LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATANDENGAN DIAGNOSA MEDIS CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

1. KONSEP DASARA. PENGERTIANBerikut ini adalah pengertian tentang CKD menurut beberapa ahli dan sumber diantaranya adalah :1. Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah satu penyakit renal tahap akhir. CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit yang menyebabkan uremia atau retensi urea dan sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer dan Bare, 2005).2. CKD adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tidak dapat pulih, dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia sendiri telah dipakai sebagai nama keadaan ini selama lebih dari satu abad. Walaupun sekarang kita sadari bahwa gejala CKD tidak selalu disebabkan oleh retensi urea dalam darah (Sibuea, Panggabean, dan Gultom, 2005)3. Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 2014; 626)Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa CKD adalah penyakit ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara total seperti sediakala. CKD adalah penyakit ginjal tahap ahir yang dapat disebabakan oleh berbagai hal. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit, yang menyebabkan uremia.

B. TAHAPAN PENYAKIT CKDMenurut Suwitra (2006) dan Kydney Organizazion (2007) tahapan CKD dapat ditunjukan dari laju filtrasi glomerulus (LFG), adalah sebagai berikut :1. Tahap I adalah kerusakan ginjal atau kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dengan LFG normal atatu meningkat > 90 ml/menit/1,73 m2.2. Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan albuminaria persisten dan penurunan LFG ringan yaitu 60-89 ml/menit/1,73 m2.3. Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m2.4. Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat yaitu 15- 29 ml/menit/1,73 m2.5. Tahap V adalah gagal ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m2 atau gagal ginjal terminal.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serumPada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85(Buku Saku Kedokteran Universitas Airlangga, 2013)Secara umum Gagal ginjal kronik dibagi menjadi 3 stadium :1. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.2. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.3. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

C. ETIOLOGIDibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson (2006) diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit vaskuler hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif. Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan refluks nefropati.2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.3. Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteria renalis.4. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, dan seklerosis sistemik progresif.5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan asidosis tubulus ginjal.6. Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan hiperparatiroidisme, serta amiloidosis.7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah.8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah yang terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra.

D. PATOFISIOLOGIMenurut Smeltzer, dan Bare (2005) proses terjadinya CKD adalah akibat dari penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunya filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan medikasi seperti steroid.Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena setatus pasien, terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare (2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun, seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering disebut Osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini.

E. MANIFESTASI KLINISKarena pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, dan kondisi lain yang mendasari. Manifestasi yang terjadi pada CKD antara lain terjadi pada sistem kardio vaskuler, dermatologi, gastro intestinal, neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial menurut Smeltzer, dan Bare (2005) diantaranya adalah :1. Kardiovaskuler :a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.b. Gagal jantung kongestif.c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai dengan terjadinya muntah.4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.5. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal, kusmaul, sampai terjadinya edema pulmonal.6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron.7. Psiko sosial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.

F. KOMPLIKASISeperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2005) serta Suwitra (2006) antara lain adalah :1. Hiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukan diit berlebih.2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron.4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

G. PENATALAKSANAANPenderita CKD perlu mendapatkan penatalaksanaan secara khusus sesuai dengan derajat penyakit CKD, bukan hanya penatalaksanaan secara umum. Menurut Suwitra (2006), sesuai dengan derajat penyakit CKD dapat dilihat dalam tabel berikut :Tabel 2.1 : Derajat CKDDerajatLFG(ml/mnt/1,873 m2)Perencanaan penatalaksanaan terapi

1> 90Dilakukan terapi pada penyakit dasarnya, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progresion) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler.

260-89Menghambat pemburukan (progresion) fungsi ginjal.

30-59Mengevaluasi dan melakukan terapi pada komplikasi.

415-29Persiapan untuk pengganti ginjal (dialisis).

5< 15Dialysis dan mempersiapkan terapi penggantian ginjal (transplantasi ginjal).

Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara lain adalah sebagai berikut :1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi, biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya bila LFG sudah menurun sampai 2030 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah tidak bermanfaat.2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit CKD, hal tersebut untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radio kontras, atau peningkatan aktifitas penyakit dasarnya. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat diperlukan. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Asupan cairan diatur seimbang antara masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). Dengan asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Elektrolit yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus dibatasi dalam jumlah 3,5-5,5 mEg/lt. sedangkan pada natrium dibatasi untuk menghindari terjadinya hipertensi dan edema. Jumlah garam disetarakan dengan tekanan darah dan adanya edema.3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal adalah hiperventilasi glomerulus yaitu :a. Batasan asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt, sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein. Protein yang dibatasi antara 0,6-0,8/kg BB/hr, yang 0,35-0,50 gr diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat, karena protein akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal, tidak seperti karbohidrat. Namun saat terjadi malnutrisi masukan protein dapat ditingkatkan sedikit, selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, fosfor, sulfur, dan ion anorganik lain yang diekresikan melalui ginjal. Selain itu pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama, agar tidak terjadi hiperfosfatemia.b. Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti proteinuri.4. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang penting, karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi, DM, dislipidemia, anemia, hiperfosvatemia, dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi CKD secara keseluruhan.5. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan LFG. Seperti anemia dilakukan penambahan / tranfusi eritropoitin. Pemberian kalsitrol untuk mengatasi osteodistrasi renal. Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat.6. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat 4-5. Terapi ini biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Urina. Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria), atau urine tidak ada (anuria).b. Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus / nanah, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.c. Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).d. Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1.e. Kliren kreatinin mungkin agak menurun.f. Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.g. Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3-4+ ), secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila sel darah merah (SDM) dan fregmen juga ada.2. Darah a. Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).b. Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dL.c. SDM (Sel Darah Merah) : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.d. GDA (Gas Darah Analisa) : pH, penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCO2 menurun.e. Natrium serum : Mungkin rendah, bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia).f. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis), atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir , perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar. Magnesium terjadi peningkatan fosfat, kalsium menurun. Protein (khuusnya albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. 3. Osmolalitas serum lebih besar dari 285 mosm/kg, sering sama dengan urine.4. KUB foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obtruksi (batu).5. Pielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.6. Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan megidentifikasi ekstravaskuler, massa.7. Sistouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran kandung kemih, refluk kedalam ureter, dan retensi.8. Ultrasono grafi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas.9. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.10. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal. 11. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.12. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : Dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIAN 1. Aktifitas / istirahat Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen)Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

2. SirkulasiGejala : Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri dada (angina)Tanda : Hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan.Nadi lemah, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.Kecenderungan perdarahan

3. Integritas Ego Gejala : Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

4. Eliminasi Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal tahap lanjut) Abdomen kembung, diare, atau konstipasi Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan. Oliguria dapat menjadi anuria.

5. Makanan / cairan Gejala : Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan amonia) Penggunaan diuretikTanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)Perubahan turgor kulit/kelembaban.Edema (umum, tergantung)Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

6. NeurosensoriGejala : Sakit kepala, penglihatan kabur.Kram otot / kejang, syndrome kaki gelisah, rasa terbakar pada telapak kakikesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremiras bawah (neurofati perifer)Tanda: Gangguan status mental, contah penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor.Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

7. Nyeri / kenyamananGejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki.Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.

8. PernapasanGejala: Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman. Batuk dengan sputum encer (edema paru).

9. KeamananGejala: Kulit gatal Ada / berulangnya infeksiTanda: PruritisDemam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal.Ptekie, area ekimosis pada kulitFraktur tulang, keterbatasan gerak sendi

10. SeksualitasGejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas

11. Interaksi sosialGejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

12. Penyuluhan / PembelajaranGejala : Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis heredeter, kalkulus urenaria, maliganansi.Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 6,4 hariRencana pemulangan : memerlukan bantuan dalam obat pengobatan, suplai, transportasi, pemeliharaan rumah

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin , diet berlebih dan retensi cairan serta natrium2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer4. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah5. Gangguan pertukaran gas6. Nyeri7. Kerusakan integritas kulitC.

