Asuhan Keperawatan Anak Gagal Ginjal
description
Transcript of Asuhan Keperawatan Anak Gagal Ginjal
GAGAL GINJAL
1. Definisi penyakit
Gagal ginjal adalah ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan
pembuangan, membersihkan urine. Ini bisa terjadi dengan tiba-tiba dalam
merespon perfusi yang tidak adekuat. Azotemia dan uremia adalah faktor
yang sering dihubungkan dengan gagal ginjal. Azotemia adalah pengumpulan
pembuangan nitrogen dalam darah. Uremia adalah kondisi yang lebih lanjut
yang menyimpan nitrogen yang menghasilkan racun. Azotemia tidak
mengancam hidup, sedangkan uremia adalah kondisi yang serius yang sering
melibatkan sistem tubuh yang lain.
2. Klasifikasi penyakit
Gagal ginjal dibagi 2 : gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik
A. Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah kondisi yang terjadi bila ginjal tiba-tiba tidak
mampu mengekskresikan urine dengan volume cukup atau konsentrasi
adekuat untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh normal. (Wong
donna L, 2003)
Gagal ginjal akut terjadi bila gnjal tiba-tiba tidak dapat mengatur
volume dan kompsisi urine dengan tepat dalam merespons makanan dan
intake cairan dan kebutuhan organisme. (Whaley & Wong, 2002)
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan
glomerular. (Brunner & Suddarth,2002)
1
B. Etiology gagal ginjal akut
A. Faktor prerenal : Semua faktor yang menyebabkan oeredaran darah ke
ginjal berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya :
a. Perdarahan karena trauma operasi.
b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan di ekstraseluler
(dehidrasi pada diare).
c. Berkumpulnya cairan interstitial di suatu daerah luka
(combustio, pasca bedah yang cairannya berkumpul di daerah
operasi, peritonitis dan proses eksudatif lain yang
menyebabkan hipovolemia).
Bila faktor prerenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal
kembai, tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi
kerusakan pada parenkim ginjal.
B. Faktor intrarenal
Faktor ini merupakan penyebab gagal ginjal akut terbanyak.
Terjadi kerusakan di gomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung
terganggu. Prosesnya dapat berlangsung cepat atau mendadak, atau dapat
juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia.
Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi
prerenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.
Berbagai penyebab kelainan ini adalah :
1) Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik,
renjatan sepsis dan renjatan hemoragik. Heparin digunakan untuk
mengurangi trombosis dan meluasnya kelainan di ginjal.
2
2) Glomerulopati (akut) seperti gomerulonefritis akut
pascastreptococ, lupus nefritis, rapidly progressive
glomerulonefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
3) Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma dan tumor lain
yang langsung menginfitrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.
Kerusakan ini dapat disebabkan oleh hiperuresemia atau
xantinuria.
4) Nekrosisi ginjal akut misalnya nekrosis tubuus akut akibat renjatan
dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida
organik, kloras kailus dan lain-lain), hemoglobinuria dan
mioglobinuria.
5) Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tetapi
pada umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit
primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural
menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.
6) Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.
C. Faktor posternal
Semua factor pacarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih
seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitis, keracunan jengkol dansebagainya
harus bersifat bilateral. (Ngastiyah, 1997)
Gagal ginjal akt terjadi akibat :
a. Gangguan sirkulasi ginjal
b. Glomerulonefritis berat
c. Sumbatan traktus urinarius oleh batu (john gibson, 2003)
d. Etiology gagal ginjal kronik
3
e. Pielonefritis
f. Diabetes mellitus
g. Hipertensi yang tidak terkontrol
h. Obstruksi saluran kemih
i. Penyakit ginjal polikistik
j. Gangguan vaskuler
k. Lesi herediter
l. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)
4
3. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal akut
a. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah dan
diare, Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin
berbau urine.
b. Lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang.
c. Peningkatan BUN (tetap), kadar kreatinin dan laju endap darah tergantung
katabolisme.
d. Hiperkalemia menyebabkan disritmia jantung.
e. Asidosis metabolik menyertai gagal ginjal.
f. Abnormalitas Ca dan Po4, peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi.
g. Anemia terjadi akibat penurunan produksi eritropoietin, lesi saluran pencernaan,
penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah.
