BAB I

PENDAHULUANKatup trikuspid merupakan suatu struktur yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini meliputi tiga bagian pintu, yakni anterior, septal, dan posterior yang dipisahkan oleh tiga komisura: anteroseptal, posteroseptal, dan anteroposterior. Terdapat sekitar 25 korda tendon yang menghubungkan tiga pinitu katup ke dua otot papilar, yaitu anterior dan posterior. Otot papilar anterior memberikan kekuatan ke korda yang terhubung ke pintu anterior dan posterior, sedangkan korda yang berasal dari otot papilar posterior menghubungkan ke pintu posterior dan septal. Annulus trikuspid sendiri berbentuk seperti pelana dengan bagian titik anteroseptal dan posterolateral terletak di atas dari titik posteroseptal dan anterolateral.1Karena lesi dari katup bagian kiri jantung lebih penting , katup bagian kanan jantung, terutama kelainan katup trikuspid sering diabaikan. Pemahaman mengenai patofisiologi dan managemen dari Regurgitasi Trikuspid (TR) sangat diperlukan, terlebih yang diikuti oleh kegagalan ventrikel kiri atau penyakit katup kiri jantung untuk meningkatkan keadaan pasien.1TR dapat berasal dari kelainan primer (intrinsik) dari katup trikuspid atau sekunder (fungsional TR) akibat dari dilatasi ventrikel kanan yang menyebabkan dilatasi annular trikuspid.1BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Etiologi

Pada umumnya TR merupakan penanda dilatasi annulus trikuspid dari pembesaran ventrikel kanan akibat hipertensi arteri pulmonal. TR fungsional dapat mengkomplikasi pembesaran ventrikel kanan oleh berbagai penyebab, termasuk infark miokard inferior yang meliputi ventrikel kanan. Seringkali penyakit ini dijumpai pada stadium akhir gagal jantung akibat penyakit jantung rematik atau kongenital dengan hipertensi arteri pulmonal berat. Infark otot papilar ventrikel kanan, prolaps katup trikuspid, penyakit kanker jantung, fibrosis endomyokardial, infektif endocarditis, dan trauma dapat menyebabkan TR.2Tabel 2.1 Etiologi dari regurgitasi trikuspid

Sumber: Rogers JH, Bolling SF. The Tricuspid Valve: Current Perspective and Evolving Management of Regurgitation. Circulation. 2009;119:2718-2725

2.2 Epidemiologi

Angka kejadian TR secara internasional kurang dari 1%. Mortalitas dan morbiditas TR bergantung pada penyebab utama. Pada penyakit rematik, angka mortalitas dengan terapi kurang dari 3%. Pada anomali Ebstein, mortalitas bergantung pada keparahan deformitas katup. TR akibat dari disfungsi atau dilatasi miokardial memeiliki angka mortalitas lebih dari 50% dalam 5 tahun.32.3 Patofisiologi

Patofisiologi dari TR disebabkan oleh inkompetensi struktural dari katup. Penyebab inkompetensi katup dapat disebabkan secara primer oleh kelainan struktural katup dan korda atau secara sekunder oleh disfungsi dan dilatasi myokardial. Kegagalan katup trikuspid akibat dari kelainan katup dapat merupakan akibat dari endocarditis atau penyakit jantung rematik.3

Pada TR, oveload volume ventrikel kanan secara kronis akan menyebabkan gagal jantung kongestif sisi kanan yang ditandai oleh kongesti hati, edem perifer, dan asites. Saat inspirasi, keparahan dari TR akan meningkat dikarenakan inspirasi akan menyebabkan pelebaran dari ventrikel kanan, sehingga berakibat pembesaran katup anulus trikuspid dan peningkatan keefektivitasan aliran regurgitan pada katup.32.4 Gambaran Klinis Gejala klinis dari TR disebabkan oleh kongesti vena sistemik dan penurunan CO. Saat TR mula terjadi pada pasien dengan hipertensi arteri pulmonal, gejal kongesti paru akan berkurang, akan tetapi manifestasi klinis dari gagal jantung kanan akan semakin bertambah. Vena leher akan terdistensi, pembesaran hati, asites, efusi pleura, edema, pulsasi sistolik hati, dan refelks hepatojugular positif. Pulsasi ventrikel kanan yang menonjol pada regio parasternal kiri dan holosistolic murmur pada bagian bawah garis sternal kiri, yang dapat meningkat saat inspirasi dan berkurang saat ekspirasi merupakan penemuan yang karakteristik.22.5 Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan EKG dapat menunjukan perubahan karakteristik dari lesi yang menyebabkan pembesaran ventrikel kanan sehingga terjadi TR (contoh: gelombang Q infark miokard inferior atau pembesaran ventrikel kanan). Pemeriksaan ekokardiografi dapat membantu menunjukan dilatasi ventrikel kanan dan kerusakan katup trikuspid. Diagnosis dan assesmen dari TR dapat dibuat dengan pemeriksaan pencitraan Doppler.22.6 Diagnosis Differensial

