Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos
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Distúrbios Hemodinâmicos
Dra. Ligia Fernandes Abdalla
Aula 2
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Distúrbios hemodinâmicos são alterações no fluxo sanguíneo normal do organismo.
A Circulação do sangue e a distribuição de líquidos são feitas:
• Coração• Vasos sanguíneos - aa – coração/tecido
vv – tecido/coração
• Sistema linfático - reabsorvem o excesso de líquidos filtrados na microcirculação
microcirculação trocas metabólicas
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3 morbidades mais importantes:
• Infarto do miocárdio
• Embolia pulmonar
• AVC
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Patologias
Edema
Congestão
Hiperemia
Hemorragia
Trombose
Embolia
Infarto
Choque
CID
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TROMBOSEPredispõem à formação de trombos:
Tríade de VirchowLesão endotelial
Fluxo Sangueanormal
Hipercoagulabilidade
Estase Turbulência
Viscosidade
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Lesão endotelial
• Influência dominante
• Trombose no coração e aa
• Causas: hipertensão, fluxo turbulento ou
endotoxinas, radiação, cigarro, colesterol alto
• Processo: perda do endotélio expõe a matriz
extracelular subendotelial altamente trombogênica,
permitindo a adesão e ativação das plaquetas.
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Lesão endotelial
• Aterosclerose
• diabetes - quando não é tratada
adequadamente, provoca lesões características
na parede dos pequenos e médios vasos
sanguíneos (microangiopatias).
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aterosclerose
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aterosclerose
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Fatores de risco da Aterosclerose
• Hipertensão arterial• Colesterol sangüíneo (LDL)
– Determinante mais importante• Tabagismo• Diabetes• Idade e sexo• Sedentarismo e estresse• Inflamação
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Alteração no fluxo sanguíneo
• Fluxo normal: laminar
Elementos celulares separados do endotélio por uma
zona de plasma acelular que move lentamente
• Estase e Turbulência
Perturbam o fluxo laminar e colocam as plaquetas em
contato com o endotélio
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Alteração no fluxo sanguíneo
• Estase ou abrandamento do fluxo sanguíneo:
Varizes, insuficiência cardíaca, velhice ou repouso absoluto.
Trombos venosos
• Turbulência ou aumento da velocidade
Placas ateroscleróticas ulceradas, aneurisma, infarto do
miocárdio
Trombos arteriais
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Hipercoagulabilidade
Qualquer alteração das vias da coagulação que predisponha à trombose.
Podem ser:• Genéticas: mutações do gene do fator V
(mutação de Leiden)• Adquiridas: fumo, obesidade, câncer
disseminado, idade
Contribui com menor frequência para a trombose
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Tipos de Trombos
• Quanto à composição: brancos (predomínio de plaquetas)
vermelhos (predomínio de hemácias) Mistos
Hialinos (fibras - colágeno).
