ASMA

EDUAR SAJONERO DUARTENEUMOLOGÍA

UNIVERSIDAD LIBRE

DEFINICIÓN

Inflamación crónica de las vías aéreas que se

manifiesta clínica mente por episodios de

sibilancia, dificultad respiratoria, opresión

en el pecho y tos

Los síntomas se presentan o empeoran

ene la noche y temprano en la

mañana

La obstrucción mejora (reversible)

espontáneamente o con fármacos

La inflamación es llevada a cabo

principalmente por eosinofilos y LT, esta lleva a un periodo de hiperreactividad

bronquial

Les estímulos que causan el cuadro

suelen ser del ambiente y en la

población general no causan ningún síntoma

Remodelación: fibrosos de la

membrana bronquial, si esto llega a ocurrir la

situación puede tornarse irreversible

DEFINICIÓN

Fenotipos del asma: Patrones distinguibles de la enfermedad basados en: • la clínica• los fenómenos

fisiopatológicos• al evolución• el pronostico

Esto nos permite tener un enfoque

terapéutico.

La ausencia de algo patognomónico en el

asma nos ha permitido plantear la posibilidad de verla como un síndrome

Epidemiología

Prevalencia:

La mayoría de estudios usados fueron encuestas

Definición epidemiológica: presencia de sibilancias en

el ultimo año

Es la enfermedad crónica mas frecuente en edades

pediátricas

causas El aumento de la contaminación domestica y

extradomiciliaria, estrechamente relacionada

con la urbanización, industrialización y

hacinamiento son los principales causales

Mortalidad:

No es frecuentemente fatal

En Colombia ha venido disminuyendo desde 1986

Causas: consulta tardía, fracaso del tratamiento,

diagnostico erróneos, efectos iatrogénicos de los

medicamentos (broncodilatadores

adrenérgicos)

Morbilidad:

2da cauda de ausencia escolar

Factores de riesgo

Condiciones genéticas o ambientales que favorecen el desarrollo de la enfermedad, su expresión fenotípica o su empeoramiento episódico

Dependient

e de

huésped

• Predisposición genética

• Sexo• Edad• Hiperreactividad

bronquial

Ambientales

•En personas predispuestas•Alérgenos•Contaminante•Cigarrillo• Infecciones respiratorias y parasitarias•Estado socio económico•Dieta y medicamentos

•Crisis•Alérgenos•Contaminantes• Infecciones respiratorias•Ejercicio o hiperventilación•Alimentos – medicamentos•Cigarrillo•Excitación emocional

Factores de riesgo del huésped

• Son barios genes que se presume que actúan en la génesis de la enfermedad

• ADAM33 en el cromosoma 20• IL3, IL13, CD14 en cromosoma 5• IL4R cromosoma 16• NOS1 cromosoma 12• RANTES cromosoma 17• FCREIB cromosoma 11

Genéticos:

Factores de riesgo del huésped

Atopia:

• Predisposición hereditaria a producir un exceso de anticuerpos IgE contra alérgenos ambientales

• Relacionados con asma, urticaria, eczemas y rinitis alérgica

• Factor mas predisponente a desarrollar asma

• No todos los asmáticos son atópicos y no todos los atópicos son asmáticos

• Aumento de la IgE desde el nacimiento, con pico a los 8 y 12 años y luego disminuye progresivamente

Factores de riesgo del huésped

Sexo• < 5 años mas en niños que

en niñas• >5 años se iguala• Adultos mas en mujeres que

en hombres

Raza• No tiene nada que ver

Hiperreactividad bronquial• Condición practicante

constante de los asmáticos

• Se relaciona con los niveles de IgE e inflamación

• Aumenta el riesgo de asma, y EPOC

Factores de riesgo Ambientales

Varían según la región geográfica, y de

individuo a individuo

Ácaros el polvoCucarachasHongos: AlternariaDerivados de animales: perros, gatos, pájaros, roedoresContaminantes ambientales y ocupacionales: acetaldehído, acroleína, formaldehido etc.infecciones respiratorias: en edad temprana y causas virales (adenovirus, ronovirus etc.)Humo de Cigarrillos: Pólenes: células sexuales masculinas de las flores de las plantasAspirina y otras drogas: ainesDieta: se investiga la vitamina CEjercicio e hiperventilación: espasmo bronquial debido a la hiperventilaciónEmociones: -

