Aula 04 - Pancreatite Crônica (mesma aula)
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Raquel Canzi Almada de Souza Disciplina de GastroenterologiaUniversidade Federal do Paraná2012
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Pancreatite crônica A PC é uma doença progressiva
caracterizada por inflamação e destruição do parênquima pancreático que vai sendo pouco a pouco substituído por tecido fibrótico.
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Incidência em necrópsias: 0,04- 5%
Incidência: 8,2/ ano/ 100.000
Prevalência 27,4 / 100.000
Etilismo 80%
Mortalidade 3,6 X maior
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Definição
Doença inflamatória com substituição progressiva do parênquima pancreático por fibrose, determinante de alterações estruturais e funcionais permanentes, que evolui com dor abdominal recorrente ou persistente e disfunção exócrina e endócrina.
Até 20% dos doentes c/ disfunções e s/ dor. Talukdar R et al- Pancreatology, 2006 Steer ML et al – N Engl J Med 1995
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Fisiologia pancreática
Pâncreas é uma glândula exócrina (suco pancreático) e endócrina (insulina, glucagon).
Digestão de proteínas, açúcares e gorduras, metabolismo da glicose.
Almada de Souza, R.C.
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Suco pancreático
Componentes orgânicos: a) enzimas proteolíticas. b) enzimas glicolíticas (amilolíticas). c) enzimas lipolíticas.
papel fundamental no processo digestório(hidrólise de gorduras,carboidratos e
proteínas).
outras proteínas: lactoferrina, proteína do cálculo, etc...
Almada de Souza, R.C.
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50% 90%Manifestações clínicas deInsuficiênciapancreática
Dor abdominal
60% 75%
Esteatorréia
PÂNCREAS
Pancreatite crônica....
Azotorréia
Insuficiência pancreática
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Definição
Geralmente os sinais de insuficiência pancreática somente aparecem quando cerca de 90% da glândula está destruída.
A doença geralmente é focal e heterogênea na sua fase inicial.
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Classificação da PC
* Diferentes fatores etiológicos/O mesmo substrato morfológico
tipos Causas etiológicas
Pancreatite aguda
Leve Diversas
Grave Diversas
Pancreatite crônica
Calcificante (PCC)*
Alcoolismo 75-90%HereditáriaNutricionalHiperparatireodismoIdiopática
Obstrutiva (PCO) Mecânicas
Inflamatória (PCI)•Propriamente dita(Sarles)•Autoimune
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Etiologia e fatores de risco O sistema TIGAR-O é baseado
principalmente na prevalência de cada etiologia.
Ele lista os fatores que estão associados com pancreatite crônica e categoriza os pacientes de acordo com o fator mais fortemente associado com a pancreatite crônica em um determinado paciente.
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ETIOLOGIAPANCREATITE CRÔNICA525 casosEtiologia nº %Alcoólica(PCC) 461 87,8Idiopática (PCC) 42 8,0Nutricional (PCC) 10 1,9Hereditária (PCC) 03 0,6PC obstrutiva 01 0,2Indefinida 08 1,5
Gastroenterologia Essencial –Renato Dani 2006
80-100mL etanol/dia....>5 anos
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Fisiopatologia
Multifatorial Não totalmente definida
Somente 10% dos etilistas ¨pesados¨desenvolvem PC ?
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Fisiopatologia
Hipótese da obstrução ductal
Consumo abusivo de álcool >> precipitação de rolhas proteicas no suco pancreático>>
Calcificação das rolhas proteicas>> formação de cálculos pancreáticos
Obstrução ductal Dano do parênquima pancreático.
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Fisiopatologia Hipótese tóxico-metabólica
Álcool >> efeito deletério direto sobre as células acinares e ductais
Aumenta a peroxidação da membrana lipídica ( estresse oxidativo), produção de radicais livres.
Ativação de fatores próinflamatórios. Ativação das células estelares ( álcool,
citocinas)- produz proteinas da matrix extracelular
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Fisiopatologia
Hipótese da necrose-fibrose
Episódios repetidos de Pancreatite aguda com necrose celular ou apoptose, cicatrização com substituição do tecido necrótico por tecido com fibrose.
Pancreatite hereditária Evidências da PC já no primeiro ataque
agudo.
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Manifestação clínica
Prevalência
Característica
DOR ABDOMINAL 80-90% Manifestação precoce, epigástro, em faixa, intensidade variável, irradiação p/dorso, piora com ingestão alimentar e de álcool. Pode estar ausente/ pode desaparecer com o avançar da PC
EMAGRECIMENTO 90% Disabsorção de proteínas e gordura, pela DM, pela dor abdominal.
