS.
4. Hipourisemia
Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxatin dan xantin disebabkan oleh
defisiensi xantin oksidase akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang
parah.
Berikut gambar metabolisme purin dalam tubuh :
3
Gambar 1.1 metabolisme purin dalam tubuh 3
Keterangan :
PRPP : fosforibosilpirofosfat
APRT : Adenin fosforibosiltransferase
HGPRT : hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-
4
zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
5
BAB II
GOUTY ARTHRITIS
2.1 DEFINISI
Gout (disebut juga sebagai pirai) adalah suatu kelompok penyakit heterogen yang
diakibatkan oleh deposisi kristal monosodium urat di jaringan dengan manifestasi:
1. Serangan berulang pada sendi dan peradangan di sekitar sendi (artritis gout).
2. Akumulasi deposit kristal pada sendi, tulang, jaringan lunak dan rawan sendi
(tofi)
3. Batu urat pada saluran kencing (urolithiasis )
4. Batu urat pada ginjal yang menimbulkan gangguan fungsi ginjal (nefropati
urat)
Dasar gangguan metabolik gout adalah hiperurisemia (peninggian kadar asam urat
dalam darah) disertai gejala. Asam urat merupakan produk akhir normal dari penghancuran
purin. Gout terjadi akibat defisiensi enzim urikase atau enzim oksidase asam urat, yang
bekerja menguraikan asam urat. Banyak faktor berpengaruh terhadap hiperurisemia yaitu
gentik dan lingkungan. Beberapa obat tertentu dapat mengganggu pengeluaran asam urat dari
ginjal. Dalam tubuh manusia asam urat berasal dari diet yang mengandungi purin dan dari
sintesis nukleotida purin endogen. Asam urat akan dikeluarkan oleh tubuh melalui ginjal.
Penyebab hiperuresemia terdiri atas peningkatan produksi (overproduction) asam urat atau
pengeluaran (underexcretion) asam urat melalui ginjal atau kombinasi keduanya.
2.2 EPIDEMIOLOGI
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sebagaimana yang
disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja
(adolescens), sedangkan pada perempuan jarang sebelum monopouse. Pada tahun
1986 di laporkan prevalensi gout bertambah di Amerika Serikat adalah 13,6/ 1.000
pria dan 6,4/ 1.000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf
hidup. Prevalensi di antara pria Africa-America lebih tinggi dibandingkan dengan
kelompok pria Caucasia.6
Di Indonesia lebih banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai.
Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van Der Horst telah
melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuh anggota gerak) dari
suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang
berobat rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin
disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication). Satu studi
di Massachusetts (Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1 % dari populasi
dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/dl pernah mendapat serangan artritis gout
akut. Hasil penelitian terlihat pada tabel 1.
Tabel 2.1
Prevalensi Artritis Gout sesuai dengan Nilai Kadar Asam Urat pada Pria 1
Kadar Sodium Urat Serum (,g/100 ml)
Total Pasien diperiksa
Artritis Gout Yang Timbul
No Percent
< 6
6 – 6,9
7 – 7,9
8 – 8,9
> 9
1.28
970
162
40
10
11
27
28
11
9
0,9
2,8
17,3
27,5
90,0
Total 2.463 86 3,5
2.3 ETIOLOGI
Asam urat adalah produk akhir dari degradasi atau metabolisme purin. Kadar asam
urat dalam darah tergantung dari keseimbangan antara metabolisme purin dan asupan
makanan yang mengandung purin, eliminasi atau ekskresi asam urat oleh ginjal dan intestin.
Dengan kata lain, hiperurisemia dapat disebabkan oleh produksi berlebih asam urat, ekskresi
yang kurang asam urat, dan kombinasi keduanya. Penyebab hiperurisemia secara umum
tercantum dalam tabel 2.3.