C. RENCANA KEPERAWATAN

NODIAGNOSA KEPERAWATANTUJUAN DAN KRITERIA HASILINTERVENSI

1. Kelebihan Volume Cairan

Definisi : peningkatan Retensi cairan isotonik

Batasan karakteristik : a. Bunyi nafas adventiusb. Gangguan elektrolit c. Anasarkad. Ansietase. Azotemiaf. Perubahan tekanan darahg. Perubahan status mentalh. Perubahan pola pernafasani. Penurunan hematokritj. Penurunan hemoglobink. Dispneal. Edemam. Peningkatan tekanan vena sentraln. Asupan melebihi haluarano. Distensi vena jugularisp. Oliguriaq. Ortopnear. Efusi pleuras. Refleksi hepatojugular positift. Perubahan tekanan arteri pulmonalu. Kongesti pulmonalv. Gelisahw. Perubahan berat jenis urinx. Bunyi jantung S3y. Berat badan meningkat pada waktu yang singkat

Faktor-faktor yang berhubungan : a. Gangguan mekanisme regulasib. Kelebihan Asupan cairan c. Kelebihan Asupan natrium NOC : a. Electrolit and acid base balanceb. Fluid balancec. Hydration

Kriteria Hasil:a. Terbebas dari edema, efusi, anaskarab. Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneuc. Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)d. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, e. output jantung dan vital sign dalam batas normalf. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungang. Menjelaskan indikator kelebihan cairan

NIC :Fluid managementa. Timbang popok/pembalut jika diperlukan b. Pertahankan catatan intake dan output yang akuratc. Pasang urin kateter jika diperlukand. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )e. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPf. Monitor vital signg. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)h. Kaji lokasi dan luas edemai. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harianj. Monitor status nutrisik. Kolaborasi pemberikan diuretik sesuai interuksil. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lm. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoringa. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSib. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )c. Monitor berat badand. Monitor serum dan elektrolit urinee. Monitor serum dan osmilalitas urinef. Monitor BP, HR, dan RRg. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantungh. Monitor parameter hemodinamik infasifi. Catat secara akutar intake dan outputj. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBk. Monitor tanda dan gejala dari odemal. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

2Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh

Definisi : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik

Batasan karakteristik : a. Kram abdomenb. Nyeri abdomenc. Menghindari makanand. Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal e. Kerapuhan kapilerf. Diareg. Kehilangan rambut berlebihh. Bising usus hiperaktifi. Kurang makananj. Kurang informasik. Kurang minat pada makananl. Penurunan BB dengan asupan makanan adekuatm. Kesalahan konsepsin. Kesalahan informasio. Membran mukosa pucatp. Ketidakmampuan memakan makananq. Tonus otot menurunr. Mengeluh gangguan sensari rasas. Mengeluh asupan makanan kurang dari RDA (recommended daily allowance)t. Cepat kenyang setelah makanu. Sariawan rongga mulutv. Steatoreaw. Kelemahan otot pengunyah x. Kelemahan otot untuk menelan

Faktor-faktor yang berhubungan : a. faktor biologisb. faktor ekonomi.c. Ketidakmampuan untuk mencerna makanand. Ketidakmampuan menelane. makananFaktor psikologis NOC :a. Nutritional Status : food and Fluid Intakeb. Nutritional Status : nutrient Intakec. Weight controlKriteria Hasil :a. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuanb. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badanc. Mampumengidentifikasi kebutuhan nutrisid. Tidak ada tanda tanda malnutrisie. Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelanf. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berartiNIC :Nutrition Managementa. Kaji adanya alergi makananb. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.c. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fed. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin Ce. Berikan substansi gulaf. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasig. Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)h. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.i. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalorij. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisik. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoringa. BB pasien dalam batas normalb. Monitor adanya penurunan berat badanc. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukand. Monitor interaksi anak atau orangtua selama makane. Monitor lingkungan selama makanf. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makang. Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasih. Monitor turgor kuliti. Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patahj. Monitor mual dan muntahk. Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Htl. Monitor makanan kesukaanm. Monitor pertumbuhan dan perkembangann. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtivao. Monitor kalori dan intake nuntrisip. Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.q. Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

3Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer

Definisi :Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu kesehatan

Batasan karakteristik :a. Tidak ada nadib. Perubahan fungsi motorikc. Perubahan karakteristik kulit (warna, elastisitas, rambut, kelembaban , kuku, sensasi, suhu)d. Indek angkle brankial < 0,90 detike. Perubahan tekanan darah di ekstremitasf. Waktu pengisian kapiler > 3 detikg. Klaudikasih. Warna tidak kembali ketungkai saat tungkai dirtirunkani. Kelambatan penyembuhan luka periferj. Penurunan nadik. Edemal. Nyeri ekstremitasm. Bruit femoraln. Pemendekan jarak total yang ditempuh dalam uji berjalan enam menit