fisiopatología

•Inflamación de la pared: eosinofilos, L ye hiperplasia e hipertrofia muscular y de gandulas mucosas •Otra forma: predominan los neutrófilos, muy poco inflamación•Casos mas graves: hipertrofia e hiperplasia bronquial, aumento de células caliciformes, crecimiento de las glándulas submucosas, fibrosis de membrana basal y región subepiteliar•Remodelación es el cambio de epitelio respiratorio a fibrosis

Las biopsias bronquiales confirman:

•Inflamación de la vía aérea•Hiperreactividad bronquial•Obstrucción del flujo de aire•Sensibilización•Remodelación: no es constante y no necesariamente hay inflamación

Se reconocen 5 eventos en

la fisiopatología

Fisiopatología del asma alérgica

fisiopatología

Células inflamatorias

• LT: • LTCD4+: coordinan y participan en las formas atópicas y tópicas

• Th1: IL2, IFY, FNT• Th2: IL2, IL4, IL5, IL6 y IL10. se sensibilizan, es la célula central de la modulación de la respuesta inflamatoria crónica

• Eosinofilos: • Su numero se relaciona con el grado de severidad del asma• libera: PBM, proteína catiónica, FAP, peroxidasa, superóxido, lecutrienos

• Mastocitos:• Incrementados en la via aerea• Se degranulan por IgE• Liberan: H, Leucotrienos

Células no inflamatorias

• Fibroblastos: inductores de la remodelación y fibrosis epitelial

fisiopatología

Mediadores inflamatorios

Histamina: • producida por Mastocitos y

eosinofilos. Broncoconstricción y vasodilatación. Llevando a edema y aumento de secreción de moco

IgE: • producida por LB• Aumentada en

individuos atópicosLeucotrienos• Producida del acido araquidónico por

acción de la lipooxigenasa• Vasodilatadores, aumentan la

permeabilidad vascular, espasmo de musculo liso y daño de la mucosa bronquial

• Efecto mas potente y agresivo que la histamina y su efecto es mas prolongado

fisiopatología

Mediadores inflamatorios

PAF

Factor muy quimitactico para eosinofilos

Moléculas de adhesión: ICAM, VCAM-1, selectina E

Radicales libres de O

Segundos mensajeros: AMPc, GMPc

fisiopatología

Hiperreactividad de las vías aéreas

Respuesta broncoconstrictora exagerada a una serie de

estímulos

Espasmo bronquial, hipersecreción mucosa =

obstrucción del flujo del aire

Historia natural

Niños Características

Sibiladores transitorios tempranos

Vía aérea mas pequeña de lo normal (prematuros, madres fumadoras)Mejoran hacia los 3 a 4 años

Sibiladores, no atópicos, transitorios tardíos

Infecciones viralesMejoran hacia la adolescencia

Sibiladores atópicos, persistentes o verdaderos asmaticos

Persisten hasta la edad adultaCriterios Dx: • asma en padres• Pruebas cutáneas + para

alérgenos• Eosinofilia > 4%• Sibilancias no relacionadas con

virus

Fenotipos del asma

Historia natural

Adultos Características

Inicio temprano• Eosinofílicos (asma atópica)• No Eosinofílicos (asma no

atópica)

Antes de 15 añosAtópicos tienen peor pronostico

Inicio tardío• Eosinofílicos (asma atópica)• No Eosinofílicos (asma no

atópica)

Despues de los 15 años

Asma relacionada con la aspirina

Asma relacionada con esteroides

Asma ocupacional

Fenotipos del asma

Cuadro clínico

Síntomas

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial con EPOC

Clasificación clínico funcional de la severidad del asma

Nivel de control del asma

EDUCACION CLÍNICA DEL ASMA

“ El paciente que mejor conoce su enfermedad es quien logra fácilmente el control de esta”.

