ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS
Transcript of ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS
ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan
kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi
proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan
kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang
membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi
enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Membantu mahasiswa dalam memahami secara umum konsep dari pankreatitis
2. Tujuan Khusus
Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan pankreatitis
Mampu menemukan masalah keperawatan pada klien dengan pankreatitis
Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis
Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis
Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan pada klien dengan pankreatitis
Mampu mengidentifikasi faktor-faktor pendukung, penghambat serta dapat mencari solusinya
Mampu mendokumentasikan semua kegiatan keperawatan dalam bentuk narasi
BAB II
TINJAUAN TEORI
1. KONSEP DASAR
A. Pengertian
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan
pankreatitis intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas
diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan
penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
B. Etiologi
1. Batu saluran empedu
2. Infeksi virus atau bakteri
3. Alkoholisme berat
4. Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
5. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
6. Hiperparatiroidisme
7. Asidosis metabolic
8. Uremia
9. Imunologi seperti lupus eritematosus
10. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
11. Defisiensi proteinToksin
12. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000).
C. Klasifikasi
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-
enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)
2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan
fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)
D. Manifestasi Klinis
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien
datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung,
terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga
timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan
obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.
Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).
Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi
minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya
rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian
antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang
dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang
disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.
Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen.
Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun
demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah
pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis
haemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal
dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan
agitasi dapat terjadi.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang
disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir
kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit
yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada
keadaan ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan
gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal.
Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat
pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)
E. Patofisiologi
Patofisiologi dari pankreatitis akut berhubungan juga dengan kasus batu empedu. Batu
empedu yang memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah
ampula vater, lalu menyumbat aliran getah pankreas sehingga menyebabkan aliran balik getah
empedu dari duktus kholedokus ke dalam duktus pankreatikus, akibatnya akan mengaktifkan
yang kuat dalam pankreas dimana dalam keadaan normal enzim-enzim ini berada dalam bentuk
inaktif sampai getah pankreas mencapai lumen duodenum. Spasme dan edema pada ampula vater
yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
Mortalitas akibat pankreatitis akut cukup tinggi (10%) akibat terjadinya syok, anoreksia,
hipotensi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pankreatitis akut memiliki
keparahan yang berkisar dari kelainan yang relative ringan dan sembuh dengan sendirinya
hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsive terhadap berbagai terapi.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi
bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase
akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau
faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh
perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak
menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik
atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi
cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya
menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi
sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam
hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena
perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari
efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut.
Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda
aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada
(kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein (Dongoes, 2000).
G. Penatalaksaaan
Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan
inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas
keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk
sebagai berikut:
Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan
yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat
pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang
dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini
diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan
perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis
hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah
untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal
memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk
mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang
rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi
ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi
kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab
untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian
respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui
aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus
dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia
dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya
dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu
diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan
pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas.
Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan
pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau
ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan
skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada
pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).
Pengistirahatan pankreas
Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk
menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual,
muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini
dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung
berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner.
Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar
albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis
mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik
dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak
boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk
proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai
kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang
diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai
serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan
integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk
mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari
sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).
Penatalaksanaan nyeri
Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf
yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan
menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
Pencegahan komplikasi
Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya
diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan
sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
Diet tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara
C. long, 1996).
Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit
batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap
terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi
duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk
secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam
waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi
konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu
bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
H. Komplikasi
Timbulnya Diabetes Mellitus
Tetani hebat
Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Abses pankreas atau psedokista.
2. PROSES KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan,
pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien
pada resiko pada pankreatitis akut.
2. Keluhan utama
Sirkulasi
Tanda : hipertensi (nyeri akut), hipotensi dan takikardi (syok hipovolemia atau toksemia),
edema, asites.
Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokontriksi), ikterik (inflamasi/obstruksi duktus koleduktus),
warna hijau-biru kecoklatan disekitar umbilicus (tanda cullen) dari akumulasi darah (pankreatitis
hemoragi).
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi
ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna
keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi
pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).