(Nursalam, 2006)
4. Patofisiology Gagal Ginjal Akut
Berdasarkan hasil penelitian klinis, tahapan kejadian gagal ginjal akut dibagi 3 yaitu
:
1. Fase Oligurialanuria
Jumlah urin berkurang hingga 10-30 ml perhari. Pada bayi, anak-anak berlangsung
selama 3-5 hari. Terdapat gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus,
pernafasan kussmaul, anemia, kejang, hiperglikemia, hiperfosfatemi, hipokalsemia,
hiponatremia dan asidosis metabloik.
2. Fase Diuretic
5
Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuria. Hal ini
disebabkan karena kadar ureum tinggi di dalam darah (dieresis osmotic, faal tubulus
belum baik, pengeluaran cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan
natrium melalui tubulus yang rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2
minggu.
3. Fase Penyembuhan atau fase pasca diuretic
Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga, gejala uremia. Fungsi glomerulus
dan tubulus berangsur-angsur membaik.
PATHWAY GGA
6
5. KOMPLIKASI
a. Jantung : edema paru, aritmia, efusi perikardium.
b. Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis.
c. Neurologi : tremor, koma, kejang, gangguan kesadaran.
d. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum.
e. Hematologi : anemia, diatesis hemoragik.
f. Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial (Mansjoer, dkk, 2000).
6. EVALUASI DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan biokimia (Ph < 5,3, glukosa, protein < 60Eq/menit) untuk mengetahui
fungsi ginjal dan gangguan elektrolit.
b. Mikroskopik urine menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya.
c. Tes serologi (albumin serum menurun < 60Eq/menit) untuk mengetahui penyebab
glomerulonefritis.
d. Peningkatan serum kreatinin atau BUN ( laki-laki : > 1,3 mg%, wanita : > 1,1 mg
%).
7
e. Pemeriksaan kimia urine untuk membedakan berbagai bentuk gagal ginjal akut.
f. USG untuk memperkirakan ukuran ginjal dan memungkinkan perbaikan sumbatan
uropati. (Nursalam, 2006)
7. PENATALAKSANAAN
Pengobatan harus ditujukan pada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal
akut ( sepsis, renjatan, dehidrasi, obstruksi, keracunan dan sebagainya). Disamping itu
juga di tujukan pada keadaan ginjal itu sendiri. Karena gangguan faal glomerulus dan
tubulus, maka terganggu pula ekskresi hasil katabolisme badan, keseimbangan cairan
dan elektrolit dalam tubuh dan juga keseimbangan asam dan basa. Faal glomerulus
mungkin terganggu oleh faktor prarenal(kehilangan cairan, renjatan dan sebagainya)
yang menyebabkan penurunan GFR sehingga terjadi retensi fosfat, sulfat, ureum,
kalium, dan lain-lain. Anamesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan urin dapat
membedakan gagal ginjal akut yang disebabkan oleh faktor prarenal atau renal. Bila
jumlah urin sedikit disertai kadar natrium di urin rendah dan berat jenis tinggi, maka
parenkim ginjal tidak banyak mengalami kerusakan, tetapi bila kadar natrium di urin
tinggi dan berat jenis rendah maka parenkim ginjal mengalami banyak kerusakan.
Bila terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hiponatremi, hipokalsemia,
hiperfosfatemia, katabolisme jaringan, anemia, hipertensi, akan di uraikan sebagai
berikut :
a. Dehidrasi
Bila terjadi hipertensi atau banyak kehilangan darah maka perlu diberikan cairan
intravena. Sebaiknya di berikan cairan glukosa 10 – 20%, tetapi hendaknya
diperhatikan bahwa kadar glukosa tinggi dapat menimbulkan trombosis. Dianjurkan
tempat venoklisis setiap 8 jam dipindahkan untuk mencegah timbulnya trombosis.
Dapat ditambah 25 mg hepatin pada setiap 500 ml larutan glukosa 20 – 50% untuk
maksud yang sama. Bila ada gangguan faal jantung, jumlah cairan tidak boleh
terlalu banyak.