Disfungsi dari katup akan menstimulasi dilatasi ruang dan atau hipertrofi otot jantung. Pada akhirnya, kontraktilitas otot jantung akan berkurang, fraksi ejeksi menurun, tekanan diastolik meningkat, dan ruangan jantung yang terkena akan terjadi kegagalan. Bergantung pada keparahan dari disfungsi katup dan kapasitas jantung untuk mengkompensasi, kelainan katup dapat menyebabkan berbagai gejala dan derajak inkapasitas.4Tabel 2.2 Manifestasi dari stenosis dan regurgitasi katup

2.7 Tatalaksana

TR yang tidak disertai hipertensi arteri pulmonal, seperti akibat dari infektif endocarditis atau trauma, biasanya ditoleransi dengan baik dan tidak memerlukan operasi. Bahkan, eksisi total pada katup trikuspid yang terinfeksi dapat ditoleransi beberapa tahun jika tahanan dan tekanan arteri pulmonal normal. Tatalaksana dari penyebab utama gagal jantung biasanya dapat menurunkan keparahan TR fungsional, dengan menurunkan ukuran annulus trikuspid. Pada pasien dengan penyakit katup mitral dan TR sekunder akibat hipertensi arteri pulmonal dan pembesaran ventrikel kanan, koreksi bedah dari kelainan katup mitral akan menyebabkan penurunan tekanan arteri pulmonal dan penurnan TR tanpa terapi langsung pada katup trikuspid. Akan tetapi, penyembuhan dapat lebih cepat pada pasien dengan TR fungsional berat, pada saat operasi katup mitral dan terutama dengan terdapat pembesaran annulus katup trikuspid, dilakukan penggantian katup trikuspid.2

Guideline dari ACC/ AHA tahun 2006 untuk manajemen pembedahan pada pasien TR ditunjukan pada tabel 2.3. Keadaan klinis pasien dan penyebab dari kelainan katup trikuspid akan menentukan strategi terapi.5Tabel 2.3 Guideline ACC/AHA Managemen Pembedahan pada Regurgitasi Trikuspid

2.8 KomplikasiKomplikasi dari TR meliputi sirosis jantung, asites, formasi trombus, dan embolisasi. Komplikasi dari intervensi operasi meliputi blok jantung, aritimia, trombosis katup prostetik, dan infeksi.32.9 Prognosis

Prognosis pada penyakit ini pada umumnya baik. Jika penyebab dari regurgitasi adalah infeksi, penghilangan dari katup dapat mengobati permasalahan. Pada pasien yang diikuti dengan hipertensi pulmonal atau dilatasi jantung, prognosisnya bergantung dari keparahan penyakit tersebut.3DAFTAR PUSTAKA1. Thapa R, Dawn B, Nath J. Tricuspid Regurgitation: Patophysiology and Management. Curr Cardiol Rep. 2012;14:190-199.2. Anthony S, Braunwald E, Kasper E, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA:McGraw.3. Mancini MC. Tricuspid Regurgitation. Medscape. 2014 [cited august 2014]. Available from: http://emedicine.medscape.cm/article/1584844. McCance KL, Huether SE. Patophysiology The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. Seventh edition. USA:Elsevier. 2014.5. Rogers JH, Bolling SF. The Tricuspid Valve: Current Perspective and Evolving Management of Regurgitation. Circulation. 2009;119:2718-2725

8