Asma Eksaserbasi Akut pada Orang Dewasa

Raymond Gunawan

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Alamat korespondensi: Raymond.2013fk335@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan

Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik: 1) obstruksi saluran napas yang reversibel baik

secara spontan maupun dengan pengobatan; 2) inflamasi saluran napas; 3) peningkatan respons

saluran terhadap berbagai rangsangan (hipereaktivitas). Obstruksi saluran napas ini memberikan

gejala-gejala asma seperti batuk, mengi, dan sesak napas. Penyempitan saluran napas pada asma

dapat terjadi secara bertahap, perlahan-lahan, bahkan menetap dengan pengobatan tetapi dapat

pula terjadi mendadak, sehingga menimbulkan kesulitan bernapas yang akut. Derajat obstruksi

ditentukan oleh diameter lumen saluran napas, dipengaruhi oleh edema dinding bronkus,

produksi mukus, kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus. Diduga baik obstruksi maupun

peningkatan respons terhadap berbagai rangsangan didasari oleh inflamasi saluran napas.

Anamnesis1

Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis terbagi

menjadi dua tipe, yang pertama autoanamnesis yaitu wawancara yang ditujukan langsung kepada

pasien, yang kedua alloanamnesis yaitu wawancara yang ditujukan kepada pihak keluarga, orang

tua, atau kerabat selain pasien. Yang termasuk didalam alloanamnesis adalah semua keterangan

dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari

pasiennya sendiri.Yang perlu dilakukan pada anamnesis adalah sebagai berikut:

a. Identitas :

Nama lengkap

Umur

Jenis kelamin

Alamat

b. Riwayat penyakit / keluhan :

Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat

Tidak harus sejalan dengan diagnosis utama

c. Riwayat perjalanan penyakit :

Cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai

dibawa berobat

Pengobatan yang pernah dipakai sebelumnya

Reaksi alergi

Riwayat penyakit pada anggota keluarga

Perkembangan penyakit

d. Hal – hal yang perlu ditanyakan tentang keluhan / gejala :

Lama keluhan

Intensitas keluhan

Keluhan lokal: lokasi, menetap, pindah-pindah, menyebar

Bertambah berat/ berkurang

Upaya yang dilakukan dan hasilnya

Pemeriksaan Fisik1,2

Inspeksi

Inspeksi dilakukan untuk mengetahui adanya lesi pada dinding dada, kelainan bentuk dada,

menilai frekuensi, sifat dan pola pernafasan.

1. Kelainan dinding dada

Kelainan-kelainan yang bisa didapatkan pada dinding dada yaitu parut bekas operasi,

pelebaran vena-vena superfisial akibat bendungan vena, spider nevi, ginekomastia tumor,

luka operasi, retraksi otot-otot interkostal dan lain-lain.

2. Kelainan bentuk dada.

Dada yang normal mempunyai diameter latero-lateral yang lebih besar dari diameter

anteroposterior. Kelainan bentuk dada yang bisa didapatkan yaitu:

- Dada paralitikum dengan ciri-ciri dada kecil, diameter sagital pendek; sela iga sempit,

iga lebih miring, angulus costae <900, terdapat pasien dengan malnutrisi.

- Dada emfisema (barrel shape) yaitu dada menggembung, diameter anteroposterior

lebih besar dari diameter latero-lateral; tulang punggung melengkung (kifosis),

angulus costae >900, terdapat pada pasien dengan bronkitis kronis, PPOK.

- Kifosis dengan ciri-cirinya kurvatura vertebra melengkung secara berlebihan ke arah

anterior. Kelainan ini akan terlihat jelas bila pemeriksaan dilakukan dari arah lateral

pasien.

- Skoliosis cirinya kurvatura vertebra melengkung secara berlebihan ke arah lateral.

Kelainan ini terlihat jelas pada pemeriksaan dari posterior.

- Pectus excavatum cirinya dada dengan tulang sternum yang mencekung.

- Pectus carinatum (pigeon chest atau dada burung) cirinya dada dengan tulang sternum

menonjol ke depan.