8
b. Asidosis
Asidosis disebabkan oleh retensi glomerulus dan reabsobsi tubulus yang
meninggi terhadap sulfat, laktat, fosfat, dan asam organik. Juga oleh gangguan
pertukaran ion hidrogen dengan basa oleh tubulus. Untuk memberantas asidosis di
berikan bikarbonas natrikus atau laktas natrikus. Bila kadar fosfor di dalam serum
lebih tinggi harus waspada terhadap timbulnya tetani, karena ion kalsium berkurang,
asidosis berat dapat di berantas dengan dialisis.
c. Hiperkalemia
Sebelum diuresis menjadi baik, kalium tidak perlu diberikan. Untuk mencegah
intoksikasi kalium, maka pemberian kalium dengan cairan dan makanan harus
dikurangi. Lemak dapat diberikan peroral untuk protein sparing effect. Perlu
pemberantasan infeksi. Selain untuk memberantas hiperkalemia dipergunakan juga
cation-exchange resin per oral atau per rektum. Juga kombinasi glukosa dan insulin
dengan perbandingan 1 unit untuk tiap 3 gram glukosa, serta larutan NaCl 3%. Bila
perlu kelebihan kalium dapat dikeluarkan dengan dialisis. Kalium dapat diberikan
pada fase poliuri sesudah penetapan kadarnya di dalam darah.
d. Hiponatremia
Dalam fase oliguria disebabkan oleh masukan natrium yang kurang,
pemindahan dari ekstra ke intraseluler, kehilangan di tinja dan retensi cairan
didalam tubuh. Faktor terakhir diberantas dengan pengurangan pemberian cairan.
Natrium baru diberikan bila ada gejala keracunan air( water intoxication) yang
menyebabkan faal ginjal menjadi jelek oleh kekurangan natrium didalam tubuh.
Dalam fase poliuria natrium dapat diberikan untuk mengurangi asidosis tetapi harus
hati-hati terhadap timbulnya edema paru. Klorida biasanya diberikan bersama
natrium.
e. Hipokalsemia
Keadaan ini dapat timbul pada pasien dengan gagal ginjal akut dan
9
menimbulkan gejala tetani. Untuk memberantasnya diberikan glukonas secara
intravena.
f. Hiperfosfatemia
Terjadi akibat retensi fosfat. Dapat dicegah dengan pemberian fosfat binding
gel. Kadang-kadang ada hiperfosfatemia yang dapat diberantas dengan dialisis.
g. Katabolisme
Kerusakan jaringan menyebabkan hiperkalemia, asidosis dan lain-lain. Zat
hidrat arang dan lemak mempunyai sifat protein sparing effect dan mencegah
kerusakan jaringan. Bila ada muntah, zat hidrat arang dapat diberikan sebagai
larutan glukosa intravena. Anak diberikan 100-150 gram sehari dan pada bayi
jumlah kalori basal untuk mengurangi katabolisme endogen
h. Anemia
Sering keadaan uremia disertai anemia. Bila perlu diberi transfusi darah.
i. Hipertensi
Dapat diobati dengan pemberian obat-obat anti hipertensi seperti: reserpin atau
pemblok beta. Obat-obat tersebut dapat mengurangi filtrasi glomerulus dan harus
digunakan dengan hati-hati. Mungkin terjadi ensefalopati hipertensif dan konvulsi,
terutama pada glomerulonefritis akut. Bila timbul gagal ginjal kongestif dapat
diobati dengan digitalis. Obat ini diberikan dengan pengurangan dosis sehubungan
dengan sifat toksiknya. Bila terjadi edema paru dan gagal jantung diberikan morfin
dan oksigen. Hipervolemia pada glomerulonefritis akut mungkin menyebabkan
gagal jantung dan dapat diberantas dengan dialisis.
II. Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal
dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam
darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal).
(Nursalam, 2006)
10
Insufisiensi ginjal kronik atau kegagalan dimulai ketika ginjal tidak bisa
memelihara kimia normal cairan tubuh dibawah kondisi normal. Kemunduran
secara progresif lebih dari periode bulan atau tahun menimbulkan keanekaragaman
klinis dan gangguan biokimia yang akhirnya mencapai puncak dari sindrom klinis
disebut uremia.(Whaley & Wong, 2002)
Gagal ginjal kronis aatu penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga
terjadi uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain lain dalam darah). (Brunner &
Suddarth, 2002).
2. ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal kronik :
a. Glomerulonefritis kronik
b. Diabetes mellitus
c. Hipertensi
d. Batu ginjal
e. Obat-obatan
Keanekaragaman penyakit bisa menghasilkan gagal ginjal kronis. Penyebab
yang paling sering adalah penyakit ginjal bawaan dan sistem perkemihan yang
cacat, refluks vesicoureteral yang dihubungkan dengan infeksi sistem perkemihan
yang kambuh, pielonefritis kronik, penyakit keturunan, glomerulonefritis kronik dan
glomerulopathi dihubungkan dengan penyakit sistemik seperti anaphylactoid
purpura dan lupus eritematosus. Penyakit pembuluh ginjal seperti sindrom
hemotitik-uremi, pembuluh trombosis dan kortikel nekrosis adalah penyebab yang
paling sering. (Wong & Whaley’s, 2000)
11
4. MANIFESTASI KLINIS GAGAL GINJAL KRONIK
Manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik :
a. Gastrointestinal: ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
b. Kardiovaskuler: hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis,
efusi pericardium dan tamponade pericardium.
c. Respirasi: edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
d. Neuromuskular: lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular,
neuropati perifer, bingung dan koma.
e. Metabolik / endokrin: inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks
menyebabkan penurunan libido, impoten dan amenor.
f. Cairan-elektrolit: terjadi ketidakseimbangan antara lain :
Ketidakseimbangan cairan
1) Kelebihan cairan: edema, oligori, hipertensi, gagal jantung kongestif.
2) Penipisan volume vaskuler: poliuri, penurunan asupan cairan, dehidrasi.
Ketidakseimbangan elektrolit :
3) Hiperkalemia: gangguan irama jantung, disfungsi miokardial.
4) Hipernatremia: haus, stupor, takikardi, membran kering, peningkatan
reflrk tendon profuda, penurunan tingkat kesadaran.
5) Hipokalemia dan hiperfosfatemia: iritabilitas, depresi, kram otot,
parastesia, psikosis, tetani.
6) Hipokalemia: penurunan reflek tendon profunda, hipotonia, perubahan
EKG.
7) Dermatologi: pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis dan uremia frost.12
8) Abnormal skeletal: osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalasia.
9) Hematologi: anemia, defek kualitas platelet dan perdarahan meningkat.
10) Fungsi psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan
proses kognitif.
(Nursalam, 2006)
4. PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam
darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh system
tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat. Gangguan
clearanse renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju
filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearanse kreatinin urine tampung 24 jam
yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi.
Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status
uremik memburuk.
Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi
ammonia (NH3-) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-). Penurunan ekskresi
fosfat dan asam organik lain terjadi.
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran penceranaan. Eritropoitein yang
diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah,
dan produksi eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disrtai
keletihan angina, dan sesak nafas.
13
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar
serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya
meningkatr, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya, kadar serum
kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dan
kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap peningkatan
sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya
perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga, vitamin D (1,25
dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk diginjal menurun seirng perkembangan gagal ginjal.
(Nursalam, 2006).
PATHWAYS GGK
14
5. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
a. Hiperkalemia
b. Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung
c. Hipertensi
d. Anemia
e. Penyakit tulang (Brunner & Suddarth, 2002)
15
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap (HDL) untuk mengetahui anemia.
b. Penurunan serum protein/albumin < 60 Eq/menit.
c. Gangguan gas darah arteri menyebabkan penurunan pH < 5,3, CO2, dan HCO3
(bikarbonat). (Nursalam, 2006)
d. Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik
e. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGk,
menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, dan membantu
menetapkan etiologi.
f. Pemeriksaan EKG Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit.
g. Ultrasonigrafi (USG) Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini
bertujuan untuk mmencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh
karena batu atau massa tumor.
h. Foto polos abdomen Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk
fungsi ginjal. (Suhardjono, dkk, 2001)
7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaannya adalah :
a. Memperlambat progresi gagal ginjal.
1) Pengobatan hipertensi.
2) Pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus.
3) Restriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.
16
4) Mengurangi proteinuria.