ESTEATORREIAdiarreia
30% Manifestação tardia
ICTERÍCIA 25% Compressão extrínseca sobre o colédoco
DIABETES 85% Manifestação tardia, oligossintomática
HEMORRAGIA DIGESTIVA
<1% Rara, secundária ruptura de varizes, trombose mesentérica
DERRAME CAVITÁRIO
2 -3% Ruptura de ductos dilatados e/ou pseudocistos
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Manifestações clínicas A dor abdominal A dor :epigástrica, profunda ou com irradiação para o dorso. Geralmente a dor é acompanhada de náusea e vômitos. A dor pode ser atenuada com a posição sentada, com o tronco
para frente ou com a posição de cócoras. A dor pode se agravar no período pós-prandial. . A dor pode se iniciar como ataques intermitentes com
períodos de acalmia e, então, tornar-se mais contínua. Outros pacientes podem apresentar pouca ou nenhuma dor. Ao longo do tempo, existe uma tendência da dor se extinguir.
Atenuação da dor seja secundária à destruição das glândulas, por conta da inflamação crônica.
Geralmente este período coincide com a insuficiência pancreática endócrina e exócrina, e, em alguns pacientes, com a presença de calcificações intrapancreáticas.
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Manifestações clínicas
A esteatorréia e a perda de peso não ocorrerão até que a função pancreática exócrina tenha sido reduzida a cerca de 10% da atividade normal.
fezes volumosas e oleosas, que podem ser acompanhadas por perda de peso.
5,6 a 13,1 anos O diabete melito 11,9 a 26,3 anos. Os pacientes com pancreatite crônica
podem desenvolver síndrome de má absorção grave de proteínas e gorduras.
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Manifestações clínicas
Alguma digestão de gordura pode ocorrer com a ajuda da lipase lingual.
Freqüentemente, a má digestão de proteínas é a deficiência mais proeminente porque não há via compensatória de digestão protéica, com exceção da pepsina.
Desnutrição protéica tipo Kwashiorkor. Esses pacientes podem apresentar deficiência
de vitaminas lipossolúveis e ácidos graxos essenciais.
O risco de adenocarcinoma pancreático é de cerca de 4% nos pacientes com pancreatite crônica, e de cerca de 40% nos pacientes com pancreatite hereditária.
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Diagnóstico
É baseado numa combinação de características clínicas (dor abdominal, perda de peso, esteatorréia, diabete melito), funcionais (insuficiência pancreática exócrina documentada) e estudos de imagem.
O diagnóstico é mais difícil nos pacientes com pouca dor abdominal ou sintomas leves.
Não há achados físicos específicos na pancreatite crônica.
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Diagnóstico da Pancreatite crônica
O Diagnóstico da PC pode ser feito por critérios histológicos e/ou morfológicos isolados ou por uma combinação de achados clínicos, morfológicos e funcionais.
Alterações funcionais isoladas não diferenciam PC de insuficiência exócrina pancreática.
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Diagnóstico
Métodos de imagem
RX simples de abdomen
US ou TC
RM
CPER ou USE
Teste de função
Considerar outros diagnósticos
Pancreatite Crônica
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Calcificações
pancreáticas
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Pancreatite Crônica
-Redução de volume-Textura heterogênea-Dilatação do duto pancreático principal
US Abdomen
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Pancreatite Crônica-Calcificações grosseiras
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Ducto pancreático principal
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Dilema:Diagnóstico precoce A dificuldade está no diagnóstico de
pacientes com doença inicial, leve ou com mínimas alterações (Walsh,1992)- pequenos ductos.
Importância : retardar/ evitar a evolução da doença ou eventuais complicações (desnutrição, recidivas de dor, etc...)
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50%
90%Manifestações clínicas deInsuficiênciapancreática
Dor abdominal
60% 75%
Esteatorréia
PÂNCREAS
Testes funcionais diretos
CPER
Pancreatite crônica....
anos
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Catalano MF, Sahai A, Levy M, et al. EUS-based criteria for the diagnosis of chronic pancreatitis: theRosemont classification. Gastrointest Endosc 2009;69:1262-1263.
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![Page 40: Aula 04 - Pancreatite Crônica (mesma aula)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022081418/557210f5497959fc0b8e0113/html5/thumbnails/40.jpg)
Colangiopancreatografia RM tridimensional
USE
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50%
90%Manifestações clínicas deInsuficiênciapancreática
Dor abdominal
60% 75%
Esteatorréia
PÂNCREAS
Testes funcionais diretos
CPER
Pancreatite crônica....
anos
![Page 42: Aula 04 - Pancreatite Crônica (mesma aula)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022081418/557210f5497959fc0b8e0113/html5/thumbnails/42.jpg)
testes funcionais Os testes que avaliam a produção e
secreção exócrina pancreática.
testes indiretos : detectam as conseqüências clínicas ou efeitos secundários da diminuição ou ausência das enzimas pancreáticas proteolíticas e lipolíticas.
testes diretos: analisam o volume e composição (bicarbonato e enzimas digestivas) do suco pancreático propriamente dito (ideais).