3. Frekuensi pernapasan

Frekuensi pernapasan normal 14-20 kali per menit. Pernapasan kurang dari 14 kali per

menit disebut bradipneu, misalnya akibat pemakaian obat-obat narkotik, kelainan

serebral. Pernapasan lebih dari 20 kali per menit disebut takipneu, misalnya pada

pneumonia, anksietas, asidosis.

4. Jenis pernapasan

- Torakal misalnya pada pasien sakit tumor abdomen, peritonitis umum.

- Abdominal misalnya pasien PPOK lanjut.

- Kombinasi (jenis pernapasan ini terbanyak). Pada perempuan sehat umumnya

pernapasan torakal lebih dominan dan disebut torako-abdominal. Sedangkan pada

laki-laki sehat, pernapasan abdominal lebih dominan dan disebut abdomino-torakal.

Keadaan ini disebabkan bentuk anatomi dada dan perut perempuan berbeda dari laki-

laki. Perhatikan juga apakah terdapat pemakaian otot-otot bantu pernapasan misalnya

pada pasien tuberkulosis paru lanjut atau PPOK. Di samping itu adakah terlihat

bagian dada yang tertinggal dalam pernapasan dan bila ada, keadaan ini menunjukan

adanya gangguan pada daerah tersebut.

- Jenis pernapasan lain yaitu pursed lips breathing (pernapasan seperti menghembus

sesuatu melalui mulut, didapatkan pada pasien PPOK) dan pernapasan cuping hidung,

misalnya pada pasien pneumonia.

5. Pola pernapasan

- Pernapasan normal: irama pernapasan yang berlangsung secara teratur ditandai

dengan adanya fase-fase inspirasi dan ekspirasi yang silih berganti.

- Takipnea: napas cepat dan dangkal.

- Hiperpnea/hiperventilasi: napas cepat dan dalam.

- Pernapasan cheyne stokes: irama pernapasan yang ditandai dengan adanya periode

apnea (berhentinya gerakan pernapasan) kemudian disusul periode hiperpnea

(pernafasan mula-mula kecil amplitudonya kemudian cepat membesar dan kemudian

mengecil lagi). Siklus ini terjadi berulang-ulang. Terdapat pada pasien dengan

kerusakan otak, hipoksia kronik. Hal ini terjadi karena terlambatnya reseptor klinis

medula otak terhadap pertukaran gas.

- Pernapasan biot (ataxic breathing): jenis pernapasan yang tidak teratur baik dalam hal

frekuensi maupun amplitudonya. Terdapat pada cedera otak. Bentuk kelainan irama

pernapasan tersebut, kadang-kadang dapat ditemukan pada orang normal tapi gemuk

(obesitas) atau pada waktu tidur. Keadaan ini basanya merupakan pertanda yang

kurang baik.

- Sighing respiration: pola pernapasan normal yang diselingi oleh tarikan napas yang

dalam.

Palpasi

Palpasi dinding dada dapat dilakukan pada keadaan statis dan dinamis.

1. Palpasi dalam keadaan statis.

Pemeriksaan palpasi yang dilakukan pada keadaan ini adalah:

- Pemeriksaan kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening yang membesar di daerah

supraklavikula dapat memberikan petunjuk adanya proses di daerah paru seperti

kanker paru. Pemeriksaan kelenjar getah bening ini dapat diteruskan ke daerah

submandibula dan kedua aksila.

- Pemeriksaan untuk menentukan posisi mediastinum. Posisi mediastinum dapat

ditentukan dengan melakukan pemeriksaan trakea dan apeks jantung.

- Pemeriksaan palpasi selanjutnya diteruskan ke daerah dada depan dengan jari tangan

untuk mengetahui adanya kelainan dinding dada misalnya tremor, nyeri tekan pada

dinding dada, krepitasi akibat emfisema subkutis, dan lain-lain.

2. Palpasi dalam keadaan dinamis.

Pada keadaan ini dapat dilakukan pemeriksaan unutk menilai ekspansi paru serta

pemeriksaan vokal fremitus.