NOCa. Circulstion statusb. Tissue perfusion : cerebralKriteria hasil :Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :a. Tekanan sistol dan diastole dalam rentang yang diharapkanb. Tidak ada ortostatik hipertensic. Tidak ada peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengana. Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuanb. Menunjukkan perhatian konsentrasi dan orientasic. Memproses informasid. Membuat keputusan dengan benarMenunjukkan fungsi sensori mototri cranial yang utuh : tingkat kesadaran membaik tidak ada gerakan- gerakan involunterNICPeripheral sensation management (manajemen sensasi perifer)a. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/ dingin/ tajam/tumpulb. Monitor adanya paretesec. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi atau laserasid. Gunakan sarung tangan untuk proteksie. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggungf. Monitor kemampuan BABg. Kolaborasi pemberian analgetikh. Monitor adanya trombo plebitisi. Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi

4Intoleransi aktivitas

Definisi : Ketidakcukupan energi fisiologis atau psikologis untuk melanjutkan atau menyelesaikan aktifitas sehari hari yang harus atau yang ingin dilakukan

Batasan karakteristik :a. melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.b. Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitasc. Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemiad. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.Faktor factor yang berhubungan :a. Tirah Baring atau imobilisasib. Kelemahan menyeluruhc. Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhand. Gaya hidup yang dipertahankan.NOC : Energy conservation Self Care : ADLsKriteria Hasil :a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RRb. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiric. TTV normald. Energy psikomotore. Level kelemahanf. Mampu berpindah : dengan atau tanpa bantuan alatg. Status kardiopulmonari adekuath. Sirkulasi status baiki. Staus respirasi : pertukaran gas dan ventilasi adekuat

NIC :Energy Managementa. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitasb. Dorong anak untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasanc. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahand. Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuate. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihanf. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitasg. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasienActivity Therapya. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.b. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukanc. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosiald. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkane. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krekf. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukaig. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luangh. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitasi. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitasj. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatank. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

5Gangguan pertukaran gasDefinisi :Kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida pada membrran alveolar kapilerBatasan karakteristik :a. pH darah arteri abnormalb. pH arteri abnormalc. pernafasan abnormal (misalnya kecepatan, irama kedalaman)d. warna kulit abormal (misalnya, pucat, kehitaman)e. konfusif. sianosis (pada neonatus saja)g. penurunan karbondioksidah. diaforesisi. dispneaj. sakit kepala saat bangunk. hiperkapnial. hipoksemiam. hipoksian. iritabilitaso. napas cuping hidungp. gelisahq. samnolenr. takikardis. gangguan penglihatanNOCa. respiratory status : gas exchangeb. respiratory status : ventilationc. vital sign statuskriteria Hasil :a. mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuatb. memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda distres pernafasanc. mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dispnea (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)d. tanda-tanda vital dalam rentang normal NICAirway managementa. Buka jalan nafas, gunakan tekhnik chin lift atau jaw trust bila perlu b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasic. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatand. Pasang mayo bila perlue. Lakukan fisoterapi dada jika perluf. Keluarkan secret dengan batuk atau suctiong. Auskultasi suara nafas catat adanya suara tambahanh. Lakukan suctin pada mayoi. Berikan bronkodilator bila perluj. Berikan pelembab udarak. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbanganl. Monitor respirasi dan status oksigen

Repiratory Monitoringa. Monitor rata- rata, kedalaman, irama dan usaha respirasib. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavikular dan intercostalc. Monitor suara nafas seperti dengkurd. Monitor pola nafas : bradipnea

6Nyeri akutDefinisi: pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan, yang muncul akibat kerusakan jarringan yang aktual atau potensial atau digambarkan dalam hal kerusakan sedemkian rupa (international association for the study of pain); awitan yang tiba- tiba atau lambat dari intensitas ringan hingga berat dengan hasil yang dapat diprediksi dan berlangsung