CICLO DAS RELAÇÕES CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO-HOSPEDEIROPATÓGENO-HOSPEDEIRO

1

O desenvolvimento de doenças infecciosas é caracterizado pela ocorrência de uma série de eventos sucessivos e ordenados, que incluem:

Sobrevivência

Disseminação

Infecção

Colonização

Reprodução

Processo Cíclico – Ciclo das relações patógeno-hospedeiro

2

Como ocorre uma epidemia?

• Através do contato entre inóculo do patógeno e hospedeiro sadio

• Hospedeiro: plantas, folhas, caules, raízes• Inóculo: patógeno, ou parte deste que causa infecção

Epidemia:

• Mudança na intensidade de uma doença em uma população de hospedeiros no tempo e no espaço (Madden et al., 2006)

3

1. Ciclo primário:

•Tem início a partir de estruturas de sobrevivência do microrganismo ou a partir da fase saprofítica no solo

*Ocorre uma única vez no ciclo de cultivo

2. Ciclo secundário:

• Sucede o ciclo primário e se desenvolve a partir do inóculo nele produzido, sem a interposição de uma fase de repouso ou dormência entre eles

*Novos ciclos gerados após a primeira lesão*Ciclos de infecção recorrentes

Ciclo de infecção: Todos os eventos que ocorrem desde o contato do patógeno com a planta, até a morte das lesões

4

Ciclo das relações patógeno hospedeiro= ciclo da doença

SOBREVIVÊNCIA

DISSEMINAÇÃO

INFECÇÃO

COLONIZAÇÃO

REPRODUÇÃO

Ciclo primário

Ciclo secundário

Hospedeiro doente

5

• Ciclo de infecção – todos os eventos que ocorrem desde o primeiro contato entre patógeno e hospedeiro (infecção) até a morte das lesões oriundas deste contato

Ciclo de infecção:compreende uma

geração do patógeno

MONOCICLO

Murcha de Verticlillium – em batata6

MONOCICLO: ciclo básico de infecção do patógeno na planta

7

POLICICLO: é a sobreposição de ciclos de infecção (monociclos), com desenvolvimento de várias gerações do patógeno por ciclo da cultura

8

• Temos assim, dois tipos de epidemias:

Classificadas de acordo com a FONTE DE INÓCULO que entra em contato com o hospedeiro no decorrer da epidemia

1) Policíclicas:

- Inóculo é produzido durante a epidemia pelo patógeno, dentro ou sobre os indivíduos que foram previamente infectados (produção de inóculo nos indivíduos doentes)

- Ciclos sucessivos com o inóculo secundário sendo produzido durante a epidemia

- A disseminação ocorre planta à planta9

10

Ferrugem do cafeeiroHemileia vastatrix

SOBREVIVÊNCIAUredosporos nas folhas

DISSEMINAÇÃOVento e água

INFECÇÃOVia estômato

COLONIZAÇÃOIntercelular

REPRODUÇÃOUredosporos

Ciclo primário

Ciclo secundário

POLICÍCLICA

Hospedeiro doente

11

12

2) Monocíclicas:

- O inóculo não é produzido durante a epidemia pelo patógeno que está dentro ou sobre os indivíduos que foram previamente infectados

- O inóculo está no solo, plantas daninhas, em plantas infectadas em outro campo ou em outro lugar

- As plantas infectadas podem produzir inóculo, mas este não causará infecções na epidemia em curso. Não há disseminação planta à planta

- Inóculo produzido não contribui para novas infecções durante a epidemia

13

14

Mofo branco do feijoeiroSclerotinia sclerotiorum

SOBREVIVÊNCIAEscleródios no solo

e micélio nas sementes

DISSEMINAÇÃOSolo e sementes

contaminadas

INFECÇÃO Direta, via epiderme

COLONIZAÇÃOIntercelular, intracelular

Ciclo primário

Doença

Produção de escleródiosem restos culturais

MONOCÍCLICA

REPRODUÇÃO

15

• O início de uma epidemia é marcado pelo surgimento da primeira lesão. Os eventos envolvidos no aparecimento desta primeira lesão representam o ciclo primário das relações patógeno hospedeiro.

• O Patógeno é produzido em algum lugar e transportado até a planta. Assim, o primeiro processo do ciclo primário corresponde à sobrevivência do inóculo

Contato entre patógeno e hospedeiro

De onde veio este patógeno???