CONTROL AMBIENTAL E INMUNOTERAPIA

• Polvo casero• Humo• Polen• Hongos• Mascotas • Cobijas • Evitar cambios de temperatura

Evitar polución interna, externa u ocupacional

• Aspirina• Beta bloqueadores • Aines

Evitar fármacos como:

• H. influenzae• S. pneumoniae

Administrar vacunas principalmente:

FARMACOTERAPIA

Los medicamentos para el asma se clasifican en dos:

ALIVIADORES CONTROLADORES

β-2 agonistas de acción corta Corticoesteroides sistémicos Anticolinérgicos Teofilina de acción corta

Corticoesteroides inhaladosCorticoesteroides sistémicosCromoglicato de sodioNedocromil sódicoTeofilina de acción prolongadaβ-2 agonistas de acción prolongadaAntagonistas de leucotrienos

INHALOTERAPIA

Inhaladores presurizados de dosis medida

Inhaladores con polvo seco

Nebulizadores

Dispositivos que por medio de un gas liberan el principio activo

No requiere un gas propelente, solo se requiere de una inspiración sencilla

Aparatos que producen aerosoles generados por un compresor de aire

B2 AGONISTAS

Relajan el músculo liso

Disminuyen la permeabilidad vascular

Modulan la liberación de los moduladores de mastocitos

INHALADOS DE ACCIÓN CORTA

INHALADOS DE ACCIÓN LARGA

INHALADOS ACCIÓN CORTA

1ª Línea para crisis asmática

Inicio rápido

Duración 4 – 6 hrs

Salbutamol

Fenoterol

INALADOS DE ACCIÓN LARGA

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Duración 12 hrs

Salmeterol

Formoterol

ORALES DE ACCIÓN CORTA Y ACCIÓN LARGA

Los de acción corta producen mayor efectos colaterales

Los de acción larga se usan para pacientes con síntomas nocturnos de asma que no se controla con otra medicación

METILXANTINAS

Mejoran la función pulmonar

Mantener un riguroso monitoreo serico (10 – 20 ug/ml)

Uso por vía oral Tto de mantenimiento

Teofilina

Aminofilina bajo costo

ANTICOLINERGICOS

Inhiben la vía eferente vagal postganglionar dism. de la broncoconstriccion

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Bromuro de ipratropio

CORTICOSTEROIDES

Interfiere en el metabolismo del acido araquidonico y la síntesis de LT y PGs

Inhiben la producción de citoquinas

Prev. De la activación de las células inflamatorias

SISTEMICOS

INHALADOS

C. SISTEMICOS Ptes que experimentan exacerbaciones que no responden al broncodilatador

Ptes a largo plazo que no controlan el asma

Corto plazo: prednisolona 40 – 60 mg/día 7 – 14 días (disminuir progresivamente)

Hospitalización: hidrocortisona: bolo 2 mg/kg luego infusión continua 0.5 mg/kg

Crisis severa: 125 mg/6h metilprednisolona

C. INHALADOS

1ª elección luego del diagnostico

Mejoran la función pulmonar

Disminuye la frecuencia de las exacerbaciones

Dipripionato de beclometasona

Budesonide

Triamcinolona

fluticasone

CROMOGLICATO DE SODIO Y NEDOCROMIL

Estabilizadores de membran

a del mastocito

Uso cuando se reconoce un irritante especifico (asma por ejercicio)

ANTIHISTAMINICOS

Bloquean receptores H1

Producen Broncodilatación

Uso para cuadros alérgicos concomitantes

Terfenadina

Astemizol

INMUNOSUPRESORESSe administra

cuando el paciente maneja

altas dosis de corticosteroides

Metotrexate

Ciclosporina

Hidrocloroquina

Omalizumab

INHIBIDORES DE LAS SÍNTESIS DE LEUCOTRIENOS

Inhibe la 5 lipooxigenasa y esta impide el paso de acido

araquidonico a leucotrieno

Zilueton por vía oral 4 veces al día

ABTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS

Inhibe la respuesta temprana

de los alergenos inhalados

Protege contra la

broncoconstriccion

mediada por el ejercicio

Zarfilukast

Pranlukast

Montelukast