- Pemeriksaan ekspansi paru. Dalam keadaan normal kedua sisi dada harus sama-sama

mengembang selama inspirasi biasa maupun dengan inspirasi maksimal.

Berkurangnya gerakan pada salah satu sisi menunjukan adanya kelainan pada sisi

tersebut. untuk menilai pengembangan paru bagian bawah dilakukan pemeriksaan

dengan meletakkan kedua telapak tangan dan ibu jari secara simetris pada masing-

masing tepi iga, sedangkan jari-jari lain menjulur sepanjang sisi lateral lengkung iga.

Kedua ibu jari harus saling berdekatan/hampir bertemu di garis tengah dan sedikit

diangkat ke atas sehingga bergerak bebas saat bernafas. Pada saat pasien menarik

napas dalam keadaan kedua ibu jari menjadi tidak simetris dan ini memberikan

petunjuk adanya kelainan pada sisi tersebut.

- Pemeriksaan vokal fremitus. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara meletakkan

kedua telapak tangan pada permukaan dinding dada, kemudian pasien diminta

menyebut angka 77 atau 99, sehingga getaran suara yang ditimbulkan akan lebih

jelas. Pemeriksaan ini disebut tactile fremitus. Bandingkan secara bertahap tactile

fremitus secara bertahap dari atas ke tengah dan seterusnya ke bawah baik pada paru

bagian depan maupun belakang. Pada saat pemeriksaan kedua telapak tangan harus

disilang secara bergantian. Hasil pemeriksaan fremitus ini dilaporkan ebagai normal,

melemah, atau mengeras. Fremitus yang melemah didapatkan pada penyakit

empiema, hidrotoraks, atelektasis. Fremitus yang mengeras terjadi karena adanya

infiltrat pada parenkim paru (misalnya pada pneumonia, tuberkulosis paru aktif).

Perkusi

Berdasarkan patogenesisnya, bunyi ketokan yang terdengar dapat bermacam-macam yaitu:

- Sonor (resonant): terjadi bila udara dalam paru (alveoli) cukup banyak, terdapat pada

paru yang normal

- Hipersonor (hiperresonant): terjadi bila udara dalam paru /dada menjadi jauh lebih

banyak, misalnya pada emfisema paru, kavitas besar yang letaknya superfisial,

pneumotoraks, dan bula yang besar

- Redup (dull): bila bagian yang padat lebih banyak daripada udara misalnya adanya

infiltrat/konsolidasi

Dalam keadaan normal didapatkan hasil perkusi yang sonor pada kedua paru.

Auskultasi

Auskultasi merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menilai aliran udara melalui

sitem trakeobronkial.

Suara napas pokok yang normal terdiri dari:

- Vesikular: suara napas pokok yang lembut dengan frekuensi rendah di mana fase

inspirasi langsung diikuti dengan fase ekspirasi tanpa diselingi jeda, dengan

perbandingan 3:1. Dapat didengarkan pada hampir kedua lapangan paru.

- Bronkovesikular: suara napas pokok dengan intensitas dan frekuensi yang sedang di

mana fase ekspirasi menjadi lebih panjang sehingga hampir menyamai fase inspirasi dan

diantaranya kadang-kadang dapat diselingi jeda. Dalam keadaan normal bisa didaptkan

pada dinding anterior setinggi sela iga 1 dan 2 serta daerah interskapula.

- Bronkial: suara napas pokok yang keras dan berfrekuensi tinggi, di mana fase ekspirasi

menjadi lebih panjang dari fase inspirasi dan diantaranya diselingi jeda. Terjadi

perubahan kualitas suara sehingga terdengar seperti tiupan dalam tabung. Dalam keadaan

normal dapat didengar pada daerah manubrium sterni.

- Trakeal: suara napas yang sangat keras dan kasar, dapat didengarkan pada daerah trakea.