Integritas Ego
Tanda : Agitasi, gelisah, distress, ketakutan.
Eliminasi
Tanda : Diare, muntah, Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan
gagal ginjal (Sabiston, 1994).
Gejala : Sakit abdomen, distensi dan nyeri lepas, ketakutan. Peristaltik usus menurun,
warna urine gelap dan berbusa, poliuria (terjadi DM)
Makanan / Cairan
Gejala : Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, mual, muntah, penurunana BB
Neurosensori
Tanda : Bingung, agitasi, tremor kasar pada ektremitas (hipokelemia)
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol
atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
Nyeri / kenyamanan
gejala : Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada
epigastrium dan periumbikal tetapi tidak menyebar kepunggung. Timbulnya dapat tiba-tiba dan
sering berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak
Tanda : dapat meringkuk dengan kedua tangan diatas abdomen
Pernapasan
Tanda : Takipnea dengan/ atau tanpa dispnea
Penurunan kedalaman pernafasan dengan tindakan menekan/tegang, rales pada kedua basal
(efusi Pleural)
Keamanan
Tanda : Demam
Seksualitas
Tanda : Kehamilan (trimester ketiga) dengan perpindahan isi abdomen dan penekanan pada
traktus bilier.
B. Dignosa Keperawatan
1. Nyeri b.d proses inflamasi
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual muntah
3. Defisit volume cairan b.d diaphoresis, mual, muntah
4. Pola pernafasan yang tidak efektif b.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner,
efusi pleura dan atelektasis
5. Resiko infeksi b.d imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
6. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
C. NOC dan NIC
Dx 1 : Nyeri b.d proses inflamasi
NOC :
Pain Level,
Pain control,
Comfort level
NIC : paint management
Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa
lampau
Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
Kurangi faktor presipitasi nyeri
Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
Ajarkan tentang teknik non farmakologi
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri
Analgesic Administration
Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi
Cek riwayat alergi
Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu
Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri
Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal
Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur
Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)
Dx 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual muntah
NOC :
Nutritional Status : food and Fluid Intake
Nutritional Status : nutrient Intake
Weight control
NIC :
Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ),
jika diperlukan
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor vital sign
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
Kolaborasi pemberian cairan IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan
Berikan diuretik sesuai interuksi
Berikan cairan IV pada suhu ruangan
Dorong masukan oral
Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
Atur kemungkinan tranfusi
Persiapan untuk tranfusi
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
Dx 3 : Defisit volume cairan b.d diaphoresis, mual, muntah
NOC:
Fluid balance
Hydration
Nutritional Status : Food and Fluid Intake
NIC :
Fluid management
Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ),
jika diperlukan
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor vital sign
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
Kolaborasi pemberian cairan IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan
Berikan diuretik sesuai interuksi
Berikan cairan IV pada suhu ruangan
Dorong masukan oral
Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
Atur kemungkinan tranfusi
Persiapan untuk tranfusi
BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
denganPankreatitis intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi
terhadap berbagai pengobatan.
Berdasarkan system klasifikasi dikelompokkan tahap dan bentuk pankreatitis, yaitu:
pankreatitis akut dan pankreatitis kronis.Penyebab dari penkratitis diantaranya adalah batu
saluran empedu, infeksi virus atau bakteri, alkoholisme berat, obat seperti steroid, diuretik
tiazoid, hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V, hiperparatiroidisme, asidosis metabolic,
uremia, imunologi seperti lupus eritematosus, pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan
hormonal, defisiensi protein toksin dan lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal.
2. Saran
Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien dan tentang penyakitnya.
Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal
dan mencegah terjadinya komplikasi.
Diharapkan kepada pembaca agar dapat memberikan kritik dan sarannya yang membangun demi
kesempurnaan makalah ini.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer and Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : EGC
Marlynn, E, Doengeos. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC
file:///F:/New%20Folder/Pankreatitis%20%C2%AB%20Bima22%E2%80%B2s%20Weblog.htm
file:///F:/New%20Folder/Pankreatitis-Benny.htm
file:///F:/New%20Folder/asuhan-keperawatan-klien-dengan_2452.html