Perpetuação do inóculo entre ciclos da cultura(Presença de hospedeiros/ condições climáticas favoráveis)

• Ausência destes mecanismos levaria a eliminação/ extinção do patógeno na falta do tecido hospedeiro

16

• 1. Sobrevivência

SOBREVIVÊNCIA

DISSEMINAÇÃO

INFECÇÃO

COLONIZAÇÃO

REPRODUÇÃO

Ciclo primário

Ciclo secundário

Sobrevivência se dá em um determinado local = FONTE DE INÓCULO

• Embora só ocorra no fim de um ciclo de relações patógeno hospedeiro, já que corresponde ao fim do ciclo da cultura, o início do ciclo primário depende deste inóculo residual (por isso considerada a primeira fase do ciclo)

17

• Inóculo: estrutura do patógeno capaz de causar infecção (estruturas reprodutivas e vegetativas)

• Fonte de inóculo: local onde o inóculo é produzido ou se encontra, antes da infecção

• Inóculo primário: inóculo responsável pelo início do ciclo primário das relações patógeno hospedeiro (inicia a doença em cada ciclo da cultura)

• Inóculo secundário: inóculo responsável pelos ciclos secundários da doença (inóculo produzido sobre o hospedeiro, durante o ciclo da cultura)

Definições importantes:

18

Estratégias de sobrevivência

ESTRUTURAS ESPECIALIZADAS

ATIVIDADE SAPROFÍTICA

PLANTAS ALTERNATIVAS

VETORESSEMENTES

(apotécios)

19

• Estruturas de resistência: teliósporos, ascocarpos, oósporos, escleródios e clamidósporos (sobrevivência passiva até encontrar hospedeiro)

• Estratégias para sobrevivência:

• Atividades saprofíticas:(sobrevivência ativa – metabolismo ativo)

- na decomposição da matéria orgânica (restos culturais)

- utilizando nutrientes da solução do solo (região da rizosfera)

• Plantas: - hospedeiro doente e em sementes- hospedeiros alternativos

• Vetores: insetos, nematóides e fungos (vírus)

20

Murcha de Verticillium em tomate

(restos culturais - microesclerócios)Gomose citros – Phytophthora (clamidósporos – restos culturais - parede espessa, muitas reservas)

Ferrugem do colmo do trigo

(teliósporos – plantas vivas )

Podridão negra da soja (Macrophomina phaseolina)

(restos culturais – escleródios – agregados compactos de hifas)

Nematóide de cisto da soja

(solo)

21

Estruturas de resistência – dormentes por longos períodos

teliósporosascocarpos

escleródios

cistos

clamidósporos

oósporos

22

• 2. Disseminação

SOBREVIVÊNCIA

DISSEMINAÇÃO

INFECÇÃO

COLONIZAÇÃO

REPRODUÇÃO

Ciclo primário

Ciclo secundário

Transferência do patógeno da fonte de inóculo, responsável pelo incremento da doença

• Se encerra com a deposição do patógeno na superfície do hospedeiro

• A infecção se inicia quando o patógeno germina

23

• Disseminação

SOBREVIVÊNCIA

DISSEMINAÇÃO

INFECÇÃO

COLONIZAÇÃO

REPRODUÇÃO

Ciclo primário

Ciclo secundário

Liberação/Remoção

água ar homem insetos

Dispersão(Transporte)

ativa (próprio patógeno)

passiva (outros agentes)

Deposição(Assentamento)

Hospedeiro

Ambiente favorável? Pode ser ou não ser bem sucedida

Envolve 3 subprocessos:

24

Disseminação de um patógeno foliar

Liberação

Transporte ou dispersão

Deposição

Condições ambientais

favoráveis = sucesso

Outros locais ou condições ambientais

desfavoráveis = fracasso

25

1. Ativa: o próprio patógeno fornece energia necessária para se desprender da superfície onde foi produzido

• mecanismo de ejeção (diferença na pressão osmótica)

Liberação:

Ascósporos - Venturia

basidiosporo

Puccinia

• mecanismo de turgidez celular (aumentam de tamanho e destacam-se)

• descarga de balistosporos (projeção forçada)

26

2. Passiva: envolve sempre ação mecânica externa

• por impacto (movimentação)