- Amforik: suara napas yang didapatkan bila terdapat kavitas besar yang letaknya perifer

dan berhubungan dengan bronkus, terdengar seperti tiupan dalam botol kosong.

Dalam keadaan normal suara napas vesikular yang berasal dari alveoli dapat didengar pada

hampir seluruh lapangan paru. Sebaliknya suara napas bronkial tidak akan terdengar karena

getaran suara yang berasal dari bronkus tersebut tidak dapat dihantarkan ke dinding dada

karena dihambat oleh udara yang terdapat dalam alveoli. Dalam keadaan abnormal misalnya

pneumonia di mana alveoli terisi infiltrat maka udara di dalamnya akan berkurang atau

menghilang. Infiltrat yang merupakan penghantar getaran suara yang baik akan

menghantarkan suara bronkial sampai ke dinding dada sehinggadapat terdengar sebagai suara

napas bronkovesikular (bila hanya sebagian alveoli yang terisi infiltrat) atau bronkial (bila

seluruh alveoli terisi infiltrat).

Suara nafas tambahan terdiri dari:

- Ronki basah (crakels atau rales): suara nafas yang terputus-putus, bersifat nonmusical,

dan biasanya terdengar pada saat inspirasi akibat udara yang melewati cairan dalam

saluran napas. Ronki basah lebih lanjut dibagi menjadi ronki basah halus dan kasar

tergantung besarnya bronkus yang terkena. Ronki basah halus terjadi karena adanya

cairan pada bronkiolus, sedangkann yang halus lagi berasal dari alveoli yang disebut

krepitasi, akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi. Krepitasi terutama dapat

didengar fibrosis paru. Sifat ronki basah ini dapat bersifat nyaring (bila ada infiltrat

misalnya pada pneumonia) ataupun tidak nyaring (pada edema paru).

- Rongki kering: suara napas kontinyu, yang bersifat musical, dengan frekuensi yang relatif

rendah, terjadi karena udara mengalir melalui saluran napas yang menyempit, misalnya

akibat adanya sekret yang kental. Wheezing adalah ronki kering yang frekuensinya tinggi

dan panjang yang biasanya terdengar pada serangan asma.

- Bunyi gesekan pleura (pleural friction rub): terjadi karena pleura parietal dan viseral yang

meradang saling bergesekan satu dengan yang lainnya. Pleura yang meradang akan

menebal atau menjadi kasar. Bunyi gesekan ini terdengar pada akhir inspirasi dan awal

ekspirasi.

- Hippocrates succussion: suara cairan pada rongga dada yang terdengar bila pasien

digoyang-goyangkan. Biasanya didaptkan pada pasien dengan hidropneumotoraks.

- Pneumothorax click: bunyi yang bersifat ritmik dan sinkron dengan saat kontraksi

jantung, terjadi bila didapatkan adanya udara di antara kedua lapisan pleura yang

menyelimuti jantung.3

Pemeriksaan Penunjang4,5

1) Foto Toraks

Untuk penyakit asma tidak tampak adanya kelainan. Keadaan yang parah dalam asma

akan tampak hiperinflasi paru namun tidak menutup kemungkinan muncul pneumothorax

pada fase eksaserbasi. Kemudian apabila paru tampak berbayang mengindikasikan

penumonia. Namun beberapa hal ini bukan merupakan diagnosis dari asma.

2) Tes Fungsi Paru

Pada tes fungsi paru ini menggunakan spirometri didapatkan adanya batasan FEV1,

FEV1/FVC. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan

diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan

spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk

menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi

pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

3) Skin Tests

Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa pasien apabila ia memiliki faktor alergen

tertentu yang dihirup lalu digolongkan sebagai positif alergi.

4) Tes gas NO

Benda yang diperiksa adalah seberapa banyak gas NO yang diekspirasi lalu dilihat dari

jumlah eosinofil. Pada asma jumlahnya akan meningkat dan digunakan sebagai mulainya

terapi serta kegunaan lainnya adalah untuk memeriksa khasiat dari obat anti inflamasi

apakah manjur atau tidak.