• Quanto à localização no vaso:Parietais (parede vascular)
Murais (câmara cardíaca e aorta) oclusivos (na luz do vaso)
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Trombos Murais Cardíacos
• Contração miocárdica anormal(arritmias, miocardiopatias dilatadas ou infarto)
Trombos Murais Aórticos• Placas ateroscleróticas ulceradas• Dilatação aneurismática
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Trombos Murais
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Trombo oclusivo
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Tipos de Trombos
• Quanto ao local:
arteriais
venosos ou flebotrombose
capilares e arteríolas
cardíacos
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Trombos Arteriais• Costumam ser oclusivos• + comuns: aa coronárias, cerebrais e femorais• geral//: placa aterosclerótica• mas tb: outras lesões (vasculite, traumatismos)• Aderidas à parede• Branco-acinzentadas e friáveis
• Composição: rede emaranhada de plaquetas,
fibrina, eritrócitos e leucócitos em degeneração
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Trombos Venosos• Quase sempre oclusivos• Cria um molde ao longo da luz venosa• Ambiente relativa// estático: + eritrócitos
TROMBOS VERMELHOS OU DE ESTASE
• 90% MI (Superficiais ou Profundos)• - comum: MS, plexo periprostático, vv ovariana
e periuterina, seio da dura-máter e vv porta
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Trombos Venosos do MI
• Superficiais
• Sistema safena (varicosidades)
• Causam: congestão local, tumefação, dor,
hipersensibilidade e infeccões por traumatismos
leves (úlceras varicosas)
• Rara// embolizam
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Trombos Profundos do MI
• Vv maiores (Poplítea, femoral e ilíaca)
• Causam: dor local, edema distal
• Obstrução compensada por canais de desvio
laterais
• Podem embolizar
• 50% assintomática
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Endocardite Infecciosa
• Trombos sobre as valvas cardíacas
• Infecções fúngicas ou bacterianas estabelecem ponto de apoio, gerando lesão valvar e massa (VEGETAÇÕES)
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Endocardite Infecciosa
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Vegetações Estéreis
• Endocardite Trombótica não-bacteriana
(estados hipercoaguláveis)
• Endocardite Verrucosa
(Lupus Eritematoso Sistêmico)
Anticorpos q induzem a hipercoagulação
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Morfologia dos trombos
• Qualquer lugar do Sistema Cardiovascular• Tamanho e forma variável
Trombos aa – direção retrógradaTrombos vv – para o coração
• A cauda em extensão pode não estar bem fixada, principalmente nas vv, e fragmentar
ÊMBOLOS
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Morfologia dos trombos
• Coração e aorta: laminações visíveis a olho nu.
Linhas de Zahn
Camadas pálidas alternadas: plaquetas e fibrinaCamadas mais escuras: eritrócitos
Caracterizam um trombo bem organizado
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Linhas de Zahn
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Destino dos Trombos
Propagação• Acúmulo de mais plaqueta e fibrina• Obstrução do vaso
Embolização• Desprendimento• Outros locais da vasculatura
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Destino dos TrombosDissolução• Remoção• Atividade fibrinolítica
Organização e recanalização• Mais antigos• Podem induzir inflamação e fibrose• Restabelecer fluxo vascular• Incorporar-se à parede vascular
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Revascularização
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Formação disseminada ou, às vezes, localizada de
microtrombos em capilares, arteríolas e vênulas.
• Fatores predisponente:- Agentes infecciosos (Septicemia) - endotoxinas- Vírus com tropismo pelos endotélios- Complexo Antígeno-Anticorpo- Destruição tecidual (traumatismo extenso, queimaduras)- Toxinas e venenos- Neoplasias malignas
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID
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COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID
vários trombos rápido consumo de plaquetase pp da coagulação
Coagulopatia de Consumo
Ativação de mecanismos fibrinolíticos
HEMORRAGIA
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Êmbolo: Massa intravascular
desprendida que é levada pelo sangue a um
local distante do seu ponto de origem.
99% de trombos = TROMBOEMBOLIA
EMBOLIA
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Êmbolo
Podem alojar-se em vasos estreitos causando
oclusão e subsequentemente isquemia do tecido
distal, conhecida como INFARTO.
Sólidos, líquidos ou gasosos
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Êmbolo1) Sólidos
– Trombos (tromboembolia)– Placa de ateroma– Parasitas e bactérias– Corpos estranhos (projétil de arma de fogo)– Restos de tecidos (placenta)– Células neoplásicas, etc.
TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA SISTÊMICA
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Tromboembolia Pulmonar
• Pacientes hospitalizados, circulação venosa
• Oclusão: aa principal, bifurcação (sela) ou aa menores
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Tromboembolia Pulmonar
Êmbolo proveniente de trombose venosa profunda ramo da aa pulmonar
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TromboemboliaE – êmboloH – HemorragiaP – parede aa
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Embolia Paradoxal
Êmbolo atravessa defeito interatrial ou interventricular
e ganha acesso à circulação sistêmica
![Page 43: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/43.jpg)
Tromboembolia Sistêmica
• Circulação arterial
• Origem: trombos murais intracardíaco, aneurisma da
aorta, ateroscleromas, vegetação valvular, paradoxais
(10%)
• Percorrem vários locais
• Mm inferiores (75%), cérebro (10%), intestinos, rins,
baço e membros superiores
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Êmbolo
2) Líquidos
–GordurasQueimaduras corpóreas extensasFraturas generalizadas
– Infusão de líquido amniótico na circulação durante ou pós-parto.