5) Mengendalikan hiperlipidemia.
b. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
c. Pengelolaan uremia dan komplikasinya (Suhardjono, dkk, 2001)
Beberapa jenis terapi pengganti ginjal, yaitu :
a. Hemodialisis (HD = cuci darah) Pada hemodialisis darah dipompa keluar dari tubuh
lalu masuk kedalam mesin dialiser (yang berfungsi sebagai ginjal buatan) untuk
dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus
untuk dialisis. Setelah dibersihkan, darah dialirkan kembali kedalam tubuh.
b. Dialisis Peritoneal (cuci darah lewat perut) Disini proses “cuci darah” dilakukan
didalam tubuh melalui selaput/membran peritoneum (selaput rongga perut)
c. Dialisis peritoneal diawali dengan memasukkan cairan dialisis kedalam rongga perut
melalui selang kateter yang telah ditanam dalam rongga perut. Tekhnik ini
memanfaatkan selaput rongga perut untuk menyaring dan membersihkan darah. Ketika
cairan dialisis berada dalam rongga perut, zat-zat racun didalam darah akan
dibersihkan, juga kelebihan air akan ditarik. Proses dialisis peritoneal ini tidak
menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan waktu yang singkat, terdiri dari 3
langkah : memasukkan dialisat (cairan dialisis) berlangsung selama 10 menit; waktu
tinggal yaitu dimana sesudah cairan dimasukkan, cairan dibiarkan dalam rongga perut
untuk selama periode tertentu (5-6 jam); mengelurkan cairan yang berlngsung selama
20 menit.
d. Transplantasi ginjal (pencangkokan) Penurunan semua fungsi ginjal akan diikuti
penimbunan sisa metabolisme protein, gangguan asam basa dan elektrolit.
H. ASUHAN KEPERAWATAN
17
1. PENGKAJIAN
Anak dengan gagal ginjal akut
Pengkajian awal :
Lakukan pengkajian fisik.
Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai bukti glomelonefritis, uropati
obstruktif, pemajanan atau mencerna toksik kimia (termasuk logam berat. Karbon
tetraklorida atau pelarut organik lainnya; obat-obat nefrotoksik)
Observasi adanya manifestasi gagal ginjal akut
Khusus :
Oliguria dan anuria yang tidak umum (kecuali gangguan obstruktif)
nonspesifik (dapat terjadi)
18
mual
muntah
mengantuk
edema
hipertensi
19
pengakjian terus menerus
pemantauan cermat terhadap :
keluaran urine (foley cateter)
tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan
fungsi jantung
fungsi neurologis
observasi adanya tanda kelebihan beban cairan
manifestasi gangguan patologi dasar bantu pada tes diagnostik, misalnya, analisa
urine, nitrogen nonprotein, kreatinin, elektrolit serum, jumlah darah lengkap, gas
darah, test khusus untuk menentukan gagal ginjal.
Aktivitas/Istirahat
Gejalanya adalah kelelahan, malaise, gangguan tidur ditandai dengan kelemahan otot,
kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
Sirkulasi
Gejalanya adalah riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada, ditandai
dengan hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, disritmia jantung, nadi lemah
halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, pucat, kulit coklat kehijauan,
kuning, kecenderungan perdarahan.
Integritas Ego
Gejalanya adalah faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada
kekuatan ditandai dengan menolak, ansietas, takut, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian.
Eliminasi
Gejalanya adalah penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, abdomen kembung,
20
diare atau konstipasi ditandai dengan perubahan warna urine contoh kuning pekat,
merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.
Makanan/cairan
Gejalanya adalah oedema, malnutrisi, anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah ditandai
dengan distensi abdomen/asites, pembesaran hati, perubahan turgor kulit, ulserasi
gusi, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, peampilan tak bertenaga.
Neurosensori
Gejalanya adalah sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan ditandai dengan
gangguan status mental, kejang, fasikulasi otot, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
Pernafasan
Gejalanya adalah nafas pendek, dispnea noktural paroksimal, batuk dengan atau tanpa
sputum ditandai dengan takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi pernafasan
kusmaul, batuk produktif edngan produksi sputum merah muda.
Nyeri/kenyamanan
Gejalanya adalah nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki ditandai distraksi,
gelisah.
Keamanan
Gejalanyaadalah kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi ditandai dengan pruritus,
demam (sepsis, dehidrasi), peteki, area ekomosis pada kulit, fraktur tulang, defesi
fosfat kalsium pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
2. Diagnosa Keperawatan Gagal Ginjal Akut
Sasaran pasien 1 : pasien
mempertahankan volume cairan yang
tepat.