5) Analisa Gas Darah

Jarang digunakan untuk pemeriksaan awal. Pemeriksaan ini baru digunakan apabila

terapi oksigenasi O2 tidak membaik lebih dari 90%. Tujuan dari AGD adalah untuk

mendeteksi adanya gagal napas aktual.

Working Diagnosis4,5

Asma Eksaserbasi Akut

Penyakit ini terjadi akibat gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang

dihubungkan dengan hiperresponsif, aliran udara yang terbatas bersifat reversible dan

gejala pernapasan akibatnya menjadi bronkokonstriksi dimana proses jalan napas

dihambat oleh sel inflamasi yaitu sel mast, limfosit, neutrofil, dan eosinofil serta mucus

plug. Hal yang dapat menyebabkan penyakit demikian ialah melalui faktor dari luar

berupa debu, udara dingin, dan aktivitas fisik.

Etiologi5

1) Atopi

Faktor penyebab ini merupakan bagian yang mencetuskan asma pada penderita. Proses

terjadinya atopi berhubungan dengan genetik yang mengaktifkan produksi IgE terhadap

faktor alergen. Biasanya peristiwa ini didapat melalui anamnesa tentang riwayat keluarga

yang menderita alergi. Pada penderita atopi ini disertai dengan rhinitis alergi serta

dermatitis atopik (ekzema). Beberapa hal yang digolongkan sebagai penyebab atopik

adalah debu, serta hewan.

2) Faktor predisposisi genetik

Dikatakan bahwa awal mula terjadinya belum begitu jelas sama seperti faktor atopi. Tapi

hal yang mendekati proses terjadinya adalah polimorfik gen terhadap faktor lingkungan

luar.

3) Asma Intrinsik

Penyebab ini bukan tergolong atopi, dan hanya sekitar 10% dari penderita asma yang

memiliki skin test negatif. Pada golongan ini sering ditemukan pada penderita dewasa

yang alergi terhadap obat jenis aspirin dan obat golongan beta bloker 2. Menurut

penelitian, ditemukan produksi IgE akibat enterotoksin dari Staphylococcus

4) Infeksi akibat Virus

Rata-rata penyebab dari asma disebabkan oleh Rhinovirus, virus corona dan respiratory

syncytial virus yang menyerang sel epitel serta saluran pernapasan atas.

Patofisiologi1

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus,

penyumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat

selama ekspirasi karena secara fisioiogis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal

ini menyebabkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi.

Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan

pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT).

Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas

berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot bantu napas.

Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara obyektif dengan VEP1

(Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak Ekspirasi), sedang

penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa) menggambarkan derajat hiperinflasi paru.

Penyempitan saluran napas dapat terjadi, baik pada saluran napas besar, sedang maupun

kecil. Gejala mengi (wheezing) menandakan adanya penyempitan disaluran napas besar,

sedangkan penyempitan pada saluran napas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan

dibanding mengi.

Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata diseluruh bagian paru. Ada daerah-daerah

yang kurang mendapatkan ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut

mengalami hipoksemia. Penurunan PaO2 mungkin merupakan kelainan pada asma

subklinis. Untuk mengurangi kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiperventilasi, agar

kebutuhan oksigen terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan

sehingga PaCO2 menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada

serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan saluran napasa dan alveolus

tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran gas. Hal ini

menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta terjadi

peningkatan produksi CO2. Peningkatan produksi CO2 yang disertai dengan penurunan

ventilasi alveolus menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosis respiratorik

atau gagal napas. Hiposekmia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolik dan

konstriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran

darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk

hiperkapni. Dengan demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-

hal sebagai berikut: 1). Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi, 2). Ketidakseimbangan

ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru, 3).

Gangguan disfungsi gas di tingkat alveoli.

Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan: hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik

pada tahap yang sangat lanjut.

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar

bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap

benda- benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan

cara sebagai berikut: seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk

sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi

alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat

pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus

dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut

meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan

menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat

anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik

eosinofilik dan bradikinin.