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Embolia Gordurosa• 1 – 3 dias após o traumatismo
• Patogenia:
- microembolos de gordura causam obstrução da
microvasculatura do pulmão ou cérebro.
- Graxos livres liberados da gordura lesão tóxica no
endotélio agregação plaquetária e granulócitos
liberação de radicais livres, proteases e eicosanóides
lesão do endotélio
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Embolia Gordurosa
• Sintomas: taquipnéia, dispnéia, taquicardia,
distúrbios neurológicos (irritabilidade,
inquietude, delírio ou coma)
• 20 a 50% = petéquias em áreas não-inferiores
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Embolia Gordurosa
![Page 48: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/48.jpg)
Embolia de líquido amniótico
• Incomum
• Parto ou pós-parto imediato
• Patogenia: infusão de líquido amniótico para
dentro da circulação materna através de uma
laceração na placenta e ruptura da vv uterinas.
![Page 49: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/49.jpg)
Embolia de líquido amniótico• Sintomas: dispnéia, cianose, choque hipotensivo,
seguidos de convulsão e coma.
• Diagnóstico: presença na microcirculação pulmonar
de céls. epiteliais, pêlos de lanugem, mucina (trato
respiratório e gastrointestinal).
• liberação de substâncias trombogênicas do líq.
aminiótico CID
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Êmbolo3) Gasoso
Bolhas de ar dentro da circulação podem
obstruir o fluxo (mais de 100ml).
–Venosa (entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames angiográficos)
–Arterial (durante o parto ou aborto, em que há rompimento de vasos).
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Alterações bruscas de pressão atmosférica.
- ar inalado em alta pressão quantidades
aumentadas de gás (Nitrogênio) tornam-se
dissolvidas no sangue
- ascensão rápida (despressurização) N expande
nos tecidos e forma bolhas insolúveis no sangue
Doença por descompressão
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Doença por descompressão
Mergulhadores;
Praticantes de pesca submarina;
Trabalhadores de construções submarinas;
Aeronaves não-pressurizadas em rápida ascensão;
Trabalhadores de túneis.
![Page 53: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/53.jpg)
Embolia Gasosa
Manifestações clínicas:
Aguda: • Encurvamento – bolhas dolorosas dentro dos
mm esqueléticos, tec. de sustentação e articulações
• Sufocamento – pulmão edemaciado e hemorragia, levando à dificuldade respiratória
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Embolia Gasosa
Manifestações clínicas:
Crônica:
• Mal dos caixões - Sistema esqueléticos com múltiplos focos de
necrose isquêmica- Cabeça de fêmur, tíbia e úmero.
![Page 55: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/55.jpg)
Embolia Gasosa
Tratamento:
- Câmara de descompressão
- A pressão é aumentada e as bolhas gasosas tornam-se solúveis
- lenta e gradual = reabsorção gradual e exalação dos gases
![Page 56: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/56.jpg)
Área de necrose isquêmica causada por:
- Oclusão da circulação arterial
ou
- Interrupção da drenagem venosa
90% eventos trombóticos ou embólicos
Infarto
![Page 57: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/57.jpg)
Infarto
• Infarto do miocárdio
• Infarto cerebral
• Infarto Pulmonar
• Infarto intestinal
• Necrose isquêmica dos membros (gangrena)
![Page 58: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/58.jpg)
Tipos de Infarto
Vermelho ou hemorrágico grau de
hemorragiaBranco ou isquêmico
Sépticoinfecção bacteriana
Asséptico
![Page 59: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/59.jpg)
Tipos de Infarto
Vermelho ou hemorrágico
• Oclusões venosas
• permanência do sangue do local no momento da
obstrução.