Intervensi keperawatan/raasional
21
1. Dx kep 1 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gagal atau alat penurunan mekanisme regulasi ginjal
1. Bantu dalam dialisis untuk
mempertahankan fungsi ekskretori
2.Pantau kemajuan untuk mengkaji
keadekuatan terapi dan mendeteksi
kemungkinan komplikasi
HASIL YANG DIHARAPKAN
Anak tidak menunjukanbukti atau
komplikasi akumulasi cairan dan
produk sisa antara periode dialisis.
SASARAN PASIEN 2 : akan
mempertahankan volume cairan
tepat melalui regulasi masukan
cairan.
Intervensi keperawatan/raasional
1. Berikan cairan intravena
atauoral sesuai intruksi. Pantau
dengan ketat infus intravena
untuk mempertahankan
masukan yang ditentukan dan
mencegah kelebihan beban
cairan.
2. Ukur dan catat masukan an
keluaran dengan adekut
timbang berat badan setiap hari
3. Lakukan strategi untuk
mencegah masukan yang tidak
diinginkan
4. Singkirkan cairan dari
jangkauan anak.
5. Gunakan wadah kecil untuk
masukan cairan sehingga
volume cairan tidak tampak
terlalu dibatasi
6. Bagi masukan yang
diizinkanke dalam volume
terpisah selama 24 jam untuk
menghindariperiode tanpa
cairan
7. Semprot melut dengan
atomizer (hindari penggunaan
yang berlebihan yang akan
meningkatkan masukan) untuk
mencegah perasaan kering.
8. Jaga agar bibir terlumasi untuk
kenyamanan dan mencegah
pecah-pecah
22
2. Dx kep 2 Resiko tinggi cidera berhubungan dengan akumulasi elektrolit dan produk sisa
SASARAN PASIEN 1 : pasien
memperahankan kadar elektrolit
normal.
Intervensi keperawatan/rasional
1. Bantu dialisis untuk
mempertahankan fungsi eksresi.
2. Berikan reyexate sesuai ketentuan
untuk menurunkan kadar kalium
serum.
3. Berikan diet rendah protein,
kalium, an natrium, bila
diresepkan untuk menurunkan
kebutuhan eksresi pada ginjal.
4. Observasi adanya bukti-bukti
produk sisa yang terakumulasi
(hiperkalemia, hiernatremia,
uremia) untuk menjamin
pengobatan yang segera.
Hasil yang diharapkan
Anak tidak menunjukan akumulasi
produk sisa.
SASARAN PASIEN 2: pasien
mempertahankan tekanan darah dalam
batas yang diterima.
Intervensi keperawatan/rasional
1. Hindari situasi yang
meningkatkan ansietas dan
ketakutan pada anak karena
faktor-faktor ini dapat
meninkatkan tekanan darah
2. Berikan hospitalisasi yang aman
dan tenang
hasil yang diharapkan :
tekanan dalam batas normal pada
anak
SASARAN PASIEN 1 : pasien
mengalami infeksi yang minimal
atau terhindar dari infeksi.
Intervensi keperawatan /rasional
1. Lindungi anak dari kontak dengan
individu yang terinfeksi untuk
meminimalkan pajanan pada
microorganisme infektif.
2. Tempatkan dalam ruangan anak
yang tidak terinfeksi
23
3. Dx kep 3 Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh, kelebihan beban cairan.
3. Beri btasan pada individu yang
terkena infeksi
4. Ajar pengunjung perilaku
pencegahab misal mencuci tangan.
5. Observasi asepsis medis.
6. Jaga agar anak tetap hangat dan
kering karena kerentana
terhadapinfeksi pernafasan ats.
7. Pantau suhu bukti deteksi dini
Hasil yang diharapkan: anak dan
keluarga menerapkan praktik
kesehatan.
anak menunjukan bukti-bukti infeksi
SASARAN KELUARGA 1 : pasien
tidak (keluarga) mendapat dukungan yang
adekuat.