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada

dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus

dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi

sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi

daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa

menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka

sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi

berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi

dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan

dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat

selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa

menyebabkan barrel chest.

Manifestasi Klinis

Pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan pada

waktu serangan tampak penderita bernapas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan tangan

menyangga ke depan serta tampak otot-otot bantu pernapasan bekerja dengan keras.

Gejala klinis yang khas untuk asma ialah mengi (wheezing), dispnea, dan batuk-batuk

berulang terutama pada malam atau awal pagi hari juga dapat disertai sesak di dada. Untuk

beberapa pasien dapat mengeluarkan sekret berupa mukoid, berwarna putih ataupun purulen

dalam tenggorokan yang bersifat susah dikeluarkan sehingga menghalangi jalur pernapasan.

Selain itu, pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik

seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca

Jika dilihat dari pemeriksaan fisik, ditandai dengan inspirasi serta ekspirasi yang

memanjang serta bunyi ronki yang berasal dari dada.5, 6

Epidemiologi

Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta

penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun

dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak.7

Diagnosa Banding

Bronkiekstasis4 ,8

Bronkiektasis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi dan distorsi bronkus

lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau ireversible.

Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronkiektasis antara lain batuk yang

mempunyai ciri batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip seperti pada

bronkitis kronik, jumlah sputum bervariasi (umumnya jumlahnya banyak terutama pada

pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Jika tidak ada infeksi

sekunder sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen,

dapat memberikan bau mulut yang tidak sedap), hemoptisis (50% kasus bronkiektasis,

keluhan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh

darah dan timbul perdarahan), dispnea (sesak napas) disertai wheezing, demam berulang,

sianosis, jari tabuh, kasus yang berat dapat ditemukan tanda-tanda cor pulmonal kronik

maupun payah jantung kanan.

Tingkatan beratnya bronkiektasis dibagai menjadi : (1) ringan; batuk-batuk dan sputum

hijau hanya terjadi sesudah demam, produksi sputum terjadi dengan adanya perubahan

posisi tubuh, ada hemoptisis sangat ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru normal,

foto dada normal. (2) sedang; batuk-batuk produktif terjadi tiap saat (warna hijau dan

jarang mukoid,serta bau mulut busuk), sering ada hemoptisis, pasien tampak shat dan

fungsi paru normal, jarang ada jari tabuh, ada ronki basah kasar pada paru yang terkena,

gambaran foto masih normal. (3) berat; batuk-batuk produktif dengan sputum, banyak

berwarna kotor dan berbau, sering ditemukan adanya pneumonia dengan hemoptisis dan

nyeri pelura, sering ditemukan jari tabuh. ada dispnea, sianosis, pasien kurang baik, ronki

basah kasar pada daerah yang terkena, gambaran foto penambahan (a) bronchovascular

marking (b) multiple cysts contai-ning fluid levels/honey comb appea-rance. Penyebab

bronkekiatasis tegantung distribusinya : bronkiektasis local terjadi setelah pneumonia

berat atau terjadi distal dari endobronkia (benda asing atau tumor) atau obstruksi

ekstrabronkial ( tuberculosis KGB hilus –sindrom Brock). Bronkiektasis generalisata,

sindrom young 9kelainan mucus) dan defek imun (defisiensi immunoglobulin atau

komplemen, penyakit granulomatosa kronis) menyebabkan infeksi persisten dan

kerusakan dinding bronkus.

Penyakit Paru Obstruktif Kronis4, 9

Merupakan penyakit yang menimbulkan prevalensi dan angka mortalitas yang tinggi di

Amerika. Faktor risiko dari penyakit ini adalah perokok selain dari polusi udara, faktor

genetik. Biasa disertai dengan gejala lain seperti bronkitis kronis, dan emfisema.

Bronkitis kronis ditandai dengan batuk produktif selama 3 bulan sepanjang 2 tahun

berurutan ditandai dengan menyempitnya jalur nafas dan resistensi saluran udara.