7
Gambar 2.1 Metabolisme purin 3
8
Gambar 2.2 Sintesis dan Eliminasi asam urat 3
Sumber sintesis asam urat ada tiga yaitu diet purin, konversi asam urat menjadi
nukleotid purin dan sintesis de novo. Pada keadaan normal, rata-rata produksi asam urat
manusia sekitar 600-800 mg per hari. Eliminasi asam urat dapat melalui dua cara, yaitu
ginjal dan intestin. Sekitar 70% (atau 2/3) asam urat total harian diekskresikan melalui
ginjal dan sisanya melalui intestin setelah mengalami degradasi enzimatik oleh koloni
bakteri. Pada ginjal, asam urat difiltrasi secara lengkap oleh glomerulus, kemudian 98-
100% direabsorpsi pada tubulus proksimal (kemungkinan melalui mekanisme transport
aktif dan pasif serta ada hubungannya dengan reabsorpsi natrium) dan 50% disekresi oleh
tubulus distal (kemungkinan melalui transport aktif). Reabsorpsi post-sekresi dapat terjadi
juga pada tubulus distal sekitar 40-45%. Proses ini dapat dilihat pada gambar 2.3.
9
Gambar 2.3 Ekskresi asam urat (Shipley, 2002; Wortmann, 2005 dengan
modifikasi)
Gambar 2.3 Filtrasi reabsorpsi sekresi asam urat di ginjal 3
Berikut adalah daftar makanan dan minumam yang mengandung purin
Sumber Purin
Tinggi (Paling baik harus dihindari) :
Hati, ginjal, ikan-ikan kecil, sarden, ikan laut, remis, daging babi, ikan cod, tiram, ikan air tawar, daging sapi, daging rusa, turkey, minuman beralkohol
Sedang (Boleh dimakan kadang-kadang) :
Asparagus, daging sapi, ayam, kepiting, daging bebek, ham, mushrooms, lobster, tiram, pork, udang, bayam
Rendah (Tidak ada batasan) :
Kopi, buah-buahan, roti, gandum, ma caroni, keju, telur, produk susu, gula, tomat dan sayuran hijau
Tabel 2.2 Daftar makanan dan minuman yang mengandung purin 7
10
Blood urate 100% 98-100%
40-45%
S
50%
Berikut tabel etiologi hiperuresemia
Overproduction asam urat Underexcretion asam urat Kombinasi
Primary idiopathic hyperuricemia
Hypoxanthine-guanine phosphoribosyl-transferase deficiency
Phosphoribosylpyrophosphate synthetase overactivity
Hemolytic processes
Lymphoproliferative disease
Myeloproliferative disease
Polycythemia vera
Psoriasis (severe)
Paget's disease
Rhabdomyolysis
Exercise
Alcohol
Obesity
Purine-rich diet
Primary idiopathic hyperuricemia
Renal insufficiency
Polycystic kidney disease
Diabetes insipidus
Hypertension
Acidosis
--Lactic acidosis
--Diabetic ketoacidosis
Down syndrome
Starvation ketosis
Berylliosis
Sarcoidosis
Lead intoxication
Hyperparathyroidism
Hypothyroidism
Toxemia of pregnancy
Bartter's syndrome
Drug ingestion
--Salicylates (less than 2 g per day)
--Diuretics
--Alcohol
--Levodopa-carbidopa (Sinemet)
--Ethambutol (Myambutol)
--Pyrazinamide
--Nicotinic acid (niacin; Nicolar)
--Cyclosporine
Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency
Fructose-1-phosphate aldolase deficiency
Alcohol
Shock
2.3.1 Produksi asam urat yang berlebih
11
Produksi asam urat yang berlebih dapat terjadi melalui peningkatan asupan diet
purin atau peningkatan pemecahan nukleotid. Beberapa penyebabnya adalah :
Idiopatik
Defisiensi HGPRT (Lesch-Nyhan Syndrome) : merupakan inherited X-lingked
disorder. HGPRT (Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase) mengkatalisasi
konversi hypoxantine menjadi inosinic acid, dimana PRPP sebagai donor fosfatnya.
Defisiensi enzim ini menyebabkan akumulasi dari PRPP yang dapat mempercepat
biosintesis purin sehingga hasil akhirnya peningkatan produksi asam urat (Gambar
2.1). Selain dapat menjadi gout dan nefrolitiasis asam urat, pasien dapat berkembang
menjadi gangguan neurologik seperti choreoathetosis, spastisitas, retardasi mental dan
self-mutilation.
Defisiensi parsial HGPRT (Kelley-Seegmiller syndrome) : merupakan kelainan
terkait-X juga. Pasien biasanya berkembang menjadi artritis gout pada dekade kedua
atau ketiga, memiliki insidensi nefrolitiasis asam urat yang tinggi dan mungkin
memiliki defisit neurologik.