• por respingos de chuva• pelo vento• devido à higroscopia (umidade atmosférica)

Liberação:

27

• 3. Infecção

SOBREVIVÊNCIA

DISSEMINAÇÃO

INFECÇÃO

COLONIZAÇÃO

REPRODUÇÃO

Ciclo primário

Ciclo secundário

Pré-penetração adesão crescimento na superfície do hospedeiro

Penetração aberturas naturais ferimentos direta

• Unidades de dispersão tornam-se unidades de infecção, capazes de interagir com o hospedeiro

• Processo que tem início na pré-penetração e termina com o estabelecimento de relações parasitárias estáveis

• Fase crítica, marco inicial da patogênese – patógeno vulnerável (dessecação, temperatura, umidade)

28

• Adesão:

Após se depositarem na superfície do hospedeiro, os esporos devem se fixar para formar o tubo germinativo e iniciar a penetração

Para germinar há a necessidade de condições ambientais favoráveis (umidade, temperatura e luz)

1) Hidratação do esporo2) Emissão do tubo germinativo (crescimento

direcionado)

3) Fixação à superfície do hospedeiro

29

Ferrugens:

• crescimento do tubo germinativo em direção ao estômato, perpendicular às nervuras da folha (aumenta a probabilidade de cruzar com um estômato – local de penetração).

• esporos são estruturas mais resistentes.• tubo germinativo é estrutura muito delicada (dessecação).

• quanto menor período de exposição às intempéries climáticas maior a probabilidade de uma infecção bem sucedida.

30

Apressório e tubo germinativo

Crescimento do tubo germ.

perpendicular às nervuras da

folha 31

Esporo, tubo germinativo e apressório

32

• Penetração por aberturas naturais (principal via de acesso para muitos fungos).

• estômatos • hidatódios (folhas)• lenticelas (caules)• nectários

• Penetração por ferimentos

• Penetração direta

33

Penetração direta

Penetração por aberturas

naturais

Penetração por

ferimentos

34

• Final do processo infeccioso – início do parasitismo propriamente dito (colonização)

• Delimitação entre uma e outra fase não é exata

• Penetração não garante infecção

• Reações de resistência da planta podem impedir estabelecimento do agente patogênico

• Colonização - retirada de nutrientes da planta pelo agente patogênico

Estabelecimento de relações parasitárias estáveis

35

• Retirada de nutrientes via haustórios

36

esporo

tubo germinativo

apressório

haustóriohifa infectiva

Diferenciação das estruturas de infecção de Puccinia graminis

37

• 4. Colonização

SOBREVIVÊNCIA

DISSEMINAÇÃO

INFECÇÃO

COLONIZAÇÃO

REPRODUÇÃO

Ciclo primário

Ciclo secundário

Colonização é a expressão da fase parasítica do agente patogênico, representada pela retirada de nutrientes do hospedeiro

• Corresponde a distribuição do patógeno dentro do tecido hospedeiro, a partir do ponto de infecção (crescimento)

• Intercelular• Intracelular

38

Biotróficos

Necrotróficos

Como o patógeno coloniza o seu hospedeiro ?

• Não matam as células de seu hospedeiro• Formam haustórios

• Secretam enzimas que causam a degradação dos componentes celulares da planta que, atuando sozinhas ou em conjunto com toxinas, causam a morte e a desintegração das células

39

Biotróficos – obtêm os “nutrientes” e sereproduzem unicamente em células vivasHemibiotróficos – atacam células vivas, porémpodem desenvolver e reproduzir após a mortedos tecidosNecrotróficos – matam as células dohospedeiro para obtenção dos nutrientes e sereproduzirem

Infecção Colonização Reprodução

Parasita biotrófico (Oídio) – processo ocorre externo ao hospedeiro

Parasita necrotrófico – quantidade expressiva de enzimas/toxinas liberadas para causar colapso celular e desintegração de tecidos

Fase inicial da colonização

Fase avançada da colonização

40

Como o patógeno conquista diferentes partes do hospedeiro?

Necrotróficos(mais primitivos, sem

mecanismos evoluídos de parasitismo)

• Sem especificidade por hospedeiro ou tecido

• Não seguem nenhuma via específica de colonização

• Crescem a partir do sítio de infecção de forma irregular

Biotróficos

• Vias específicas de distribuição no hospedeiro – especificidade por tecidos

• Distribuição sistêmica – via vasos condutores de seiva Ex. Vírus, Fusarioses...