Intervensi keperawatan/rasional
1. Kaji akan masalah keluarga dan
kebutuhan akan informasi dan
dukungan terangkan dan jelaskan
penjelasan secara tepat pada
keluarga
PENGKAJIAN GAGAL GINJAL KRONIK : Lakukan pengkajian fisik rutin dengan
perhatian khusus pada pengukuran parameter pertumbuhan. Khusus untuk parameter
pertumbuhan. Dapatkan riwayat kesehatan khususnya mengenai disfungsi ginjal,perilaku
makan, frekuensi infeksi dan tingkat energi.
Pengakjian lanjutan :
Keterlibatan neurologis
Kekacauan mental progresif
Sensori dangkal
Koma (pada akhirnya)
Tremor
Kedutan otot
kejang
pengkajian terus menerus:
dapatkan riwayat untuk gejala-gejala baru
atau peningkatan gejala.
Lakukan pengkajian fisik dengan sering,
dengan perhatian khusus pada tekanan
24
4. Dx kep 4 Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderitaa penyakit serius
darah, tanda edema, atau disfungsi
neurologis.
Kaji respons psikologis terapi dan respons
nya
Kaji pengaturan diagnostik
SASARAN PASIEN 1 : pasien
mempertahankan volume cairan yang
tepat.
Intervensi/rasional
1. bantu dengan dialisis untuk
mempertahankan fugsi eksretori.
2. Pantau kemajuan untuk mengkaji
keadekuatan terapi dan mendekati
kemungkinan komplikasi.
Hasil yang diharapkan
Anak tidak menunjukan bukti-bukti atau
komplikasi cairan yang terakumulasi
diantara waktu dialisis.
Sasaran pasien 2 : pasien mengatakan
volume cairan yang tepat melalui
pengaturan masukan cairan.
Intervensi/rasional
1. Berikan cairan oral sesuai kebutuhan
2. Lakukan strategi untuk mencegah
masukan yang tidak diinginkan.
3. Tinjau ulang pembatasan cairan setiap
hari dengan orangtua dan anak untuk
mendorong kerjasama.
4. Anjurkan cara untuk membagi volume
cairan total ke dalam jumlah kecil
untuk diberikan seharian penuh.
5. Pertahankan kelembaban mulut
dengan cara-cara seperti permen keras
es batu, sprai embun lembut dari air
dingin untuk mencegah peraaan
kering.
Hasil yang diharapkan : anak tidak
menunjukan bukti-bukti penambahan
cairan.
25
Diagnosa keperawatan 1 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gejala mekanisme regulasi ginjal.
Diagnosa keperawatan 2 : perubahan nutrisi berhubungan dengan pembatasan diet
Sasaran pasien 1: pasien
mengkonsumsi diet yang tepat
Intervensi keperawatan/rasional
1. Berikan intruksi diet untuk
makanan yang menurunkan
kebutuhan eksretorius pada ginjal
dan berikan kalori yang cukup
serta protein untuk pertumbuhan
2. Batasi protein, fosfor, garam,
kalium, sesuai ketentuan
3. Dorong masukan karbohidrat
memberikan kalori untuk
pertumbuhan, dan makanan tinggi
mencegah demineralisasi tulang
4. Anhurkan makanan kaya asam
folat dan besi karena anemia
adalah komplikasi ggk
5. Atur pertemuan ahli diet ginjal
dengan keluarga untuk membahas
makanan yang diijinka dan
membantu dalam perencanaan diet
sehingga keluarga memahami
kebutuhan diet anak
6. Bantu pasien hemodialisis dalam
mengisi permintaan menu
makanan saat dialisis
SASARAN PASIEN 1 : pasien
memperahankan kadar elektrolit
normal.
Intervensi keperawatan/rasional
1. Bantu dialisis untuk
mempertahankan fungsi eksresi.
2. Berikan reyexate sesuai ketentuan
untuk menurunkan kadar kalium
serum.
3. Berikan diet rendah protein,
kalium, an natrium, bila
diresepkan untuk menurunkan
kebutuhan eksresi pada ginjal.
4. Observasi adanya bukti-bukti
produk sisa yang terakumulasi
(hiperkalemia, hiernatremia,
uremia) untuk menjamin
pengobatan yang segera.
Hasil yang diharapkan
26
5. Dx kep 3 Resiko tinggi cidera berhubungan dengan akumulasi elektrolit dan produk sisa
Anak tidak menunjukan akumulasi
produk sisa.
Sasaran pasien 1: pasien
mengembangkan harga diri positif dan
memahami penyakit.