Sedangkan emfisema merupakan pembesaran rongga udara distal ke bronkiolus terminal

disertai dengan dinding kolaps akibat kurangnya elastisitas paru.

Untuk penatalaksanaan penyakit ini dapat diberikan beta 2 agonis yaitu bronkodilator

disertai glukokortikosteroid (40mg prednisolon oral per hari selama 10-14 hari). Lalu

berdasarkan GOLD standar dapat diberikan antibiotik dalam 3 kondisi yaitu peningkatan

sesak napas, peningkatanjumlah sputum, dan peningkatan kekentalan sputum.

Aspergilosis4

Penyakit ini disebabkan oleh jamur aspergillus. Spesies yang sering ditemukan pada

manusia adalah A. fumigatus, kadang A. niger, A. flavus, dan A. clavatus dapat

menimbulkan infeksi.

Cara penularannya adalah jamur dihirup oleh manusia dan melakukan kolonisasi di

bagian mukosa. Jamur ini menembus jaringan hanya bila ada gangguan sistem imun.

Manifestasi klinis dari aspergilosis sangat bervariasi dimulai dari badan yang tidak enak,

demam, sesak, sakit dada, mengi (wheezing), dahak purulen dan batuk darah. Terbagi

menjadi 4 tahap yaitu:

1) Akut: Gejala demam, batuk, sesak, dahak sukar dikeluarkan. IgE dan eosinofil

meninggi. Hasil radiologi: infiltrat paru. Terapi: kortikosteroid

2) Remisi: Tidak terlihat adanya gejala. IgE dan eosinofil menurun. Hasil radiologi:

Resolusi infiltrat paru.

3) Eksaserbasi berulang: Timbul gejala asma. Butuh kortikosteroid jangka panjang. IgE

meninggi dengan hasil radiologi yang tidak menentu.

4) Fibrosis paru: Sesak nafas dan fibrosis paru. Adanya obstruksi reversibel. Hasil

radiologis: fibrosis paru

Gejala klinis lainnya terdapat aspergiloma, aspergilosis invasif serta aspergilosis kronik

nekrotizing.

Untuk aspergiloma, timbul karena adanya kavitas akibat Tuberculosis paru,

bronkiektasis, abses paru dan tumor paru. Klinisnya, batuk darah yang dapat disertai

keluhan lain. Hasil radiologis menunjukkan bayangan radiolusen yaitu fungus ball.

Lalu aspergiloma invasif, apabila jamur dihirup manusia dengan gangguan sistem imun,

maka akan menimbulkan jaringan nekrosis di paru yang menyebar serta jaringan infark.

Ada kemungkinan bahwa jamur ini akan menyebar ke organ lain yaitu sekitar 40%.

Gambaran klinisnya berupa demam, batuk, sesak napas. Dari hasil radiografi pada awal

menunjukkan nodul kecil di dasar pleura dengan suatu “halo sign’.

Yang terakhir adalah aspergillus kronik nekrotizing, merupakan penyakit antara dua

penyakit diatas dimana jamur tumbuh dan berkembang dalam rongga udara abnormal

pada organ paru yang juga tidak normal, kemudian dijumpai lesi berongga pada paru

mirip gambaran tuberkulosis. Secara gambaran klinis, sesak napas, batuk kronik,

berdahak, berat badan menurun, keringat malam, demam dan batuk intermiten.

Penatalakasnaan4, 7

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah menghilangkan obstruksi jalan nafas

dengan segera, mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan

asma,dan memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit

asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti

tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang

merawatnnya. Pengobatan pada asma eksaserbasi akut terbagi 2, yaitu:

1. Pengobatan farmakologik :

- Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :

a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)

Nama obat :

- Orsiprenalin (Alupent)

- Fenoterol (berotec)

- Terbutalin

2. Pengobatan non farmakologik:

- Memberikan penyuluhan

- Menghindari faktor pencetus

- Pemberian cairan

- Fisiotherapy

- Beri O2 bila perlu.