Meningkatnya aktivitas PRPP synthetase : Jarang terkait-X tetapi terjadi akibat
mutasi enzimnya. Pasien berkembang menjadi gout pada usia 15-30 tahun dan
memiliki insidensi terbentuknya batu asam urat yang tinggi.
Diet tinggi purin : makan daging, organ-oragan dalam seperti ginjal, alkohol dll.
Dapat menyebabkan overproduksi asam urat (Tabel 2.2).
Peningkatan pemecahan asam nukleotid : Hal ini mungkin dapat diamati pada orang
dengan anemia hemolitik dan keganasan hematologik seperti limfoma, mieloma atau
lekemia.
2.3.2 Ekskresi asam urat yang berkurang
Ekskresi asam urat yang berkurang ini merupakan etiologi yang paling banyak
menyebabkan hiperurisemia. Beberapa penyebabnya adalah :
Idiopatik
Insufisiensi renal : Gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang paling umum pada
hiperurisemia. Pada gagal ginjal kronik, kadar asam urat tidak langsung meningkat
sampai kliren kreatininnya turun sampai 20mL/min dan setidaknya ada faktor lain
yang berkontribusi pada peningkatan ini. Penurunan kliren urat karena berkompetisi 12
dalam sekresi dengan asam organik. Pada kelainan ginjal tertentu seperti medullary
cystic disease dan penyakit kronik yang mengarah pada nefropati, hiperurisemia
umumnya terjadi bahkan pada insufisiensi ginjal yang minimal.
Obat : Diuretik, salisilat dosis kecil, siklosporin, pirazinamid, etambutol, levodopa
dan metoksifluran.
Hipertensi.
Asidosis : laktat asidosis, diabetik ketoasidosis, alkoholik ketoasidosis dan starvasi
ketoasidosis.
2.3.3 Kombinasi
Alkohol : Etanol meningkatkan produksi asam urat dengan meningkatkan pemecahan
nukleotid adenin. Alkohol juga menurunkan ekskresi asam urat oleh ginjal karena
sebagian menyebabkan produksi asam laktat.
Defisiensi aldolase B (fructose-1-phosphate aldolase) : merupakan kelainan turunan
yang sering menyebabkan gout.
Glucose-6-phosphatase deficiency (glycogenesis type I, von Gierke disease):
merupakan kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan gejala hipoglikemia dan
hepatomegali selama 12 bulan pertama kehidupan. Ciri-ciri lainnya bisa berupa
pembesaran ginjal, adenoma hepar, hiperurisemia, hiperlipidemia dan peningkatan
laktat.
2.4 FAKTOR RESIKO
Makanan dan minuman yang selalu dikonsumsi harus dievaluasi sebagai pemicu
peningkatan asam urat. Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan
pengeluarannya sedikit. Maka untuk pencegahan biasanya dianjurkan menurunkan berat
badan. Faktor risiko yang menyebabkan penyakit asam urat adalah pola makan, kegemukan,
dan suku bangsa. Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang Maori
di Australia, dan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai (tertinggi di daerah
Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol).
Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang sehingga asam
uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan
asam urat. Asupan yang masuk ke tubuh juga mempengaruhi kadar asam urat dalam darah.
13
Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin yang
tinggi terutama terdapat dalam jeroan, udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri.
2.5 PATOFISIOLOGI
Gambar dibawah ini menjelaskan patofisiologi artritis gout :
Gambar 2.4 patofisiologi gout artritis 4
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan menarik neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
14
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga tertarik pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease (menyebabkan cedera jaringan)
Gambar 2.5 tophus pada metatarsal phalanx digiti I 8
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa. Peradangan kronik yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang
rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
2.6 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout
atipikal.
2.6.1 Artritis Gout Tipikal
Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut:
15
1. Beratnya serangan artritis sehingga penderita tidak bisa berjalan, tidak dapat
memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri dapat mencapai puncak
dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam
3-4 hari.
2. Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas
seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan.
Predileksi pada meta-tarsophalangeal pertama (MTP-1), disebut prodaga
3. Remisi sempurna antara serangan akut
4. Hiperurisemia biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi
diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam urat serum
dapat mempresipitasi serangan gout.
5. Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakan
pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita.
2.6.2 Artritis Gout Atipikal
Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan remisi sempurna
tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama
ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan.
Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk
hal ini diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya
secara mikroskopis dilihat kristal urat. Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase, sebagai
berikut :
1. Artritis gout akut
Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat langsung
menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi MTP-1
(75%). Pada sendi yang terkena jelas terlihat gejaia inflamasi yang lengkap.
2. Artritis gout interkritikal
16
Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun
tanpa gejala kristal monosodium dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi
dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel sinovial, vakuola sel sinovial
dan pada vakuola sel mononuklear lekosit.
3. Hiperurisemia asimptomatik
Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada keadaan ini sebaiknya diperiksa
juga kadar kholesterol darah, karena peninggian asam urat darah hampir selalu
disertai peninggian kholesterol.
4. Artritis gout menahun dengan tofi.
Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada artritis gout
menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10
tahun.
Secara klinik hiperurisemia ditandai dengan adanya artritis, tofi, dan batu ginjal, dan
rasa nyeri adalah akibat mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan, sehingga sering terbentuk tofi pada daerah-daerah
telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan
sebagainya. Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah
tertiup angin, kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Pada dorsum pedis,
kalkaneus, dan sebagainya karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari
kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang, termasuk sel
raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien
tampak segar bugar tanpa keluhan, keluhan tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang
hebat sekali.
Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah
dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila
disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang.
Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan
tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang
dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul
17
di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari
gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis.
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat.
3. Pielonefritis kronis.
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi.
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa
adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien sebaiknya dianjurkan
mengurangi kadar asam urat karena menjadi faktor risiko dan kemungkinan terbentuknya
batu urat di ginjal.
Artritis gout muncul sebagai serangan peradangan sendi yang timbul berulang-ulang.
Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular
(menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas
dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai
puncaknya kurang dari 24 jam.
Gambar 2.6 artritis gout menahun dengan tofi 8
Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir
pada semua kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.
18
Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari
sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak
terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan
merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan
angin.
1. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut.
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan
tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat
menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga
tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Bahkan,
dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout.
Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita
berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil
urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan
hilang sendiri.
2. Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal.
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka
waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula
yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu
tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout
atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit
gout. Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati
masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki
tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering
mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan
berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta
jumlah sendi yang terserang makin banyak.
3. Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus.
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada
tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang
disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur.
19
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan
gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan
didapat deposisi yang progresif kristal urat.
1. STADIUM ARTRITIS GOUT AKUT
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat
dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler
dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak terasa hangat, merah dengan gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering
pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut
dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/ kaki, lutut dan siku. Serangan
akut ini dilukiskan oleh sydenham sebagai sembuh beberapa hari sampai beberapa
Minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat
dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-
keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat
dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa Minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan
dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan
alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan sekambuhan.
2. STADIUM INTERAKRITIKAL
Staidum ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini
menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan.
Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10
tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan
asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang
dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak
baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tofi.
20
3. STADIUM ARTRITIS GOUT MENAHUN
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (Self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofis yang besar dapat dilakukan ekstirpasi,
namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping
telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achiles dan jari tangan. Pada Stadium ini
kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
2.7 DIAGNOSIS
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk
gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini
kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini
dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis :
Riwayat inflasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas kolkisin.
Resolusi sinovitas yang cepat dengan pengobatan kolkisin
Hiperurisemia
Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk
mendapatkan 40 % pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil penelitian
penulis didapatkan sebanyak 21 % artritis gout dengan asam urat normal. Walaupun
hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena
yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah
hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya
ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout.
Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut adalah non spesifik.
Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosi
yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.
21
Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di
cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat
digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977:
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut:
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan adanya tofus
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar
asam urat darah normal.
Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang
hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam,
menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari
kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini
cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.
22
Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan
pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak
akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
Tampak deformitas dan tofus subkutan.
Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal.
Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab
hiperurisemia. Pemeriksaan penunjang yang dikerjakan dipilih berdasarkan perkiraan
diagnosis setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan yang rutin
dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin asam urat, kreatinn darah, urin rutin, kadar asam
urat urin 24 jam, kadar kreatinin urin 24 jam, pemeriksaan radiologis dan punksi cairan
sendi. Pemeriksaan enzim dilakukan atas indikasi dari diagnosis.