Intervensi/rasional
1. Berikan pendidikan tentang ggk,
termasuk penatalaksanaan,
pengobatan, dan hasil jangka
panjang.
2. Dorong kemandirian anak dalam
perawatan dan penatalaksanaan
ggk karena kemandirian
membantu anak mengembangkan
harga diri positif
3. Izinkan anak untuk berpartisipasi
dalam prosedur diallisis
4. Izinkan anak untuk membuat
keputusan dengan tepat
5. Tingkatkan harga diri anak dengan
ggk
6. Atur kelompok pendukung pasien
atau berikan konseling sesuai
kebutuhan
7. Berikan penguatan positif selama
prosedur dialisis dan kunjungan
lanjut
Hasil yang diharapkan : anak
menunjukan pemahaman tentang GGK
dan mematuhui terapi.
Anak menunjukan tanda-tanda harga
diri positif
Sasaran pasien (keluarga) : pasien
keluarga menunjukan perilaku koping
yang positif
Intervensi/rasional :
1. Bantu orangtua dalam perencanaan
diet dan dukung upaya mereka
untuk menyesuaikan diet untuk
memenuhi kebutuhan semua
anggota keluarga.
2. Berikan bimbingan antisipasi yang
berhubungan dengan kemungkinan
dan kejadian yang perkirakan
27
6. Dx kep 4 gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit kronis, kerusakan pertumbuhan, dan persepsi tentang menjadi “berbeda”
7. Dx kep 4 perubahan proses keluaga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit kronis
seperti gejala diet dan efek dan
obat-obatan.
3. Bantu orangtua dalam pembuatan
keputusan menenai dialisis dan
transplantasi ginjalkarena
persiapan merupakan hal yang
essensials untuk koping positif
4. Siapkan anak dankeluarga untuk
hemodialisis di rumah atau
dialisisperitonial kontinu di rumah.
5. Pertahankan kontak periodik
dengan keluarga untuk dukungan
terus menerus
6. Rujuk keluarga pada lembaga
khusus dan kelompok pendukung
untuk dukungan jangka panjang.
Hasil yang diharapkan : anak dan
keluarga menunjukan koping positif
28
EVALUASI
1. ketidakmampuan ginjal untuk
mengeluarkan pembuangan,
membersihkan urine dan
menghemat elektrolit. Ini bisa
terjadi dengan tiba-tiba dalam
merespon perfusi yang tidak
adekua adalah pengertian
dari ? ............................................
2. sebutkan klasifikasi dari gagal
ginjal ? ..........................................
.....................
3. sebutkan masalah keperawatan
dari gagal
ginjal ? ..........................................
....
4. jelaskan etiology faktor prerenal
dari
GGA ? ...........................................
...........
5. sebutkan evaluasi diagnostik dari
GGA ? ...........................................
.................
6. Insufisiensi ginjal kronik atau
kegagalan dimulai ketika ginjal
tidak bisa memelihara kimia
normal cairan tubuh dibawah
kondisi normal. Kemunduran
secara progresif lebih dari periode
bulan atau tahun menimbulkan
keanekaragaman klinis dan
gangguan biokimia yang akhirnya
mencapai puncak dari sindrom
klinis disebut uremia adalah
pengertian
menurut ? .........................
7. Etyologi GGK
adalah ? .........................................
.................................................
8. Sebutkan manifestasi klinis GGK
persystem ? ...................................
..................
9. Jelaskan Pengkajian lanjutan dan
terus menerus dari
GGK ? ..............................
10. Jelaskan intervensi dari Diagnosa
keperawatan gangguan citra tubuh
berhubungan dengan penyakit
kronis, kerusakan pertumbuhan,
dan persepsi tentang menjadi
“berbeda” ?
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Bare Brenda G, Smeltzer Suzan C.
Keperawatan Medikal Bedah,
Edisi 8, Vol. 1, EGC, Jakarta.
2. Price Anderson Sylvia, Milson
McCarty Covraine, Patofisiologi,
buku-2, Edisi 4, EGC, Jakarta
3. Wong, Dona L, pedoman klinis
keperawatan pedriatik , Ed 4,
EGC, Jakarta 2003.
DEWI HARYANTI DAN IRHAM
RESDIANSYAH
KEPERAWATAN 5 B
30