• Tecidos frouxos (pulmão);
• Tecidos com circulação dual (Intestino delgado e pulmão);
• Fluxo restabelecido.
![Page 60: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/60.jpg)
Macroscopia
Vermelho ou hemorrágico
• forma = branco = cuneiforme;
• com cor vermelho-escura.
![Page 61: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/61.jpg)
Infarto intestinal
Infarto pulmonar
![Page 62: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/62.jpg)
Microscopia
• Necrose de coagulação (exceto no cérebro)
• Tardio: Tecido Fibroso
• Maioria: substituição por tecido cicatricial
![Page 63: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/63.jpg)
Normal
Infarto
![Page 64: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/64.jpg)
Tipos de Infarto
Branco ou isquêmico
• Oclusões arterial
• Tumefação e palidez local
• Ocorre com oclusão aa ou órgãos sólidos
• Coração (Infarto do miocárdio), baço, rim
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Macroscopia
Branco ou isquêmico
• área em forma de cunha• Início: pálida por falta de sangue e é mal definida em
seus contornos. • Posteriormente: coloração branca-amarelada e bem
delimitada. • Tardio: cicatriz conjuntiva formando depressão no
local acometido.
![Page 66: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/66.jpg)
Infarto do miocárdio
Infarto esplênico
Infarto no baço
![Page 67: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/67.jpg)
Infarto do miocárdio
![Page 68: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/68.jpg)
Infarto Branco ou isquêmico
Cérebro: necrose de liquefação
![Page 69: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/69.jpg)
Infarto Branco tardio
![Page 70: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/70.jpg)
Fatores que influenciam no infarto:
• Natureza do suprimento vascular
- disponibilidade de um suprimento alternativo
Pulmões ( aa pulmonar e brônquica)Fígado ( aa hepática e vv porta)
Mão e antebraço ( aa radial e ulnar)Rim e baço (aa finas)
![Page 71: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/71.jpg)
Fatores que influenciam no infarto:
• Taxa de desenvolvimento da oclusão
- lenta: menos propensa a causar infarto
Vias de perfusão alternativas
- Anastomose interarteriolar compensa a oclusão arterial por placa aterosclerótica
![Page 72: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/72.jpg)
Fatores que influenciam no infarto:
• Vulnerabilidade à hipóxia
Neurônios ( 3 à 4 min)Céls. do miocárdio ( 20 a 30 min)
![Page 73: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/73.jpg)
Fatores que influenciam no infarto:
• Conteúdo sangüíneo de oxigênio
- Obstrução parcial em pacientes cianóticos
pode levar ao infarto
![Page 74: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/74.jpg)
Choque
Hipoperfusão sistêmica devido a uma redução do
DC ou do volume sanguíneo circulante
Colapso cardiovascular
É a via comum final de eventos clínicos
potencialmente letais (hemorragia, infarto, embolia,
sepse, etc)
![Page 75: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/75.jpg)
débito cardíaco
volume sangue circulante
Hipoperfusão Sistêmica
Hipotensão
Dano tecidual irreversível
Morte
Patogenia
![Page 76: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/76.jpg)
Tipos
CHOQUE CARDIOGÊNICO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CHOQUE SÉPTICO (ENDOTÓXICO)
CHOQUE NEUROGÊNICO
CHOQUE ANAFILÁTICO
![Page 77: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/77.jpg)
![Page 78: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/78.jpg)
CHOQUE CARDIOGÊNICO• Produzido quando o coração é incapaz de
bombear adequadamente o sangue.