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan

semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk

bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan

broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi

aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.

b. Santin (teofilin)

Nama obat :

- Aminofilin (Amicam supp)

- Aminofilin (Euphilin Retard)

- Teofilin (Amilex)

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda.

Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.

Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan

disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung

bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang

mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam

bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini

digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau

lambungnya kering).

Pencegahan4

Pencegahan dibagi menjadi 2 kategori :

-Kategori pertama bertujuan untuk mengontrol asma dalam jangka panjang dan biasanya

digunakan setiap hari untuk mencegah timbulnya serangan asma. Obat dalam kategori ini

meliputi kortikosteroid inhaler, kromolin atau nedokromil inhaler, bronkhodilator kerja panjang,

dan teofilin.

-Kategori kedua adalah obat-obat yang berguna untuk menyembuhkan secara cepat gejala asma

yang timbul. Obat tersebut adalah bronkhodilator kerja singkat dan kortikosteroid sistemik.

Ipratropium dapat digunakan bersama dengan bronkhodilator inhaler jika terjadi serangan asma

atau gejala asma memburuk.

Komplikasi10

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. Status asmatikus

Status asmatikus merupakan suatu eksasebasi akut dari asma yang tidak beresponsterhadap pengobatan awal dengan bronkodilator

2. Atelektasis

Atelektasis merupakan kondisi paru-paru yang mengerut baik sebagian atau keseluruhan

akibat penyumbatan saluran udara di bronkus atau bronkiolus. Bisa juga disebabkan oleh

pernapasan yang sangat dangkal.

3. Hipoksemia

4. Pneumothoraks

5. Gagal nafas

Prognosis

Asma eksaserbasi akut bila segera diketahui dan mendapatkan penanganan optimal, maka akan

mengurangi frekuensi serangan dan akan meningkatkan kualitas hidup, jadi prognosanya akan

lebih baik.

Kesimpulan

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang masih menjadi masalah kesehatan serius di

seluruh dunia. Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang berhubungan dengan

hambatan jalan napas yang reversible, inflamasi alergi dan hiperesponsif jalan napas. Semua

tingkatan umur dapat mengalami gangguan saluran napas ini dan dapat ditemukan pada negara

maju atau berkembang. Untuk mengetahui diagnosis pasti bahwa penyakit yang diderita pasien

adalah asma bronchial haruslah kita melakukan berbagai pemeriksaan dari mulai anamnesa,

pemeriksaan fisik, hingga pemeriksaan penunjang. Asma bronkial sendiri dapat diobati dengan

bermacam-macam obat, namun jika tidak diobati asma dapat menimbulkan beberapa komplikasi

serta prognosisnya menjadi buruk jika sudah mengalami komplikasi berat.

Daftar Pusaka

1) Gleadle J.Pengambilan anamnesis. At a glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Penerbit

Erlangga. 2005. Jakarta.

2) Subekti I, Setiyohadi B. Pemeriksaan fisis umum. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna

Publishing. 2009. Jakarta.

3) Ward J, Leach R, Wiener C. Asma. Et A Glance system respirasi. ED II. Erlangga.

Jakarta.2008

4) Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi ke-6. Jakarta:

Interna Publishing; 2014.

5) Kasper DL, Fauci AS. Harrison Infectious Disease. 18 th ed. USA: : McGraw Hill;

2012.p.2102,2107-8

6) Isselbacher, Kurt J. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam edisi 13 volume 5.

Jakarta : EGC ; 2000.

7) Tinjauan pustaka (online). Universitas Sumatera Utara

Diunduh dari repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23277/4/Chapter%20II.pdf 05

Juli 2015

8) McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit:pengantar menuju kedokteran klinis. 5th

ed. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2010. h. 253-4

9) Maclay JD, Rabinovich RA, MacNee W. Update in chronic obstructive pulmonary disease

2008. Am J Respir Crit Care Med. April 1 2009; 179 (7): 533-41

10) Houghton AR, Gray D. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis pengantar diagnosis

medis. 13th ed. Jakarta: PT Indeks; 2012.h. 117-21.