• Distribuição localizada (células adjacentes ao pto. de penetração) Ex. Ferrugens, sarna da macieira...

41

Colonização localizada: quando a ação do patógeno se restringe aos tecidos próximos ao ponto de penetração. Ex.: manchas foliares, podridões radiculares, de frutos e do colo

Colonização sistêmica: quando o patógeno se distribui por toda a planta, a partir do ponto de penetração. Ex.: murchas bacterianas, murchas causadas por Fusarium spp. e viroses

42

Quanto tempo demora a colonização?

Período de Latência

• Período decorrido entre a inoculação (contato patógeno-hospedeiro) e o aparecimento de estruturas reprodutivas do patógeno

• Variável entre diferentes patossistemas

• Quanto menor período latente, maior número de gerações produzidas (maior velocidade da epidemia)

Ex. Diferença de PL é útil para seleção de variedades

• Se inicia com o estabelecimento de relações parasitárias estáveis e termina com a reprodução do patógeno

• Difícil de ser quantificada. Como medir?

43

• 5. Reprodução

• Geração de novos indivíduos para garantir a perpetuação da espécie

• Requer condições ambientais específicas para cada espécie

- Em muitas espécies molhamento é essencial para esporulação- Em oídio, o molhamento foliar pode inibir totalmente a esporulação

• Processo anterior à disseminação

• Pode ocorrer no interior ou superfície do hospedeiro

44

• Reprodução

SOBREVIVÊNCIA

DISSEMINAÇÃO

INFECÇÃO

COLONIZAÇÃO

REPRODUÇÃO

Ciclo primário

Ciclo secundário

• Estruturas propagativas serão disseminadas, alcançando novos sítios de infecção:

- infectar- colonizar- reproduzir

• Ambiente favorável + tecido hospedeiro disponível =

VÁRIOS CICLOS INFECCIOSOS SUCESSIVOS (ciclo secundário)

45

Ciclos de doenças

• Cada patossistema possui suas particularidades

46

Sarna da macieira Venturia inaequalis

Períodos chuvosos

vento

Folhas novas mais suscetíveis

Ciclo primário

Ciclo secundário

Forma de resistência no inverno

• Depois do período crítico (inverno) a

multiplicação se dá via esporos de origem

assexuada (conídios) – ciclo secundário

• Período de latência de 10-20 dias

47

Carvão da cana de açúcarUstilago scitaminea

INFECÇÃO(meristemas)

COLONIZAÇÃO(intercelular)

REPRODUÇÃO

SOBREVIVÊNCIA(teliósporos no solo)

DISSEMINAÇÃO(chuva/ vento)

HOSPEDEIRO DOENTE

teliósporos

Hifa infectiva

CICLO PRIMÁRIO

CICLO SECUNDÁRIO

Hifa infectivaHifa infectiva

48

Cancro cítricoXanthomonas campestris pv. citri

SOBREVIVÊNCIA(hospedeiro doente)

Cancro em frutos, folhas e ramos

DISSEMINAÇÃO(chuva,vento, frutos,

ferramentas,etc)

INFECÇÃO(estômatos-ferimentos)

COLONIZAÇÃOE

REPRODUÇÃO(expansão das lesões)

CICLO PRIMÁRIO

CICLO SECUNDÁRIO

HOSPEDEIRO DOENTE

massa bacteriana exsuda dos

cancros

49

Vírus do Vira cabeça do tomateiro

SOBREVIVÊNCIA(hospedeiro doente)

TRANSMISSÃO(Disseminação e infecção

via vetor - Tripes)

COLONIZAÇÃOE

REPRODUÇÃO

CICLO PRIMÁRIO

CICLO SECUNDÁRIO

HOSPEDEIRO DOENTE

50

Exocorte dos citros (viróide)

COLONIZAÇÃO

REPRODUÇÃO

SOBREVIVÊNCIA

HOSPEDEIRO DOENTE

TRANSMISSÃO(Disseminação e

infecção)

enxertia

Sem vetor conhecidoSomente via enxertia – se plantas contaminadas servirem de borbulhaSem ciclos primário e secundários bem diferenciados 51

• Bibliografia - estudar capítulos 12 – 17 do Manual de Fitopatologia

52