• Lesão do miocárdio (Infarto), arritmias
ventriculares, embolia pulmonar
![Page 79: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/79.jpg)
Contratilidade cardíaca diminuída
Débito cardíaco e volume sistólico
diminuídos
Perfusão tecidual
sistêmica diminuída
Perfusão dimnuída da
artéria coronária
Congestão pulmonar
Choque Cardiogênico
![Page 80: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/80.jpg)
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
• Produzido quando há perda de sangue ou
volume plasmático
• Hemorragia, queimaduras, traumatismos
![Page 81: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/81.jpg)
CHOQUE SÉPTICO ou ENDOTOXEMIA
• Resulta da disseminação para a corrente sanguínea
de uma infecção inicialmente localizada
• Bactérias gram-negativas
produtoras de endotoxina (LPS) – mais frequente
• Bactérias gram-positivas e fungos.
• Caracterizado pela
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
![Page 82: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/82.jpg)
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS)
• Manifestação exagerada e generalizada de uma
reação imunológica ou inflamatória local.
• Com frequência fatal.
• Desencadeia a falência de múltiplos órgãos.
• Altamente mediada por citocinas: TNF e ILs.
![Page 83: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/83.jpg)
LPS LEUCÓCITOS(MONÓCITOS / MACRÓFAGOS)
Patogenia:
FNT IL -1 Céls. endoteliais
IL-6IL-8
Induz moléc. de aderência
Cascata de Citocinas
CHOQUE SÉPTICO
![Page 84: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/84.jpg)
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS)
• Vasodilatação sistêmica (Hipotensão)
• Contratibilidade miocárdica reduzida
• Lesão e ativação endoteliais difusas, inclusive nos capilares
alveolares (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda -
SARA)
• Ativação do sistema de coagulação (CID)
![Page 85: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/85.jpg)
CHOQUE ANAFILÁTICO
• Resulta de uma reação antígeno-anticorpo
mediada por IgE na superfície dos mastócitos e
basófilos resultando da liberação de aminas
vasoativas (histamina)
• hipersensibilidade do tipo I
![Page 86: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/86.jpg)
Choque Anafilático
![Page 87: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/87.jpg)
Choque Anafilático
Anticorpos IgE MP dos mastócitos Mediadores químicos (Histamina, Heparina e Fator quimiotático para neutrófilo)
permeabilidade vascular edema generalizadoexsudação plasmática
Dificuldade respiratória
(glote)
Prurido cutâneo
![Page 88: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/88.jpg)
Choque Anafilático
![Page 89: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/89.jpg)
CHOQUE NEUROGÊNICO
• Resulta de perda de tônus vascular e acúmulo
de sangue periférico
• Acidente anestésico ou traumatismo
raquimedular
![Page 90: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/90.jpg)
Estágios do Choque
• Fase não - progressiva inicial
- Mecanismos neuro-humorais mantêm o DC e PA
- Incluem: reflexos dos barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do eixo renina-angiotensina, liberação de hormônios antidiuréticos, etc.
- Efeito: vasoconstricção periférica, taquicardia e conservação renal de líquido
![Page 91: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/91.jpg)
Estágios do Choque• Fase progressiva
- Hipóxia tecidual difusa- Resp. aeróbica glicólise anaeróbica ác. lático Acidose Metabólica Láctica PH tecidual
acúmulo periférico de sanguedilatação vasculartorna-se confuso
órgãos vitais afetados débito urinário
![Page 92: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/92.jpg)
Estágios do Choque• Fase progressiva
- Hipóxia tecidual difusa- Resp. aeróbica glicólise anaeróbica ác. lático Acidose Metabólica Láctica PH tecidual
acúmulo periférico de sanguedilatação vasculartorna-se confuso
órgãos vitais afetados débito urinário
![Page 93: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/93.jpg)
Estágios do Choque• Fase Irreversível
- Lesão tecidual difusa:
- Contração miocárdica- Instestino isquêmico flora na circulação - Insuficiência renal
choque séptico
Falência de múltiplos sistemas orgânicos
![Page 94: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/94.jpg)
CHOCADOS??
![Page 95: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/95.jpg)
Próxima aula: AP1 !!!!
![Page 96: Aula 2 - Disturbios Hemodinâmicos](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022050703/55cf9d25550346d033ac6b13/html5/thumbnails/96.jpg)
FIM
Val del Núria - Espanha