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Não invasivos
Chebli,J. et al Rev Bras Med; 66(10) 2009
![Page 44: Aula 04 - Pancreatite Crônica (mesma aula)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022081418/557210f5497959fc0b8e0113/html5/thumbnails/44.jpg)
Testes funcionais diretos ou invasivos
Sensível (67-88%) e específica (90-100%) na detecção de estágios iniciais da PC.
Desvantagens.
Pancreatite pequenos ductos . Avalia volume secretado,
concentração de enzimas e bicarbonato.
![Page 45: Aula 04 - Pancreatite Crônica (mesma aula)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022081418/557210f5497959fc0b8e0113/html5/thumbnails/45.jpg)
Suspeita de pancreatite crônica
RX abdomem-cálculo
TAC
Suspeita de doença de pequenos ductos
Teste Funcional Direto disponível
Teste Funcional DiretoRM-Pancreatografia
pós estímulo
USE // CPER Reconsiderar outros
diagnósticosRepetir investigação após intervaloTeste terapêutico com micronutrientes/ enzimas
Doença de grandes ductos
PANCREATITE CRÔNICA
NÃO
Braganza et alLancet v.377,2011
![Page 46: Aula 04 - Pancreatite Crônica (mesma aula)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022081418/557210f5497959fc0b8e0113/html5/thumbnails/46.jpg)
Kodama T et al. The American Journal of Gastroenterology (2002) 97, 617–622
PANCREATOSCOPIA
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![Page 48: Aula 04 - Pancreatite Crônica (mesma aula)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022081418/557210f5497959fc0b8e0113/html5/thumbnails/48.jpg)
Pancreatite autoimune Imagem: estreitamento ou irregularidade
focal ou difusa do canal pancreático principal e aumento do pâncreas (salsicha).
Laboratório: Gama globulina e/ou IgG 4, presença de auto-anticorpos( FAN, FR, anti-lactoferrina, anti-anidrase carbônica II).
Histologia: infiltrado linfoplasmocitário acentuado.
Resposta a CTE.
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Diagnóstico
Exames laboratoriais:. Intolerância à glicose, hipoalbuminemia,
deficiência de vitaminas lipossolúveis e/ou anormalidades da função hepática podem ser vistos tardiamente no curso da doença.
Os níveis de amilase e lipase séricas podem se normalizar no curso da pancreatite crônica, quando grande parte da massa pancreática for destruída.
Em reagudizações da pancreatite crônica, pode ocorrer aumento dos níveis da amilase e lipase sérica.
Nos pacientes com pseudocisto, os níveis da amilase e lipase sérica são persistentemente elevados.
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![Page 51: Aula 04 - Pancreatite Crônica (mesma aula)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022081418/557210f5497959fc0b8e0113/html5/thumbnails/51.jpg)
Diagnóstico
Teste do suor. Pesquisa de auto-anticorpos. Pesquisa de mutações nos genes
CFTR, tripsinogênio catiônico, SPINK-1.
![Page 52: Aula 04 - Pancreatite Crônica (mesma aula)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022081418/557210f5497959fc0b8e0113/html5/thumbnails/52.jpg)
Tratamento
As exacerbações da pancreatite crônica são intensas nas fases iniciais da doença, porém podem se tornar mais brandas durante a sua evolução.
As “reagudizações” da doença devem ser tratadas de forma semelhante à pancreatite aguda.
A pancreatite crônica não-complicada deve ser tratada clinicamente.
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Tratamento
A analgesia farmacológica de forma escalonada e seqüencial,
conforme a resposta clínica.
Alguns pacientes necessitarão do uso de opiáceos.
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Tratamento:
Abstinência alcoólica. Dieta fracionada e de menor volume. Enzimas pancreáticas- microesferas
de liberação entérica. Alimentação normal e adequada
nutricionalmente
80%
Meier R et al.Clin Nutr 2006:25:275-84
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Vitaminas lipossolúveis, Cálcio e vitamina B
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Vitamina B
40% tem malabsorção de vitamina B12 (cobalamina).
Redução da degradação dos complexos de vit.B12 e sua proteina de ligação pelas proteases pancreáticas, resultando em menor quantidade de vitamina B12 livre para se ligar com o fator intrínsico no intestino delgado.
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Vitaminas liposolúveis-A,D,E,K Devido a deficiência de vit.D e da ligação
do cálcio da dieta aos ácidos graxos não absorvidos formando complexos de cálcio-gordura insolúveis no TGI:
Hipocalcemia, hipofosfatemia, tetania, osteomalacia, osteopenia , e osteoporosis.
A dose 200 U (5 µg),400 U (10 µg) ou 600 U (15 µg) por dia seriam necessários para evitar o hiperparatireoidismo secundário e a diminuição da massa óssea.
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