Pemeriksaan kadar asam urat dalam urin 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui
penyebab hiperurisemia karena produksi yang berlebih atau ekskresi yang berkurang. Kadar
asam urat dalam urin 24 jam di bawah 600mg/hari adalah normal pada orang dewasa yang
makan bebas purin selama 3-5 hari sebelum pemeriksaan. Pada orang yang makan biasa
tanpa pantang purin kadar asam urat urin 24 jam di atas 1000 mg/hari adalah abnormal
(produksi yang berlebih), dan kadar 800 s.d 1000 mg/hari adalah borderline.
2.9 PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan rasa nyeri, mencegah serangan baru,
mencegah terbentuknya tofi, batu ginjal maupun kerusakan sendi. Pengelolaan optimal
membutuhkan kerjasama yang baik antara penderita dengan dokter. Secara umum
penanganan artritis gout berupa terapi non farmakologik dan terapi farmakologik.
2.9.1 Non farmakologik
23
Terapi non farmakologik dapat berupa pemberian edukasi pada pasien, pengaturan
diet, banyak minum, dan istirahat sendi. Edukasi ini penting untuk memberi penjelasan
kepada pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan diet rendah purin sehingga dapat
menurunkan serangan gout akut. Kandungan purin pada makanan:
Tinggi purin : Kadar purin 150-1000mg/100gr (Gol A)
Sedang : Kadar purin 100-150mg/100gr (Gol B)
Rendah purin : Kadar purin makanan gol C
Makanan yang Mengandung Purin
Tinggi Sedang Rendah
Makanan dan minuman yang
mengandung alkohol, arak, bir,
anggur, tape ketan, tape singkong,
tuak, dan makanan beragi.
Remis, udang, kerang, kepiting,
lobster.
Makanan yang diawetkan (kornet,
sardin)
Jeroan (otak, lidah, paru, hati, babat,
usus)
Kaldu daging (sop kental)
Buah-buahan (durian, alpukat)
Ikan air laut/tawar
Daging sapi, ayam,
kambing
Kacang-kacangan
kering, kacang
mete, emping,
Kembang kol,
brokoli, bayam,
asparagus,
kangkung
Buah (nanas)
Margarin, keju,
susu dan hasil
olahannya.
Hasil olahan
kacang-
kacangan
(oncom, tempe,
tahu)
Tabel 2.4 makanan yang mengandung purin 8
Anjuran cara makan:
Konsumsi makanan rendah purin dalam jumlah besar akan memberikan timbunan purin lebih
besar daripada konsumsi makanan tinggi purin dalam jumlah sedikit/kecil.
Mengurangi berat badan juga dapat membantu mengurangi asam urat dalam serum.
Alkohol harus dihindari karena selain meningkatkan produksi juga mengganggu ekskresi
asam urat. Dehidrasi dan trauma berulang juga dapat menginduksi serangan gout. Pada saat
serangan akut, tindakan yang perlu dilakukan adalah mengistirahatkan daerah yang nyeri
24
kemudian dapat dilakukan pertolongan pertama dengan mengkompres daerah yang meradang
dengan air dingin.
2.9.2 Farmakologis
a. Fase Akut:
1. Jika penderita datang dalam 12-24 jam pertama serangan, cukup dengan Colchicine 0,5-1
mg/ 1-2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis maksimal 6mg/hr, dilanjutkan 1x0,5mg/hr
sampai 2-4 minggu.
2. NSAID , merupakan obat pilihan untuk artrtis gout dan lebih disukai karena onsetnya
cepat, seperti Indometasin dengan dosis 25-100mg/hr selama 1 minggu, Natrium
Diclofenat 3x50mg selama 7 hari, nimesulide 3x100mg selama 5 hari. Namun demikian
analgetik yang kerjanya panjang pun dapat dipakai seperti Tenoxicam dosis awal 40 mg
dilanjutkan 20 mg selama 5 hari, Celecoxib 2x200 mg selama 7 hari.
3. Jika terdapat kontraindikasi terhadap NSAIDs maka pada pasien gout monoartikular
dapat diberikan triamcinolon hexacetonide 10-40 mg (tergantung ukuran sendi) diberikan
intra artikular atau intra muskuler sekali saja. Pada pasien gout poliartikular dapat
diberikan metil prednisolon 40mg/hari iv dengan dosis diturunkan selama 7 hari atau
prednison 40-60mg/hari per oral dengan dosis diturunkan selama 7 hari. Untuk mencegah
timbulnya septik artritis sebelum pemberian kortikosteroid harus dilakukan aspirasi sendi
dan pewarnaan Gram serta kultur dari cairan sinovial.
4. Natrium bikarbonat diberikan untuk menaikkan pH.
Penting diperhatikan agar tidak memberikan obat penurun asam urat pada saat
serangan akut karena hal ini dapat merangsang penguraian kristal asam urat dan menambah
proses peradangan menjadi semakin luas dan berat.
b. Fase Interkritikal
Penatalaksanaan ditujukan untuk meminimalkan penimbunan asam urat dalam jaringan yang
dapat menyebabkan artritis gout kronis dan untuk mengurangi frekuensi dan beratnya
serangan akut berikutnya. Terapi yang diberikan adalah:
1. Obat-obatan dosis rendah
25
Terdapat 2 indikasi pemberian colchisine, yaitu colchicine yang digunakan untuk
mencegah serangan dapat diberikan dengan dosis profilaksis 0,6mg 1-2 kali/hari. Tetapi
untuk pasien dengan insufisiensi renal moderat hanya diberikan sekali sehari untuk mencegah
neuromiopati periferakibat pemberian dosis yang tinggi. Colchicine dapat digunakan saat
obat urikosurik atau allopurinol mulai diberikan untuk menekan terjadinya serangan akibat
perubahan kadar asam urat serum.
2. Menurunkan kadar asam urat
Indikasi untuk menurunkan asam urat adalah:
Artritis gout akut yang sering dan tidak dapat dikontrol dengan pengobatan profilaksis
dengan colchicine
Deposit tofi
Kerusakan ginjal.
Terdapat 2 jenis obat untuk menurunkan kadar asam urat yaitu obat urikosurik dan
allopurinol. Pemilihan dari kedua obat tersebut tergantung pada hasil pengukuran kadar asam
urat pada pemeriksaan urin 24 jam. Bila nilainya <800mg/dl berarti terjadi pengeluaran yang
kurang dari asam urat sehingga membutuhkan obat urikosurik bila fungsi ginjal masih baik.
Sedangkan, bila nilainya >800mg/dl berarti disebabkan oleh produksi asam urat yang
berlebihan dan membutuhkan allopurinol.
Obat Urikosurik
Obat ini menghambat reabsorbsi asam urat pada tubular sehingga dapat mengurangi asam
urat, mencegah pembentukan tofi baru, dan menurunkan ukuran tofi yang sudah ada. Indikasi
pemberian urikosurik adalah bila terjadi peningkatan frekuensi dan beratnya serangan gout
akut. Urikosurik tidak efektif pada pasien dengan insufisiensi renal dengan serum kreatinin
>2m/dl.
Obat-obatan urikosurik yang digunakan adalah:
Probenesid, 0,5gr/hari, dengan penaikan gradual 1-2 gr/hari
Sulfinpirazon, 2 x 50-100mg/hari dengan penaikan gradual 200-400 mg 2 kali/hari
Yang terpenting diingat saat pemberian obat urikosurik adalah untuk mengatur keluaran urin
sebanyak 2000ml atau lebih untuk meminimalisir pengendapan asam urat pada saluran
kemih. Hal ini dapat dicegah dengan penambahan obat untuk alkalinisasi urin seperti
26
potassium sitrat 30-80 mEq/hari untuk mengatur pH urin diatas 6,0. Obat urikosurik tidak
boleh digunakan pada pasien dengan riwayat nefrolitiasis asam urat.
Allopurinol
Obat ini dapat menurunkan kadar urat plasma dan kadar asam urat urin serta menyebabkan
mobilisasi tofi. Obat ini digunakan pada:
produksi asam urat yang berlebih,
gout dengan tofi,
pasien yang respon pada regimen urikosurik
pasien gout dengan batu asam urat pada ginjal
Obat ini harus diberikan dalam dosis rendah pada pasien dengan insufisiensi ginjal dan tidak
diindikasikan pada hiperurisemia
Dosis harian ditentukan berdasarkan respon pada kadar asam urat serum. Pada fase inisial
diberikan allopurinol 100mg/hari selama 1 minggu setelah fase akut lewat 2 minggu, dosis
ditingkatkan bila kadar asam urat serum masih tinggi. Penaikan dosis dilakukan secara
bertahap 50-100mg/2 minggu dengan dosis maksimal 600mg/hari. Kadar asam urat normal
biasanya didapatkan dengan pemberian dosis harian 200-300mg. Bila klirens kreatini
60ml/menit dosis maksimal 200mg/hari, bila klirens kreatinin 30ml/hari maka dosis
maksimalnya adalah 100mg/hari, dan bila klirens kreatinin 10 ml/menit maka dosis
maksimalnya 100mg/2-3 hari.
c. Fase Kronik
Dengan pengobatan teratur, alopurinol dapat mengecilkan tofi dan akhirnya dapat
menghilangkan tofi tersebut. Resorpsi dari tofi memerlukan pengaturan kadar asam urat
selalu di bawah 5 mg/dl. Bila tofi berukuran besar maka perlu dilakukan tindakan
pembedahan.
2.10 PENCEGAHAN
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout.
27
1. Pembatasan purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus
melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein
mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus
dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal
biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari). Makan-makanan yang mengandung
purin antara lain;
o Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus)
oSarden
oKerang
o Ikan herring
oKacang-kacangan
oBayam
oUdang
oDaun melinjo
2. Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan
pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan
kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan
keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin
3. Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
28
Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop
sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
4. Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita
gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
5. Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya
sebanyak 15 persen dari total kalori.
6. Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10
gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman,
cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan
yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air.
Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-
buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah
alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
7. Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah
karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh.
29
2.11 PROGNOSIS
Tanpa terapi, serangan akut dapat menetap dari beberapa hari sampai beberap
minggu. Interval antara serangan akut bervariasi sampai beberapa tahun, tetapi periode
asimtomatik ini sering bertambah pendek jika penyakit bertambah berat. Artritis gout kronik
terjadi setelah serangan gout akut berulang dan hanya bila terapi inadekuat. Semakin muda
onset terjadinya gout semakin besar pula kecenderungan perkembangan penyakit yang lebih
progresif. Artropati destruktif jarang terjadi pada pasien dengan serangan pertama setelah
usia 50 tahun.
30
BAB III
KESIMPULAN
Gouty arthritis (arthritis gout) adalah peradangan pada sendi yang diakibatkan oleh
meningkatnya kadar asam urat dalam serum (hiperuresemia). Penyebab hiperuresemia terdiri
atas peningkatan produksi (overproduction) asam urat atau pengeluaran (underexcretion)
asam urat melalui ginjal atau kombinasi keduanya. Secara klinik hiperurisemia ditandai
dengan adanya artritis, tofi, dan batu ginjal, dan rasa nyeri adalah akibat mengendapnya
kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan, sehingga
sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya. Diagnosis yang definitif/gold
standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.
Pemeriksaan yang rutin dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin asam urat, kreatinn
darah, urin rutin, kadar asam urat urin 24 jam, kadar kreatinin urin 24 jam, pemeriksaan
radiologis dan punksi cairan sendi. Pemeriksaan enzim dilakukan atas indikasi dari diagnosis.
Terapi pada artritis Gout bertujun untuk menghilangkan rasa nyeri, mencegah serangan baru,
mencegah terbentuknya tofi, batu ginjal maupun kerusakan sendi. Selain itu, terapi pada
artritis gout dengan cara menurunkan kadar asam urat yaitu obat urikosurik dan allopurinol.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Gout Artritis, dalam buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. 2006. Jakarta : departemen ilmu penyakit dalam, FKUI. Hal 1195-1202.
2. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta: EGC; 2000. Hal. 864-868
3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper edisi 27. Jakarta: EGC4. Price, Sylvia. Patofisiologi Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 613-6165. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P.
729-30.6. http://mukipartono.com/goutartritis/ 7. http://asuhankeperawatans.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-
goutartritis.html8. http://referensiartikelkedokteran.blogspot.com/2010/11/osteoatritis.html
32